RASPUNSUL IMUN

UMORAL (RIU)
LP IV.
 La baza RIU declanşat faţă de Ag
timodependente stă o cooperare celulară la
care participă 3 tipuri de celule:

1) APC-cel prezentatoare de Ag-macrofage,

cel.dendritice, Limf B.
2) L cu rol imunoreglator ( LTH – amplifică RI,
LTS – diminuă RI)
3) L cu rol efector (LB)
 Ag timodependente sunt preluate de APC,
internalizate şi scindate cu generarea unui
număr de epitopi
 Epitopii sunt prezenţi pe membrana APC în
complex cu diverse molecule de MHC
orientate către TH, care amplifică RI
 Alţii sunt prezentaţi către TS, care diminuă
RI
 TH ulterior cooperează cu LB care se
activează şi se transformă in plasmocite
(produc Ac).
 Condiţia fundamentală a cooperării: e întotdeauna
bidirecţională (se realizează 2 tipuri de secvenţe de
cooperare)
1) secvenţa de activare (efectorie)
 corespunde RIU propriu-zis
 cuprinde toate influenţele activatoare exercitate
dinspre APC către LB => activarea LB
 presupun participarea doar a 3 categorii de celule din
cele 4 (APC, TH, LB)
 Funcţiile de principiu:
 Selecţia clonală a LB/LT (selecţia TH se realizează de către
epitopii prezenţi pe membrana APC, selecţia LB e realizată de
Ag timodependent nativ)
 Activarea clonală
 Expansiunea clonală
 E generată o cantitate adecvată de Ac pentru
neutralizarea/îndepărtarea/distrugerea Ag declanşator
 RIU e declanşat ca urmare a pătrunderii
intratisulare a diverselor Ag intratisulare (Ag
complete)
 Ag sunt captate de APC. NU toate APC
captează, ci doar APC non-β (orice APC,
excepţie LB => doar Mcf sau celulele dedritice)
 APC se activează şi apoi încep migreze,
trecând din ţesuturi în ariile timodependente
ale organelor limfoide, transportând Ag,
urmând să-l prezinte către TH
 Prezentarea se face prin intermediul MHC II,
Ag fiind prezentat către TH, orientat către TH
prin partea carrier (TH e capabil să recunoască
doar partea carrier a Ag).
 2) secvenţa de retrocontrol
 Funcţia de principiu:
 Limitareaintensităţii RIU la un minim necesar unei
apărări imune eficiente
 Are valoarea unui mecanism de protecţie prin care
sunt evitate 2 efecte defavorabile care ar putea
rezulta din orice RIU:
 Evită expansiunea necontrolată/exagerată a clonelor TH/LB Ag
specifice
 Este evitată generarea unor cantităţi exagerate de APC
 acest control e activat de celule TS. Ele produc şi
elaborează factori inhibitori de natură proteică
(TSF – factor T supresor). Ei inhibă în primul rând
LB, ulterior TH şi în cele din urmă APC participante
 între 1 şi 2 e un echilibru funcţional foarte fin care
asigură homeostazia RIU.
 Recunoaşterea se face prin TCR => celulele
încep să coopereze (cooperare cognitivă). Ea
e ocazionată de recunoaşterea şi prezentarea
Ag.
 Această cooperare e completată întotdeauna
de o a doua cooperare, NON-cognitivă. Ea se
realizează ca urmare a eliberării de către
APC a unor IL, cea mai importantă fiind IL-1.
Ea stimulează suplimentar TH (NON-cognitivă
pentru că se realizează prin aceeaşi IL-1
indiferent de ce tip de Ag e prezentat.
 La finele acestei duble cooperări => activarea TH, care e
parţială
 Activate, TH, după un interval de timp, încep să se
desprindă de la contactul cu APC şi migrează din aria
timodependentă în aria bursodependentă învecinată. Pe
măsura migrării se transformă morfologic, devenind
limfoblast TH.
 În aria bursodependentă aşteaptă LB.
 LB sunt activate într-o etapă ulterioară direct de către Ag
nativ care e antrenat în circulaţia limfatică/sangvină şi el
ajunge ca substanţă solubilă în ariile bursodependente.
Aici e recunoscut de către LB prezente obişnuit în ariile
bursodependente. LB de regulă recunosc NUMAI partea
haptenică => activarea parţială a LB. După un interval de
timp LB se îdepărtează de contactul Ag şi încep să
migreze, rămânând în aria bursodependentă respectivă
 Pe măsură ce migrează, ea se transformă în limfoblast B.
 Cele 2 categorii de limfoblaşti vin în contact
 Cooperarea e ocazionată iniţial de prezenţa
şi recunoaşterea Ag
 Celula care prezintă Ag e doar limfoblastul B,
care capătă funcţie de APC (expune pe
membranele sale MHC II). El prezintă Ag
către TH (limfoblast), orientând Ag cu partea
carrier către limfoblastul TH. Ea e
recunoscută de TCR => cooperare cognitivă
 Sensul de cooperare e limfoblast B 
limfoblast TH => activarea totală a
limfoblastului TH
 Deveniţi total activaţi, limfoblaştii TH produc
cantităţi mari de IL (IL-4, IL-5, etc) => o
cooperare NON-cognitivă. Sensul ei e de la
limfoblastul TH către limfoblastul B.
Rezultatul constă în activarea totală a
limfoblastului B
 Rezultatul activării totale: limfoblastul B se
transformă în plasmocite, care după urma
formării încep să migreze şi la distanţă pun
în libertate Ac specifici, capabili să
recunoască Ag (după partea haptenică).
 Precizări:
 dintre cele 2 categorii de limfocite, primele
care participă în RIU sunt doar LT pentru că
ele sunt celule intens recirculante
 LB participă târziu pentru că sunt celule
puţin recirculante
 în cadrul RIU, de-a lungul său, sunt implicate
toate categoriile de APC (iniţial NON-B, apoi
B).
STUDIU DE CAZ:

 Pacient in varsta de 55 ani, sex M, mediu

urban, se interneaza pentru acuzele: durere
de tip colicativ in etajul abd superior,
subfebrilitate (37,8 C), transpiratii, greata si
varsaturi cu debut acut in urma cu ~ 48 h.
 Ex obiectiv: pacient obez, zg cardiace
ritmice, tahicardice (105 bpm), MV normal
bil, sensibilitate la palpare la nivelul
epigastrului si hipocondrului drept, TI-
normal, mictiuni spontane nedureroase.
?
 Ex de lab: val patologice:

LEU: 17000 /µL

Neu: 70 %
Bil T: 6 mg/dL
Gli: 115 mg/dl
PCR: 150 mg/dL
VSH: 90 mm/h
 EKG- NORMAL
 RELATII ECO-NORMALE
 Consult Chirurgical- Suspiciune de Apendicita
acuta. (semn Blumberg-negativ), fara lichid
liber in fundul de sac Douglas.
Efectueaza CT Abdomen-COLECISTITA ACUTA
CU REACTIE PANCREATICA.

Se instituie repaus alimentar, se monteaza

sonda nasogastrica, se adm: PEV, solutie
pentru alimentatie exclusiv parenterala
(Aminoplasmal), Antibiotice (Cefort +
Ciprofloxacin).
 Dupa 12 h, durerea se remite, pacient
afebril, TI prezent.

 Analize de lab:
 LEU: 8000/ µL
 Bil T: 1,1 mg/dl
 PCR: 17 mg/dl

Dupa 48 h se adm Glucoza tamponata cu

Insulina, continua tratamentul, dupa inca 48
h, pacientul incepe sa se alimenteze.
Evolutia favorabila.
 Particularitatile cazului:

-Amilaza (s), (u)- in limite fiziologice;

-Ecografia- fara modificari;
-Etiologia: Colecistita acuta alitiazica (10% din
cazuri).