FIZIOPATOLOGIA ARITMIILOR

CARDIACE
• Funcţia de pace maker a inimii se bazează pe activitatea nodului
sinoatrial(NSA), aflat la joncţiunea dintre A.D. şi vena cavă
superioară
• Nodulul S.A. este irigat de o ramură din artera coronară
dreaptă şi din artera circumflexă

• Impulsul de la N.S.A. ajunge la nodulul atrio-ventricular (NAV)

irigat de artera descendentă posterioară
• Conducerea prin NAV este exprimată de intervalul PR

• Din N.A.V. ia naştere fascicolul Hiss care traversează septul

interventricular
• Este irigat din artera NAV şi o ramură din descendenta
anterioară
• Se ramifică în porţiunea inferioară cu traiect spre dreapta şi
stânga spre endocardul ventricular formând reţeaua Hiss -
Purkinje
•
Pacemaker-ul dominant al cordului –NSA-
 Fiecare bătaie normală a inimii este iniţiată de

nodulul sinoatrial
 Frecvenţa sinusală în condiţii normale este de

60-100 bătăi pe minut

 unda P reprezintă depolarizarea atrială
 Nodul Atrioventricular
Reprezentat de segmentul PR
Are o frecvenţă normală înte 40-60 bătăi pe minut
Acţionează ca o sursă de rezervă a impulsurilor în cazul
disfuncţiei sinoatriale
Locul de origine al ritmurilor juncţionale
 Complexul QRS

• Reprezintă depolarizarea colectivă a

ventriculelor. (fasciculul His şi a fibrelor
Purkinje)
• Locul de origine al ritmurilor ventriculare
• Are o frecvenţă normală de 20-40 bătăi pe
minut
 GENERAREA ŞI CONDUCEREA IMPULSULUI

Inima are 2 structuri esenţiale:

 Ţesutul excitoconductor:

– Nodul Sinoatrial, Nodul Atrioventricular,

– fasciculul His şi reţeaua Purkinje.

 Miocardul contractil:

– Atrii şi ventriculi
• În N.S.A. şi N.A.V., aritmiile sunt influenţate de
S.N. autonom
• Vagul
– scade automatismul N.S.
– încetineşte conducerea
– creşte perioada refractară a ţesutului din jurul
N.S.A.
– prelungeşte conducerea A-V
• Simpaticul are efecte contrare
• Formarea şi conducerea stimulilor aparţine
ţesutului specific al inimii
• În condiţii de repaus în celulele miocardice există
un potenţial electric negativ de aproximativ - 80 -
90 mV
• Potenţialul de repaus (de membrană) este
determinat de distribuţia K şi Na de o parte şi alta
a membranei
• K este intracelular iar Na extracelular (polaritate
pozitivă)
• Activarea celulelor miocardice determină o
mişcare a ionilor ducând la o depolarizare
tranzitorie - potenţial de acţiune -
• Potenţialul de acţiune al sistemului H - P şi al
miocardului ventricular are cinci faze:
• depolarizarea rapidă – faza 0 este determinată
de influxul ionilor de Na în celulă, urmat de un
flux secundar de Ca
• etapele de repolarizare a potenţialului de
acţiune (fazele 1 - 3) se bazează pe ieşirea K din
celule
• faza 4-a potenţialului de membrana - de repaus
• Potenţialul de acţiune al miocardului are 5
faze:
• Faza 0 – Depolarizare rapidă
• Faza 1 – Repolarizare iniţială
• Faza 2 – Faza de platou

• Faza 3 – Repolarizare rapidă finală

• Faza 4 – Potenţialul de repaus, depolarizare
diastolică
• potenţialul de repaus este determinat de K
• potenţialul de acţiune este determinat de
Na(gradientul de Na caracterizează starea de
excitaţie)

• Concentraţia crescută de Na coboară rapid

potenţialul de repaus de la - 90 mV la 60 mV - este
nivelul prag critic, potenţial de activare
•
• Continuarea pătrunderii Na îl duce până la + 30 mV
cu inversiunea curbei potenţialului ce devine
electropozitiv în interior şi electronegativ în
exterior
• La suprafaţa celulei se exprimă un vector cu sens de la negativ la
pozitiv,
• când tot interiorul este pozitiv avem deflexiunea,
• începe repolarizarea acolo unde a început depolarizarea,

• perioada de diastolă este perioada de polarizare, de

repaus,
• perioada sistolică este perioada de depolarizare.

• În ventricul excitaţia merge de la endocard spre epicard

• Endocardul fiind mai bogat vascularizat, excitaţia întârzie şi se
repolarizează ultimul

• Viteza de conducere a impulsului depinde de mărimea influxului

ionic, este direct proporţional cu panta şi amplitudinea fazei O a
potenţialului de acţiune
• Refractilitatea este o proprietate a celulei cardiace
care se defineşte ca perioada de recuperare, de care
are nevoie celula pentru a se reface după ce a fost
descărcată
• Poate fi:
• absolută când nici un stimul nu poate produce
răspuns
• efectivă când se poate produce un răspuns local,
nepropagat
• relativă de la sfârşitul perioadei efective până când
celula este complet repolarizată
 30 mV

Faza 0

- 90 mV
• Per.
• refractară efectivă
• absolută
• relativă
 Faza 0: depolarizare:
Datorită influxului de Ca++
Faza 4:
potenţialul
pacemaker: Faza 4: potenţialul pacemaker:
Influx de Na+ Influx de Na+
Eflux de K + Eflux de K +
Influx de Ca++ Influx de Ca++
până când se până când se atinge valoarea prag,urmând apoi
Faza 3: repolarizare:
atinge valoarea Faza 0
Datorită efluxului de
prag,urmând
K+
apoi Faza 0

Celulele Pacemaker (celulele autoritmice) au un potenţial de

membrană instabil, care se depolarizează continuu, astfel, ele pot
genera potenţiale de acţiune automate.
 • Fasa 1
• IV
• Fasa 2
• 0 mV

• III
• Fasa 0
• I • Fasa 3

• -80mV • Fasa 4
• II
 • 0 1 2 3 4

• 1
• 2
• Perioadă refractară
• 3
• 0
efectivă • 4

• Perioadă refractară • ARP • RRP

absolută
 Contracţia
Ventriculilor
Contracţia
Atriilor Repolarizarea
Ventriculelor
 Geneza tulburărilor de ritm
• Aritmie este orice abatere de la ritmicitatea şi
conductibilitatea cardiacă fiziologică, ca o
consecinţă a:
• tulburărilor în funcţia pace – maker –ului fiziologic
• comutarea pace-maker-ului spre alte centre de
automatism
• generarea spontană a unor impulsuri anormale în orice
parte a miocardului contractil
• blocarea transmiterii impulsului sau transmiterea pe căi
anormale
 Generarea de impulsuri
Generarea de impulsuri
anormale
anormale
(tulburări de generare)
(tulburări de generare)
Activitate declanşată
Activitate declanşată
Post potenţiale cu caracter patologic

Conducerea anormală a
impulsurilor
(tulburări de propagare)
 Mecanisme
• I. Anomalii de formare a stimulilor

• II. Post potenţiale cu caracter patologic

• III. Conducerea anormală a impulsurilor

• (tulburări de propagare)- mecanisme de reintrare

• IV. Mecanisme primare ce răspund de apariţia

tulburărilor de ritm prin mecanismele anterioare
 Generarea de impulsuri anormale

• Automatism scăzut al nodului sinoatrial

• Automatism crescut al nodului sinoatrial

• Impulsuri ectopice:
– Ischemia, catecolamine, acidoza, hipopotasemia
– Potenţial membranar de repaus prea scăzut
– Valoarea pragului prea ridicată
 I . Anomalii de formare a stimulilor

Ischemia, inflamaţia, tulburări electrolitice(hipoK), factori

neuro-vegetativi, tratamente diferite
• determină alterări ale membranei sau modificări de
gradiente electrolitice intra şi extracelulare cu
accelerarea intrării Na în celulă
Consecința:
• hiperpolarizare, întârzierea şi deprimarea polarizării
• înlocuirea pasivă, de necesitate a nodulului sinusal cu ritm
de înlocuire, de necesitate, pasiv (joncţional)
• În alte stări patologice:

• creşte automatismul centrilor infrasinusali ce depăşesc

posibilităţile nodulului sinusal de a emite stimuli
rezultând: ritmuri cardiace prin uzurpare sau prin
înlocuire activă

Centrii infrasinusali pot emite stimuli

• a) fără a realiza un ritm persistent ca în extrasistole ce
pot fi izolate, în salve sistematizate sau nesistematizate

• b) cu frecvenţă crescută când determină tahicardii

paroxistice sau fibrilaţie
Creşterea automatismului apare în alte zone, cu fibre
care au proprietate de automatism la nivelul
atriilor, nodulului AV, fibrelor Purkinje
Cauze:
• creşterea catecolaminelor endogene şi exogene
• tulburări electrolitice - hiperkalemia
• hipoxia sau ischemia
• efecte mecanice - alungire a fibrelor
• medicamente - digitală
• Canalele de Na nu se pot activa la un PA mai puțin negativ
de – 55mv, așa cum este atunci când crește K
extracelular( hipoxie, acidoză, digitală)

• Depolaizarea va depinde doar de influxul lent de Ca ce va

crea un PA propriu cu amplitudine mai mică, fără platou și
care se poate depolariza spontan
 Post potenţiale cu caracter patologic
• Fiziologic, potenţialul de acţiune este urmat de oscilaţii de
potenţial care au amplitudine şi frecvenţă scăzută - post
potenţiale - nu ating nivel prag şi nu generează potenţiale
de acţiune
• În stări patologice pot creşte şi devin potenţiale de acţiune
cu caracter patologic
• Sunt aşa numitele aritmii produse prin activitate trigger -
pot fi produse de depolarizările precoce din fazele 2 şi 3 ale
potenţialului de acţiune sau de postdepolarizările tardive
după faza 3-a a potenţialului de acţiune
• Ritmurile prin activităţi declanşate(triggerid) necesită o
schimbare a frecvenţei cardiace, nu se produc spontan
• Apar precoce când durata PA este prelungită(QT)

• Activitatea declanşată a fost observată în atrii, ventricule,

reţea Hiss Purkinje în situaţii de:
• creştere a catecolaminelor,
• hiperK, hiperCa, hipotiroidie,
• diuretice de ansă,
• după blocanți de canale de Na și Ca, defecte
genetice ale acestor canale,
• în alungirea potenţialului de acţiune
• ritmul idioventricular din infarctul miocardic,
• torsada vârfurilor
Depolarizarea anormală:
- Din pricina reglării anormale a Ca2+ intracelular
- În timpul sau imediat după faza 3

Postpotenţiale de depolarizare :
- postdepolarizarea precoce
- postdepolarizarea tardivă
• Postdepolarizările precoce  PA prelungit
• Ex: torsada vârfurilor (TdP)
• Din cauza prelungirii intervalului QT sau a
defectelor genetice

Postdepolarizările tardive se produc la

frecvențe mari prin creșterea Ca extracelular
• intox. digitalică
• oscilațiile Ca citosolic
• TV din efort
Precoce  PA prelungit
Aritmie clinică:
Ex: torsada vârfurilor (TdP)
Din cauza prelungirii
intervalului QT
sau a defectelor genetice
Tardiv  FC sau [Ca2+]i
Aritmie clinică:
Ex: Ca2+ în exces
Din cauza intoxicaţiei cu digoxin
sau cu inhibitori ai fosfodiesterazei
 Mecanism de reintrare
• Mecanismul de reintrare constă în faptul că un impuls se
reîntoarce şi activează din nou un ţesut miocardic
• În mod normal nu se poate realiza întrucât ţesutul
miocardic prin care a trecut intră în perioada refractară
• În anumite stări patologice conducerea stimulului poate fi
deprimată sau blocată prin incapacitatea căii de
conducere de-a ieşi din perioada refractară

• Drept urmare, stimulul ocoleşte teritoriul respectiv

(refractar) şi activează teritorii vecine
• Ajuns din nou în teritoriul iniţial apt acum de activare,
reintră în teritoriile normale, rezultând o undă circulară prin
mecanisme de reintrare
• Sistemul Purkinje se ramifică în y către miocardul ventricular,
braţul drept având o perioadă refractară mai lungă
• Un stimul prematur blochează ramura dreaptă şi încetineşte
conducerea în ramura stângă
• Stimulul încearcă reintrarea prin locul iniţial al blocului, dar
nu reuşeşte pentru că acesta se află în perioadă refractară
• Un alt stimul precoce va bloca din nou bratul drept dar
conducerea lentă prin braţul stâng va permite ca prima
porţiune a blocului să-şi recupereze încărcătura ionică,
impulsul poate circula prin el şi realizează un circuit de
reintrare
Pentru realizarea circuitului de reintrare sunt necesare câteva
condiţii:
• neomogenitate electrofiziologică - diferenţe de
conductibilitate şi de perioade refractare
• existenţa unui bloc unidirecţional al unei căi
• existenţa unei căi lente pe o cale alternativă permiţând căi
iniţiale blocate să-şi refacă excitabilitatea
• reexcitarea căii iniţiale blocate ducând la închiderea
circuitului
Cauze directe ale mecanismului de reintrare sunt:
• calea prea lungă,
• perioadă refractară prea scurtă,
• propagarea excitației prea lentă.
Sunt câteva mecanisme prin care se realizează reintrarea:
• conducerea lentă urmare a modificării proprietăţii de
conducere normală cu deprimarea conductibilităţii şi a
răspunsului rapid al potenţialului de acţiune(cale prea
lungă),
• blocul unidirecţional prin scăderea potenţialului restant al
membranei,
• sumaţia în situaţia când există un anumit aranjament al
fibrelor care permit ca două impulsuri să-şi amplifice
inhibiţia atunci când un impuls nu poate trece printr-un
segment deprimat accentuează refractilitatea şi pentru un
stimul care urmează,
• efectul,
• reflecţia, posibilitatea unui stimul de a se reîntoarce printr-
un segment cu conducere deprimată.
• Se utilizează termeni de micro reintrare când circuitul este
mic şi de macro reintrare
• Frecvenţa este foarte mare şi preia activitatea întregului
miocard pentru un timp
•
• Reintrarea este cel mai frecvent mecanism de producere a
tahiaritmiilor paroxistice
• Ex.: tahicardii paroxistice, fibrilaţie, flutter

• În leziunile severe stimulul nu mai poate ocoli teritoriul

refractar şi este blocat acolo rezultând blocuri 2/1, 3/1 sau
nesistematizate
•
 Mecanisme primare ce răspund de apariţia
tulburărilor de ritm prin mecanismele anterioare

• Modificările geometriei sinciţiului funcţional

miocardic
• Modificarea raportului între suprafaţa activă
şi suprafaţa de activat
• Realizarea unei depolarizări incomplete pe
anumite teritorii
Modificările geometriei sinciţiului funcţional miocardic
Slaba rezistenţă a discurilor intercalare conferă miocardului un aspect
sinciţial şi continuitate funcţională
• Alterarea organică sau funcţională modifică geometria sinciţiului
funcţional
• Conducerea impulsului poate fi blocată, deviată sau deprimată
creându-se condiţii intrării în funcţiune a mecanismului de reintrare

Modificarea raportului între suprafaţa activă şi suprafaţa de activat:

• scoaterea din funcţiune a unui teritoriu din ţesutul specific modifică
acest raport, determinând neomeogenitate electrică a miocardului
şi aritmii
• În hipertrofia ventriculară se modifică raportul prin creşterea
suprafeţei pasive de activat
Realizarea unei depolarizări incomplete pe anumite teritorii:
• este perturbată mişcarea electrolitică proprie stării de depolarizare
şi repolarizare
• Pompa Na/K mai puţin activă
Viteza de conducere a impulsului depinde de mărimea fluxului ionic (Na
şi Ca) fiind direct proporţională cu panta şi amplitudinea fazei O a
potenţialului de acţiune
• Cu cât potenţialul de prag se situează spre valori pozitive şi cu cât
panta depolarizării este mai lentă; cu cât este mai lentă panta fazei
O a potenţialului de acţiune şi viteza de conducere mai mică
Deci , potenţialul de repaus nu mai ajunge la 90 mV, rămâne aproape de
nivelul de prag şi apar noi potenţiale manifestate prin Ex,
tahicardii, fibrilaţie
 Cauzele aritmiilor
• Cardiace:
• afecţiune cardiacă primară , C.I., cardiopatie
reumatismală,
• afectare cardiacă din hipertiroidism, miocardite,
sindroame de preexcitare ventriculară,
• afecţiuni cardiace congenitale

• Extracardiace: tulburări metabolice, anemii,

tulburări electrolitice, intoxicaţii S.N.C., tulburări
psihice
 Clasificarea aritmiilor

• I. Aritmii prin tulburări ale generării impulsului

• 1. Tulburări la nivelul miocardului excitoconductor
• tulburările pace-maker fiziologic
• tulburarea generării impulsurilor la nivelul altor structuri
fiziologice dotate cu automatism
• tulburările generării impulsurilor în ţesut excitoconductor
restant
• 2. Apariţia unor focare generatoare de impulsuri la nivelul
miocardului contractil
• II. Aritmii prin tulburări ale conducerii impulsurilor
• 1. Tulburări ale conducerii pe căi şi structuri normale
• blocurile
• tulburări de conducere cu repercursiuni complexe
• 2. Tulburări de conducere în prezenţa unor căi accesorii

• III. Aritmii prin tulburări mixte în formarea şi conducerea

impulsurilor

• IV. Aritmii cardiace complexe iatrogene

 Bradiaritmiile

• Bradiaritmiile cuprind
• tulburările funcţiei nodulului sinusal
• tulburările de conducere atrio ventriculare

• NSA răspunde la creşterea tonusului simpatic prin

receptorii ß adrenergici şi la descreşterea tonusului
parasimpatic prin receptorii muscarinici
 Disfuncţia de nodul sinusal
Etiologie
• vârstnici, amiloidoză, infiltrarea miocardului
atrial
• hipotiroidismul, icterul mecanic hipotermia,
hipervagotomia
• hipoxia severă, hipercapnie, febră tifoidă şi
bruceloza
• HTA acută, digitală, ß blocante
• Bradicardia sinusală se defineşte de o
frecvenţă sub 60 bătăi pe minut

• Tahicardia de o frecvenţă de peste 100 bătăi

pe minut
• Sindromul sinusului bolnav(ameţeli, sincope, IC
congestivă) se manifestă prin bradicardie severă,
bloc sinoatrial sau oprire sinusală

• Sindromul tahicardie bradicardie cuprinde o aritmie

atrială paroxistică urmată de pauze sinusale lungi
• Aritmia sinusală respiratorie se manifestă prin
• tahicardie în inspir
• bradicardie în expir
• în relaţie directă cu modificarea tonusului vagal în
respiraţie(în inspir se eliberează mai multă acetilcolină)
• EKG
• bloc SA de ieşire grad I o alungire a timpului de conducere
de la NS la miocardul atrial- nu se evidenţiază pe EKG
• bloc SA de ieşire grad II- blocare intermitentă a unui impuls
atrial, evidenţiat pe EKG prin absenţa intermitentă a
undelor P
• bloc SA de ieşire grad III- absenţa activităţii atriale sau
apariţia unui focar ectopic
Aritmia sinusală resp
 Tulburări de conducere atrio ventriculare

• Nodulul atrioventricular este influenţat de tonusul

sistemului nervos autonom
• Tulburări ale conducerii atrioventriculare apar în:
• cardiopatia ischemică: infarctul miocardic acut(inferior),
spasmul coronarei drepte
• după droguri ca digitala ß blocante, blocanţi ai canalelor de
calciu
• infecţii acute: miocardita virală, mononucleoza infecţioasă
• alte boli ca: boala Lyme, amiloidoza, mezoteliomul cardiac
• congenital
• boli degenerative
•
• boala Lev indusă de o calcificare şi sclerozare a scheletului
cardiac fibros ce interesează valvele aortice şi mitrale,
nucleul fibros central şi zona mijlocie a septului
interventricular

• boala Lenegre, o afectare primară sclerodegenerativă a

ţesutului de conducere
• Blocurile reprezintă întârzierea sau blocarea conducerii impulsului
• Sunt descrise trei tipuri de blocuri:
• gradul I – alungirea conducerii A-V; PR >0,20s
• gradul II – oprire intermitentă a conducerii:

• Mobitz I – alungirea progresivă până la blocaj(perioade Wenkebach)

• QRS normal; prelungirea progresivă a intervalului PR până la
blocarea unui impuls atrial; pauza care urmează este mai mică decât
două intervale sinusale normak’le(compensatorie); PR al primului
impuls condus este mai scurt decât al ultimului

• apare în IM inferior; în intoxicaţia cu digitală, betablocante şi

blocantele canalelor de calciu, tonus vagal crescut
Mobitz I
• Mobitz II apare prin blocarea bruscă a unor unde P
fără modificări anterioare ale PR
• când al 2-lea sau al 3-lea este blocat,2/1; 3/1.
• este afectat sistemul Hiss Purkinje
• QRS este prelungit, trece frecvent în bloc total

• apare la debutul infarctului antero septal şi în boli

sclerodegenerative şi calcifiante ale scheletului
fibros al inimii
• gradul III, bloc total, ventriculul fiind activat de un ritm
idioventricular
• constă în blocarea totală de transmitere a impulsurilor
atriale spre ventriculi

• QRS are o frecvenţă de 40-55/min, creşte la atropină sau

efort
• cel congenital este localizat în NAV
• dacă blocul este localizat în fascicul Hiss, ritmul este puţin
influenţat de atropină
•
• QRS larg cu frecvenţă de sub 40/min sediul blocului este în
sau sub fascicul Hiss şi necesită pace-maker
• Tulburări de conducere subjoncţionale sau
ventriculare
• interesează sistemul de conducere sub bifurcarea
fascicolului Hiss şi în ramurile dreaptă şi stângă
• Sistemul de conducere ventricular este format din
ramură dreaptă şi ramură stângă cu diviziunea
anterioară şi posterioară
• Pe Ekg: complex QRS lărgit
• Blocurile pot fi:
– unifasciculare: BRD, HAS, HPS, BRS;
– bifasciculare: asociere de BRD cu HAS sau HPS;
– trifasciculare asociind: bloc complet A-V cu QRS
lărgi; BRD cu HAS sau posterior; BRD cu HAS sau
HPS şi bloc A-V gr. I sau II.
• depolarizarea zonei cu blocul se face mai încet
dinspre regiunile vecine, sunt blocuri
incomplete
• Sunt condiţii favorizante pentru apariţia
aritmiilor ventriculare datorită posibilităţii de
manifestare a fenomenului de microreintrare
 Disociaţia atrioventriculară
• Disociaţia atrioventriculară se produce atunci când
atriile şi ventriculii sunt comandaţi de doi centrii
ectopici separaţi
• izoritmică când ritmul sinusal şi cel de scăpare au
frecvenţe apropiate(P înainte, după sau în complex
QRS)
• prin interferenţă prin accelerarea activităţii
centrilor inferiori nodului sinusal
• apare în TV din intoxicaţiile digitalice, infarct,
după intervenţii pe cord
 Tahiaritmiile

• Tahiaritmiile se produc prin:

– tulburări în formarea impulsului
– tulburări de propagare a impulsului
• Tulburările în formarea impulsului apar prin
creşterea automatismului şi prin activitate
declanşată
TAHICARDIA SINUSALĂ
 Extrasistolele
• Extrasistolele atriale apar la 60% din adulţii sănătoşi
• Caracteristici
• undă P prematură cu morfologie modificată
• Ex. precoce cu PR alungit după o undă P prematur,
• este urmată de pauză necompensatorie, suma intervalelor PP pre şi
post Ex este mai mică decât suma a două intervale ale ritmului
sinusal
• QRS este normal, se modifică numai când impulsul prematur ajunge
în perioada refractară relativă a sistemului Hiss Purkinje
• Extrasistolele joncţionale au originea în fascicolul Hiss, se asociază cu
intoxicaţia digitalică şi boli cardiace
• pot fi conduse retrograd sau anterograd
• QRS neprecedat de undă P
• unde P retrograde(negative în DI, DIII, aVF) după QRS
• Extrasistola ventriculară este depolarizarea ventriculară
prematură generată de un impuls ectopic apărut în ţesutul
specific de sub bifurcaţia fasciculului His
• Depolarizează iniţial o mică zonă după care se propagă din
aproape în aproape realizând pe EKg:

• complex QRS lărgit>0,14s cu morfologie modificată

• fără undă P

• pot fi focale (uni) când au aceeaşi morfologie sau

multifocale cu morfologie diferită
• intercalate realizând aspect de bigeminism, trigeminism
• >5 Ex/min realizează TV
• nu se transmit anterograd, sunt urmate de pauză
compensatorie( intervalul dintre bătăile sinusale care
încadrează EXV este egal cu 2 intervale RR sinusale)

• unele pot prezenta conducere retrogradă spre atrii cu unde

P neg în DII, DIII, aVF, pot descărca NSA, prezintă pauză
necompensatorie

• prezenţa unei Ex. precoce după complexul

precedent are un prognostic sever(fenomenul
R/T), ca şi o frecvenţă de peste 10/min şi
polimorfismul
Tahicardia sinusală se caracterizează de o frecvenţă >100/min; apare în efort,
febră, deshidratare, anxietate, hTA, tireotoxicoză, hipoxemie, ICC; QRS
precedate de undă P
 Fibrilatia atriala

• frecvenţă depolarizărilor peste 350  600-700/min

• activitate atrială haotică, ineficientă
• lipsa contracţiei atriale realizează condiţii pentru formarea
trombilor
• transmiterea este de la 40-50  180-200 bătăi/min
• EKG absenţa undelor P
• QRS la intervale neregulate datorită multitudinii de
impulsuri atriale care pătrund în NAV şi-l fac refractar
• frecvenţa de 30-60/min sugerează un bloc
• Mecanisme de formare şi menţinerea FIA:

• formarea unifocală a impulsului(explică debutul)

• formarea multifocală
• microreintrarea este cea mai plauzibilă
– Reintrarea este posibilă în următoarele condiţii:
– prelungirea căii de parcurs(dilatarea inimii)
– încetinirea vitezei de propagare(ischemie, hiper K)
– scurtarea perioadei refractare( şi  stimulante,
stimularea electrică repetitivă)

• Sunt 2 forme de debut:

• tip A rapid iniţiat de o bătaie extrasistolică atrială care
depolarizează neomogen miocardul
• tip B sau progresiv urmare a unei tahicardii atriale susţinute
• Oprirea poate fi:
• bruscă pe o cale rapidă şi trecerea spre ritm sinusal
• lentă pe cale lungă cu trecerea spre flutter şi revenire la
ritm sinusal
• FiA poate fi paroxistică sau permanentă
• Răspunsul ventricular poate fi bradi, normo, sau
tahiaritmic
• Creşterea vitezei microcircuitelor în FIA , poate determina
autoblocarea lor şi trecerea la ritm sinusal. Acestea
răspund la tratament digitalic
• FiA apare în stres emoţional, postoperator,

• în intoxicaţia alcoolică acută, cardita reumatismală, alte boli

mitrale,

• hipertensiune, boli pulmonare cronice, DSA,

• tireotixicoze(prima manifestare),

• faza tahicardică a sindromului tahicardie- bradicardie

 Prognosticul FiA depinde de:
• frecvenţă care poate genera hipotensiune, angină,
congestie pulmonară
• durata pauzei după oprire care poate genera
sincope
• riscul emboliilor sistemice la cei cu valvulopatii
reumatismale
• pierderea contribuţiei atriale la debitul cardiac ce
poate genera oboseală
• anxietatea secundară palpitaţiilor
 Flutterul atrial
• frecvenţă atrială de 250-350 bătăi pe minut şi o
frecvenţă ventriculară de 150/min
• EKG cu traseu în dinţi de ferăstrău, regulaţi ce
semnifică activitatea atrială, mai evidentă în
derivaţiile inferioare
• Apare în boli cardiace organice şi poate fi paroxistic
sau permanent
 Tahicardiile paroxistice supraventriculare(FC
150-250/min)
• In mod normal, impulsul se propagă uniform
prin toată reţeaua ventriculară

• Pe porţiuni cu conductibilitate deprimată,

propagarea impulsului este diminuată cu
posibilitatea ca la ieşire să găsească ţesut
excitabil şi să se producă Ex. V sau T.V.
• Mecanismul de producere a TPSV este o mişcare circulară la nivelul
nodului A-V

• Se produce reîntoarcerea impulsului printr-o cale intranodală care

prin repetare dezvoltă o mişcare circulară care este de fapt rezultatul
unei disociaţii longitudinale funcţionale a 2 căi intranodale cu
perioade refractare şi conductibilitate diferită:
• cale cu conducere lentă şi celule tip 
• cale cu conducere rapidă şi celule tip 

• Impulsul condus pe calea rapidă se întoarce pe cea lentă

• Mişcarea de reintrare poate fi iniţiată şi de o Ex.
joncţională sau ventriculară în conducerea retrogradă
• Oprirea mişcării circulare se produce când:
• există o fisură între capul şi coada mişcării circulare
• când se lungeşte perioada refractară a nodului (calea
lentă)
• când se modifică relaţia dintre conducerea antero şi
retrogradă; (stimulare vagală, digitală, propranolol,
verapamil) sau blochează calea rapidă (chinidina,
procainamidă)
• Tahicardia ventriculară (T.V.) este reprezentată de trei sau mai
multe bătăi succesive( QRS largi)
• Este acea tahicardie care durează mai mult de 30s sau care necesită
oprire pentru că generează colaps hemodinamic
•
• Se susţine teoria zonei vulnerabile a ventriculilor (corespunde undei
T, faza 3 a potenţialului de acţiune) când ventriculii prezintă
instabilitate electrică şi orice stimul poate declanşa răspunsuri
repetitive

• Durata depolarizării în faza 3 a potenţialului de acţiune este

neomogenă şi-n condiţia de ischemie, exces de digitală, sindrom Q-T
lung, pot crea condiţii pentru mecanismul de reintrare
• Apare în cardiopatii ischemice, infarct miocardic, tulburări
metabolice, sindrom QT prelungit, intoxicaţii medicamentoase. EKG:
FC>100/min; QRS largi
• Fibrilaţia ventriculară apare în
• cardiopatia ischemică
• după aritmice
• în hipoxie
• în sindromul WPW cu răspuns ventricular foarte rapid.
• În boala coronariană este iniţiată de o extrasistolă ce va genera o TV
rapidă polimorfă ce degenerează în FV(ondulaţia liniei de bază)

• Flutterul ventricular apare ca o undă sinusoidală cu o frecvenţă de

150-300/min, debutează cu o secvenţă rapidă de TV care va genera
microcircuite de reintrare, se recunoaşte prin ondulaţii neregulate,
grosolane, cu amplitudine şi frecvenţă neregulată
• Tulburări de conducere în prezenţa unor căi accesorii
• Există defecte congenitale cu căi accesorii formate din
muşchi efector atrial care au o viteză de conducere superioară celei
fiziologice
• Atunci când ventriculii sunt activaţi pe două căi, una fiind
precoce se numeşte preexcitaţie.
• Căile accesorii A-V sunt:

• căi musculare între A şi V. fascicul Kent

• căi musculare cu o extremitate inserată în ţesutul normal: tracturi

nodale, fascicul James, Brechenbacher nodoventriculari, fasciculo-
ventriculare – Mahaim
• Sindromul de preexcitaţie
• Sindrom Wolf – Parkinson – White prin fascicul Kent
produce o depolarizare precoce a ventriculului
• După unda P apare o undă triunghiulară numită (delta)
ce reprezintă vectorul electric al zonei preexcitate.
Predispune la T.V., F.V.
• Sindromul Lown – Ganong – Levine (L.G.L.), sau sindrom
PQ scurt, QRS normal – prin fascicul James
• Poate favoriza mişcarea de reintrare cu producerea de
ritm reciproc şi T.P.S.V. Conducerea prin fibre Mahainn
realizează o preexcitare ventriculară cu conducere A- V
normală
Calea accesorie :
Fasciculul Kent
WW P WW
LGL
 Aritmii cardiace complexe iatrogene

• determinate de droguri
• aritmii determinate de pace makerii artificiali
• Digitalele prin administrare în exces; asociat cu lipsa de K şi în
prezenţa unor leziuni organice
• Efectele excitante stau la baza: Ex. V (bigeminate), T.A.
focale, ritm joncţional, T.V. (torsadă), tahicardii bifocale
• Efecte suprimante: bradicardie sinusală, bloc sinoatrial cu
perioade Wenkebah, bloc A-V gr. I şi II, bloc de ramură
• Efecte combinate în: tahicardia atrială cu bloc A-V, sindrom
bradicardie – tahicardie, FiA cu ritm joncţional
• Medicaţia simpaticomimetică creşte automatismul
celulelor tip pace maker latent, creşte
excitabilitatea celulelor efectoare şi intensifică
conducerea impulsului. Produce ExA, ExV, T.A. şi
T.V.
• Medicaţia antiaritmică
• bloc total după : verapamil, propranolol, mexilen
• bradicardii după lidocaină, amiodaronă,
propranolol
• torsada vârfurilor după chinidină
 Consecinţele hemodinamice ale aritmiilor

• Tahicardia este un mecanism compensator în febră, I.C.;

• creşterea F.C la 80/min nu afectează debitul sistolic datorită
mecanismului F. Starling; între 80 – 150 – 160/min D.C.
• creşte proporţional cu frecvenţa
• peste 160/min este afectată faza de umplere rapidă şi scade D.S. şi
D.C.

• Bradicardiile în anumite limite au efect benefic pe cord

• În blocul A.V. complet, indicele cardiac este diminuat, diferenţa
arterio venoasă a O2 este mare, presiunea pulsului este mare. Se
instalează rapid I.C. în condiţii de efort, emoţii

• Consecinţele întreruperii regularităţii contracţiilor atriale:

• sunt în strânsă legătură cu F.C.; la frecvenţe mari scade eficienţa
pompei cardiace
• Consecinţele modificării corelaţiilor temporale între
sistola atrială şi ventriculară
• În FluA şi FiA se produce reducerea D.C. prin anihilarea
efectului de pompă ajutătoare a atriilor şi prin
împiedicarea întoarcerii venoase
• Sistola atrială contribuie cu 20% la umplerea ventriculară
şi la închiderea A-V.
• Consecinţele FiA
• Principalul efect este reducerea umplerii ventriculare
Efectele sunt compensate de mecanisme periferice
•