Sunteți pe pagina 1din 39

INSUFICIENŢA RENALĂ

ACUTĂ( IRA)

Dr. N. NISTOR
IRA= întreruperea brutală a funcţiei
renale, cu incapacitatea de a menţine
homeostazia organismului.

Frecvent oligurie ( există însă şi cazuri de


IRA cu diureza pastrată).
Diferenţierea oligoanuriei de retenţia
acută de urină se face prin sondaj vezical.
ETIOPATOGENIE

I.PRERENALĂ
Clasif. etiopatog. IRA INTRINSECĂ
( ORGANICĂ)
I.POSTRENALĂ
IRA PRERENALA

Principalele cauze:

Şocul hipovolemic: sdr. de


deshidratare acuta,arsuri, hemo-
ragii, diabet zaharat si insipid etc.
Hipoxia severă
Şocul septic
IRA PRERENALA-PATOGENIE

N. fcţ. ren.depinde de piv. renală


adecvată ptr. menţ.RFG şi a necesa-
rului de O2 ptr. transportul ionic
activ. Atunci când mec. de autoregla-
re nu mai pot menţine RFG ca
răspuns la piv. ren. apare IRA
prerenala.
IRA PRERENALA-patogenie(II)

Corecţia rapidă a hipopiv. ren. prin


vol. intravasc. sau prin DC face ca
fcţ. ren. să revină la N.
Dacă însă nu se intervine prompt şi
corect şi hipopiv. se prelungeşte, apar
lez. ischemice parenchimatoase
ce duc la IRA intrinsecă cu scăderea
persistentă a RFG.
IRA INTRINSECA: CAUZE
Glomerulonefrita (GN)acuta poststreptococica,
GN. membrano- proliferativa.,GN rapid progresiva,
sindromul nefrotic, sindromul hemolitic-uremic,
tromboza de venă renala, nefrita
lupică,hemoglobinurie, mioglobinurie etc.
Toxice medic: antiinflamatorii
nesteroidiene,aminoglicozide,cefalosporine,ciclosp
orina A,anteneoplazice, chimioterapice, inhibitori ai
enzimei de conversie,allopurinol, alfa interferon etc
Alte toxice :Hg, Pb, etilenglicol,tetraclorura de
carbon
Inf. sistemice: hepatita virala, inf. cu vir EB
IRA INTRINSECĂ: PATOGENIE

În această formă se produc lez.


parenchimatoase( ex. in GN) sau
acţiunea iniţială este la nivelul
tubilor ( ex. subst. nefrotoxice) şi
în final se ajunge la scăderea RFG,
care spre deosebire de I.prerenală,
nu este de obicei reversibilă.
IRA POSTRENALA: CAUZE
Valva de uretră posterioară (VUP)
Anom. ale joncţ. pieloureterale
Stricturi uretrale
Litiaza
Tumori
Hematoame
Traumatism uretral
Corp străin uretral
IRA POSTRENALA:PATOGENIE

Obstrucţia CU prin una din cauzele


menţionate, determină creşterea
rezistenţei la flux cu scăderea pres.
eficiente de filtrare şi în final se
ajunge la scăderea FG.
TB. CLINIC
ANAMNEZA:
evol.sarcinii şi cum a decurs naşterea:
.placenta cu G.> SN cong
.oligohi-dramnios urop.malf,hipo/displ.ren.
-existenţa unei BDA cu vărs. şi SDA
şoc hipovolemic
-faringite strepto. sau impetigo GNAP
-febra, erupţii,adenop, artrită b. sist.
-ingestie de subst. nefrotoxice, sepsis
Simpt. clinice specifice ptr. IRA
Oligurie:
-copil mare: vol. urinar< 200ml/m2/zi
-nn, sugar şi copil mic:< 1 ml/Kg/oră
Edeme ( uneori doar creştere > in G)
Paloare(anemie de dil.şi v.constr.per)
Respir. amplă, polipneică ( fără
corespondent la ex. clinic şi radiol.
toracic) ( traduce acidoza metab.)
Simpt. clinice sp. ptr. IRA(II)

Tulb. de ritm cardiac(dat.în sp.hiperK)


Convulsii(uneori):hipoNa,hipoCa
HTA
Somnolenţă, obnubilare, vărsături
( encefalopatie hipertensivă)
MODIFICARI DE LABORATOR

Retentie azotată (uree, creatinină


HiperK ( K seric >5,5 mEq/l + modif.
EKG caracteristice)
HipoNa de diluţie (Na seric< 130mEq)
Acidoză met.(Ph sg<1,30;RA<20mEq
HipoCa ( uneori)
MODIF. DE LABORATOR(II)

Anemie:
-prin hemodiluţie
-ca urmare a unor fact. patogeni din
IRA:hemolize, infecţii, hemoragii etc.
Leucocitoza ( de obicei)
-Leucopenie LES
MODIF. DE LAB.( III)

Trombocitopenie ( uneori):
-LES
-SHU
-Tromboza de vena renală
-Sepsis
Ctotal sau C,3 în IRA din: GNAPS,
GN mb.prolif,LES.
MODIF. ALE EX. DE URINA
Albuminurie:
-discretă (IRA funcţională)
-importantă ( IRA intrinsecă)
Prezenţa de elem. patologice în urină:
leucocite, cilindri,cel. tubulare
descuamate
Modif. ale concentr. de Na urinar şi a
eliminării urinare a ureei
EX. IMAGISTICE

Rgr. toracică: cardiomegalie prin


supraâncărcare de volum

Rgr. abd pe gol: calculi radioopaci,


rinichi mici scleroşi sau mari.

Cistografia: VUP sau RVU


EX. IMAGISTICE (II)
Urografia iv. malf. renale
( imagini doar când ureea < 0,80 g )

Ecografia:
-mărimea şi pozitia rinichilor şi a
vezicii
-evidenţierea unor eventuale
malformaţii renale, tumori etc.
CISTOSCOPIA

Este necesară uneori pentru a


exclude cauzele obstructive ale
IRA.
SCINTIGRAFIA

cu DTPA ( acid diaminotetraetil-


pentaacetic )
sau
cu DMSA ( acid dimercaptosuccinic)
poate fi necesară uneori, ultima
permiţând calculul clearanceului
separat, pentru fiecare rinichi.
PUNCŢIA BIOPSIE RENALĂ

Poate fi efectuată uneori pentru a


evidenţia cauza precisă a unei IRA
intrinseci
DIAGNOSTICUL POZITIV AL IRA

Conf. criteriilor RIFLE din 2004, IRA


este definita de :
prezenta oliguriei sub 0,5-1 ml/kg/ora
cu o durata > 24 ore sau anurie cu durata
> 12 ore
+
Cresterea creatinemiei peste 3 ori valoarea
normala si diminuarea RFG > 75%
Diferenţierea I.prerenale de cea
intrinsecă
I. preren IRA intrinsecă
Densit. urin. >1015 < 1010
Na urinar <30 mmol/l >30 mmol/l
uree.ur/sg > 10 < 10
Creat.ur/sg >5 <5
Fe Na < 2,5 % > 2,5%
Na urin. x creat. plasm
Fe Na= x 100
Na plasm x creat.urin.
TRAT. PREVENTIV

Manitolul sau alte diuretice utilizate în


scop preventiv sau pentru reversibi-
litatea IRA sunt controversate.
Teoretic ele pot fi benefice prin
fluxului intratubular renal,prevenind
sau reducând obstrucţia tubulară cu
vol. urinar.
TRAT. PREVENTIV ( II)
Însă dacă deja oliguria s-a instalat,
manitolul poate precipita IC congestivă
iar furosemidul are risc de ototoxicitate.
Dozele recomandate:
-Manitol:0,5- 0,75 g/ Kg/doză
-Furosemid 1-5 mg/Kg/doză
la un pacient la care oliguria s-a instalat de
mai puţin de 24 ore şi care a fost hidratat
corespunzător.
TRAT. CURATIV

REECHILIBRARE HIDROELECTRO:
În IRA prerenală : umplerea rapidă
a spaţiului intravascular cu SF sau
Ringer lactat 20 ml/Kgîn 30-60 min.
Dacă exista hemoragie severă sau
hipoalbuminemie se recom. transf.
de sânge sau albumină umană.
TRAT. CURATIV ( II)

Cant. de lichide administrate trebuie


să menţină un vol. efectiv circulant,
evaluând în acelaşi timp şi pierderile
Această cant. de lic. trebuie să includă
şi alim. orală, nutriţia parenterală,
produsele de sânge etc.,
De aceea vor fi monitorizate: pulsul,
respiraţia, TA şi uneori PVC.
TRAT. CURATIV ( III)

Pentru maj.oopiilor cu IRA care au


anurie: cant. de lichide necesară =
diureza zilei precedente + pierderile
extrarenale ( vărsaturi, scaun, lichid
de drenaj etc.)
TRAT. CURATIV ( IV)
Este f. imp. adm. precoce si adecvată
a raţiei calorice. Maj. copiilor vor fi
hrăniţi pe sonda nazogastrică dar cei
care nu tolerează această cale vor primi
nutriţie parenterală.
Nevoile nutriţionale în IRA:
-2-5 ani: 110 cal/Kg
-5-10 ani: 100 cal/ Kg
> 10 ani: 70 cal/ Kg
TRATAMENTUL HIPERPOTASEMIEI

HiperK
Fara modif. EKG cu modif. EKG
Calciu gluconic0,5 ml/kg, aerosoli cu (Unde T inalte si ascutite, scaderea
Salbutamol 2,5-10 mg amplit. Undei R, prel. Interv.QRSsiPR
+rasini schimatoare de ionI(Kayexalate) tahic V, fibril. V.)
fie po fie rectal 1g/kg+ sorbitol 70% Salbutamol+ rasini schimb.de ioni

controlul kaliemie si ph

Repetarea Salbutamolului si se discuta eventuala EER

Daca pH< 7,34 Bicarbonat de Na 1-2 mEq/kg Daca Ph > 7,34


care introduce rapid K in celula Insulina + glucoza
dar se va adm cu prudenta deoarece prin cresterea 1 ui insulina
pH-ului poate scadea Ca ionic cu aparitia convulsiilor + 5 g glucoza iv lent
Hiponatremia

Pe lângă restricţia de lichide, dacă


Na seric<120 mEq/l şi risc de convulsii
hiponatremice, se rec adm. de Na Cl:
mEq Na= (135-Na actual)xGx0,6
Cantitatea rezultată din calcul se va
administra lent în 2-4 ore.
Hiperfosfatemia şi hipoCa
Sunt complic. frecv. ale IRA.
De aceea se rec. scăderea aportului de
fosfor din alimentaţie şi cresterea eliminării
lui intestinale prin adm de carbonat de Ca
sau acetat de Ca.
În hipoCa severă însoţită de tetanie,
convulsii şi tulb de ritm cardiac se rec.
adm. de Ca gluconic10% iv.dar lent in doza
de 2 ml/kg .
TRAT. HTA
HTA se întâlneşte mai ales în IRA cauzată
de GNA şi SHU.
Dacă ea este asimptomatică se va adm.
Nifedipin 0,25-0,5 mg/Kg sublingual .
În caz de encefalopatie hipertensivă se va
adm. Diazoxid 5 mg/Kg rapid iv.şi
furosemid 1mg/Kg
Dacă nu se obţine efect favorabil, se rec.
Nitroprusiat de Na 0,5-8 microgr./Kg/min în
piv.
TTAT. ACIDOZEI
Uneori ea este compensată prin mec.
respiratorii şi nu necesită trat.
Dacă însă este severă ( pH <7,2) asociată
cu hiperK se va adm. bicarbonat de Na:
mEq bicarb. de Na= bicarb. dorit- bicarb
actual= xGx0,5.
Din cant. astfel calculată se va adm. doar
1/2 în decurs de 1 oră, restul în fcţ. de pH.
DIALIZA

Are indicaţii în:


acidoză
hiperK
HTA
manif. neurol.
care nu răspund la tratamentul menţionat.
În funcţie de accesibilitatea metodei, se
poate utiliza fie Hemodializa (de
preferat)fie Dializa peritoneală.
EVOLUŢIE
Evoluţia depinde de cauză:
-per. de oligoanurie poate dura până
la 10 zile
-urmează faza de reluare a diurezei,
când poate prezenta chiar poliurie timp
de câteva zile.
Cazurile care se cronicizează necesită
dializă cronică şi, eventual transplant renal.
PROGNOSTICUL

Depinde de cauza declanşantă.


Prognostic în general favorabil, cu
recuperarea fcţ. ren. au:
I. de cauze prerenale
din SHU
necroza tubulară acută
nefrita interstiţială.
PROGNOSTICUL (II)

Recuperarea este rară în cele determ.


de GN rapid progres.,tromboza
bilatrală a venelor renale sau necroză
corticală bilaterală.
Iniţierea precoce a dializei a ameliorat
semnificativ supravieţuirea copiilor cu
IRA.