RGE2009

REFLUXUL
GASTROESOFAGIAN
(RGE)
Boala de reflux gastroesofagian (BRGE) se numără

printre cele mai interesante probleme de diagnostic şi
tratament”
(De Meester, 1988)
REFLUXUL GASTROESOFAGIAN (RGE)
RGE = refluarea conţinutului gastric în esofag:

- fiziologic (postprandial, sugari până în luna a 3-a),
- patologic (simptomatic, lez. esofagiane vizibile EDS)
RGE - acid (în condiţii de hiper- sau normoaciditate gastrică),

- alcalin (gastrect. totală / subtot., reflux duodenogastric),
- mixt (progn. sever, deseori asociat cu esofag Barrett).
RGE - primar
- secundar
Prevalenţa şi incidenţa
 Simpt. BRGE comune la maj. pop. ( 3% nec. trat. med./chir.).
 Mulţi pacienţi cu/fără hernie au reflux cu/fără esofagită erozivă.
 Forme uşoare de BRGE:

5-10% din populaţie (30% SUA), din care:
7% au arsuri zilnice,
15% săptămânal,
15% lunar,
63% de 2 - 10 ori/an;
61% nu solicită îngr. med. şi nu sunt spitalizaţi.

Factori de protecţie împotriva RGE:
- bariera musculară de la nivelul joncţiunii g-e,
- clearance-ul materialului refluat în esofag,
- rezistenţa mucoasei împotriva conţinutului refluxului.

refluxului
Factori de risc pentru BRGE

- creşterea presiunii intraabdominale şi intragastrice
(obezitate, tumori volum., ascită , sarcina),
- factori de dietă (ciocolată, grăsimi, alcool),
- medicamente (teofilină, progesteron, blocanţi de Ca, nitriţi),

alcoolul, fumatul,
- distrugerea SEI (miotomie, dilat.pneum. în.acalazie),
- hernia hiatală prin incompetenţa SEI,

Factori de risc pentru esofagita:

- sexul (70% cazuri la bărbaţi),
- vârsta (risc mai mare după 50 de ani),
- alcoolul şi fumatul (scad tonusul SEI),
- sindr. Zollinger-Ellison (creşterea secr.clorhidropeptice),
- hernia hiatală (fără o corelare de mărime sau tip).
Risc HDS esofagită 6% şi endobrahiesofag 9,5%.
Risc malignizare 5% în endobrahiesofag.

Patogenia BRGE
1. Incompetenţa sfincterului esofagian inferior (SEI)
- permite accesul conţinutului gastric iritant în esofagul inf.,
consecinţa: - presiunii bazale scăzute a SEI
- relaxării tranzitorii a SEI, fără legătură cu deglutiţia
(noaptea, după mese prin distensie gastrică, după anum. medicam.)
2. Clearance-ul esofagian deficitar

- prelungeşte contact dintre conţ. acid refluat şi muc. esofagiană.
3. Hipersecreţia gastrică acidă
- factor major, corelat cu severitatea esofagitei (sdr. Zollinger

Ellison – rezult. bune cu inhib. pompei H).
4. Evacuarea gastrică întârziată
- distensie stomac  creşt. frecv. relaxărilor tranzitorii SEI şi a

gradientului presional g-e
5. Hernia hiatală (HH)

- corelaţia hernie-reflux  80% (HH fără RGE, RGE fără HH).
La pacienţii cu HH:
 evac. esofagiană conţ. acid refluat întârziată,
 competenţa SEI scăzută (fiind extraabdominal, iese de sub
influenţa presiunii intraabdominale şi a pilierilor) .
Mulţi pacienţi cu HH sunt asimptomatici (1 din 3 au esofagită).



HH prin rostogolire
HH prin alunecare


6. Refluxul biliar
- reflux duodeno-gastro-esofagian agravează BRGE
( esofag Barrett). Acizii biliari au rol sinergic in BRGE.
7. Rezistenţa mucoasei esofagiene şi efectul salivei

- factorul epidermal de crestere, scăzut în esofagite;
- saliva neutralizează refluatul acid restant în esofag.
8. Rolul Helicobacter pylori

- H. pylori din stomac acţionează asupra mucoasei esofagiene şi
a SEI det. inflam. mucoasei şi relaxarea SEI.
SIMPTOMATOLOGIE
1. Simptome tipice ( 50% dintre pacientii cu BRGE):
-pirozis,
-regurgitaţii acide,
-eructaţii,
-epigastralgii.
 2/3 din pac. esofagită au intoleranţă la cafea,
sucuri de fructe, alcool, ciocolată, grăsimi.
SIMPTOMATOLOGIE
2. Simptome atipice (frecv. ORL/pulm.)
-dureri faringiene
-Disfonie
-otalgie
-dureri toracice neanginoase (NCCP)
-palpitaţii
-tuse nocturnă
-astm nocturn (bronhospasm)
-wheezing/dispnee
SIMPTOMATOLOGIE
3. Simptome de alarmă (avert. asupra severit. RGE):
- dureri toracice,
- odinofagia (evocatoare pentru leziuni esofagiene),
- disfagia (evocatoare pentru stenoză),
- fenom. respiratorii,
- HDS hematemeză, melenă (adm. anticoagulante,

antiinflam., cauză de anemie feriprivă).
SIMPTOMATOLOGIE
4. H.H. asociată
- semne specifice cardiorespiratorii,
- reflexe digestive sau dureroase,
- disfagie,
- complicaţii hemoragice (anemie).

EXPLORĂRI PARACLINICE
 EDS cu biopsie
 Ex. radiologic cu subst. contrast
 Manometria esofagiană
 Măsurarea pH-ului esofagian /24h
 Bilimetria pe 24 ore
 Scinfigrafia
EDS cu biopsie
 expl. elecţie pt. depist. lez. det. de reflux:

- eroziuni,
- ulceraţii ale mucoasei,
- stenoze
 biopsie cu ex. histopat.

1. EDS cu biopsie
Clasificarea Savary - Miller (1974):
Gr. I - una sau mai multe lez. mucoase neconfluente, cu sau

fără exsudat sau eroziuni superficiale, pe fond eritematos;

1. EDS cu biopsie
Gr. II - eroziuni confluente, lez. exsudative;

1. EDS cu biopsie
Gr. III - eroziuni circumf., lez. exsudative cu infiltrat infl.

intramural;
1. EDS cu biopsie
Gr. IV - afectare cr. a mucoasei (ulceraţie, fibroză, stenoză,

cicatrizare cu epiteliu columnar sau esofag scurt);
1. EDS cu biopsie
Gr. V – esofag Barrett.

EDS cu biopsie
Clasificarea "MUSE":
Grad de Metaplazie Ulcer Stenoza Eroziuni

severitate
0-absent M0-absent U0-absent S0-absent E0-absent
1-uşor M1-insule izolate U1-joncţional S1>9 mm E1-o cută
2-mediu M2 – atingere parţială U2-Ulcer S2 <9 mm E2> 2 cute

Barrett
3-sever M3-circulară U3-dublu sau multiplu
S3-stenoza + E3-circulare
esofag scurt
EDS cu biopsie
Clasificarea Los Angeles (după dim. ulceraţiilor mucoasei):
-gradul A – una/mai multe eroziuni limitate la mucoasă,  5mm,
-gradul B - cel puţin o eroziune  5mm, limitată la un singur fald
-gradul C - cel puţin o eroziune extinsă la două falduri,
-gradul D - eroziune mucoasă circumferenţială.

2. Ex. radiologic
eso-gastro-duodenal cu subst.de
contrast va fi:
- complet,
- în ortostatism şi în pozi-
ţiile tipice (Trendelenburg),
- cu efect. manevre specifice

(Valsava şi Muller).
2. Examenul radiologic
Date morfofuncţionale despre esofag, joncţiunea e-g, stomac,

duoden:
-aspectul general al esofagului, lungime, traiect,
-dilataţii, diverticuli, stenozări,
-ritmul de evacuare al substanţei de contrast (funcţia
motorie),
-spasm sau contracţii terţiare,
-prezenţa HH – dim. şi gradul de reductibilitate;
-explor. stomacului şi duodenului ( leziuni cu rol în
etiologia RGE).
3. Manometria esofagiană
Aprec. fcţ. mot. SES, corp. esof. şi SEI.
Tehnică:
- cateter manometric nasogastric ,
- presiunea de repaus (tonus) SEI
- retragerea cateterului în esofag
măsurând răspunsul peristaltic
şi relaxarea SEI la deglutiţie.
Patol.: pres. SEI , dur.  a contrac.

nonperistalt., vit. de propag.  a c. perist.
3. Manometria esofagiană
Fiziologic:
- starea de repaus esofagian - absenţa contracţiilor corpului esofagian şi
tonicitatea sfincterelor,
- în timpul deglutiţiei - contracţii esofagiene şi relaxarea sfincterelor.
Manometria intraoperatorie
- evaluarea funcţională a procedeului antireflux realizat

(val. norm. 25 - 40 mmHg),
- facultativă (calibrarea corectă endoesofagiană este

suficientă).
- devine obligatorie în reintervenţiile pentru corecţia unui

procedeu antireflux eşuat.
4. pH – metria
- Măsurarea pH-ului 24 de ore - test de rutină pentru BRGE.
Tehnică:
- sondă de pH plasată la 5 cm deasupra SEI, timp de 24 ore;
(normal sub 5% valori pH  4, patol. > 30 sec.).
- val. pH  7 - reflux alcalin, corelat cu rez. pH-metriei gastrice.
5. Bilimetria
- măsurarea spectrofotometrică a conţ. bilirubină lumen esofag;
- ind.pacienţii care nu răspund trat. med. şi la esofag Barrett;
 studiu pH.
-- Bilitec
6. Scintigrafia
Tehnică:
- pacientul bea 100 cc de apă conţinând
3mCi Tc 99m;
- la fiecare 5 min. imagini scintigrafice
care evid. nivelul evacuării gastrice:
- normal scădere lină, cu radioactiv.
reziduală esof. < 5% după 15 sec;
- în BRGE tranzit norm., apoi
radioactiv.esof. creşte şi a stom. scade.
COMPLICAŢIILE
REFLUXULUI
GASTROESOFAGIAN
ESOFAGITA DE REFLUX
 CEA MAI FRECVENTĂ COMPLICAŢIE
 CONSECINŢA ACŢIUNII SUCULUI
GASTRIC ACID ŞI/SAU ALCALIN PE
MUCOASA ESOFAGIANĂ CARE ESTE
LIPSITĂ DE ELEMENTE DE PROTECŢIE
ESOFAGITA DE REFLUX
ANATOMIE PATOLOGICĂ
 LEZIUNILE: EDEM,
CONGESTIE, ULCERAŢII
 DE REGULĂ SUNT
SUPERFICIALE ŞI RAREORI
PROFUNDE - REACŢIE
INFLAMATORIE ŢESUT FIBROS
 STENOZĂ
 MECANISM =
IMPOSIBILITATEA EVACUĂRII
PRIN CONTRACŢIA ESOFAGULUI
A CONŢINUTULUI REFLUAT +
INEFICIENŢA NEUTRALIZĂRII
PRIN SALIVĂ A EXCESULUI DE
ACID
ESOFAGITA DE REFLUX
MANIFESTĂRI CLINICE
 DISFAGIE
 ODINOFAGIE
 PIROZIS
 DURERE EPIGASTRICĂ ŞI RETROSTERNALĂ
 SIALOREE
 DISPNEE
 TUSE
 ÎN ESOFAGITA ULCEROASĂ - SIMPTOMATOLOGIE MAI INTENSĂ,

CU CARACTER CONTINUU
 ÎN ULCERUL ESOFAGIAN
- HDS
- PERFORAŢIE (PERITONEU SAU MEDIASTIN)
ESOFAGITA DE REFLUX
DIAGNOSTIC
 ENDOSCOPIA
CLASIFICAREA SAVARY-MILLER
DETERMINAREA PH-ULUI ESOFAGIAN

a b c d

STENOZA ESOFAGIANĂ
 INCIDENŢA = 10-15%
 RGE  INFLAMAŢIE CRONICĂ

FIBROZĂ
 EVOLUŢIE FOARTE SCURTĂ
 UNEORI CUPRINDE ÎNTREG ESOFAGUL
 DILATAŢIE SUPRASTRICTURALĂ
 DE REGULĂ, STENOZA ESTE SCURTĂ,
CONCENTRICĂ, CU CONTUR REGULAT,
SITUATĂ ÎN VECINĂTATEA JONCŢIUNII ESO-
GASTRICE
STENOZA ESOFAGIANĂ
MANIFESTĂRI CLINICE
 DISFAGIA - CARACTER PROGRESIV
 SIALOREE
 REGURGITAŢII
 DURERE
! PE MĂSURĂ CE STENOZA SE ACCENTUEAZĂ, EFECTELE

ESOFAGITEI DE REFLUX SE ATENUEAZĂ
STENOZA ESOFAGIANĂ
DIAGNOSTIC
 EXAMEN RADIOLOGIC
ENDOSCOPIE CU BIOPSIE 

DIFERENŢEREA DE O STENOZĂ MALIGNĂ

ESOFAGUL BARRETT
(ENDOBRAHIESOFAGUL)
 DEFINIŢIE: transformarea metaplazică a epiteliului

epidermoid (scuamos, de tip malpighian) care acoperă esofagul
distal, cu un epiteliu cilindric.
 FRECVENŢĂ = 10-15%
 ENDOBRAHIESOFAGUL = noţiune mai largă care
tinde să o înlocuiască pe cea clasică de esofag Barrett
ESOFAGUL BARRETT
 CLASIFICARE
- Barrett lung (long segment Barrett’s esophagus
- L.S.B.E.) - joncţiunea la peste 3 cm de cardia
- Barrett scurt (short segment Barrett’s
esophagus - S.S.B.E.) - joncţiunea situată sub 3
cm de cardia
- Barrett microscopic - zone de metaplazie
izolată situate la diferite niveluri, inclusiv pe linia
Z
ESOFAGUL BARRETT
 HISTOLOGIC
- tip joncţional
- tip fundic
- tip intestinal
specializat (APUD)
ESOFAGUL BARRETT
TABLOU CLINIC
 PIROZIS
 DURERE TORACICĂ
 REGURGITAŢII
 DISFAGIE (stenoză)
! Pirozisul lipseşte în refluxul

esofagian alcalin
ESOFAGUL BARRETT
COMPLICAŢII
 ADENOCARCINOMUL - RISC DE 40 ORI
MAI MARE DE TRANSFORMARE
MALIGNĂ (ADENOCARCINOM)
- displazie uşoară
- displazie severă (carcinom in situ)
 ULCERE HEMORAGICE
 ULCER BARRETT
 PERFORAŢIA
 STENOZA ESOFAGIANĂ
ESOFAGUL BARRETT
DIAGNOSTIC
 EXAMEN RADIOLOGIC
- tulburări de motilitate
- stenoze
- ulceraţii
- esofagită severă
 ENDOSCOPIA
 SPECTROSCOPIE PRIN FLUORESCENŢĂ CU LASER 

identificarea displaziei prin endoscopie fără biopsie
ESOFAGUL BARRETT
MONITORIZAREA ENDOSCOPICĂ
 ENDOBRAHIESOFAG UNIFORM  control

endoscopic anual
 METAPLAZIE INTESTINALĂ FĂRĂ DISPLAZIE 
control endoscopic la 6 luni cu prelevare de biopsii
 DISPLAZIE UŞOARĂ  control după 3 luni de
tratament cu inhibitori ai secreţiei acide
 DISPLAZIE SEVERĂ  tratament radical
COMPLICAŢII PULMONARE ŞI
DE MOTILITATE ESOFAGIANĂ
 SIMPTOME RESPIRATORII
- FRECVENŢA = 8 - 50%
- PNEUMONII
- CRIZE DE ASTM
- ABCESE PULMONARE
 TULBURĂRI DE MOTILITATE
RGE  SPASM  DIVERTICULI (ex. Zenker)  ORICE
PACIENT CU DIVERTICUL TREBUIE CONTROLAT DACĂ NU
EXISTĂ RGE!
CARDITA
 Constatare endoscopică caracterizată prin inflamaţia epiteliului
cardial determinată de RGE de diferite grade de severitate
 H. pylori în epiteliul cardial  13-30% din pacienţii cu RGE
 CARDITA  deteriorarea anatomică şi funcţională a SEI
 H. pylori  atrofie epitelială  metaplazie
 adenocarcinom
! TOŢI PACIENŢII CU RGE SE INVESTIGHEAZĂ PENTRU

DEPISTAREA CARDITEI, METAPLAZIEI INTESTINALE ŞI H. PYLORI
TRATAMENTUL BRGE - Algoritm terapeutic

(Ronald Hinder):
6-12 luni
tratament
medical Reevaluarea Dispariţia
situaţiei simptomelor Observaţie
Normal
Reapariţia
Endoscopie şi biopsie + Tranzit baritat
simptomelor
Trat. chir. Normal Anormal
Trat.med. Anormal Manometrie şi pHmetrie

Strategia terapeutică în funcţie de clasificarea MUSE:

Tipul leziunii Tratament medical Tratament chirurgical
METAPLAZIE
- M1/M2/M3 - NU - NU
- Displazie uşoară/moderată - NU - NU
- Displazie severă - NU - Stripping
ULCER
- U1 - Omeprazol (per. scurtă) - NU
- U2/U3 - Idem - NU
STENOZĂ
- S1/S2 - NU - Dilataţie
- S3 - NU - Chirurgie
EROZIUNI
- acute sau recidive puţin frecvente - Omeprazol (trat. acut) - NU
- recidive frecvente sau imediate - Omeprazol/Cisaprid - Fundoplicatură Nissen
- rezistente la tratament (trat. de întreţ.) - Fundoplicatură Nissen
- NU
TRATAMENT BRGE
Obiective:
 ameliorare simpt. şi calitate viaţă;
 controlul simpt. pe o perioadă îndelungată

(prevenirea recurenţelor);
 profilaxia/tratamentul complicaţiilor.
TRATAMENT BRGE
Schema clasică :
Treapta I (esofagita minimă)
- modificarea dietei,
- scădere ponderală (obezi),
- evitarea clinostatismului postprandial,
- evitarea fumatului şi alcoolului,
- preparate antiacide şi acid alginic.
Treapta II (esofagita moderată)- prokinetice
- citoprotectoare (Sucralfact),
- antihistaminice H2,
- asocierea preparatelor de mai sus.
Treapta III (esofagita erozivă/refractară)
- inhibitori ai pompei H,
- tratament chirurgical.
Tratament medicamentos
a) Trat. atac
- inhibitori H2 , prokinetice, 8-12 săpt. (Cimetidină, Ranitidină,
Cisaprid), doze mari (1 tb.x3/zi şi una înainte de culcare).
b) Trat. de întreţinere
- doze 1/2 din doza de atac, 6 (12) luni.
Doze: Cimetidină 400 mg/zi, Ranitidină 150 mg/zi,
Omeprazol 20 mg/zi sau 20 mg la 2 zile, Cisaprid 20 mg/zi
Rezultate:
Simpt. se remite în majorit. cazurilor
Întrerupere trat.  reven acuzele  trat. per. nelim.
Bolnav cu risc . chirurgical mare  trat. medical

Dezavantajele terapiei "pe viaţă":

- risc progresie boală  complicaţii;
-cost excesiv;
-risc aclorhidrie îndelungată ( tum. gastrice).
La cei cu stricturi/stenoze  biopsie şi dilataţii.
Fibroza cu inel Schatzki  o dilataţie + trat. chir. antireflux.

TRATAMENT CHIRURGICAL
Scop: creşterea eficienţei SEI şi a cardiei prin:
 crearea unei valve în jurul esofagului distal şi

repoziţionarea corectă a SEI în abdomen
- operaţia Nissen,
- fundoplicatură parţială (Toupet, Belsey, Dor etc.),
- Collis-Nissen;
 cardiopexie tip Hill-Watson
Indicaţii
Pacienţi indisciplinaţi sau care nu au
condiţii socioeconom..
Pacienţi din zone/ţări în care accesul la
medicam. este dificil/imposibil
Pacienţi care solicită trat. chirurgical sau
care au recidive la <1 an după trat cu
inhib. de protoni. În prez. HH nu se
aşteaptă 1 an.
Pacienţi cu simpt. atipice, cu lipsa răsp.
la trat. medic. sau la care rel. dintre
RGE şi simpt. s-a obs. la pH metrie/24
ore
Complicaţii (hemoragii severe,

stenoze peptice) sau după eşecul
dilat. esofagiene.
Selecţia cazurilor
BRGE simptomatică  documentare EDS, examen Rx baritat,
manometrie  monitorizare pH  alegerea tehnicii
SEI normotonic
Esofag de lung.norm.
 Fundoplicatură parţială
SEI hipotonic
 Op. Nissen
Motilitate norm.
SEI hipotonic
 Fundoplicatură parţială
Motilitate slabă
SEI hipotonic
Esofag scurt
 Collis, Nissen, fundopl. parţială
Abord toracic Belsey-Nissen
Operaţii clasice:
1.Nissen
- mobilizare esofag inf. şi
a joncţ. e-g,
- secţiune vase gastr.scurte,
- recalibrare hiatus,
- realizare valvă  2 cm.
2. Nissen-Rossetti
- Nissen fără secţiune vase scurte.
3. Fundoplic.parţială (Toupet, Dor) – tulb. de motilitate

(agravare după Nissen  disfagie).
4. Gastropexia posterioară Hill

–mobilizare stomac prin secţ. ligam. frenoesof.,
–expunere ligam. median arcuat,
–recalibrarea hiatusului,
–sutura ligam. frenoesof. pe marg. ant. şi a ligam. arcuat pe
marg. post. a micii curburi, sub control manometric,
–  fundoplicatură ant.
5. Proteza Angelchik
– bandă de silicon în jurul
joncţiunii, după disecţia
minimă esofag şi cardia.
6. Tehnica Watson
- mobilizare totală esofag
inf. şi a joncţiunii,
- recalibrarea hiatusului,
- fixare esofag inf. la hiatus,
- fundoplicatură ant..
5. Gastroplastie Collis - gastroplastie  pr. antireflux,

- creare tub mica curbură gastrică cu
stapler sub ghidaj bujie esofagiană 50 Fr,.
Peter şi De Meester - stabil. indic. chirurgicale antireflux corecte:
1.obiectivarea RGE drept cauză a simptomelor pacientului;
2. diag. etiopatog.
3.selecţia pacienţilor;
4.alegerea procedeului antireflux adecvat.
Chirurgia antireflux este contraindicată când biopsia arată

metaplazii  rezecţie esofagiană (incidenţă mare cancer in situ).
TRATAMENT CHIRURGICAL LAPAROSCOPIC
Aceleaşi principii şi obiective ca şi tehnica clasică.
- Nissen pe cale abd. - esofag cu funcţie şi lungime normală;

- Nissen pe cale toracică - brahiesofag cu motilitate normală;
- Toupet - esofag cu funcţie deficitară şi lungime normală;
- Belsey IV+gastroplastie Collis – esofag scurt, cu funcţie
deficitară.
Operaţia laproscopică se desfăşoară sub anestezie generală cu IOT,
iar toracoscopiile cu intubaţie selectivă cu sonda Carlens.
Dispozitiv operator
Pacient - decubit post membrele inf. Depărtate, anti-Trendelenburg
Operator poz. fr.
Instrumentar
Instr. chir. lapa.  depărtător hepatic, pense atraumatice tracţiune,
portac, pensa Babcock, telescop de 30.
FUNDOPLICATURA NISSEN LAPAROSCOPICĂ

cel mai utilizat şi cel mai apreciat pr.antireflux.
Pr.- manşonare gastrică 360 în jur esofag abd., după red. HH
NISSEN LAPAROSCOPIC Timpii operatori
1.Realizare pneumo. ac Veress, la o pres. 12-15 mmHg.

2. Plasarea trocarelor - 1 trocar de 10 mm optic, 3 trocare

de lucru de 5 mm, al 5-lea trocar de 10 mm pt. dep. hepatic.
3. Expunerea jocţiunii esogastrice

a.Secţionarea lig. gastrohepatic, prezervând ramurile vagale
hepatice, apoi lig. frenoesofagian şi frenogastric
3. Expunerea jocţiunii esogastrice

a.Secţionarea lig. gastrohepatic, prezervând ramurile vagale
hepatice, apoi lig. frenoesofagian şi frenogastric
3. Expunere jocţ. esogastrice

b.Se pătrunde în spţ. periesofagian  plan avascular; exp.
pilier dr.;
c.Separare esof. de pilier stg se creează o fereastră.
3. Expunere jocţ. esogastrice

d.Se tracţ. esofag spre stg.cu un laţ trecut în jurul său 
disecţie retroesofagiană până în mediastin. Fereastra
retroesofagiană va fi largită 4-5 cm.

4.Calibrare hiatus , sondă endoesofagiană (58-60 Fr.)
5.După sutura pilieri se retrage sonda  mobilitate necesară
esofag în timpii operatori ulteriori.

6.Clipare, secţiune vase scurte - manşon gastr. fără tensiune.
7.Se trece valva post. retroesofag, cu o pensă Babcock
8.Valva ant. se trece preesofagian.

9.Se real. manşon fundic prin sutura celor 2 valve. Un fir va fi
trecut şi prin esofag. Pt. calibrare, se trece din nou sonda
endoesofagiană, înainte de strângerea noduri. Lungime manşon 2
cm.
10.Control hemostază, tub de dren pentru 24 de ore.

Procedeu Nissen Rosetti pe cale laparoscopică

Caracteristici:
1.nesecţionarea vaselor gastrice scurte,

2.efectuarea manşonului gastric din peretele anterior fundic,
3.lungimea manşonului gastric maxim 3 cm,
4.un fir de sutură a manşonului va trece şi prin perete esofag,
5.manşon "floppy”, larg în jurul esofagului,
6.sutura pilierilor doar în cazul unui defect major ce ar impune
recalibrare, pentru a preveni disfagia postoperatorie (prea strâns).
FUNDOPLICATURA TOUPET
Fundul stomac se trece post. esof.  fundoplicatura part. 270.
Indicaţii:
- tulb. de motilitate a corpului esofagian,
- procedeu antireflux după esocardiomiotomie Heller.
Avantaje:
- procent  de disfagii postop. similar manşonării circulare;
- nu este necesară mobilizarea exagerată a fundului gastric.
Dezavantaje:
- reconstrucţie mai laborioasă (sutura valvei gastrice la cei 2
pilieri şi la marginile esofagului),
- ancorare rigidă a joncţ. esocardiale de structuri fixe
-pilierii
Valva fundică, trecută retroesofag se fixează fire neresorbabile 3-0
la pilier dr.(previne alunecarea montajului în torace). Marginea dr.
esofag fixată cu 3-4 fire la valva fundică.
Procedeu Hill
 fixare cardie la fascia preaortică, menţinând intraabdominal SEI.
TRAT. RGE ASOCIAT ALTOR PR.CHIRURGICALE

A. Op. Heller - în acalazia cardiei, abord laparoscopic.
Desfiinţare SEI fav. RGE  asociere pr. antireflux (fundoplic.
parţială Toupet sau hemivalva anterioară Dor)
COMPLICAŢII INTRAOPERATORII
1. Hemoragie - a. diafragm. secţ. la disecţia pilier stg,

- vasele gastrice scurte,
- splină
2. Pneumotorax – deschidere pleură stg./dr. la disecţia

mediastin.
3. Leziuni esofagiene – la disecţia perete post.
4. Emfizem – se poate remite spontan în câteva ore.

URMĂRIREA POSTOPERATORIE
Ziua 0 - fără sondă nasogastrică,

- seara lichide.
Ziua 1 - lichide,
- analgetice minore.
Ziua 2 - tranzit e-g cu Gastrografin pt. verifica funcţ. valvei,

- regim igienodietetic.
Externarea – după reluarea tranzitului intestinal.
Control radiologic, endoscopic şi manometric la 30 şi la 120 de zile

COMPLICAŢII POSTOP. PRECOCE
1.Infecţii respiratorii – sec. atelectaziei pulm.
2.Embolie pulmonară – mobilizare precoce.
3.Infecţii abdominale – necroza manşonului gastric.
4.Mediastinite (posibil letale) – nediagn. perf. esofag în timpul

disecţiei intratoracice.
COMPLICAŢII POSTOP. TARDIVE
1. Disfagia - după  2 luni,

- severă  investigaţii.
2. Desfacerea valvei - valvă sub tensiune,- sutură inadecvată,

- material neresorbabil.
2’.Manşon larg
3. Migrarea intratoracică a valvei - sutura imperfectă hiatusul

- esofag scurt.

4. Alunecarea părţii prox.stomacului prin valvă – disfagie, pirozis.
- fund stomac nu a fost mobilizat,
- nerecunoaştere esofag scurt,
- mobilizarea inadecvată a esofagului.
CONCLUZII
1. Una din cele mai frecv. boli digestive ( 75% din pat. esofag.,
în România 1/7 din consultaţii GE)
2. Importanţa dg. corect sau a excluderii altor cauze de RGE
3. EDS are val. predictivă pt. evoluţie
4. Corel. între vechime RGE şi ap. complic.  instit. precoce trat.
5. Tratament individualizat în echipă pluridisciplinară
6 Trat. chir. laparoscopic - întruneşte dezideratele trat. modern.

SALUT. . .
Cred că am un sindrom
esofagian…
. . . Pentru că am disfagie,
regurgitaţie şi sialoree!
Regurgitaţia nu mă deranjează . . .
Dar disfagia mă îngrijorează . . . ! ?
Nu este paradoxală . . . !
Deci nu am achalazie . . .
Nu este progresivă, deci . . .
Nu am cancer . . . !
Am avut în trecut pirozis . . .
Dar mi-am schimbat regimul
alimentar . . .
Şi aproape a dispărut . . . !
Am fost la o clinică privată în
savană . . .
Am băut sulfat de bariu . . .
. . . Pentru că apă nu era
Mi-au spus că am o hernie
hiatală . . .!
Trebuie oare să mă operez . . .?
Dacă da, ce tip de abord îmi
recomandaţi . . .?
Clasic sau laparoscopic . . .?
Dacă a-ţi avut timp să mă
ascultaţi . . .
. . . Înseamnă că veţi deveni
doctori pricepuţi
. . . Dar vă sfătuesc să operaţi
numai girafe!

RGE2009

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

RGE2009

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

REFLUXUL

Boala de reflux gastroesofagian (BRGE) se numără

RGE = refluarea conţinutului gastric în esofag:

RGE - acid (în condiţii de hiper- sau normoaciditate gastrică),

 Simpt. BRGE comune la maj. pop. ( 3% nec. trat. med./chir.).

 Mulţi pacienţi cu/fără hernie au reflux cu/fără esofagită erozivă.

 Forme uşoare de BRGE:

61% nu solicită îngr. med. şi nu sunt spitalizaţi.

Factori de protecţie împotriva RGE:

- bariera musculară de la nivelul joncţiunii g-e,

- clearance-ul materialului refluat în esofag,

- rezistenţa mucoasei împotriva conţinutului refluxului.

Factori de risc pentru BRGE

- factori de dietă (ciocolată, grăsimi, alcool),

- medicamente (teofilină, progesteron, blocanţi de Ca, nitriţi),

- distrugerea SEI (miotomie, dilat.pneum. în.acalazie),

- hernia hiatală prin incompetenţa SEI,

Factori de risc pentru esofagita:

Risc HDS esofagită 6% şi endobrahiesofag 9,5%.

Risc malignizare 5% în endobrahiesofag.

2. Clearance-ul esofagian deficitar

3. Hipersecreţia gastrică acidă

- factor major, corelat cu severitatea esofagitei (sdr. Zollinger

4. Evacuarea gastrică întârziată

- distensie stomac  creşt. frecv. relaxărilor tranzitorii SEI şi a

5. Hernia hiatală (HH)

Mulţi pacienţi cu HH sunt asimptomatici (1 din 3 au esofagită).

5. Hernia hiatală (HH)

5. Hernia hiatală (HH)

5. Hernia hiatală (HH)

5. Hernia hiatală (HH)

5. Hernia hiatală (HH)

7. Rezistenţa mucoasei esofagiene şi efectul salivei

8. Rolul Helicobacter pylori

1. Simptome tipice ( 50% dintre pacientii cu BRGE):

2. Simptome atipice (frecv. ORL/pulm.)

3. Simptome de alarmă (avert. asupra severit. RGE):

- odinofagia (evocatoare pentru leziuni esofagiene),

- disfagia (evocatoare pentru stenoză),

- HDS hematemeză, melenă (adm. anticoagulante,

- semne specifice cardiorespiratorii,

- reflexe digestive sau dureroase,

- complicaţii hemoragice (anemie).

 Ex. radiologic cu subst. contrast

 Măsurarea pH-ului esofagian /24h

 expl. elecţie pt. depist. lez. det. de reflux:

 biopsie cu ex. histopat.

Gr. I - una sau mai multe lez. mucoase neconfluente, cu sau

Gr. II - eroziuni confluente, lez. exsudative;

Gr. III - eroziuni circumf., lez. exsudative cu infiltrat infl.

Gr. IV - afectare cr. a mucoasei (ulceraţie, fibroză, stenoză,

Gr. V – esofag Barrett.

Grad de Metaplazie Ulcer Stenoza Eroziuni

2-mediu M2 – atingere parţială U2-Ulcer S2 <9 mm E2> 2 cute

Clasificarea Los Angeles (după dim. ulceraţiilor mucoasei):

-gradul A – una/mai multe eroziuni limitate la mucoasă,  5mm,

-gradul B - cel puţin o eroziune  5mm, limitată la un singur fald

-gradul C - cel puţin o eroziune extinsă la două falduri,

-gradul D - eroziune mucoasă circumferenţială.

- cu efect. manevre specifice

Date morfofuncţionale despre esofag, joncţiunea e-g, stomac,

Patol.: pres. SEI , dur.  a contrac.

- evaluarea funcţională a procedeului antireflux realizat

- facultativă (calibrarea corectă endoesofagiană este