E-CORD CENTER – MULTIPLICAREA ŞI PROXIMIZAREA

SERVICIILOR DE ELECTROCARDIOGRAFIE ALE

INSTITUTULUI DE BOLI CARDIOVASCULARE IAŞI PENTRU
CETĂŢENII DIN REGIUNEA NORD-EST
Derulat de Institutul de Boli Cardiovasculare „Prof. Dr. George
I.M. Georgescu” Iaşi, asistat de Fundaţia CORONA

Proiect finanţat prin PROGRAMUL OPERAŢIONAL SECTORIAL

CREŞTEREA COMPETITIVITĂŢII ECONOMICE, AXA 3
 Iunie, 2011

MINICURS
ECG

Mihaela Grecu, MD, PhD, FESC

Director ştiinţific E Cord Center
Şef Departament Electrofiziologie, Pacing şi Aritmii
Institutul de Boli Cardiovasculare Iaşi “ Prof. G. I. M. Georgescu”
 Perspectiva istorică ecg

 1887 – Augustus Waller - prima inregistrare a activităţii electrice cardiace,

- 1 singură derivaţie;
 1903 – Einthoven - impune termenul ELECTROCARDIOGRAMĂ
- denumeşte undele P, Q, R, S, T, U
- 3 derivaţii: DI, DII, DIII;
 1911 – primul elecrocardiograf asamblat in Londra;
 1920 – criterii ECG pentru identificarea Infarctului Miocardic;
 1926 – primul electrocardiograf portabil;
 în ciuda evolutiei tehnologiei şi a tehnicilor de explorare, ECG-ul este în
prezent o unealtă importantă pentru diagnostic.
Înregistrarea ecg - plasarea electrozilor

V1 spaţiul IV intercostal, parasternal drept

V2 spaţiul IV intercostal, parasternal stâng
V3 la jumătatea distanţei dintre V2 şi V4
V4 spatiul V intercostal, pe linia
medioclaviculară
V5 la intersectia liniei axilare anterioare
stângi cu orizontala dusă prin V4
V6 la intersectia liniei axilare mijlocii
stângi cu orizontala dusă prin V4

Derivaţii speciale:
V7, V8, V9 – IM posterior
V3R, V4R – IM VD
Derivaţii Lewis pentru vizualizarea P
 Calibrare echipament ecg

Hârtie milimetrică pentru

înregistrare;
10mm = 1mV;
Viteza: 25mm/sec sau 50mm/sec;
 Filtru 25-50-100 Hz.
 Aspectul normal al ecg
 Unda P:
- pozitivă în DI, DII, V2 – V6;
- 0,25 mV amplitudine maximă;
- 0.12 sec durată maximă;
 Intervalul PR:
- 0.12 – 0.20 sec;
 Complexul QRS:
- depolarizarea ventriculară;
- 0.07 – 0.12 sec durată maximă;
 Segmentul ST:
- izoelectric;
 Unda T:
- repolarizare ventriculară;
- 0,5 – 0,10 mV amplitudine;
 Unda U:
- ultima fază a repolarizării;
- apare inconstant;
 Intervalul QT:
- 0,39 – 0,44 sec;
 Axa QRS
 Normal între +90° şi -30°
Calculul şi corecţia QT

QRS>120 ms → QT = QT – (QRS-120) ms
Bloc minor de ram drept

 Aspect RSR’ sau rSr’ în V1;

 Durata QRS < 0,12sec;
 Sindromul de repolarizare precoce
 Repolarizarea precoce este o variantă normală, nepatologică a
EKG-ului caracterizată prin supradenivelarea segmentului ST în
mai multe derivații, în special în precordialele stângi
 Sindromul de repolarizare precoce - condiție complet benignă?
sindrom Brugada,
sindrom de QT lung
aritmii ventriculare maligne

 prezența undei J
 scurtarea ST cu tendința
la supradenivelare
 unde T înalte
 Anomalii ale undei T

 Unde T negative, în special în derivaţiile precordiale

pot fi întâlnite la persoanele tinere, vagotonice - aceste
unde îşi pot schimba polaritatea şi uneori pot preceda
segmente ST supradenivelate (sindrom de
repolarizare precoce);
 Unde T negative pot fi întalnite si la subiecţi normali
după mese bogate sau după ingestia de apă rece;
 Unde T bifide sunt prezente la aproximativ 20% dintre
copii;
 Screening ecg aspect anormal

 Dilatare atrială dreaptă, stangă,

 Devierea axei QRS: HBSA, HBSP,
 Anomalii PR (BAV, WPW),
 Unde Q patologice,
 BRS sau BRD complet,
 Hipertrofie ventriculară dreaptă, stângă
 Supra/Subdenivelare de segment ST,
 Anomalii Unda T negative, ascuţită,
 Anomalii QT (QT lung, QT scurt).
Dilatare atrială dreaptă
 Amplitudinea undei P > 2,5mm (DII, DIII, aVF);
 Durată normală: <0.12sec;
 Devierea axei P la dreapta până la +75
 Amplitudinea porţiunii iniţiale pozitive a undei P in V1 >1,5mm
Dilatare atrială stângă
 Amplitudinea undei P normală sub 2.5mm;
 Durata undei P crescută > 0,12sec;
 Devierea axei P la stânga (între -30 si +70);
 P bifid în derivaţiile membrelor şi precordiale stângi;
 P bifazic cu porţiunea terminală negativă cu durată >0.04sec
şi amplitudine >1mm in V1, V2;
Hemibloc stâng anterior
 Ritm sinusal;
 Axa QRS între -30 şi -90 (deviaţie stângă);
 aspect de tip qR în DI şi aVR;
 aspect de tip rS în DII, DIII şi aVF;
 Durata QRS normală sau uşor prelungită;
Hemibloc stâng posterior
 Ritm sinusal;
 Axa QRS între +90 şi +180 (deviaţie dreaptă);
 aspect de tip qR în DIII şi aVF;
 aspect de tip rS în DI şi aVL;
 Durata QRS normală sau uşor prelungită;
Bloc de ramură stângă
 Ritm supraventricular;
 Durata QRS > 0,12sec;
 Deflexiune intrinsecoidă > 0,08sec în V5, V6;
 Unda R largă, monofazică, crestată sau cu platou în DI, aVL,
V5, V6;
 Absenţa undei Q în DI, V5, V6;
 Segment ST şi unda T cu polaritate opusă faţă de deflexiunea
principală a complexului QRS;
Bloc de ramură dreaptă
 Ritm supraventricular;
 Durata QRS > 0,12sec;
 Deflexiune intrinsecoidă > 0,05sec în V1, V2;
 Aspect rsR’ sau rSR’ în V1, V2;;
 Unda S largă în DI, aVL, V5, V6;
 Unda T cu polaritate opusă faţă de deflexiunea finală a
complexului QRS;
 Bloc de ram
Perioada refractară funcţional
FC ↓ PR RD > PRRS
FC ↑ PR RD < PRRS

PR RS
PR RD

Lungime de ciclu (frecvenţa cardiacă)

500 ms 450 ms 400 ms 350ms 300 ms 250 ms 200 ms
120/min 135/min 150/min 170/min 200/min 240/min 300/min
F, 56 ani, crize de palpitaţii de la 42 ani, cu răspuns la manevre
vagale, cord aparent normal.

340 ms 350 ms

FC 170/min, BRD TPSV BRD frecvenţă dependent

F, 56 ani, crize de palpitaţii de la 42 ani, cu răspuns la manevre
vagale, cord aparent normal.

342 ms 342 ms

FC 175/min, BRS TPSV BRS frecvenţă dependent

Fotbalist, 22 ani, Poli Iaşi
 Bicuspidie Ao

Posibilă anomalie de trunchi comun

Hipertrofie ventriculară stângă – CRITERII:
 Sokolow-Lyon:
- R în V5 sau V6 + S în V1 >35 mm;
 Cornell:
- bărbaţi: R în aVL şi S în V3 >28 mm;
- femei: R în aVL şi S în V3 >20 mm;

Scorul Romhilt-Estes : Puncte

Amplitudine:
1. R sau S în derivaţiile membrelor ≥20 mm
2. S în V1 sau V2 ≥30 mm 3
3. R în V5 sau V6 ≥30 mm
Anomalii ST - T:
3
1.vector ST-T opus QRS la bolnavii nedigitalizaţi
1
2.Vector ST-T opus QRS la bolnavii digitalizaţi
Deflexiunea terminală negativă a undei P în V1 > 0,04ms 3
Deviaţie axială stângă (QRS > -30° ) 2
Durata QRS ≥0.09 sec 1
Deflexiune intrinsecoidă în V5 sau V6 (>0.05 sec) 1
6p= HVS, 5p= HVS probabilă. 4p= HVS posibilă
Valoarea echocardiografiei!

Pellicia A et al. Circulation.2000;102:278-284.

Hipertrofia ventriculară dreaptă

 Durata QRS < 120ms;

 Axa QRS dreaptă >110º;
 Raportul R/S în V1 sau V3R > 1, sau raportul R/S în V5
sau V6 < 1;
 Unda R în V1 > 7 mm;
 Unda R în V1 + unda S în V5 sau V6 > 10.5 mm;
 Aspect rSR’ în V1 cu R' > 10 mm;
 Aspect qR în V1;
 Transmitere autosomal dominantă
Incidenţă 1:500 în populaţia generală

Maron BJ et al. Circulation. 1995 Mar 1;91(5):1596-60.

Boală de sarcomer
cauzată de mutaţia
genelor care
encodează
miofilamentele sau
proteinele de
legătură:
myosin-binding
protein C şi proteina
lanţurilor grele
(betamyosin heavy CMH N
chain).
Consecinţe: Hipertrofia miocardică,
Modificarea arhitecturii miofibrilelor,
Modificarea arterelor intramurale. NEJM 2003;349.1064-1075
 Stratificarea riscului CMH

Criterii majore:
 Istoric de MSC < 50 ani,
 Scăderea TA la efort,
 SIV>30 mm,
 Sincopa,
 TVNS la Holter

Criterii minore:
 FA,
 Ischemie la teste neinvazive,
 Gradient LVOT,
 Mutaţii genetice +,
 Anevrism VS.

Maron BJ et al, Am J Cardiol. 2008 Feb 15;101(4):544-7.

 Betablocant/Verapamil
Tratament CMH
Ablaţia septală cu alcool/miomectomie
DEF implantabil

JAMA 2002;287:1308-1320
 Transmitere autosomal
dominantă;
Anomalii genetice ale
desmozomilor responsabili de
suportul structural şi adeziunea
celulelor (placoglobina,
desmoplakina, placophilina,
RYR2, etc).

Adipogeneză, apoptoză
Stratificarea riscului DAVD
Anamneza
ECG
Doc. TVMS, TVMNS
Echocardiografia
Potenţiale tardive

BRS, axa sup

 QTc >
450 ms (B)
460 ms (F)
Calculul şi corecţia QT

QRS>120 ms → QT = QT – (QRS-120) ms
 Channelopatie afectare a
canalelor lente de Ca si can K
QTc < 330 ms
 Incidenţă 5:10000 locuitori
Transmitere autosomal dominantă
SCN5A subunitate ά can de Na
20% din MS pe cord normal

Antzelevitch C et al, Circulation 2005;111:659-670

 Ajmalina
1 mg/kg în 5 min

Flecaina
2 mg/kg în 10 min

Procainamida
10 mg/Kg în 10 min

Antzelevitch C et al, Circulation 2005;111:659-670

Antzelevitch C et al, Circulation 2005;111:659-670
 21 atleţi MSC
vs. 365 atleţi N

QRS slurring
Fotbalist 21 ani Ciclist 28 ani
28% vs. 7%
(P 0.006)

Unda J ±↑ ST
Cappato R et al. J Wave, QRS slurring and ST elevation in athletes with cardiac arrest in the
28% vs. 8% absence of heart disease. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2010;3:305-311.
 HipoKaliemia HiperKaliemia

 diminuarea undei T care

poate deveni bifazică
sau negativă;
 creşterea undei U;  unde T simetrice, ample, ascuţite;
 creşterea în amplitudine  anomalii de conducere atrială şi atrio-
a undei P; ventriculară: bloc atrio-ventricular,
 prelungirea intervalului alungirea intervalului PR, BAV complet;
PR;  tulburări de conducere
 Intoxicaţia digitalică
 Aritmii ventriculare: cea mai precoce este extrasistolia
ventriculară, continuarea administrării drogului poate determina
apariţia tahicardiei paroxistice ventriculare sau a fibrilaţiei
ventriculare (mai ales în cazurile în care este prezentă o
hipokaliemie indusă de tratamentul diuretic asociat)
 blocuri atrioventriculare de diverse grade(de la bloc de gradul I
cu alungirea intervalului PR > 0.20’’ până la bloc atrioventricular de
gradul III);
 tahicardie AV joncţională neparoxistică;
 ritm AV joncţional de scăpare(40-60/min);
 Aritmii atriale: cea mai frecventă aritmie atrială care apare în
condiţiile intoxicaţiei digitalice este tahicardia atrială cu bloc AV;
 Bradicardia sinusală majoră, oprirea sinusală sau blocul sinoatrial
pot apărea mai ales la persoanele cu sindrom al nodului sinusal
bolnav
Intoxicaţia digitalică
 Consideraţii epidemiologice
Prevalenţa TPSV în SUA 6-8 la 1000 locuitori.

Studii epidemiologice Medicare US - spitalizări pentru TPSV

Aritmia Procent de Procent de Perioadă de Rambursarea

externări 2005 externări spitalizare medie
1998-2005 (zile) Medicare ($)
FA 44.8% 30.3% 4.7 3559

FlA 5.2% 27.6% 4.5 3912

TPSV 3.8% 2.9% 4.2 3802

Baine WB, et al. J Am Geriatr Soc 2006

 iunie 2002 – iunie 2007
Institutul de Boli Cardiovasculare Iaşi “Prof. Dr. George I. M. Georgescu”

12639 internări, Iunie 2002 - iunie 2007

Diagnostic la externare Număr pacienţi Raport %

FA 2907 23% (internări)

TPSV 518 4.09% (internări)
TV, FV 596 4.7% (internări)
ARF 348 2.8% (internări)
Clasificare aritmii cu QRS <120 ms

Atrial:
 tahicardie atrială
 flutter atrial

Atrio-ventricular:
 tahicardie nodală
 tahicardie reciprocă (cale accesorie)

Ventricular:
 tahicardie ventriculară fasciculară
 Tahicardii de complex larg
FC >100/min, QRS >120 ms

- TV (80%), origine ventriculară sub nivelul His;

- TSV (15-30%) cu BR preexistent/frecvenţă dependent;
- TSV condusă pe cale accesorie (1-5%)
AVRT antidromică, TA/FlA;
- !Pseudotahicardii de complex larg: AAD (Ia, Ic), tulburări
electrolitice (hiperK);
- !Pseudotahicardii de complex larg: ritmuri
cardiostimulate (bipolar).
 Mecanisme:

Tahicardie Reintrare Automatism Post-

anormal depolarizări
AT paroxistică + - -

AT - + +
permanentă
AFl + - -

AVNRT + - -

AVRT + - -

VT fasciculară + - -
 Tahicardii atriale – 6-10%
- frecvente la copii (25% TPSV);
- la adulţi – cardiopatie subiacentă, tulburări
electrolitice, postchirurgie cardiacă, intoxicaţia
digitalică.

Permanente - focale
Paroxistice -
reintrare
Tip răspuns Reintrare Automatism Activitate trigger
Exerciţiu/Izoroterenol - + ±
Adenozină ± - +
Manevre vagale ± - +
Verapamil ± - +
Propranolol ± + +
Tahicardiomiopatie - + -
 Origine:
- AD: crista terminalis, sept interatrial, urechiuşa dreaptă, triangul Koch,
inel tricuspidian, vena cava superioară, sinus coronar.
- AS: vene pulmonare, sept interatrial, inel mitral.

Forme clinice:
- Tahicardia sinusală inapropriată,
- Tahicardia prin reintrare intrasinusală,
- Tahicardia joncţională focală,
- Tahicardia atrială multifocală.
Tahicardie cu axa P’ inferioară (tahicardie atrială)
Tahicardie atrială cu conducere BAV gradul II tip Mobitz I la MSC
 Flutter atrial – 45-50%

1. Tipic: macroreintrare atrială antiorară, dependentă de istmul cavotricuspid.

2. Tipic inversat: macroreintrare atrială orară, dependentă de istmul cavotricuspid.
3. Flutter istmic inferior: macroreintrare atrială limitată la porţiunea inferioară a AD.
4. Flutter atrial stâng.
5. Flutter atrial incizional.
* FlA clasă IC
Flutter atrial tipic: F- DII, DIII, aVF, F+ V1
Flutter atrial tipic inversat: F+ DII, DIII, aVF, F- V1
Tahicardia prin reintrare intranodală- 30-40%

Calea rapidă: anatomic în vârful triangul Koch: V >, PR >,

Calea lentă: o extensie inferoposterioară a NAV: V <, PR <.

Paroxistică - Formă tipică lentă - rapidă

- Forma atipică rapidă- lentă
Tahicardie prin reintrare intranodală
Tahicardia reciprocă atrioventriculară- 30-40%
Tahicardie ortodromică

P’

P’
Alternanţă electrică în AVRT
 Tahicardie antidromică

FC 240/min, BRD, axa superioară

Tahicardia ventriculară fasciculară – 2%
(TV idiopatică verapamil sensibilă)
SIV
- Fără substrat organic;
- Prezenţa benzi Ant.
Conducere
fibromusculare în VS; lentă

- Origine fascicul His; Potenţial diastolic Post.

Potenţial
- Mecanism: reintrare. Purkinje

Caracteristici clinice:
- TV cu caracter susţinut ore-zile;
- QRS îngust 120-140 ms, BRD şi axa
>+120° sau >-30°;
- Verapamil sensibilă.
 TV fasciculară anterioară

FC 170/min, BRD, QRS 130 ms, A + 120°

Tahicardii de complex larg
• Diagnostic diferenţial de TSV;
• Mecanism (stimulare);
• Consecinţe hemodinamice;
• Tratament RF.

2 3

4
1 2

1. Punct de ieşire, 2. Bucla de reintrare,

3. Zona de conducere lentă, 4. Ţesut
cicatriceal.
Diagnostic clinic
1. Vârsta de debut: vârsta AVNRT>vârsta AVRT;
2. Sex: AVNRT F>B, AVRT B>F;
3. Caracter paroxistic: AVNRT, AVRT fast AP,
incesant: TA, FLA, AVRT slow AP;
4. Sediul palpitaţiilor: baza gâtului - AVNRT;
5. Răspuns la manevre vagale: AVNRT, AVRT;
6. Holter: iniţierea TPSV cu o ESA cu PR lung – AVNRT,
iniţierea/terminarea TPSV cu o ESV – AVRT,
LC în timpul tahicardiei cu BRS/BRD;

7. Patologia asociată: TA, FLA.

Diagnostic electrocardiografic în criză

1. BAV spontan/MSC;
2. Alternanţa QRS: AVRT;
3. Identificarea undei P’;
4. Axa P’;
5. Masajul de sinus carotidian;
6. Adenozina;
7. Atropina/exerciţiul;
8. Prezenţa WPW.
 Tahicardii cu complex QRS larg

RR regulat RR neregulat
MSC QRS identic în RS?
Adenozină Antecedente IM? FA, FlA, TA
A:V 1:1 cu BR, WPW

DA NU

V>A A>V

Morfologie QRS V1-V6 TV TA, FlA

ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias. J Am Coll Cardiol. 2003 Oct 15.
 Diagnostic diferenţial în tahicardii de complex QRS larg

Absenţa RS în V1-V6
nu
Interval R-S>100 ms
Da = TV
nu
SN 98% Disociaţie AV
SP 96% nu
Criterii morfologice

QRS>140 ms V1: r tachy>r sinus

Axă QRS sup. V2: r≥30 ms
V1: R, qR, RSr notch
V6: R/S<1 RS≥70 ms
BRD V6: qR BRS
Brugada P, Brugada J, Mont L, et al. Circulation. 1991 May;83(5):1649-59.
Morfologia QRS
BRD - V1 - unda R monofazică
- aspect qR, Rr, QR
- complex trifazic rsR
- V6 - R/S < 1
BRS - V1 - r în V1, V2 > 30 ms
- QRS-nadir S > 70 ms
- notch QRS
- V6 - q sau Q
Kindwall KE, Brown J, Josephson ME. Am J Cardiol. 1988 Jun 1;61(15):1279-83.
 B, 60 ani, cu infarct miocardic inferior în urmă cu 10 ani. Crize de
palpitaţii şi ameţeli în ultimii doi ani. Aspect ecografic de CMD, FE 35%.

FC 220/min, BRD, axa superioară, R-V1, S-V6 TV inferolateral VS

 B, 39 ani, cu frate decedat subit la 40 ani. Lipsă de aer, ameţeală în
condiţii de efort. Dilatare anevrismală a apexului VD. Cord stâng normal.

FC 150/min, BRS, axa superioară, notch, rS 160 ms TV inferior VD

Tratament TPSV
În criză:
- Manevre vagale: MSC, Valsalva;
- Adenozină iv bolus;
- Verapamil iv 5-10 mg;
- Propranolol iv 5-10 mg în lipsa Adenozină, Verapamil;
- Digoxin în lipsa Adenozină, Verapamil, Propranolol;
- ŞEE în degradare hemodinamică;
- overdrive pacing atrial la cardiostimulaţi AAI sau DDD.
 ECG Recomandări Clasă, evid.
TSV cu QRS fin sau cu BR Manevre vagale IB
Adenozină IA
Verapamil/Diltiazem IA
Beta blocant IIB
Amiodaronă IIB
Digoxin IIB
TSV cu preexcitaţie Flecainid IB
Ibutilide IB
ŞEE IC
Tahicardii de complex larg Sotalol IB
cu origine incertă Amiodaronă IB
ŞEE IB
Lidocaină IIB
Adenozină IIB
Verapamil/ Beta blocant IIIC
Tahicardii de complex larg Amiodaronă IB
cu origine incertă, cu FE↓ ŞEE IB

ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias. J Am Coll Cardiol. 2003 Oct 15.
MSC: terminarea AVRT cu P’
 Adenozina
1. Metabolit al adenozintrifosfatului;
2. Blocant al propagării excitaţiei în joncţiunea atrioventriculară;
3. Timp înjumătăţire plasmatică de 10 secunde;
4. Administrare în bolus iniţial de 6 mg urmat de bolus SF 20 ml; în caz de
eşec repetă bolus de 12 mg, după 2 minute;
5. Contraindicată la ischemici şi în astm bronşic sever;
6. Acţiune amplificată de Dipiridamol şi deprimată de Teofilină;
7. Termină 91% TPSV şi TV tract de ejecţie a VD;
8. Administrată în scopul elucidării diagnostice: - disocierea VA în TV şi AV
în TA, FlA, AVNRT.

Efecte adverse: Iniţierea de fibrilaţie atrială (1-15%).

 Tahicardii cu complex QRS fin

Adenozină iv

Fără efect Rărire Oprire bruscă Persistenţa

progresivă TSV cu BAV

! administrare TS AVNRT FlA

TV fasciculară TA AVRT TA
TJ TA
ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias. J Am Coll Cardiol. 2003 Oct 15.
 Tahicardii cu complex QRS larg

RR regulat RR neregulat
MSC QRS identic în RS?
Adenozină Antecedente IM? FA, FlA, TA
A:V 1:1 cu BR, WPW

DA NU

V>A A>V

Morfologie QRS V1-V6 TV TA, FlA

ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias. J Am Coll Cardiol. 2003 Oct 15.
FLA cu conducere A:V 1:1 După Adenozina IV bolus
FLA cu conducere AV variabilă
ŞEE: FlA 260/min, cu degradare hemodinamică
 Tratament în afara crizei TPSV

Tahi- Beta- Anti- Propa- Fleca- Sotalol Amio- ARF

cardie blocant calcic fenonă inidă daronă
TA I,C I,C IIa,C IIa,C IIa,C IIa,C I,B

FlA - - IIb,C IIb,C IIb,C IIb,C I,B

Dofetilide IIa,C

AVNRT I,C I,B IIb,C IIa,B IIb,C IIb,C I,B

AVRT IIa,C III,C IIa,C IIa,C IIa,C IIa,C I,B

WPW IIa,C III,C IIa,C IIa,C IIa,C IIa,C I,B

TV fasc ? ± ? ? ? ? ?

TPSV recurente, simptomatice, Pill in the pocket

cu toleranţă hemodinamică bună
120 mg Diltiazem+80 mg Propranolol
Blomstrom-Lundqvist and Scheinmen et al. ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias. Circulation. 2003
Oct 14;108(15):1871-909.
 Eficacitatea redusă a medicaţiei antiaritmice

AAD ↓ recurenţe ↓ recurenţe ↓ recurenţe ↓ recurenţe Efecte

AVNRT AVRT FlA FA adverse
Flecaina 30% 40% 50% - 20%
(1) (5) (8)

Propafe 20% 19% - 34% 11%

(2) (6) (11)
nona
Amioda 50% 60% 80% 65% 30%
(3) (7) (10) (12)
rona
Verapamil 13% - - - -
(4)

1. Dorian P, Naccarelli GV, Coumel P, et al. Am J Cardiol. 1996 Jan 25;77(3):89A-95A.

2. Pritchett EL, McCarthy EA, Wilkinson WE. Ann Intern Med. 1991 Apr 1;114(7):539-44.
3. Tendera M, Wnuk-Wojnar AM, Kulakowski P, et al. Am Heart J. 2001 Jul;142(1):93-8.
4. Mauritson DR, Winniford MD, Walker WS, et al. Ann Intern Med. 1982 Apr;96(4):409-12.
*follow-up 6-9 luni 5. Henthorn RW, Waldo AL, Anderson JL, et al. Circulation. 1991 Jan;83(1):119-25.
6. Manolis AS, Katsaros C, Cokkinos DV. Eur Heart J. 1992 Nov;13(11):1489-95.
7. Wellens HJ, Lie KI, Bar FW, et al. Am J Cardiol. 1976 Aug;38(2):189-94.
8. Hohnloser SH, Zabel M. Am J Cardiol. 1992 Aug 20;70(5):3A-9A.
9. Pedersen OD, Bagger H, Keller N, et al. Circulation. 2001 Jul 17;104(3):292-6.
10. Pedersen OD, Bagger H, Keller N, et al. Circulation. 2001 Jul 17;104(3):292-6.
11. Naccarelli GV, Dorian P, Hohnloser SH, et al. Am J Cardiol. 1996 Jan 25;77(3):53A-59A.
12. Singh S, Zoble RG, Yellen L, et al. Circulation. 2000 Nov 7;102(19):2385-90.
 Terapia ablativă

Leziune distructivă a ţesutului cardiac, critică pentru generarea

sau propagarea impulsului electric, anihilând astfel un focar
ectopic sau menţinerea unui circuit de reintrare.
 Principiile ablaţiei prin radiofrecvenţă:

Definiţie: Curenţii de radiofrecvenţă reprezintă curenţi alternativi de

frecvenţă medie (300 KHz – 3 MHz), cu lungime de unda lunga (300 metri),
putând fi consideraţi qvasistationari.

Amplitudine

Frecvenţă (Hz)

Lungimea de unda (m)

Timp
 Forme de aplicare a curenţilor de RF

Denumire Frecvenţă Aplicaţii

Curenţi industriali < 2.5 MHz Industrie
Spectrul radioelectric cu 30-300 KHz Radionavigaţie,
unde LF largi Aeronautică
Spectrul radioelectric cu 300 KHz – 3 MHz Ablaţie prin RF,
unde MF largi Electrochirurgia
Spectrul radioelectric cu 3 MHz – 30 MHz Diatermia
unde HF scurte Radiodifuziunea
Spectrul radioelectric cu 30 – 300 MHz Televiziune
unde VHF scurte
Spectrul radioelectric cu 300 MHz – 1 GHz Radionavigaţie
unde UHF scurte
Microunde 1 GHz - 3 GHz Microunde,
Radar
Spectrul optic 800 GHz - 1000 GHz Laser
Radiaţii ionizante > 1000 GHz
 Principiile ablaţiei prin radiofrecvenţă:
• începutul secolului: operatorii radio s-au accidentat în timpul
experimentelor cu curent alternativ de radiofrecvenţă.
• 1950: Dr. S. Anarow şi Dr. B. Cosman (Massachusetts), primul
generator de radiofrecvenţă comercializat, cu aplicaţii în neurochirurgie.

• 1985: Dr. S. Huang curentul de radiofrecvenţă utilizat ca sursă de energie

în tratamentul aritmiilor cardiace, pe model experimental canin - rezultate
comunicate în Noiembrie 1985, la Sesiunea Ştiinţifică Anuală a AHA.

I=V/R
• 1990 Hoyt şi Huang: factorii care determină leziunea prin radiofrecvenţă:
- mărimea electrodului,
- presiunea de contact,
- puterea,
- durata tirului de radiofrecvenţă;
• superioritatea RF comparativ cu DC şoc;

• Ring şi Huang: impedanţa în timpul aplicaţiei RF, formare a coagulului la

nivelul electrodului de aplicare;
• Haines: efectele creşterii temperaturii la interfaţa electrod-ţesut;

Temperatură

Căldură convecţie Putere

Impedanţă
Căldură conducţie
Penetrabilitate
• 1990: Langberg - ablaţia complete a joncţiunii atrioventriculare în
tahiaritmiile supraventriculare + implantarea unui stimulator cardiac;
• 1992: conducerea duală a nodului atrioventricular
- ablaţia selectiva a căii rapide (Langberg),
- ablaţia selective căii lente (Jackman);
• 1992: anatomia, fiziologia, mecanismul diverselor tipuri de tahicardii:
- sindroame de preexcitaţie (Calkins),
- tahicardii atriale (Walsh),
- macroreintrări atriale – flutter atrial (Cosio),
- tahicardii ventriculare monomorfe susţinute (Klein);
• 1995-2000: înţelegerea mecanimelor de iniţiere
şi de menţinere a fibrilaţiei atriale
(Haissaguerre, Jais),
• 2002-2009: înţelegerea mecanimelor de iniţiere
şi de menţinere a fibrilaţiei ventriculare
(Haissaguerre).
 Buletin informativ pentru ablatia endocardica prin radiofrecventa

1. Ce este?
Ablatia endocardica prin radiofrecventa este o metoda de tratament care se aplica

Pregătire
pacientilor cu aritmii cardiace diagnosticate prin studiu electrofiziologic.
2. Pentru ce serveste?
Permite crearea unor puncte de coagulare (cauterizare) a focarelor ectopice implicate in
producerea tahicardiilor cardiace, aplicand un curent electric de voltaj redus, avand ca obiectiv

preprocedurală
eliminarea acestor focare si intreruperea definitiva a tahiaritmiilor.
3. Cum se realizeaza?
Se realizeaza cu pacientul pe nemancate, constient, dar usor sedat, in pozitie culcata. Se
aplica anestezie locala la ni velul pielii acolo unde se va reali za punctia (de obicei femural). Se
introduc doua sau trei catetere prin intermediul unei vene sau artere pana la nivel cardiac.
Aceste catetere asemanatoare unor cabluri foarte fine, flexibile, cu diametrul de 2 mm se
manipuleaza cu ajutorul radioscopiei si vor servi pe de o parte pentru inregistrarea in
permaneta a activitatii electrice din interiorul cordului, pe de alta parte, pentru stimularea
electrica prin conectarea acestora la un stimulator extern. Pentru localizarea focarelor ectopice

• Consimţământ;
care initiaza tahicardia este necesara reali zarea unei cartografii a acti vitatii electrice in
interiorul inimii care se va reali za in timpul tahicardiei. Prin urmare pacientul va trebui sa
suporte cateva minute tahicardia. Adesea este necesara administrarea unor substante
farmacologice in timpul procedurii pentru precizarea diagnosticului sau dupa tratamentul

• Medicaţia AAD; curativ pentru asigurarea disparitiei tahicardiei. Durata studiului este in medie o ora si 30
minute (limite o ora – trei ore) urmand ca ulterior pacientul sa ramana culcat inca sase ore (in
cazul punctiei venoase) sau 24 ore (in cazul punctiei arteriale). Succesul procedurii variaza in
functie de tipul tahicardiei (intre 80 – 95%).

• Medicaţia anticoagulantă 4. Ce riscuri are?

Este normal ca in timpul procedurii pacientul sa simta palpitatii provocate de cateter, prin
stimulare, sau ca urmare a medicatiei administrate. In timpul aplicarii radiofrecventei exista o
(INR≤1.5); usoara senzatie de caldura care traverseaza toracele, o usoara jena, suportabile si care nu
necesita in general medicatie pentru calmare. Rareori este necesara administrarea unui soc
electric extern pentru rezolvarea unei probleme aritmice. In functie de tipul tahicardiei ablatia
prin radiofrecventa se poate complica, in aproximativ 1% din cazuri cu bloc atrioventricular
• A jeun; care va necesita implantarea unui stimulator cardiac. Uneori punctia se poate complica cu
aparitia unui hematom local care, de obicei, se resoarbe singur. Cu totul exceptional (1 la 3000
de cazuri) pot aparea complicatii majore (hemoragia care sa necesite transfuzie, perforatia
cardiaca cu tamponada, embolia pulmonara sau sistemica).
• Pregătirea zonei inghinale; In cazul dumneavoastra beneficiul procedurii este superior riscului acesteia, de aceea se
considera ca procedura merita a fi practicata. Daca apar complicatii, personalul medical este
antrenat si dispune de toate mijloacele necesare pentru a le rezolva.
Inai ntea de a semna consimtamantul nu ezitati sa puneti intrebari in caz de neclaritati.
• Sedare lejeră p.o. CONSIMTAMANT
Mi s-a explicat i n detali u ce este, cum se realizeaza si la ce serveste un studiu
electrofiziologic cardiac. De asemenea mi-au fost explicate posibilele riscuri, neplaceri sau
complicatii care pot apare si ca este cea mai adecvata procedura pentru situatia mea clinica
actuala.
Am inteles foarte bine tot ce mi s-a explicat si sunt de acord ca echipa de ritmologie a
Centrului de Cardiologie Iasi sa-mi realizeze studiul electrofiziologic endocavitar.
Pot retrage de buna voie acest consimtamant daca doresc.

DATA SEMNATURA

Dr. ………………………………………am informat pacientul si familia acestuia despre scopul

procedeului precum si despre modalitatea de desfasurare si riscurile procedurii.
 Intraprocedural
• Abord femural (tehnica Seldinger) cu anestezie locală
• Sedare intraprocedurală: Midazolam 5-10 mg fracţionat

• Abord venos (6F, 7F);

• Abord arterial retrograd (7F)
– WPW stâng, TV VS;
• Abord transseptal (8F)
– TA stângi, FA.
 Postprocedură

• Repaus absolut 6 ore după abordul venos şi 24 ore după abordul arterial;
• Monitorizare prin telemetrie 24 ore;
• Externare după 24 – 48 ore de la procedură;
• Post ARF tratament antiagregant plachetar pentru 30 zile.
• Post ARF urmărire la 1, 3, 6, 12 luni.
 Avantajele ablaţiei prin radiofrecvenţă

Tahicardie Autor Succes Recidive

TA (1) Walsh, 1999 86% 8%

FlA (2) Chen, 1996 90% 20%

AVNRT (3) Calkins, 1999 96% 3-7%

WPW (4) Kuck, 1991 95% 5%

AVRT (5) Brugada J, 1998 95% 16%

FA (6) Haissaguerre, Jais, 1999 85% 35%

1. Circulation 1999; 86:1138-46

2. J Am Coll Cardiol 1996; 27:860-8
3. Circulation 1999; 99:262-70
4. Lancet 1991; 337:1557-61
5. Pacing Clin Electrophysiol 1998; 21:2073-8
6. Am J Cardiol. 1999 Nov 4;84(9A):139R-146R
 Documentare!

Înregistrare
electrocardiogramă
lungă, în 12 derivaţii,
de calitate bună.
1 F, 15 ani, cu dispnee progresivă în ultimul an:

FC 135/min
Diagnostic diferenţial TA-FlA
Întreruperea tahicardiei
HIS

ABL

PA

În timpul RFCA
 ECG la sfârşitul procedurii

RS 90/min
 ECG la 1 an de la procedură:

RS 70/min
 Radiografie torace:

♀ ♀

Internare: Cord globulos, cu arc După 1 an: Aspect radiologic

inferior stâng alungit, ICT 0.50. normal, ICT 0.40.
 Evoluţia parametrilor ecocardiografici:

- FE 25→65%,
- AS 52→30 mm, DTSVS 64→37 mm, DTDVS 70→38 mm,
- fără insuficienţă mitrală şi tricuspidiană,
- normalizarea funcţiei sistolice şi diastolice a VS.
 Discuţii:

Autor An Nr. Vârsta Frecvenţă/min Succes N VS

(ani) RF (%) (luni)
Walsh EP 1992 8 1-16 130-150 100% 1
Rabbani LE 1991 1 15 120-170 100% 1
Chiladakis JA 1997 4 13 180 100% 3

Blaufox AD 2004 2 0.5-1.5 170 0 -

Noe P 2002 4 0.4-15 150-170 100% 0.5
Bae FJ 2005 5 6.4±3.3 130-170 100 % 3

Complicaţii: în legătură cu timpul de RF şi IMC pacient.

- revărsat pericardic,
- infarct miocardic,
Walsh EP: Circulation 1992 86:1138-1146.

- bloc atrioventricular, Rabbani LE: Am Heart J 1991 Mar 121:816-9.

Chiladakis JA: PACE 1997;20: 953-9.

- evenimente tromboembolice. Noe P: Pacing Clin Electrophysiol 2002 Feb 25:191-4.

Eun Jung Bae, J Korean Med Sci. 2005 Oct;20(5):740-4.
Blaufox AD. Pacing Clin Electrophysiol. 2004 Feb;27(2):224-9.
2 B, 16 ani, ICC III
După Amiodaronă po
Aspect radiologic, ecocardiografic

3 luni post RF

VTDVS 160 ml, FE 25% VTDVS 115 ml, FE 60%

 AD

SC

OAS 40°

Tahicardie atrială cristală

inferioară.
Sdr. de preexcitaţie
WPW anteroseptal.
La 1 lună postablaţie RF a tahicardiei atriale + IECA + Betablocant
3 B, 56 ani,
- HTA neglijat terapeutic, consumator cronic de alcool,
- crize de ameteli de 2 saptămâni,
- moarte subită recuperată în curtea spitalului, FV,
- cord cu dilatare modestă de cavităţi stângi, FE 55%.
TA 85/60 mmHg, transpiraţii, vertij

FV 240/min
MSC stâng

FlA 250 ms cu conducere AV 1:1, BRS

ECG preablaţie
 În timpul aplicaţiei de radiofrecvenţă
AD

SC
ABL
PA
4 B, 63 ani,
- boală binodală (BS, BAV gradul II, tip Mobitz II),
- fără istoric de tulburare paroxistică de ritm anterior implantării,
- poliectopii atriale,
- primul episod de palpitaţii la cateva minute de la implantare.

MSC drept

RR 7200 ms
Diagnostic ecg

1. Tahicardie ventriculară
2. Oversensing atrial (miopotenţiale)
3. Tahicardie senzor-dependentă
4. Ambalare pacemaker
5. Tahicardie atrială în regim de funcţionare VDD
6. Tahicardie mediată de pacemaker
BV
PRA PRAPV P* PRAPV
IAV PRV PRV
Urgenţă - aplicare magnet (DOO); adenozină, verapamil iv

Magnet

D00 90/min, 10 complexe

 Magnet

D00 90/min, 10 complexe

Tratament

1. Urgenţă - aplicare magnet (DOO)

- adenozină, verapamil iv
2. Programare VVI, DVI
3. Eliminarea sensingului atrial
4. Alungirea PRAPV
5. Scăderea senzitivităţii atriale
5 F, 48 ani,
- crize de palpitaţii cu caracter paroxistic cu debut la 32 ani,
- cu raspuns la manevre vagale,
- cord normal.
5

TV 190/min aspect de BRS, QRS 160 ms, axa inferioară, tract ejecţie
VD
TV, disociere VA
TV tract ejecţie VD
Abl

VD

V
PA

Oprirea TV în timpul RF
6

B, 32 ani
- crize de palpitaţii de la vârsta de 12 ani
- crize cu caracter paroxistic cu RR regulat şi
neregulat
- crize ce au necesitat cardioversie electrică
externă
- cord normal
6

RS 100
ms
Bazal
RR minim 200
ms
Tahicardie paroxistică
ortodromică
WPW posteroseptal drept
AD

ABL
AP

În timpul aplicaţiei de
RF
ECG postablaţie – memorie miocardică
 Ischemia subendocardică Non-STEMI
 Modificările de segment ST şi cele ale undei T sunt
indicatori ai bolii aterosclerotice coronariene instabile

 Subdenivelările segmentului ST≥0,5 mm (0,05 mV) în

două sau mai multe derivaţii contigue într-un context clinic
sugestiv, indică ischemie Non-STEMI
 amplitudinea subdenivelărilor de segment ST sunt
indicatori ai severităţii şi extensiei ischemiei şi se corelează
cu prognosticul

 inversiuni ale undei T (>1 mm) în derivaţiile cu unde R

predominante
Ischemia miocardică STEMI

Derivaţiile ECG cu
Localizarea IM
semne directe

Anterior V1 – V4

Lateral V5, V6, DI, aVL

Inferior DIII, aVF, DII

Postero-vertebral V7 – V9

Ventricul drept V3R – V5R

Lateral înalt aVL, V3 – V5

B, 46 ani, angină pectorală de efort
recuperare
Subocluzie ACD III, PTCA ACD III, Dr. Mihai Rotar
 Aritmii în IMA

Bradiaritmii
Instabilitate electrică şi tulburări de
ESV conducere

TV BS

FV BAV

RIV BR

Stimulare simpatică
Insuficienţă de
pompă
TS
FA, FlA
Aritmogeneza în IMA

Substrat
ischemic

K, Mg,
Trigger Ca, H, cath
ESV, TV

- Aritmiile apar la 15 min după ocluzia coronariană;

- Interacţiunea miocard ischemic (IZ) şi miocard nonischemic (NIZ);
- Gradient de refractaritate la nivel de BZ;
- Fragmentarea undelor de reintrare în BZ;
- IZ bystander în menţinerea FV.
Zaitsev AV, Circulation Research. 2003
 Mecanisme aritmogene în aritmii:
implicaţii clinice

 Aritmiile nu răspund terapeutic la fel

pentru că arată la fel electrocardiografic;

 Importanţa activării neuro-endocrine, dezechilibului

acidobazic;

 Eficacitatea limitată a drogurilor antiaritmice selective;

 Cel mai bun tratament este corecţia ischemiei.
 Fibrilaţia ventriculară

Incidenţa: 3-5% (max: în primele 4h);

Recurenţa: 11-15%
(adesea ca şi “furtună electrică”);
Incidenţa FV nu s-a modificat în ultimii 30 de ani dar
mortalitatea a scăzut cu 50%;
Principalul contributor la mortalitatea în primele 24 de ore
post-IM;
FV creşte riscul de deces intraspitalicesc,
dar nu cel de după externare (?prin decesul celor gravi).
 Fibrilaţia ventriculară în IM –
o singură aritmie ?

FV primară Epifenomen

 < 24-48h de la debutul IM Prognostic bun
 fără o cauză aparentă Nu necesită terapie la distanţă

FV secundară
 IC severă, şoc
Aritmia “terminală”
 Mortalitate spital 40-60%
Adesea fatală

FV tardivă
 > 30 zile de la debutul IM
 IM extins, disfuncţie VS
Risc de recurenţă
Prognostic rezervat
Indicaţie ICD (clasa I ACC/AHA)
 Supravieţuirea post IMAc şi FV

528 pacienţi (12%) cu FV primară

1
Rata supravietuirii (%)

+FV -IC
0.8
-FV -IC
0.6 P<0.0001

0.4
+FV +IC
0.2 -FV +IC

0
0 2 4 6 8 10

Ani
FV asociată cu risc de deces în primele 60 zile postIMA.
Prognosticul la distanţă e acelaşi indiferent de FV.

Jensen GV et al. Eur Heart J. 1997

 Tratamentul fibrilaţiei ventriculare
post IMA
Conversia spontană: excepţională

Şoc electric extern

- monofazic: 200J/300J/360J
- bifazic: 150J/150J/150J (ideal – ORCA-trial)

Terapia adjuvantă (FV refractară)

- Adrenalină 1mg iv repetat sau Vasopresină 40U
- Amiodarona (150-300mg în bolus)
- Xilina (? neacceptat de AHA/ACC)- 0.5-1.5mg/kg
 Candidaţii pentru FV ?
 dimensiunea infarctului: IMA anterior cu
tulbururare de conducere infraHis;
 status hemodinamic: hipotensiune, şoc, TS, FA;
 lipsa precondiţionării;
35
FV în IMA
 hipoK; 30
25
 hipoMg; 20
15 FV
 acidoză. 10

?! ARITMII 5
0
<3 3.5 4 4.5 5 >5.2
K, mEq/L
Nordrehaug JE, et al Br Heart J, 1983
 IMA şi TVNS

B, 33 ani, la 4 ore de la IMA inf şi de VD

TVNS la internare – semnificaţie prognostică?

Post PTCA
Ocluzie ACD I, PTCA ACD I, Dr. Igor Nedelciuc
 Supravieţuirea post IMA şi TVNS
112 pacienţi cu TVNS în primele 72 ore de IMA, 33% trombolizaţi

1
Rata supravietuirii (%)

TVNS  24h
0.8
Fără TVNS

0.6 P<0.0001

TVNS  24h
0.4

0.2

0
0 10 20 30 40 50

Luni
FV în spital mai frecventă la cei cu TVNS (9% versus 0% în grupul control)
mortalitatea în spital şi la distanţă fără diferenţe.
Cheema A et al - Circulation 1998
 TV monomorfă sustinută

B, 69 ani, la 50 minute după marea criză anginoasă

B, 69 ani, la 50 minute după marea criză anginoasă. IMA anterior
Ocluzie ADA I, PTCA ADA I, Dr. Igor Nedelciuc
După angioplastie LAD
TRACE 62B
 Tahicardia ventriculară susţinută în IMA
...precoce (<48 h) ...tardivă (>48 h)
automatism anormal
postdepolarizări tardive

ICa
ICa
INa
INa
IK IK

msec msec

0 100 200 300 0 100 200 300

- Corelată cu mărimea infarctului;

- Mortalitate intra-spitalicească
(şoc cardiogen, ICC congestivă); Prognostic sever
- Mortalitatea tardivă neinfluenţată. Wolfe CL et al. Circulation, 1991
 Ritmul idioventricular accelerat

 FV 60-120/min, autolimitat, durată scurtă;

 Marcher de reperfuzie;
 Nu are valoare prognostică în predicţia FV/TV;
 Nu necesită tratament (rar: Atropină, Stim-A);
 Nu antiaritmice (pericol de asistolie !!).

!! apare însă şi la 63% dintre pacienţii fără dezobstrucţie

Gressin V, et al. Am J Cardiol, 1993

B, 48 ani, 6 ore de la debutul IMA – ocluzie ACD
La 2 h post PTCA ACD
La 2 h post PTCA ACD
La 24 h post PTCA ACD
 Fibrilaţia atrială
 20% din pacienţii cu IMA; !! Verapamil iv
anticoagulant iv (heparină)
 ischemie atrială (CX, CD);
 disfuncţie VS (↑P atrială, ↑ tonusul simpatic);
 pericardită.

Tratament:
- BB iv, po
- Verapamil
- Digoxin
- ŞEE
- Amiodaronă
FA – implicaţii clinice
Studiu Incidenţa Factori Creşterea Creşterea
FA predictivi mortalităţii (P) mortalităţii (IC)

vârsta; CK; 6,2% vs 14,3% OR 1,4

GUSTO-I 7,9% IC; FC (95% CI 1,3-1,5)
(30 zile)
F; vârsta; IC; 9% vs 18% OR 1,5
TRACE 21% IMA anterior (intraspital) (95% CI 1,2-1,8)

vârsta; IC; FV 6% vs 15% OR 1,49

GUSTO III 6,5% BAV, BR (30 zile) (95% CI 1,17-1,89)

vârsta; FC; 5% vs 12,6% OR 1,98

(intraspital)
GISSI 3 7,8% IC; HTA (95% CI 1,67-2,64)

FA marcher de prognostic negativ IMA !!

(ACC/AHA Guidelines for the management of patients with ST elevation myocardial infarction - European Heart Journal 2004)
 Vascularizaţia sistemului
excito-conductor
NS 60% ACD
ACS ADA
NAV 90% ACD

ACx
Nod AV His RD

F.ant.
RS
Anav
F.post.

ACD
F, 48 ani, IMA inferior de 2 ore, QRS fin

PR 320 ms
IMA inferior, a 5 a zi de evoluţie, BAV grad II, Mobitz I secvenţă 6:5
B, 56 ani, durere de trei ore

TRACE 80
Ocluzie ACX, PTCA ACX, Dr. Igor Nedelciuc
 Bradicardia sinusală
 25%-30%, frecvent tranzitorie
 IMA posteroinferior ↑ tonusului vagal (Bezold-Jarish)
 Alte mecanisme: - ischemia nodului sinoatrial
- alterari ale metabolismului sistemic
 IMA şi blocurile bifasciculare

B, 56 ani, durere de 4 ore, ocluzie ADA cu hipokinezie severă VS

 2 ore mai târziu

B, 56 ani, durere de 4 ore, ocluzie ADA cu hipokinezie severă VS

2 ore mai târziu!!
B, 58 ani, la 2,5 ore de la debutul durerii

BRD, HBSA
După fibrinoliză - BRD

BRD, BS
IMA anterior extins cu ocluzie proximală ADA + şoc cardiogenic
TRACE 68C
Ocluzie ACA I, PTCA ADA I, Dr. Igor Nedelciuc
 Blocul AV în IMA inferior

 15% din pts cu IMAc postero-inferior;

 Mecanism: ischemia NAV şi regiunii proximale a fasc. His;
 Evolutiv: BAV gr.I  BAV gr.II  BAV gr.III;
 Ritm de înlocuire cu frecvenţă , QRS subţire;
 Tranzitor, răspunde la Atropină, rar necesar pacing;
  2.5 x mortalitatea în spital (ocluzia proximală ACD);
 Prognostic la distanţă bun.
 Blocul AV în IMA anterior

 Mecanism: necroză extinsă a peretelui anterior;

 Evoluţie rapidă, precedat adesea de blocuri
fasciculare;
 Mortalitate precoce importantă (asistolie, TV/FV);
 Prognostic la distanţă rezervat.
Blocul de ramură stângă & IMA
QRS > 0.12 s
QS sau rS complex în V1
Deflexiune intrinsecoidă > 0.06 s
R notched în DI, aVL, V5, V6
Absenţa Q în DI, aVL, V5, V6

IMA cu BRS nou apărut are mortalitate în spital mai mare comparativ
cu IMA necomplicat cu tulburare de conducere

Wellens HJ, Conover MB. The ECG in emergency decision making. WB Saunders, Philadelphia, PA;1992:22.
Spiers CM. Accid Emerg Nurs. 2007
B, 70 ani, durere de 2,5 ore

TRACE 87

IMA inferior cu BRS preexistent, ocluzie de ACD

HERO-2  17 073 pacienţi cu IMA - 873 (5.11%) pacienţi cu
BR în primele 60 min după iniţierea SK:
- 300 pt (1.76%) cu BRS,
- 573 (3.36%) cu BRD (415 cu IMA ant. şi 158 cu IMA inf.)

BRD şi BRS nou apărute după revascularizarea cu fibrinolitic

– predictor de risc independent mortalitate în primele 30 zile.

Wong CK, et al. Eur Heart J. 2006

 Caracteristici Localizarea tulburării de conducere
Sediul blocului PROXIMAL (nodal) Distal (infranodal)
Localizarea IMA infero-posterior anteroseptal
Artera implicată ACD (90%), ACX (10%) ADA (a perforante)
Patogeneză Ischemie, edem, ↑ PS Ischemie, necroză
BAV BAV I, BAV II tip I BAV II, BAV III
Ritm de evadare Joncţional, QRS < 120 ms, Idioventricular, QRS >
stabil, > 40/min 120 ms, instabil, < 30/min
Durata BAV Tranzitor, 2-3 zile Poate persista
Mortalitate ↓ ↑ (asociat cu IC)
CET Rar, în asociere cu FE↓, Întotdeauna în IMA ant.
AP, sincopă cu bloc acut bifascicular
CEP extrem de rar BAV de grad înalt cu BR
Atropină + (1 mg iv repetat la 5 min) poate accentua blocul
infrahisian
Antman EM et al, ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction, Circulation
 Pericardita acută
1. Supradenivelarea concordantă a segmentului ST, cu concavitatea superior,
care apare în toate sau în majoritatea derivaţiilor, cu excepţia derivaţiilor aVR şi
V1.

2. Absenţa subdenivelării segmentului ST, cu excepţia aVR şi uneori V1.

3. Subdenivelarea segmentului PR, care uneori poate surveni în absenţa

supradenivelării ST.

4. Undele T negative, apărute după ce supradenivelarea segmentului ST revine

la linia de bază în aceleaşi derivaţii.

5. Voltajul complexului QRS mult redus, în raport cu cantitatea revărsatului.

6. Alternanţa electrică ocazională; dar comună în tamponada cardiacă.

7. Ritmul sinusal tahicardic, uneori fibrilaţie atrială sau flutter atrial.

 Pericardita acută
1 2

3 4
Embolia pulmonară
 Criterii majore Criterii minore
1. Tip S1Q3 sau S1Q3T3(S1Q3 + 1. Deviaţie la sânga a axei electrice QRS.
inversiunea undei T in DIII).
2. Tip QR în V1.
2. Deviaţia la dreapta a axei electrice a
3. R> 5mm în V1 sau R/S> 1 în V1.
QRS.
4. Subdenivelarea segmentului ST în DI şi aVL, şi
3. Deplasarea la stânga a zonei de
supradenivelarea segmentului ST în DIII, aVR şi
tranziţie în derivaţiile
aVF.
precordiale(rotaţie orară): aspect RS
5. Subdenivelarea sau supradenivelarea
sau rS în V5, V6.
segmentului ST în derivaţiile precordiale.
4. Bloc de ramură dreaptă tranzitoriu,
6. Modificări ST – T în derivaţiile precordiale stângi.
complet sau incomplet.
7. Undă P de tip pulmonar.
5. Inversiunea undei T în derivaţiile
precordiale drepte. 8. Tahicardie sinusală şi aritmii atriale(tahicardie
atrială, fibrilaţie sau flutter atrial, extrasistole atriale).

9. Bloc AV de gradul I.
Masajul de sinus carotidian
Amplificare milivolt la 20 mm
Inspirul profund
 Diagnostic Supradenivelare de ST
Repolarizare precoce

diferenţial rapid Pericardită acută

IMA cu supradenivelare de ST
Angină instabilă
de suprafaţă Anevrism ventricular
Infarct de ventricul drept – V1
Deviaţie axială stângă Sindrom Brugada
Infarct miocardic de perete inferior Supradenivelare de ST
Hemibloc anterior stâng Ischemie
Deviaţie axială dreaptă Efect digitalic
Hemibloc posterior stâng HVS cu fenomen de “strain”
Hipertrofie ventriculară dreaptă Bloc de ramură
Infarct de perete lateral Raport R/S în V1>1
Derivaţie inversată
Hipertrofie ventriculară dreaptă
Dextrocardie
Bloc de ramură dreaptă
QRS lărgit WPW tip A
Bloc de ramură dreaptă Infarct de perete posterior
Bloc de ramură stângă Distrofie musculară Duchenne
Defect de conducere intraventriculară Hipertrofie septală
WPW cu unde delta
Pauză sinusală
Hiperkaliemie
Stop sinusal
Medicaţie antiaritmică de tipul I
Bloc sino-atrial
Pacemaker