Prezentare Medici Final 18IAN

“Chiar îi poţi ajuta
să renunţe la fumat!”
Fundaţia Medicală PNEUMA
Prof. Dr. Miron BOGDAN Psih. Bogdana BURSUC

Dr. Magdalena CIOBANU
Lectori:
• Dr. Magdalena CIOBANU
• Psih. Bogdana BURSUC
Reprezentanţi Program STOP FUMAT:
www.stopfumat.eu
2
“Chiar îi poţi ajuta
să renunţe la fumat!”
• Proiect dezvoltat de Fundaţia Medicală PNEUMA în
colaborare cu Institutul de Pneumoftiziologie “Marius Nasta”
– Centrul de consiliere pentru renunţarea la fumat
• Grant educaţional non-restrictiv în cadrul Tobacco Control

and Policy Micro-Grants al Fundaţiei Pfizer USA
• Perioada: 1 mai 2010 – 31 mai 2011
3
SCOP
• Îmbunătăţirea asistenţei medicale oferite

fumătorilor de către medicii de familie
prin creşterea numărului celor care implementează strategia
AAA – Ask, Advise, Assist – de oferire a sfatului minimal pentru
renunţarea la fumat;
• Scăderea numărului de fumători în judeţele implicate
prin creşterea adresabilităţii la specialiştii în terapia
tabagismului din cabinetele ce implementează programul
STOP FUMAT al Ministerului Sănătăţii.
4
OBIECTIVE
• Creşterea numărului echipelor medic de familie -

asistent medical (MF – AM) care acordă sfatul
minimal pentru renunţarea la fumat
• Creşterea numărului pacienţilor medicilor de
familie care renunţă la fumat
• Creşterea numărului de fumători ce se adresează
cabinetelor specializate
• Îmbunătăţirea pregătirii echipei MF - AM pentru
terapia tabagismului
5
ACTIVITĂŢI
1. Training al echipei MF – AM de iniţiere în

terapia tabagismului;
2. Studiu pre- şi post-training de evaluare a
percepţiei pacienţilor referitor la asistenţa
acordată de echipa MF – AM pentru
renunţarea la fumat;
3. Studiu de evaluare la 3 luni a training-ului.
6
STUDIU DE EVALUARE
a impactului training-ului
• Studiul pre-training a fost realizat în perioada
oct. – nov. 2010 de TOTEM Communications;
• Populaţia studiată: eşantion reprezentativ format
din persoane care fumează şi care s-au adresat
medicilor de familie în ultimele 3 luni, în judeţele în
care se desfăşoară training-ul;
• Obiectiv: identificarea percepţiei pacienţilor
fumători referitor la asistenţa medicală oferită pentru
renunţarea la fumat.
7
STUDIU DE EVALUARE
• Studiul post-training va fi realizat în perioada apr.
– mai. 2010;
• Populaţia studiată: eşantion reprezentativ format
din persoane care fumează şi care s-au adresat
medicilor de familie trainaţi în ultimele 3 luni;
• Obiectiv: identificarea percepţiei pacienţilor
fumători referitor la asistenţa medicală oferită pentru
renunţarea la fumat.
8
STUDIU DE EVALUARE
VĂ RUGĂM SĂ COMPLETAŢI ŞI SĂ SEMNAŢI
ACORDUL DUMNEAVOASTRĂ
PENTRU INCLUDEREA ÎN STUDIU
A PACIENŢILOR CARE VI SE VOR ADRESA
ÎN URMĂTOARELE 3 LUNI
9
STUDIU DE EVALUARE
• Este o evaluare a cursului, nu a dvs!
• Evaluarea se va face la nivel naţional şi nu la
nivel judeţean sau personal;
• Pacienţilor li se vor pune întrebări despre opinia
lor – nu se vor face comentarii, nu se dau indicaţii!
Exemplu:
“Ce părere aveţi despre faptul că medicul dvs. de familie
vă recomandă să renunțaţi la fumat?”
10
TRAINING
de iniţiere în terapia tabagismului
• Adresat echipei medic de familie – asistent medical

• Desfăşurare:
– Pentru medici: în 28 judeţe şi Municipiul Bucureşti
– Pentru asistenţii medicali: în 14 judeţe şi Municipiul
Bucureşti
• Acreditat de Centrul Naţional de Perfecţionare a
Medicilor, respectiv a Asistenţilor Medicali
• Creditat de CMR şi OAMR cu 12 puncte.
11
OBIECTIVE EDUCAŢIONALE
• Modificarea percepţiei fumatului de către medici

• Creşterea motivaţiei personalului medical pentru
abordarea activă a tabagismului în activitatea clinică
• Asimilarea terapiei farmacologice a tabagismului
• Dezvoltarea de abilităţi de comunicare în relaţia cu
pacientul care consumă tutun
• Informare asupra consumului de tutun şi asistenţei

tabagismului în România
12
ASPECTE ADMINISTRATIVE
• Durata cursului:
– 17 – 18 ianuarie
– 9.30 – 17.00
• Pauze:
– de cafea
– De prânz
• Toaleta
• Telefonul mobil
• Fumatul în clădire
13
» Nume, prenume
» De ce aţi ales să participaţi la acest training?
» 30”
MARIA
14
• Obţineţi de la colegii dvs din grup:
– ce doresc să afle la acest curs
– ce doresc să-şi clarifice la acest curs
– “Ce aşteptări au de la acest curs”
• Fiecare grup notează pe post-it câteva

dorinţe/ aşteptări
15
Chestionar pre-training
• Obiectivul chestionarului: evaluarea lectorilor şi a

cursului
• Vă notaţi numele şi prenumele - acelaşi chestionar

îl veţi completa şi la sfârşitul training-ului
• 10 minute!
16
“Din 100 de persoane care decid să se
lase de fumat SINGURE, vor reuşi...
• Să fie nefumători după 12 luni:

– între 1 şi 3 persoane...
• Dacă medicul de familie îi spune să renunţe la fumat:

– rata de succes la 12 luni: 1-3%
Stead et al, 2008; Cochrane Database Syst Rev
17
lase de fumat CU AJUTOR,
Suport psihologic
faţă-în-faţă telefonic internet
Tratament farmacologic
Terapia de substituţie Non-nicotinic

nicotinică (TSN)
Bupropion Vareniclină
18
Suport psihologic telefonic
Tel Verde STOP FUMAT:
08008 STOPFUMAT (0800878673)
Accesibil DOAR din ROMTELECOM
Gratuit
Program: L – V: 8.00 – 20.00
Răspund: 2 psihologi cu pregătire specifică
Suport psihologic prin internet

www.stopfumat.eu
stopfumat1@stopfumat.eu 19
II. What – current best treatments for smokers
Suport psihologic:
eficacitate
Date din review Cochrane; barele reprezintă 95% CI bazate pe risk ratios © Cu permisiunea
20 versus sfat minimal/ mat scrise/ nici un tratament Dr. Lion Shahab
Tratamentul actual:
eficacitate
Date din review Cochrane; barele reprezintă 95% CI bazate pe risk

ratios versus placebo (pt medicaţie) sau sfat minimal/ nici un tratament
(pt SupPsih); cifrele pt SupPsih + TSN/ Bup/ Var presupun
© Cu permisiunea
multiplicarea efectului SupPsih şi al medicaţiei Dr. Lion Shahab
*Calculat ca produsul dintre OR separate pentru SupPsih şi medicaţie

5 - m g 1 P 5 a - mt c hg P I n a h t c a h l Ce ro m b i n a
6 % 1 6 % 9 % 1 1 %
Lung Clinic Study

Cochane meta-analysis: + effect of combination
Tonnesen & Mikkelsen, 2000 Eur Respir J

(N = 500)
100
OR=3.13 OR=2.66
40 (95% CI 1.97, 4.97) p<0.0001 (95% CI 1.72, 4.11) p<0.0001
Response Rate (%)
OR=1.45 OR=1.72
(95% CI 0.98, 2.14) p=0.064 (95% CI 1.72, 4.11) p<0.0001
20 22.1 23.0
16.4 15.0
8.4 10.3
0 N=349 N=329 N=344 N=343 N=340 N=340

Study I Study II
Varenicline Zyban Placebo

OR = odds ratio
Din 100 de persoane care decid să se
lase de fumat CU AJUTOR, vor
reuşi...*
*Această clasificare este calitativă iar cifrele sunt doar ilustrative
Silagy C et al (2004). Cochrane Database Syst Rev: CD000146

24 Hughes J et al (2004). Cochrane Database Syst Rev: CD000031
© Cu permisiunea
Dr. Lion Shahab
Cahill K et al (2007). Cochrane Database Syst Rev: CD006103
SFATUL MINIMAL
= să-i spui unui fumător să se lase de fumat

– Presupune:
• Să-i recomanzi să nu mai fumeze, în mod:
– Ferm
– Clar
– Personalizat
• Să-i spui că există tratament care îl poate ajuta +
să-l trimiţi la specialist
– Durează <3 minute pentru fiecare fumător
Declanşează o încercare de a renunţa la fumat la
aprox 60% dintre fumătorii care se adresează
medicului de familie
SFATUL MINIMAL:
eficacitate la 1 an
Se lasă singuri
☺ 1-3 nefumători
☺
☺☺☺
☺
Sfat minimal al Se lasă cu
medic familie ajutor
100 pacienţi 6 - 20
fumători 60 pacienţi nefumători
încearcă
26
SFATUL MINIMAL:
eficienţă
• Durata sfatului minimal: maxim 3 minute
• 1 consultaţie = 20 minute = 100 lei
• Sfatul minimal = 15 lei
• 100 fumători care primesc sfatul minimal –
3 nefumători
500 lei sau 3 minute dintr-o consultaţie

pentru ca un om să renunţe la fumat!
27
În concluzie...
Pentru a fi eficienţi:
• Medicii nu trebuie să aibă ca scop “să-i facă pe
fumători să se lase de fumat”!
• Scopul sfatului minimal este de a declanşa o încercare

de renunţare la fumat cu ajutor de specialitate!
28
Totuşi... chiar dacă se respectă protocoalele
de tratament şi chiar dacă se oferă cel mai
bun tratament posibil, rata de succes este
mai mică în comparaţie cu alte boli
DE CE?
29
Activitate în grup
1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4
1 2 3 4
1 2 3 4
1 2 3 4
30
Raportor 1 Raportor 2 Raportor 3 Raportor 4
2 minute/ întrebare
De ce credeţi că oamenii:
Care credeţi că sunt motivele pentru care oamenii:
• Se apucă de fumat;
• Continuă să fumeze;
• Se gândesc să renunţe la fumat, şi renunţă;
• Se reapucă de fumat.
31
De ce se apuca de fumat oamenii?
Teoria invatarii sociale (Bandura, 1977): marea majoritate a

comportamentelor sunt învăţate prin observarea comportamentelor
altei persoane numite model. Orice comportament poate fi invatat
social daca se indeplinesc 2 conditii:
1. Comportamentul observat aduce beneficii protagonistului;

2. O data executat, comportamentul aduce beneficii celui care il
executa;
DE CE CONTINUĂ OAMENII SĂ FUMEZE?
Din prostie...
Dependenţa de nicotină
Dependenţa psihologică
33
„De ce continuă să fumeze?”
- dependenţa de nicotină -
Wild tobacco (Nicotiana rustica) Cultivated tobacco (Nicotiana tabacum)
Sursa: Encyclopedia Britannica. (1999); Image source: Wikimedia Commons. (2007).

34
Nicotina se află în
orice produs din tutun:
Tutun de fumat (inhalat)

• Ţigarete
– Fabricate industrial
– Rulate manual
– Bidis (SUA)
– Kreteks (Indonezia)
• Pipa
• Trabuc
Nicotina se află în
orice produs din tutun:
Tutunul care nu se fumează (“smokeless”)
• De mestecat
RM Davis, M.D.
• De prizat
• Snuff
Snuss/ snuff
III. Where to – emerging treatments
Ţigara electronică
Oamenii de afaceri ştiu că nicotina e cauza pentru care oamenii continuă să fumeze
şi încearcă să găsească tot felul de modalităţi pentru a le-o oferi!
Fumul de ţigară
• Curentul principal ("mainstream")
– fumul inhalat şi apoi exhalat de
fumător;
– fumul care iese prin capătul cu filtru
atunci când persoana fumează
Source: JM
Samet
• Curentul lateral ("sidestream")
– fumul rezultat din arderea ţigării
– fumul care iese din capătul arzând al
ţigării
– este principalul constituent al
fumului din încăperi
Fumul de ţigară = aerosol:
– agenţi volatili, semi-volatili în stare de vapori (“faza gazoasă”)

• 95% din greutate
• Conţine 400 – 500 compuşi gazoşi (CO, CO2, amoniac,
nitrogen, cianuri,benzen, acetonă, acroleina, formaldehida,
fenoli, etc)
– agenţi non-volatili (“faza solidă” – “particulate matter”)

• Conţine aprox. 3500 compuşi, printre care şi:
– nicotina
– 43 de compuşi cancerigeni:
» Hidrocarburi aromatice polinucleare (benzo(a)piren)
» Amine aromatice (2-naphthilamine, 4-aminobiphenil)
» N-nitrosamine
TARUL = faza solidă – alcaloizii nicotinici - apă

40
The Manufactured Cigarette
Tipping Monogra
paper Filter m Ink Cigarette paper
Ventilation Plugwra Cigarette Paper Tobacco and

holes pPaper
Adhesive additives
Filtrele ţigărilor
‘Light’ brands
Perforations % filter ventilation = 27.27

‘Ultra Light’ brands
% filter ventilation = 53.4
Full flavor brands
Perforations % filter ventilation =

12.65
Photographs courtesy of
J Henningfield
Din momentul inhalării, nicotina

se absoarbe începând cu
mucoasa bucală şi
continuând la nivelul
alveolelor pulmonare, deci
ajunge rapid în fluxul
arterial!
Ţigara = cel mai eficient

instrument de livrare a
nicotinei
Mai bun chiar decât
administrarea
intravenoasă!
Jarvis, M. J BMJ 2004;328:277-279 Copyright ©2004 BMJ Publishing Group Ltd.

• Ajunge la SNC în aprox. 7 secunde!
• Producătorii au perfecţionat ţigările astfel încât să

maximizeze livrarea către creier
– Mediu alcalin - absorbţia este mai rapidă
– AMONIAC!!!
• Trece bariera hematoencefalică

Receptorii specifici pentru nicotină
de la nivelul SNC = receptorii
nicotinici pentru acetilcolină
Receptorii nicotinici pentru acetilcolină
= unităţi α 2 - α 7 şi β 2 - β 4 asamblate
în diverse moduri:
- Cel mai frecvent: receptorul
pentameric format din 2 subunităţi
α 4 şi 3 subunităţi β 2
α 7
- Există şi un receptor cu α 7 α 7
5 unităţi α 7
α 7α 7
Leonard & Bertrand,
Nicotine Tob Res, 2001; 3:203-223
Sistemul dopaminergic mezolimbic
Receptor
striatum Nicotinic
frontal hippocampus
cortex
substantia
nigra/VTA
nucleus
accumbens
amygdala
raphe
Ca orice alt drog,
nicotina stimulează eliberarea de dopamină
în circuitul de recompensă al creierului
Sistemul dopaminergic mezolimbic
Nicotinic recep
Cogniţiile Comport. motor voluntar
striatum
frontal hippocampus
cortex Memoria
Diencefal + emisf. cerebr.
substantia
Efectuarea mişc.
nigra/VTA involuntare
nucleus
accumbens Regl.
amygdala emoţională
Valoarea motivantă raphe
Ca orice alt drog,
nicotina stimulează eliberarea de dopamină
în circuitul de recompensă al creierului
Sindromul de
sevraj nicotinic
• Nevoia acută de a fuma > 2 săpt 70%

• Cefalee uşoară/ medie < 48 ore 10%
• Tulb de somn < 1 săpt 25%
• Concentrare dificilă < 2 săpt 60%
• Iritabilitate/agresiune < 4 săpt 50%
• Depresie < 4 săpt 60%
• Agitaţie < 4 săpt 60%
• Apetit alim. crescut > 10 săpt 70%
48
Saturarea receptorilor nicotinici în
timpul fumatului
MRI
kBq/m
L 9
0.0 Cigarette 0.1 Cigarette 0.3 Cigarette 1.0 Cigarette 3.0 Cigarette Nondisplacea
ble
Brody, A.L. Arch Gen Psychiatry. 2006;63:907-915.

Genetica adicţiei nicotinice
• Sensibilitatea şi responsivitatea SNC la nicotină poate fi

determinată genetic LA UNELE PERSOANE
– Unor fumători le pot lipsi genele necesare dezvoltării dependenţei
– Alţi fumători pot avea un risc crescut de a instala dependenţa
• Lipsa/ deficitul enzimelor ce metabolizează nicotina în ficat

influenţează rapiditatea cu care se instalează dependenţa
În concluzie...
Dependenţa de nicotină ←
• Nicotina modulează secreţia neurotransmiţătorilor, în special prin
creşterea cantităţii de dopamină la nivelul circuitului de
recompensă al SNC
• Creşterii densităţii receptorilor pentru nicotină pe măsură ce omul
fumează (up-regulation)
• “Chimizarea” ţigărilor
• O predispoziţie genetică – în evaluare
Efectul recompensator, motivant al fumatului!
51
De ce continua sa fumeze oamenii ?
CE SE INTAMPLA CA URMARE A FAPTULUI CA O PERSOANA

FUMEAZA ?
Listati toate efectele care apar ca urmare a faptului ca o persona
isi aprinde o tigara!
ANALIZA EFECTELOR PE CARE FUMATUL LE ARE DUPA 3 CRITERII:

Pozitive / Negative;
Imediate / Viitoare (Future);
Certe /Incerte (Uncertain);
Teoria condiţionării operante (Skinner, 1938): un comportament

continua sa apara, dacă este urmat de consecinţe pozitive imediate şi
se reduce excuţia lui dacă este urmat de consecinţe negative imediate.
Comportamentul este numit operant pentru că reprezintă un răspuns

realizat voluntar în scopul de a produce consecinţe dezirabile:
– obţinerea unor beneficii (intarire pozitiva);
– evitarea unor situatii aversive (intarire negativa);
Teoria condiţionării operante (Skinner, 1938)
Comportamentul de a fuma este o funcţie a consecinţelor sale. De

fiecare dată când fumează oamenii obţin beneficii imediate:
– Întăriri pozitive: plăcere, relaxare etc.

– Întăriri negative: elimină plictiseala, starea de nelinişte, stări
emoţionale neplăcute (furie, teamă) etc.
Teoria condiţionării operante (Skinner, 1938)
• Oamenii învaţă să utilizeze fumatul pentru a răspunde la

nevoile lor: nevoia de confort emoţional, nevoia de
relaxare, nevoia de a amâna anumite sarcini, nevoia de
a se odihni, nevoia de a face o pauză etc.
• Acesti STIMULI INTERNI activeaza nevoia psihologica

de a fuma, deoarece omul a invatat ca fumatul ofera
beneficii, imediat.
Teoria condiţionării clasice (Pavlov, 1927): un stimul neutru (stimul

condiţionat) poate determina un răspuns (răspuns condiţionat) care nu
apare în mod natural la acel stimul, dacă stimulul neutru este asociat în
mod repetat cu un alt stimul (stimul necondiţionat) care produce în mod
natural respectivul răspuns.
– Stimul necondiţionat: Scăderea nivelului de nicotină în sânge;

– Răspuns necondiţionat: Administrarea de nicotină şi
descărcarea consecutivă de dopamina;
– Stimul condiţionat: Locuri, persoane, activitati.
Teoria condiţionării clasice (Pavlov, 1927)
Prin condiţionarea clasică se învaţă o structură informaţională

de tipul:
– “DACĂ APARE SITUAŢIA X (cafea, bere, prieteni, TV,
calculator etc),
– ATUNCI PRODUCI RASUNSUL Y (fumezi)”.
Acesti STIMULI EXTERNI activeaza nevoia psihologica de a

fuma, deoarece comportamentul de a fuma s-a conditionat.
Este suficient să apară respectivul stimul, ca persoana să
simtă nevoia de a fuma.
Mecanismul psihologic:
Stimuli interni si externi genereaza nevoia psihologica de a fuma!

Nivelul nicotinei Stimuli
in sange Externi / Interni
Nevoia Biologica
Beneficii Beneficii`
Nevoia Psihologica
Fumez Fumez
Mecanismul dublu al dependentei de nicotina: iologic si psihologic

În concluzie...
De ce continuă să fumeze?
Dependenţa cognitivă
Cognitiv
Social şi
Comportament
Biologic
Dependenţa comportamentală
Dependenţa nicotinică
62
• Dependenţa biologică = dependenţa de nicotină
– Nicotina = drog
• Dependenţa comportamentală şi socială= dependenţa de
gest, reflex, tic, tabiet
– Ţigara “la o cafea”, “de pauză”
• Dependenţa cognitivă = totalitatea gândurilor, credinţelor
despre beneficiile fumatului (plăcere, integrare în grup
– “Oamenii au tendinţa de a crede că orice este plăcut este şi
folositor” – Balzac
– “Am şi eu un viciu”
FUMATUL ESTE O BOALĂ:
Dependenţa de
nicotină
ICD 10 - OMS
O persoană are dependenţă de nicotină dacă pe parcursul ultimului an a prezentat
separat sau împreună cel puţin 3 din cele 6 manifestări de mai jos:
1. O dorinţă puternică sau o senzaţie compulsivă de a utiliza tutunul;
2. Dificultăţi în controlarea comportamentului de consum al tutunului în termeni de

începere, terminare sau nivel de administrare;
3. O stare de sevraj fiziologic atunci când administrarea tutunului este diminuată ori
oprită, evidenţiată prin:
• simptomele specifice de sevraj nicotinic;
• utilizarea unei substanţe identice sau asemănătoare nicotinei cu intenţia de a reduce
sau evita simptomele de sevraj
4. Instalarea toleranţei evidenţiată prin creşterea cantităţii de tutun administrată pentru a

se produce aceleaşi efecte pentru care, iniţial, era suficientă o doză mai mică;
5. Neglijarea progresivă a altor plăceri sau preocupări din cauza consumului de tutun;
creşterea perioadei de timp necesar obţinerii ori utilizării tutunului sau recuperării
după efectele sale;
6. Continuarea consumului de tutun în ciuda dovezilor clare ale afectării organismului.

DSM IV - APA
Dependenţa de administrarea unei substanţe este un model maladaptiv de uz de substanţe care
duce la suferinţă, manifestată prin cel puţin trei dintre cele 7 simptome următoare, şi care pot
apărea în orice moment în decursul a douăsprezece luni:
1. toleranţa, definită ca:
•nevoia tot mai mare de creştere a cantităţii de substanţă pentru a atinge efectul dorit, sau
•scăderea efectului produs de aceeaşi cantitate de substanţă, de-a lungul timpului
2. sevrajul, manifestat prin oricare din următoarele:

•sindromul caracteristic de sevraj în absenţa substanţei
•aceeaşi substanţă sau una asemănătoare este folosită pentru a uşura sau evita simptomele de sevraj.
3. substanţa este folosită în cantităţi mai mari sau pe o perioadă mai lungă de timp decât se
intenţiona iniţial
4. există o dorinţă persistentă sau eforturi nereuşite de a înceta sau diminua folosirea substanţei
respective
5. o mare parte din timp este petrecută în activităţi necesare pentru obţinerea ori folosirea
substanţei sau recuperarea în urma efectelor sale (deplasarea pe dist. mari, ori în toiul nopţii)
6. timpul alocat activităţilor sociale, ocupaţionale sau recreaţionale se reduce semnific.în urma
folosirii subst.
7. consumul substanţei continuă în ciuda conştientizării unor probleme fizice sau psihologice
cauzate sau exacerbate de substanţă
Testul Fagerström
Când fumaţi prima ţigară după trezire?
În primele 5 minute = 3 6-30 minute = 2;
31-60 minute = 1 Peste 60 minute = 0
Este dificil să nu fumaţi în locuri interzise?

Da = 1; Nu = 0 între 0 şi 3 puncte:
-dependenţă mică
La ce ţigară renunţaţi mai greu? -între 4 şi 6 puncte:
Prima = 1; La celelalte = 0 -dependenţă medie
-între 7 şi 10 puncte:
Câte ţigarete fumaţi pe zi? -dependenţă severă
Sub 10 = 0; 10-20 = 1;
21-30 = 2; peste 30 = 3
Fumaţi mai mult dimineaţa decât după-amiaza?

Da = 1; Nu = 0
Fumaţi când sunteţi bolnav şi trebuie să rămâneţi la pat o zi întreagă?

Da = 1; Nu = 0
Source: J.
Henningfield
„De ce se lasă oamenii de fumat?”
• “de frică” să nu facă o boală

• “de frică” să nu li se agraveze boala
BENEFICII...
• “de drag” = protecţia celor din jur
• Financiare
• Altele
69
- “de frică” -
Afecţiuni produse/ agravate de fumat:

• Cardio-vasculare
• Pulmonare
• Oncologice
• Gastro-intestinale
• Renale
• Dermatologice
• Endocrinologice
• Psihiatrie
• Oftalmologice
• Reproducere
I. Why – the need to help smokers
Fumatul este implicat şi în alte
probleme de sănătate:
Cancer oral
Cancer de vezică urinară
Naştere prematură
Degenerare maculară
Surditate
Incontinenţă urinară
Osteoporoză
Leucemie mieloidă
Cancer cervical
Boli meningococice
Probleme ale gingiilor şi dinţilor
Dureri de spate
Infertilitate
Menopauză precoce
Depresie
Atacuri de panică
Dificultăţi de învăţare
Delicvenţă
CARDIOVASCULARE
Fumatul este factor de risc pentru:

• Boală coronariană
• Boală vasculară periferică
• AVC
• Diverse boli vasculare
EFECTELE PATOLOGICE ALE
FUMATULUI
• Disfuncţie
endotelială
• Stimularea formării
de trombi
• Răspuns inflamator
crescut
Atherosclerotic Disease
• Modificări oxidative Right Coronary Artery
ATEROSCLEROZĂ
Lavi et al. Circulation. 2007;115:2621-2627;
http://www.texasheartinstitute.org/HIC/Topics/Diag/diangio.cfm. Accessed June 14,
2007.
Fumat: Risc multiplicativ
250
pentru Boala Coronariană
200 189
Rates per 1000a
150
103
100 92
54
50
23
0 No Risk Smoking, ElevatedSmoking Plus Elevated All 3 Risk Factors

Factors Cholesterol, or Elevated Cholesterol Plus Present
Hypertension
Risk FactorCholesterol
Status at Hypertension
Entry
Alone or Hypertension
Into the Study
a
All rates were age-adjusted by 10-year age groups to the US white male population in 1980. Hypercholesterolemia defined as
cholesterol ≥ 250 mg/dL. Hypertension defined as a diastolic blood pressure ≥ 90 mm Hg. Burns. Prog Cardiovasc Dis. 2003;46(1):
11-29; Source: Pooling Project Research Group, 1978.
Fumat: creşte mortalitatea
prin Boli Coronariene
12
Relative Risk (95% CI)a
10
6 5,4
3,7
4
1,7
2 1.0
0 Nonsmokers 1-14/Day 15-24/Day ≥ 25/Day

Fatal CAD Cigarettes/Day
a Current Smokers
The probability of an event (developing a disease) occurring in exposed people compared with the probability of the event
in nonexposed people. Adjusted for age.
Willett et al. N Engl J Med. 1987;317(21):1303-1309.
Fumat: risc crescut de
angină
5
3 2.6
2.0
2 1.6
1.0
1
0 Nonsmokers 1-14/Day 15-24/Day ≥ 25/Day

Cigarettes/Day
Current Smokers
a
The probability of an event (developing a disease) occurring in exposed people compared with the probability
of the event in nonexposed people. Adjusted for age. Willett et al. N Engl J Med. 1987;317(1):1303-1309.
IMA non-fatal
Per total, fumatul creşte riscul pt IMA non-fatal de 3 ori
faţă de nefumător
10
Odds Ratio (95% CI)a
9
8
7
6
5
4
3
2
1
0
Age <40 y Age 40-49 yAge 50-59 yAge 60-69 yAge >70 y
Nonsmokers Ex-smokers 1-19 ≥2
0
a
The ratio of the odds of development of disease in exposed persons to the odds of development
of disease in nonexposed persons. Teo. Lancet. 2006;368:647-658.
moarte subită cardiacă
4,0
3,0
2,3
2,0
1,0
1,0
0,0
Nonsmokers Current Smokers
a
The probability of an event (developing a disease) occurring in exposed people
compared with the probability of the event in nonexposed people. Adjusted for age.
Wannamethee et al. Circulation. 1995;91:1749-1756.
Stop fumat: Îmbunătăţirea profilului lipidic
3,0 5,0 P<.015
2,5 P<.001 3,78

4,0
HDL (mmol/L)
LDL (mmol/L)
3,52
2,0
3,0
1,5 1,32
1,16
2,0
1,0
0,5 1,0
0,0 Smoking Abstentiona
1,0
HDL/LDL Ratio
0,8
0,6 P<.001
0,42
0,4 0,33
0,2
HDL=high-density lipoprotein; LDL=low-density lipoprotein. aAbstention period of 17
weeks. Eliasson et al. Nicotine Tob Res. 2001;3(3):249-255.
Stop fumat: Reducerea riscului de IMA
4 P<.0001
1
Current >1-3 >3-5 >5-10 >10-15 >15-20 ≥ 20
Ex-smokers (Years Since Cessation)
a
The ratio of the odds of development of disease in exposed persons to the odds of development of disease
in nonexposed persons. Adjusted for sex, region, diet, alcohol, physical activity, consumption of fruits,
vegetables, and alcohol. Adapted from Teo. Lancet. 2006;368:647-658.
Bolile vasculare periferice
(BVP)
• Aproape 50% din pacienţii cu
BVP sunt asimptomatici
Build-up of
• 5% - 10% din ei dezvoltă boli atherosclerotic
plaque in
simpt. până în 5 ani arterial wall
• Cei cu BVP simpt. au risc

crescut pt alte boli vasculare
şi de deces
Hankey et al. JAMA. 2006;295:547-553; Hooi et al. Am J Epidemiol. 2001;153:666-672; Hooi et al. Br J Gen
Pract. 1999;49:49-55; Hooi et al. Scand J Prim Health Care. 1998;16:177-182;
http://healthguide.howstuffworks.com/peripheral-artery-disease-and-intermittent-claudication-in-depth.htm.
Accessed October 8, 2007.
Risc crescut de BVP
4,0
3,0 2,8
2,0 1,6
1,0
1,0
Nonsmokers0,0 Ex-smokers Current Smokers

a
The ratio of the odds of development of disease in exposed persons to the odds of
development of disease in nonexposed persons. Adjusted for other cardiovascular risk
factors.
Hooi et al. Scand J Prim Health Care. 1998;16:177-182.
BVP: Progresie
• Fumatul este factorul predictiv cel
mai important
• La fumători, simptomele apar

aprox. cu 10 ani mai devreme
• Rata amputaţiilor: dublă
MyFootShop Peripheral VascularDisease.

http://www.myfootshop.com/detail.asp?Condition=Peripheral%20Vascular%20Disease.
Accessed October 19, 2007; Bendermacher et al. J Thromb Haem. 2005;3:1628-37;
Dormandy et al. J Vasc Surg. 2000;31(1 pt 2):S1-296.
Stop fumat: Reducerea progresului
BVP
30
Smoking
Rest Pain, Cumulative (%)
Abstention
20 P=.049
10
0
1 2 3 4 5 6 7
Years
Jonason et al. Acta Med Scand. 1987;221:253-260.

Boala Buerger
• Există suficiente dovezi ale relaţiei cauzale fumat –
boală Burger
• Continuarea fumatului duce la una sau mai multe

amputaţii la 43% din pacienţi
• REVERSIBILĂ!!!
– 94% din cei care rennţă la fumat evită amputarea
– Renunţarea la fumat: singura cale de oprire a progresiei bolii
© BMA Tobacco Control Resource Centre 2006

Anevrismul de aortă abdominală (AAA)
Riscul de AAA la fumători este mai mare
decât cel de AVC sau BC
Pooled Estimates of Ratio of
8
Current Smokers’ RRa
7
6
P<.00001 4,7
5
4
3,0
3
2 1,0
1
0 Never Aortic Aneurysm Aortic Aneurysm to
Smokers to CAD Cerebrovascular
Disease
AAA= Abdominal Aortic Aneurysm; CAD=Coronary Artery Disease
a
of the event in nonexposed people.
Lederle et al. J Vasc Surg. 2003(2);38:329-334.
Fumat: AAA
12,0
9,0
5,5
6,0
3,0 2,9
3,0
1,0 0,7
0,0 Nonsmokers 1 to 9 10 to 19 20 to 24 ≥ 25
Cigarettes/Day
AAA= Abdominal Aortic Aneurysm Current Smokers
a
The ratio of the odds of development of disease in exposed persons to the odds of
development of disease in nonexposed persons. Adjusted for age and sex.
Vardulaki et al. Br J Surg. 2000;87(2):195-200.
Fumat: AVC
• Fumatul este responsabil de 12% -

14% din decesele prin AVC
• Fumatul creşte riscul de AVC:

– Acut: efect asupra formării
trombului
– Chronic: creşte frecvenţa ASC
MRI of Brain
Goldstein et al. Stroke. 2006;37:1583-1633; With an Acute Ischemic Stroke
http://www.ucihs.uci.edu/stroke/whatisastroke.shtml. Accessed October 19,
2007.
Fumat: accentuează evoluţia
ASC cerebro-vasculare
50
Progression of Intima-Medial
Thickness, µm/3 y (95% CI)a
43.0
38.8
40
31.6 32.8
30 25.9
20 Nonsmokers Nonsmokers Ex-smokers Ex-smokers Current

without with without with Smokers
Exposure b
Exposureb Exposureb Exposureb
a
Adjusted for demographic characteristics, cardiovascular risk factors, and lifestyle variables (risk factor model
and Keys score, education, leisure activity, body mass index, and alcohol use). bTo environmental tobacco
smoke.
Howard et al. JAMA. 1998;279(2):119-124.
AVC fatal la femei
6
4 3,8
2,9
3 2,5
2
1,0
1
0 Nonsmokers 1-14 15-24 ≥25

Cigarettes/Day
Current Smokers
a
of the event in nonexposed people. Adjusted for age, follow-up period, history of diabetes, hypertension, high
cholesterol levels, and relative weight (in 5 categories).
Colditz et al. N Engl J Med. 1988;318(15):937-941.
Fumat: risc crescut de AVC hemoragi
Nonsmokers <15 Cigarettes/day ≥ 15 Cigarettes/day
(n=20,339) (n=1914) (n=3265)
12
10
6 2.06
1.74 4.04
3.43 2.39 2.89
4
0 Total Hemorrhagic Intracerebral Subarachnoid

Stroke Hemorrhage Hemorrhage
a
of the event in nonexposed people.
Adjusted for age, exercise, alcohol consumption, body mass index, history of hypertension, and history of
diabetes.
Kurth et al. Stroke. 2003;34:2792-2795.
Fumat: risc crescut de deces prin AVC
60
50,6
50
Mortality Ratea
39,0
40
30,9
30
20
10
0 1-15 15-24 ≥25

Cigarettes/Day
Current Smokers
Twenty-year age-adjusted mortality per 10,000 person-years for men. P<.014 for trend.
a
Hart et al. Stroke. 1999;30:1999-2007.

Stop Fumat: Reducerea
riscului de AVC
4
3 P for trend <.0001

2,5
2,0
2
1,2
1,0
1
0 Nonsmokers Ex-smokers Current Current

Smokers Smokers
(<20 cig/d) (≥20 cig/d)
a
The probability of an event (developing a disease) occurring in exposed people compared with the probability of the event in
nonexposed people. Adjusted for age and treatment assignment.
Robbins et al. Ann Intern Med. 1994;120(6):458-462.
Fumat: disfuncţie erectilă
• Dovezi certe ale relaţiei cauză-efect
– Risc de 2 ori mai mare comparativ cu
nefumătorii
• Mecanism:
– Sinteza şi degradarea NO sunt diminuate,
ceea ce afectează dilatarea aa şi arteriolelor peniene
– Coagulabilitate crescută
– Antioxidanţi serici în cantitate scăzută
– Alterarea metabolismului lipidic şi glucidic
– Alterarea secreţiei de hormoni sexuali
• Renunţarea la fumat îmbunătăţeşte

capacitatea erectilă în formele uşoare de boală
Fumatul şi bolile pulmonare
- BPOC
- Astm
- Cancer pulmonar
- Tuberculoză
Fumatul şi BPOC
Incidenţa BPOC
fumători – 35,5%; nefumători: 7,8%
40 Severe COPDb
35 Moderate COPD
Cumulative Incidence
30 Mild COPD
25
20
15
10
5
0
Never Ex-smokers Early Interm Late Continuous
Smokers Smokers
Abstainersc
a
Calculated incidence rates for COPD, men and women combined. bStaging was done according to the criteria of the American
Thoracic Society and the European Respiratory Society. cStudy participants were evaluated 4 times over a 30-year period. “Early
intermediate and late quitters” refer to those who stopped smoking between the first and second, second and third, third and
fourth evaluations, respectively. Mild=Stage 1, Moderate=Stage 2, and Severe= Stages 3 and 4.
Løkke et al. Thorax. 2006;61(11):935-939; GOLD Initiative 2006. http://www.goldcopd.com. Accessed July 19, 2007.
Mortalitatea prin BPOC
• 50% dintre cei cu BPOC mor în următorii
10 ani după dg.
• In 2005, 3 milioane de oameni au murit din
cauza BPOC
Anto. Eur Respir J. 2001;17:982-994; http://www.who.int/respiratory/copd/en/. Accessed April 27, 2007; World Health Organization.
http://www.who.int/en. Accessed July 19, 2007;
http://www.istockphoto.com/file_closeup/who/people_specific_attributes/body_parts/848586_puff_2_smoke_version.php?
id=848586. Accessed October 22, 2007.
Fumatul: obstrucţie bronşică
• Obstrucţia bronşică ireversibilă este produsă de:
– Creşterea rezistenţei în căile periferice
– Creşterea complianţei plămânului ca urmare a emfizemului
– ambele
• Obstrucţia bronşică ireversibilă este de obicei
progresivă şi se asociază cu:
– Leziuni care obstrruează bronhiile mici;
– Leziuni emfizematoase cu scăderea reculului elastic
– Răspuns inflamator anormal
Hogg. Lancet. 2004;364(9435):709-721; Anderson. Neurology. 2005;64:1488-1489;

Celli et al. Eur Respir J. 2004;23:932-946.
Fumat: emfizem
• Mai ales de tip

centrilobular
• Datorită dilatării şi
distrucţiei bronhiolelor
Centrilobular
emphysematous lesion
Hogg. Lancet. 2004;364(9435):709-721.

Rata declinului VEMS la fumători
FEV1 =volume of air that can be expired in 1 second. bGOLD (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung
a
Disease) classification of severity of COPD.

Adapted from Fletcher et al. BMJ. 1977;1:1645-1648; The GOLD Workshop Panel. Bethesda, MD: National
Heart, Lung, and Blood Institute; 2001. NIH publication 2701.
Fumat: bronşită cronică
(42% versus 22%)
50 Continuous Smokers
CIa of Chronic Bronchitis (%)
45 Ex-smokers
40 Never Smokers
35
30
25
20
15
10
5
0
55 40 45
60 50
65 70 75
a Agemen
Cumulative incidence. b1711 middle-aged in Years
belonging to 2 groups were followed
up for up to 40 years.
Pelkonen et al. Chest. 2006;130(4):1129-1137.
Fumatul şi astmul
Fumat şi astm: răspuns
diminuat la corticoizi
Change in FEV1(L)
0.20 15
P=.0003a
AM PEFb (L/M)
P=.0006a
0.15
Change in
10 P=.03a
0.10 0.17 11.74
P=NSa
5 8.30
0.05
0.06
0.00 0
Beclomethasone Beclomethasone
0.8 P=.03a
Change in PC20
NSa
Mchc
0.4 0.69
0.53
0.0
Beclomethasone
Nonsmokers Current smokers
a
All P values reflect difference in pulmonary function within groups before and after beclomethasone therapy.
b
AM PEF= AM peak expiratory flow; cPC20 Mch=PC20 methacholine
Lazarus et al. Am J Respir Crit Care Med. 2007;175(8):783-790.
Fumatul şi tuberculoza
Fumat: risc crescut de infecţie TB
3,0
1,90
2,0 1,77 1,77
1,00
1,0
0,0 Never <5 5-15 >15

Smokers Pack/Years
Current Smokers
a
The ratio of the odds of development of disease in exposed persons to the odds of development of disease in nonexposed
persons. Adjusted for pack/years, age, sex, and taking into account possible clustering at address level.
den Boon et al. Thorax. 2005;60(7):555-557.
Fumat: aderenţă la tratament scăzută
3,5
3,0
OR for Compliance (95% CI) 2,5
2,0 1,8
1,5
1,0
1,0
0,5
0,0
Nonsmokers Current
Smoker
Lavigne et al. BMC Public Health. 2006;6:66.

Fumat: creşte mortalitatea prin TB
4,0
Relative Risk (95% CI)b
3,0 2,60
2,12
2,0
1,00
1,0
a 0,0 smoking
Bidi is a cheap stick made byCigarette
Never Smokers rolling a dried,
Smokersrectangular
Bidi piece of
Smokers
temburni leaf with about 0.2 g of sun-dried, flaked tobacco. bThe probability of an
event (developing a disease) occurring in exposed people compared with the
probability of the event in nonexposed people. Adjusted for age, education, and
smokeless tobacco use.
Pednekar et al. Prev Med. 2007;44(6):496-498.
Fumatul şi IATRI
• RR pt pneumonie: 2 - 3,15 pt marii fumători
• Pneumonia comunitară la fumători:

 Patogeni atipici: Legionella, Chlamidia;
 Asociată cu bronşită: Gramm negativi
(Pseudomonas) sau Pneumococcus (riscc
crescut de bacteriemie
• Risc mare pt pneumonia severă

Cancerul pulmonar
(NBP)
Fumat: risc crescut de NBP
18
16
Hazard Ratio (95% CI)a
14
12
10 8,4
8
6
3,6
4
2 1,0
0
Never Smokers Ex-smokers Current Smokers
a
The relative likelihood of experiencing a particular event or the effect of an
explanatory variable on the hazard or risk of an event.
Mannino et al. Arch Intern Med. 2003;163:1475-1480.
Fumat: risc crescut de NBP
40
35
30
25
19,9
20
15
9,0
10
5 2,9
1,0
0 Never Smokers <30 30 to <60 ≥ 60
Pack/Years
Pack/year was calculated by multiplying the average number
Current of cigarettes smoked
Smokers
daily by the number of years smoked and dividing the product by 20.
a
The relative likelihood of experiencing a particular event or the effect of an explanatory
variable on the hazard or risk of an event.
Mannino et al. Arch Intern Med. 2003;163:1475-1480.
BPOC – risc crescut de NBP
• Degree of impairment correlates with risk of lung cancer
5
Hazard Ratio (95% CI)b
3 2,8
2
1,4
1
1
0 Normal Mild Moderate/Severe

Lung Function COPDc COPDd
a
From the National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) I, 1971-1975, and follow-up through 1992. bThe relative
likelihood of experiencing a particular event or the effect of an explanatory variable on the hazard or risk of an event. cDefined as
FEV1/FVC of <70% and FVC of ≥ 80%. dDefined as FEV1/FVC of <70% and FVC of <80% predicted.
FVC=forced vital capacity.
Mannino et al. Arch Intern Med. 2003;163(12):1475-1480.
Riscul de NBP – depinde de tipul
de fumător (relaţie doză-efect)
0.73
1
0,8 0.5
0.44
0,6
0,4 0.17
0.09
0,2
0
Heavy Reducersb Quitters Light Ex- Never Smokersb
Smokers Smokersb smokersb
a
The relative likelihood of experiencing a particular event, or the effect of an explanatory variable on the hazard or risk of an
event.
Adjusted for sex, cohort of origin, inhalation habits (yes/no), tobacco type (cigarettes, cigars/pipe/cheroots, mixed), and years as
smokers (continuous). bCompared with heavy smokers, (≥ 15 cigarettes/day), reducers (reduced from ≥15 cigarettes/day by
minimum of 50% without quitting), light smokers (1-14 cigarettes/day).
Godtfredsen et al. JAMA. 2005;294(12);1505-1510.
Beneficiile pulmonare
ale renunţării la fumat
Îmbunătăţirea răspunsului la
bronhodilatator
Sustained Quitters
2.9 Continuous Smokers
Postbronchodilator FEV1 L
2.8
2.7
2.6
2.5
2.4
Screen 2 1 2 3 4 5
Follow upKanner
Anthonisen et al. JAMA. 1994;272(19):1497-1505; (y) et al. Am J Med.
1999;106(4):410-416.
Îmbunătăţirea VEMS
82 673
840 599
541
146
Predicted FEV1 (%)
80 54 507
208
78 152
23
2682 37
2335 134
76
2059
74 124
Sustained Quitters 1818
Continuous Smokers 1652

72
Baseline AV 1 AV 2 AV 3 AV 4 AV 5
Annual Visits (AV)
Scanlon et al. Am J Respir Crit Care Med. 2000;161:381-390.

Ameliorarea simptomelor
bronşitice
Intervention Usual care
P< .00001b
70 64,7 60,6 64,9
58,7
Reported Symptoms
60 55,4
51,6
at Baseline (%)a
50 43,6 42,2
40
30
20
10
0
Cough Phlegm Wheezing Dyspnea
≥3 month/year ≥3 month/year
a
Adjusted for sex, age, clinic, body massBaseline
index, baseline
Symptom cigarettes/day, nonwhite race,
dust/fume exposure, years of education, lung problems before 16 years of age, FEV1
% predicted, bronchodilator response %, Mch reactivity, and baseline symptoms.
Mean prevalence at first through the fifth annual visits. bFor all variables evaluated.
Kanner et al. Am J Med. 1999;106(4):410-416.
Efectele asupra mortalităţii
100
90 Decrease in daily smokinga
Cumulative Survival
80
No changeb
Probability (%)
70
60
50
40
30
20
10
0
5 10 15 20 25 30
Years of Follow-up After the First Report of Chronic Bronchitis
Based on the Cox model (P<.001), adjusted for age, pulmonary function, and the study year of examination at which chronic
bronchitis was diagnosed for the first time. Decrease in daily smoking was calculated as a change in the mean number of
cigarettes per day.
a
On average, smokers had reduced their smoking by 13 cigarettes (SD, 5); their previous consumption had been 22 cigarettes
(SD, 5). bSubjects smoked on average 19 cigarettes per day (SD, 6).
Pelkonen et al. Chest. 2006;130(4):1129-1137.
Reducerea riscului de NBP
- scăderea riscului la ex-fumători comparativ cu
fumătorii
1 Iowa Women’s Health Study

0,8
0,6
0,4
0,2
0 0-5
6-10 11-20 21-30 >30
Years of Smoking Abstinence
a
compared with the probability of the event in nonexposed people. Compared with
current smokers.
Data for relative risk given as median (range).
Ebbert et al. J Clin Oncol. 2003;21(5);921-926.
Reducerea riscului de NBP
- scăderea riscului la ex-fumători comparativ cu
nefumătorii
24
20 16,6
16
10,9
12
8
3.4
4 1,0 1,0 1,0
0 Nonsmok Current Nonsmok Recent Nonsmok Distant
ers Smokers ers Ex- ers Ex- smokersc
smokersb
Adjusted for age, physical activity, education, body mass index, waist circumference, alcohol use, and fruit consumption.
a
The probability of an event (developing a disease) occurring in exposed people compared with the probability of the event in
nonexposed people. bRecent ex-smoker (quit ≤ 5 years at baseline). cDistant ex-smoker (quit >5 years at baseline).
Ebbert et al. J Clin Oncol. 2003;21(5);921-926.
Fumatul produce şi alte neoplasme:
- Gastrointestinal
- Urogenital
- Hematopoietic/ limfatic
- Tegumentar
datorită substanţelor carcinogene din fumul de ţigară

Compoziţia fumului de ţigară
Nicotină
Carcinogens 0,5-1 mg
1-3 mg
Hecht. Nat Rev Cancer. 2003;3(10):733-743;

Hoffmann et al. Chem Res Toxicol. 2001;14(7):768-790.
Carcinogenii
Other din fumul de tutuna
organic
and
inorganicPolycyclic
compoun aromatic
ds hydrocarbons
(PAH) Heterocyc
lic
Nitro- hydrocarb
hydrocar ons
bons
Volatile
hydrocarbon N-nitrosamines
s
Phenolic Aromatic
compoun amines
ds
Aldehyde
s
a
The above pie chart is a schematic representation of the components of tobacco smoke. Size of
sections are not proportional to the amount of carcinogen present in tobacco smoke.
Hoffmann et al. Chem Res Toxicol. 2001;14(7):768-790.
N
N-nitrosamines
-nitrosamines Nicotine
Nicotine
Cotinine
Cotinine VEGF
VEGF
MMP-2
MMP-2
NICOTINA favorizează MMP-9
MMP-9
Erk
Erk
creşterea tumorală EGFR
EGFR11 bcl-2
bcl-2
prin modularea: c-Src
c-Src
5-LOX
5-LOX
– Proliferării celulelor maligne
– Apoptozei
– Angiogenezei Cell Resistance
Mutagenicity Angiogenesis
proliferation
to apoptosis
Carcinoge
Carcinoge
nesis
nesis
I
Influence of nicotine on cancer growth is dependent on epidermal growth factor receptor (EGFR) and c-Src
phosphorylation and upregulation of 5-lipoxygenase (5-LOX) expression. EGFR and c-Src are membrane and
intracellular tyrosine kinases, and 5-LOX is pertinent to the metabolism of arachidonic acid.
Wu et al. J Pharmacol Sci. 2004;94(4):348-358.
Risc de cancer esofagian & gastric
relaţie doză - efect
Esophageal Gastric cardia Distal gastric
adenocarcinoma adenocarcinoma adenocarcinoma
4,0 (n=222) (n=277) (n=443)
3,5
3,0
2,5 2,16 2,26
2,09
2,0 1,61
1,40 1,36 1,50
1,5 1,10
1,0 0,84
0,5
0,0 ≤ 20 21-40 ≥41
Years of Smoking
of disease in nonexposed persons. Adjusted for age, sex, race, birthplace, and education. Wu
et al. Cancer Causes Control. 2001;12:721-732.
Risc de cancer pancreatic
10,0
8,0
6,0
4,0 3.3
1.7 1.6
2,0 1.0
0,0
Nonsmokers Female Male Males Smoking
Smokers Smokers > 40 Cigarettes
per Day
a
compared with the probability of the event in nonexposed people.
Lin et al. Cancer Causes Control. 2002;13:249-254.
Cancerul Reno-Urinar
Cancer al vezicii urinare
Risc de aproximativ
3 ori mai mare
faţă de
nefumători
Zeegers et al. World J Urol. 2004;21:392-401; Urology channel.

http://www.urologychannel.com/bladdercancer/index.shtml. Accessed September 20, 2007
Riscul de cancer vezical
5,0
4,0
Ratiosa (95% CI)
Incidence Rate
3,3
3,0
2,1
2,0
1,0
1,0
0,0
Nonsmokers Ex-smokers Current Smokers
a
Adjusted for age and sex.
Zeegers et al. Cancer Causes Control. 2002;13:83-90.
Risc de cancer renal
relaţie doză-efect
3,0
2,5
2,03
2,0
1,60 1,58
1,5
0,98
1,0
0,5
0,0
Cigarettes/Day 1-9 >20 1-9 >20
Men Women
The probability of an event (developing a disease) occurring in exposed people compared with
the probability of the event in nonexposed people.
Hunt et al. Int J Cancer. 2005;114:101-108.
Cancerul Genital
Cancerul cervical Spreading
cancer
Uterus
• În ţesutul cervical se Cervix Cervix viewed

detectează: from below
Vagina
– Carcinogeni din fum: NNK şi PAH
– Modificări ADN produse de
benzo[a]piren (BaP)din fum
• Dezvoltarea cancerului
cervical prin activarea ADN
indusă de NNK, PAH, BaP
• Infecţia cu Human
Papillomavirus (HPV)
HPV Infection
Castellsagué et al. J Natl Cancer Inst Monogr. 2003;31:20-28; Castle. J Natl Cancer Inst. 2002;94(18):1406-
1414; Hecht. Nat Rev Cancer. 2003;3(10):733-744; Birner et al. Mod Pathol. 2001;14:702-709; Nucleus Medical
Art. http://catalog.nucleusinc.com/generateexhibit.php?
ID=4781&ExhibitKeywordsRaw=cervical+cancer&TL=179 3&A=2. Accessed September 20, 2007.
Fumatul şi HPV
3,0
2,5 2.07
2,0 1.68
1.46
1,5
1.0
1,0
0,5
0,0 Never Ever 1-5 ≥6

Smokers Smokers
Cigarettes/Day
Current
Smokers
a
persons.
persons Odds ratios adjusted for center, age, educational level, smoking amount, age at first sexual intercourse, lifetime number
of sexual partners, oral contraceptive use, lifetime number of Pap smears, and parity. HPV adjusted.
Castellsagué
Castellsagué et al. J Natl Cancer Inst Monogr. 2003;31:20-28.
Fumatul şi cancerul cervical:
6,0
Odds Ratio (95% CI) a
5,0
4,0
3.06
3,0 2.20
2,0 1.36
1.0
1,0
0,0 Never 1-10 11-16 17+

Smokers
Cigarettes/Day
Current Smokers
The ratio of the odds of development of disease in exposed persons to the odds of development of
disease in nonexposed persons stratified by 5-year age group. P for trend <.0001.
Deacon et al. Br J Cancer. 2000;88(11):1565-1572.
Fumatul şi cancerul
ovarian
5,0
4,0
2,9
3,0
2,0
1,0
1,0
0,0 Never Smokers Current Smokers

Mucinous Ovarian Cancer
of disease in nonexposed persons. Adjusted for age, parity, and OC use.
Marchbanks et al. Obstet Gynecol. 2000;95(2):255-260.
138
Cancer Hematopoietic
Fumatul şi leucemia
• Risc crescut de LAM

• Potentiali carcinogeni implicaţi:
benzen, uretan, 1,3-butadiena,
elemente radioactive, N-
nitrosodi-n-butilamina, stiren
• Benzenul este responsabil pt.

10% - 50% din mortalitatea prin
leucemie provocată de fumat
Acute Leukemia
Korte et al. Environ Health Perspect. 2000;108(4):333-339.

Lymphatic System Quiz. http://medinfo.ufl.edu/year1/histo/quiz/mh11.html. Accessed
October 19, 2007.
Fumatul şi riscul de LAM
2,0
Odds Ratio a (95% CI)
1,5 1,4
1,2
1,0
1,0
0,5
0,0 Never Smokers Ex-smokers Current Smokers
a
persons. Adjusted for adult leukemia with active smoking and body mass index, National Enhanced Cancer Surveillance System,
Canada, 1994-1997 adjusted for 10-year age groups and occupational exposure to benzene and ionizing radiation, sex (all
leukemias, chronic lymphocytic leukemia [CLL], and hairy cell leukemia [HCL]), body mass index (all leukemias, acute
myelogenous leukemia [AML], chronic myelogenous leukemia [CML], passive smoking (acute lymphocytic leukemia [ALL] and
CLL), pack/years of smoking (AML, ALL, and HCL), residence (CML and HCL), and ethnicity (CLL).
Kasim et al. Cancer Causes Control. 2005;16:489-500.
Fumatul şi riscul de limfom non-Hodgkin
creşte riscul de deces
3
2 1.60
1.25
1.0
1
0 ≤ 14 14-31 >31
Pack/Years
Current Smokers
The relative likelihood of experiencing a particular event or the effect of an explanatory variable on the
hazard or risk of an event. Adjusted for a priori confounders, study area, histological subtype, and smoking
status. Battaglioli et al. Ann Oncol. 2006;17(8):1283-1289.
Alte tipuri de cancer
Fumatul şi carcinomul epitelial
• Risc de 50% mai

mare faţă de
nefumător
Grodstein et al. J Nat Cancer Inst. 1995; 8714:1061–1066; Hertog et al. J Clin Oncol. 2001; 191:231–238.
http://images.google.com/imgres?imgurl=http://www.medscape.com/content/2001/00/41/08/410808/art-
smj9406.14.fig4.jpg&imgrefurl=http://www.medscape.com/viewarticle/410808_3&h=291&w=400&sz=24&hl=en&start=0&tbnid=YJ
SjToEbzbOMcM:&tbnh=90&tbnw=124&prev=/images%3Fq%3Dsquamous%2Bcell%2Bcancer,%2Blip%26gbv%3D2%26svnum
%3D10%26hl%3Den%26safe%3Dactive%26sa%3DG. Accessed October 19, 2007.
Carcinom epitelial al cavităţii bucale
Fumatul se asociază cu aprox. 70%

din totalul cancerelor orale
Relaţie doză-efect fumat – cancer de
cap şi gât:
- fumători zilnici: risc de 6,5 ori mai mare
- vreodată fumători: risc de 4 ori mai mare
Prognostic
Supravieţuirea la 5 ani: < 50%
Davis. J Contemp Dent Pract. 2005;6(3):158-166; Oliver et al. J Oral Maxillofac Surg. 1996;54:949-954;
http://www.mediscan.co.uk/cfm/Im_info.cfm?ImageID=000480&mediatype=Image&log=nk. Accessed October
30, 2007.
Sumar: fumatul şi cancerul
• Fumatul se asociază cu risc crescut al cancerului:

- Pulmonar - Gastric - Genital
- Cap şi gât - Esofagian - Renal
- cavit. bucală - Pancreatic - Vezica urinară
- Leucemia
- Limfom
• Relaţie doză-efect cu cancerul:

– Pulmonar - Gastric - Genital
– Laringeal - Esofagian - Renal
– Limfom - Pancreatic
Fumatul şi bolile digestive:
- ulcer gastro-duodenal
- RGE
- boli inflamatorii intestinale
- hepatita cu VHC
Fumatul şi boala ulceroasă
1. Potenţează factorii ulcerogeni (de agresiune):

∀ ↑ secretia de HCl (gastrin-mediata) si pepsina (PG I);
∀ ↑ refluxul duodeno-gastric;
• ↑ nivelul intramucos al radicalilor liberi, endotelinei si factorului
activator trombocitar;
• favorizează infecţia cu H. Pylori;
2. Afectează mecanismele de apărare ale mucoasei:

• ↓ secretia de mucus şi bicarbonat;
• inhibă sinteza prostaglandinelor (PGE2) si a factorului epidermal de
crestere (FEC);
• reduce fluxul sanguin mucosal;
* Gastroenterology 1994 Sep;107(3):864-78)

Fumatul şi boala ulceroasă
Implicaţii clinice ale fumatului:

• prelungeşte durata de evoluţie a ulcerului;
• creşte rata recurenţei;

• predispune la complicaţii (hemoragie, perforaţie);
• induce rezistenţa la tratamentul cu anti-H2 sau IPP
* Gastroenterology 1983 Oct;85(4):871-4)

Fumatul şi bolile inflamatorii intestinale
• asociere dovedită cu B. Crohn (risc dublu)

• posibilă asociere cu rectocolita ulcerohemoragică
!!! chiar şi la fumătorii pasivi !!!
Implicaţii clinice:
• afectare predominant ileală, pattern inflamator,
• Creştere a recurenţelor inflamatorii, a intervenţiilor chirurgicale
şi medicaţiei imunosupresoare la marii fumători cu BC* ;
• Alterare severă a calităţii vieţii la fumătorii cu BC;
* Gastroenterology 2004, May, vol 126 no 6

Asocieri cu alte afecţiuni digestive
• Hepatita cronică virală C:

– agravarea activităţii necro-inflamatorii şi a fibrozei*
(factor de risc independent);
– Diminuarea eficienţei tratamentului cu interferon
• instalarea simptomatologiei în boala celiacă
latentă**
• dezvoltarea litiazei biliare veziculare;
* Gut 2003;52:126-129
* * Gut, 1996; 39: 60-62
Fumatul şi patologia
dermatologică
Semne caracteristice ale fumatului
Semne clinice Sinonime Descriere
Unghia de arlechin Linie de demarcaţie pe
unghie
Comedoane Comedoane mari cu noduli
“Faţa” fumătorului a) linii, riduri
b) Bărbie aplatizată
c) Piele gri, albicioasă
d) Aspect pletoric
Melanoza Pigmentarea gingiilor
fumătorului
Mustaţa de Decolorarea mustaţei
fumător
Unghia de fumător Semnul nicotinei Decolorarea unghiei
Palatul de fumător stomatita, leucokeratoza Colorarea mucoasei palatului
palatului
Nicotinică
Limba de fumător Leukokeratoza nicotinică Adâncituri roz
Freiman et al. J Cutan Med Surg. 2004;8(6):415-423.
“Faţa de fumător”
• Linii/ riduri periorbitale
• Diminuarea bărbiei
• Piele “gri”
• Aspect pletoric (pete roşiatice,
complex florid roşiatic)
man et al. J Cutan Med Surg. 2004;8(6):415-423.

Unghia de fumător
• Decolorarea unghiilor
• Linia de demarcare
man et al. J Cutan Med Surg. 2004;8(6):415-423.

Melanoza limbii Stomatita nicotinică
Leukoplakia Gingivită ulcero-

necrozantă
Davis. J Contemp Dent Pract. 2005;6:158-166; Lewin et al. Cancer. 1998;82:1367-1375.

Fumatul şi cavitatea orală
• Expunerea provoacă boli periodontale

şi orale
– Leukoplakie
– Colorarea mucoasei
– Stomatită
– Periodontită
– Gingivită ulcerativă necrozantă
• Frecvent, leziunile orale nu se

observă în stadiile precoce ale Leukoplakia
malignităţilor
Davis. J Contem Dent Pract. 2005;6(3):158-166;

http://www.library.vcu.edu/cfapps/tml/oralpathology/browse_oral.cfm?startrow=1&display=long&type=soft.
Accessed October 19, 2007.
Periodontita
Fumatul este
factor de risc
major – risc de
4 ori mai mare
Tomar et al. J Periodontol. 2000;71(5):743-751; http://www.cda-adc.ca/en/oral_

health/complications/tobacco/ smokeless.asp. Accessed October 19, 2007.
Fumatul şi riscul de periodontite
≤ 9 per day 2,79
P< .000001 for all levels
10-19 per day 2,96
20 per day 4,72
21-30 per day 5,10
≥ 31 per day 5,88
0,0 Odds Ratio

2,0Compared4,0 6,0
With Nonsmokersa 8,0 10,0
The ratio of the odds of the development of disease in exposed persons to the odds of
development of disease in nonexposed persons. Odds ratio adjusted for sex, age, race/ethnicity,
educational attainment, and income:poverty ratio.
Tomar et al. J Periodontal. 2000;71(5):743-751.
Fumatul afectează cicatrizarea rănilor
• Scade fluxul sanguin cutanat

• Scade semnificativ răspunsul imun
• Întârzie vindecarea rănilor
• Cel mai mare risc: complicaţiile

legate de vindecarea post-
operatorie în artroplastii
Freiman et al. J Cutan Med Surg. 2004;8(6):415-423; KCI.

http://db2.photoresearchers.com/search/SE6944. Accessed October 23, 2007.
Fumatul şi bolile endocrine
- Osteoporoza
- bolile tiroidei
- Insulin- rezistenţa/ diabetul
Fumatul şi osteoporoza
• Fumatul= Factor de risc la femei pentru fractura de şold, mai

ales la menopauză:
– cu 17% mai frecventă la fumătoare
– Cu 41% mai mare la femeile 60-70 ani
– cu 71% mai mare la femeile peste 70 de ani
• Din totalul fracturilor de şold la femei, 1 din 8 poate fi atribuită

fumatului
Law et al. BMJ. 1997;315:841-846.

Densitatea osoasă la femeile
în vârstă: relaţie doză-efect
Total Femur Total Body
0.84 1.02
0.82 1.00
BMD (g/cm2)
BMD (g/cm2)
0.80
0.98
0.78 a a
0.96
0.76
0.94
0.74
0.00 0.00
Nonsmokers <1 ≥1 Pack/Day Nonsmokers <1 ≥1 Pack/Day
Cigarettes/Day Cigarettes/Day
Current Smokers Current
a
P<.05 compared with nonsmokers. Values are adjusted means and standard error of adjusted means. Means
Smokers
are compared by adjusted covariance for alcohol intake, total body BMD, height, weight, dietary calcium, and
caffeine intake.
Rapuri et al. Bone. 2000;27(3):429-436.
Factor de risc pentru
disfuncţii tiroidiene la femei
Boala Attributable Riska

Boala Graves 45%
Guşa nodulară 28%
Hipotiroidism autoimun 23%
Attributable risk is used to quantify risk in the exposed group that is attributable to the exposure.
a
Vestergaard et al. Thyroid. 2002;12(1):69-75.

Fumatul şi boala Graves
Risc de 3,3 ori mai mare la
fumători de a face boala
Risc de 4,4 ori mai mare la
fumători de a avea
oftalmopatia specifică
Oftalmopatia este mai severă
la fumători: risc de 11,15 ori
mai mare de a avea o
formă severă
http://db2.photoresearchers.com/cgi-bin/big_preview.txt?image_iid=10791029. Accessed
October 23, 2007; Vestergaard. Eur J Endocrinol. 2002;146:153-161.
Fumatul şi hipotiroidismul
Risc relativ de apariţie

a hipotiroidismului la
femei: 3,9
a
The relative likelihood of experiencing a particular event or the effect of an explanatory variable on the
hazard or risk of an event.
Nyström et al. J Endocrinol Invest. 1993;16:129-131.
Sd rezistenţei la insulină
la bărbaţi
Comparativ cu nefumătorii de aceeaşi vârstă şi BMI,

fumătorii au o rezistenţă crescută la insulină deoarece
substanţe din fumul de tutun:
– Cresc producţia de radicali liberi care reduc
sensiblitatea celulară la insulină
– Au efect direct toxic pe celulele pancreatice (sugerat)
– Stimulează secreţia de adrenalină şi noradrenalină
asson et al. Atherosclerosis. 1997;129:79-88.

Risc de diabet zaharat tip II
la bărbaţi
2,0
c
b 1,49
1,5 1,31
1,00
1,0
0,5
0,0
Nonsmokers Ex-smokers Current Smokers
Aged 20-69 Years
The probability of an event (developing a disease) occurring in exposed people compared with
the probability of the event in nonexposed people; bP=.0383; cP=.0043.
Adjusted for ex-and current smokers, age, BMI, waist/hip ratio, alcohol consumption (yes/no).
Beziaud et al. Diabetes Metab. 2004;30:161-166.
Risc de diabet zaharat tip II
la bărbaţi – relaţie doză-efect
3,0
2,5
2,0 1,79 1,71

1,5
1,00
1,0
0,5
Moderate/Heavy
0,0 Nonsmokers Light Smokers Smokers
(1-19/Day) (≥ 20/Day)
Cigarettes/Day
Current
Smokers
a
The probability of an event (developing a disease) occurring in exposed people compared with the
probability of the event in nonexposed people. Adjusted for age and BMI. Wannamethee et al. Diabetes
Care. 2001;24(9):1590-1595.
Fumatul şi bolile psihice
Riscul pentru diverse boli psihice
9,0
Odds Ratio (95% CI)a,b,c
6,0
4,4
3,2 3,6
2,6
3,0
0,0 Major Dysthymia Panic Agoraphobia

Depression Disorder
GAD=generalized anxiety disorder. These models predict the subsequent onset of specific disorders in all daily smokers,
without controlling for other psychiatric disorders that preceded the onset of daily smoking and without taking into account the
proximity and intensity of smoking.
a
persons. bFrom a series of 10 survival models for first onset of specific disorders associated with prior daily smoking as time
dependent, adjusted for race, sex, age, education, and same-year onset. cP< .05.
Breslau et al. Psychol Med. 2004;34:323-333.
Schizofrenia şi fumatul
• Dintre toate bolile psihice, fumatul este cel mai frecvent
în rândul celor cu schizofrenie (70%-90%)
• Schizofrenicii fumează aproape de 3 ori mai mult decât
populaţia generală
• Schizofrenicii care fumează:
– Au simptome psihiatrice mai accentuate
– Număr crescut de spitalizări
– Necesită medicaţie în doze mai mari
• Uneori, fumatul se asociază cu ameliorarea simptomelor

specifice şi îmbunătăţirea funcţiilor cognitive
Compton et al. Harv Rev Psychiatry. 2006;14(4):212-222; Depressed Man_PRinc_SF8575_Reference.

http://db2.photoresearchers.com/search/SF8575. Accessed September 28, 2007.
Williams et al. Addict Behav. 2004;29:1067-1083; Dalack et al. Am J Psychiatry. 1998;155:1490-1501;
http://www.istockphoto.com/file_closeup/who/character_traits/weakness/2700932_temporary_solution.php?id=2700932.
“Schizofrenicii nu mor din cauza schizofreniei
ci din cauza bolilor provocate de fumat”
• Comparativ cu populaţia generală,

schizofrenicii au:
– reducere cu 20% a speranţei de viata
– Risc de 2 ori mai mare de boli coronariene
– “şanse” duble de a muri de boli coronariene
• 50% - 75% din schizofrenici au boală

coronariană
CHD=coronary heart disease.

Hennekens et al. Am Heart J. 2005;150:1115-1121; Reader’s Digest Canada.
http://www.readersdigest.ca/mag/2002/12/heart_attack.html. Accessed September
25, 2007.
Schizofrenia: mortalitate
legată de fumat crescută
500
P=.05
Standardized Mortality
400 360
Ratio (SMR)a
300
178
200
100
0
Nonsmokers Current Smokers
a
Standardized mortality ratio is the number of deaths observed divided by the number of
deaths expected and multiplied by 100. An increased SMR is statistically significant when
the lower confidence interval (95% CI) is 100 or more.
Brown et al. Br J Psychiartry. 2000;177:212-217.
Fumatul şi depresia
• Fumatul este de 2 ori mai frecvent la cei cu

depresii decât în populaţia generală
• Pacienţii cu depresie pot fuma ca să îşi

amelioreze simptomele depresive
• Fumătorii depresivi au şanse mult mai mici să

oprească fumatul
Risc crescut de sinucidere
P<.001
10
6
4,3
4
2,5
2 1,0 1,4
0 Never Smokers Ex-smokers 1-14 (n=1333) ≥ 15 (n=2241)

Cigarettes/Day
Current Smokers
Relative risk was defined as the suicide incidence rate among those with a history of smoking
divided by the rate among nonsmokers. Adjusted for time period, age, alcohol intake, and
marital status.
Miller et al. Am J Public Health. 2000;90:768-773.
RISC DE DEMENŢĂ
• Fumatul se corelează cu severitatea atrofiei cerebrale globale subclinice

(Swan, 2000).
• Fumatul accelerează declinul cognitiv la vârstnicii fără demenţă, într-o
manieră dependentă de doză şi independentă de sex sau de istoricul
familial de demenţă*
• Contribuţia fumatului la apariţia demenţei există atât pentru demenţele

degenerative cât şi pentru cele vasculare.
Fumatul NU PROTEJEAZĂ faţă de instalarea

Alzheimer!
*
*Ott si colab., 2004, pentru EURODEM Incidence Research Group
Fumatul şi bolile oftalmologice
Fumatul: cataractă
• Există dovezi certe că fumatul produce cataractă

nucleară
– risc de 2,9 ori mai mare comparativ cu nefumătorii
• Există relaţie doză-efect
• Mecanism:
– acumularea de cadmiu în sânge şi cristalin
– tiocianaţii provoacă leziuni ale cristalinului
– niveluri scăzute ale antioxidanţilor

Degenerare maculară
indusă de vârstă
• Există dovezi substanţiale că fumatul
produce degenerare maculară (atrofică
şi neovasculară)
– Risc de 2-3 ori mai mare
– Relaţie doză-efect
• Mecanism:
– Reducerea pigmentării maculare
– Reducerea nivelului de antioxidanţi
– Creşte stressul oxidativ asupra maculei, scăzând capacitatea de apărare
– Degradarea membranei Bruch ceea ce interferă cu schimbul nutritiv între epiteliul
retinian şi sânge
– Insuficienţă vasculară
Fumatul pasiv: factor de risc!
Fumatul şi reproducerea
• Scade fertilitatea masculină şi feminină

• Scad şansele de reuşită ale fertilizării in vitro
• Produce impotenţă
• Menopauză precoce (în medie, cu 2-5 ani mai devreme)
• Interacţionează cu pilulele anticoncepţionale

Tabac et pilule font mauvais
ménage!
“de drag” = protecţia anturajului
Induce fumatul pasiv vreun risc?

• Datorită diverşilor iritanţi, subst toxice, carcinogeni
din fumul de tutun
• Nu există dovezi pt un nivel “sigur” al fumatului
• Biomarkeri ai fumului de ţigară se regăsesc în
organismul nefumătorilor
• Studiile epidemiologice dovedesc relaţia
CAUZALĂ între diverse boli şi fumatul pasiv
183
Efectele fumatului pasiv la adult
Sigure
• Cancer pulmonar
• Simptome respiratorii
• Boli cardio-vasculare
• Exacerbări astmatice
Potenţiale
• Reducerea funcţiei pulmonare
• Alte cancere decât cel pulmonar
• La femei: menopauză precoce
Efectele fumatului pasiv la copil
Sigure:
• Sudden Infant Death Syndrome (SIDS) – moartea subită a nou-născutului
• Boli respiratorii acute
• Simptome respiratorii cronice
• Creştere pulmonară întârziată
• Declanşarea şi exacerbările astmatice
• Boli acute şi cronice ale urechii interne
• Aport redus de oxigen la niv. ţesuturilor, comparativ cu copiii cu anemie, boli cardiace
cianogene, boli pulm. Cronice
Potenţiale:
• Greutate redusă la naştere
• Efecte comportamentale şi de neurodezvoltare
• Cardiovasculare
• Inf. meningococice
• Cancer, leucemie
• IATRI, IATRS
• Creşterea colesterolului, predispoziţie spre boli cardiace
Efecte acute ale fumatului pasiv
1. Exacerbarea astmului
2. Criză anginoasă
3. Iritarea:
• Ochilor
– Înroşire, prurit, lăcrimare
• Nasului
–Congestie, rinoree, strănut
• Gâtului
–Prurit, tuse, durere, uscăciune în gât
Partenerul fumător şi:
Riscul de
Riscul de cancer boală coronariană
pulmonar Expunerea timp de 30 de
minute la locul de muncă la
Soţiile nefumătoare cu soţ fum de ţigară se asociază cu
fumător:
– au un risc de a suferi de
creşterea cu 97% a riscului
cancer pulmonar de 4 ori mai de sd. coronarian acut
mare decât dacă soţul nu ar Expunerea timp de 30 de
fuma
– Mor, în medie, cu 4 ani mai minute acasă la fum de ţigară
devreme se asociază cu creşterea cu
33% a riscului de sd.
coronarian acut
Riscul de neo pulmonar la fumătorii expuşi în
Risc relativ (scară logaritmică) funcţie de nr de ţigări fumate de partener
Nr. de ţigări fumate de partener

“de drag” = protecţia fătului
Induce fumatul în timpul sarcinii

vreun risc pentru făt?
Datorită:
- CO – scade cantitatea de oxigen “furnizată” fătului
-Nicotinei:
- produce vasoconstricţia vaselor placentare – hipoxie
- efecte neuro-toxice la făt
- subst. toxice din fum – teratogene, scad imunitate (favorizarea şi
întreţinerea inf. genitale)
Efectele sunt direct proporţionale cu nr. ţigarete/zi!
Apar şi prin expunerea gravidei
la fumul de ţigară din mediul înconjurător 189
Efecte adverse ale fumatului în
timpul sarcinii asupra fătului
• Greutate mică la naştere
– din mame fumătoare: greutate cu 200-300g mai < decât normal,
– mame expuse fumului: greutate cu 25 – 90 g mai putin decât normal,
• Întârziere în creşterea intrauterină
• Naşterea prematură
• Sindromul morţii subite la sugar
• Apnee obstructivă
• Malformaţii congenitale: keiloschizis, palatoschizis
• Creşteri tensionale la nou-născut
Tendinţă de 2 ori mai mare de a opri alimentaţia la sân
în cazul copiilor cu mame mari fumătoare
Fumatul şi efectul asupra sarcinii
risc X 1,2 la 1,8
1- avort spontan
risc X 1,5 la 3,5

2- Retard de
creştere
intrauterină
risc X 1,5 la 2,5
3- Sarcină risc X 1,27

extrauterină
Sources : US4- Naştere

Department of health and human services. CDC 2001:183-
449. prematură
Shah Nr and Al. Am J Obstet Gynecol, 2000;182:465-72.
Efecte adverse ale fumatului în
timpul sarcinii asupra copilului
• Factor de risc pt declanşarea astmului bronşic la copil;

• Reducerea funcţiei pulmonare la copii, la un consum mediu al mamei
de 10 tig./zi
• Creşte nr. spitalizărilor copiilor <1 an – relaţie doză - efect
• Frecvenţa dublă a pneumoniilor şi bronşitelor în primii 5 ani de viaţă

• Un cosum al mamei >/= 20 tig/zi - factor de risc semnificativ pentru
otita medie în primul an de viaţă
• Factor de risc pentru obezitate

• Factor de risc pentru ADHD
Risc de apariţie a astmului
• Yu-Fen Li, et al; Chest 2005: studiu pe 338 copii
astmatici şi 570 control
Expunere in utero la fumatul matern al: OR pt
Mamei Copilului apariţia
astmului
Neexpusă Neexpus 1
(“bunica nu a fumat”) (“mama nu fumează”)
Expus 1,3
(“mama fumează”)
Expusă Neexpus 1,8
(“bunica a fumat”) (“mama nu fumează”)
Expus 2,6
(“mama fumează”)
“De ce se reapucă de fumat?”
Datorita EMOTIILOR NEGATIVE:
• Studiile de psihoneuroimunologie arată că emoţiile negative

determinate de sevraj sau factori stresori externi induc modificări
similare la nivelul organismului, iar abilitatea de a discrimina între
aceşti indici interoceptivi este mică (Fiore & al., 2004).
• Ca urmare administrarea nicotinei va fi utilizată ca modalitate de a

evita trăirile afective negative cauzate atât de sevraj, cât şi de alţi
factori stresori externi (conflicte, presiunea timpului, vesti proaste).
Datorita EMOTIILOR POZITIVE:
Nicotina are un efect bifazic la nivelul sistemului dopaminergic

mezolimbic:
1. administrarea repetată determină creşterea cantităţii de
dopamină eliberate (creşte senzitivitatea sistemului la nicotină);
2. absenţa nicotinei, în perioada de abstinenţă sau neadministrare,
are efecte neuroadaptative (cantitatea de dopamină secretată în
condiţii naturale scade treptat).
Pragurile optime ale dopaminei pentru experenţierea plăcerii sunt

afectate şi este foarte dificil pentru fumători să experienţieze stări de
bine fără ajutorul administrării nicotinei (Watkins & al., 2000).
Datorita EMOTIILOR POZITIVE:
Nicotina stimulează descărcarea de glutamat în sistemul

dopaminergic mezolimbic şi în neuronii hipocampici (implicaţi în
procesarea cognitivă a informaţiei, în învăţare şi în memorare):
– activarea simultană a sistemului dopaminergic şi hipocampic

explică menţinerea unor perioade lungi de timp a informaţiilor
legate de efectele pozitive la nivel afectiv ale consumului de
nicotină;
– după perioade lungi de abstinenţă, responsivitatea sistemului
dopaminergic mezolimbic şi a hipocampului la nicotină rămân
modificate. (Fiore, 2004).
Datorita ILUZIILOR POZITIVE:”doar un fum”:

Studiile arata ca in 98% din cazuri doar un fum conduce la reluarea
fumatului pentru ca:
•Mecanismul biologic: fenomennul de upregulation – la “un fum”

receptorii nicotinici se multiplică; numărul lor crescut face ca lipsa
aportului consecutiv de nicotină să fie experenţiat ca inconfortabil, iar
riscul unui aport suplimentar creşte prin mecanismul întăririi negative,
iar riscul fumatului creşte prin mecanismul întăririi negative.
•Mecanismul psihologic: valoare de întărire a unui stimul creşte în

condiţiile deprivării de la acel stimul. După o perioadă de abstinenţă,
valoarea de întărire pozitivă a ţigării este mult mai mare, iar riscul
fumatului creşte prin mecanismul întăririi pozitive.
Asemănări şi diferenţe
între fumat şi alte boli cronice

Fumatul – dependenţa de nicotină –
faţă de alte boli:
Diferenţe ?
ALTE BOLI FUMATUL
Simptome ..... Simptomele de sevraj
Nevoia acută de a fuma
Simptomele sunt deranjante, anormale Normale: “e normal sa simt
percepute ca: nevoia de o tigara”.
Prezenţa bolii disconfort pe termen scurt. o stare de confort pe termen

produce: scurt.
Inlaturarea bolii: Necesara Nu e dorită;

necesitatea continuării
Confortul după Creste Scade
eliminarea bolii
Tratamentul Este dorit şi solicitat de pacient, Nu este nici dorit şi nici solicitat
Medicul ştie că trebuie să i-l
acorde
În concluzie...
• Fumatul (dependenţa de nicotină) este o boală atipică:

– Pacientului îi place să aibă boala
– Pacientul se simte confortabil cu boala lui
– Înlăturarea bolii nu e mereu dorită
– Absenţa bolii e percepută ca un disconfort
– Tratamentul bolii nu e mereu dorit = TREBUIE SĂ-I
SPUNEM SĂ SE TRATEZE!
Tratamentul fumatului
Care este primul lucru pe care trebuie să

îl facă un medic pentru a trata fumatul?
SĂ-I SPUNĂ FUMĂTORULUI

SĂ NU MAI FUMEZE!
CUM îi spun să se trateze
(să se lase de fumat)

CEL MAI BUN LUCRU
PE CARE ÎL POŢI FACE
ACUM
PENTRU SĂNĂTATEA TA
ESTE SĂ TE LAŞI DE FUMAT!
“Cel mai bun lucru pe care il poti face
Acum
pentru Sanatatea ta este
Sa te lasi de fumat!”
Argumente de ordin psihologic:
1. “Cel mai bun lucru pe care il poti face”: Oamenii au tendinta sa faca un anumit
comportament daca anticipa beneficii. Functia comportamentelor noastre este sa
obtinem beneficii!
2. “Acum”: Probabilitatea de a face un comportament creste daca se specifica

momentul in care el trebuie facut:
3. “Sanatatea ta”: Oamenii au tendinta de a minimiza riscul sau implicatiile personale

ale fumatului, ca urmare este important sa personalizam cat mai mult mesajul de
renuntare:
4. “Este sa te lasi de fumat”: Probabilitatea de a face un comportament creste daca

se indica specific in ce anume consta comportamentul (renuntarea la fumat, nu
reducere, incercare de a renunta sau altceva):

CE le spunem?
CEL MAI BUN LUCRU PE CARE ÎL POŢI FACE..
CÂND trebuie să facă ?
... ACUM ...
PENTRU CINE trebuie să facă?
... PENTRU SĂNĂTATEA TA...
CARE ESTE lucrul pe care trebuie să îl facă?
...ESTE SĂ TE LAŞI DE FUMAT!

CEL MAI BUN LUCRU
ACUM
Schimbarea comportamentală
Schimbarea personală pe care aş dori să o fac în acest an:

Ce câştig dacă... Ce pierd dacă...
Realizezi schimbarea
(comportamentul pe care doresc
să-l obţin)
Nu schimb nimic, rămânând aşa

cum sunt acum (comportamentul
actual)
Luaţi în considerare:
•Viitorul dvs •Ce simt/cred despre mine
•Consecinţele asupra celorlalţi •Ce simt/cred alţii despre mine
Concluzia/Decizia
Motivaţia1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Încrederea 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Instructorul meu de fitness
mi-a spus să-mi ating degetele de la picioare.
Şi eu l-am întrebat dacă pot doar să le fac cu mâna...

ÎNTOTDEAUNA
URMEZI
SFATURILE
BUNE?
SFATURI BUNE
CE AUD EI...
Motive pentru
comportamentul
actual
KIT
SFATUR
I
Motive pentru
comportamentul
actual
KIT
SFATUR
I
De ce nu
încerci...
CONVERSAŢIE CA UN MECI DE TENIS

Comportament
actual
Am motivele MELE pentru orice fac.

Mă schimb când VREAU EU
şi nu pentru că mi se spune!
Redefinirea succesului
interventiei medicale
1. EDUCATIA MEDICALA: pacientul primeste mesajul ca fumatul este o

conditie care necesita tratata.
2. PACIENTUL “COCHETEAZA” cu ideea renuntarii la fumat: este un

proces care implica etape de modificare cognitiva inainte de
modificarea comportamentala.
3. PACIENTUL ARE O INCERCARE DE RENUNTARE LA FUMAT:

rata de succes e mai redusa decat in tratamentul altor boli;
Geoffrey C.&al, 2003, Health care practitioners' motivation for tobacco-dependence counseling, Health
Education Research; 18, 5;
Ajustarea practicii clinice
la caracteristicile bolii
Fumatul este o boala cronica, obiectivul nu este tratamentul complet, ci managementul bolii:
1.EVALUAREA STATULUI DE FUMATOR (fumator, nefumator,

fostfumator);
2. RECOMANDAREA RENUNTARII LA FUMAT:
“Cel mai bun lucru pe care il poti face acum pentru sanatatea ta este sa
te lasi de fumat”.
3. PRESCRIEREA TRATAMENTULUI SAU REFERIREA, daca pacientul

doreste sa se lase de fumat.
NHS, Stop Smoking Services Service and monitoring guidance 2009/10

ACUM POŢI FI AJUTAT
SĂ RENUNŢI LA FUMAT!
Scopul ajutorului este de a te lăsa de fumat

MAI UŞOR, cu mai puţină suferinţă
217
“AJUTORUL”:
Suport psihologic

nicotinică (TSN)
Bupropion Vareniclină
218
Terapia de substituţie
nicotinică (TSN/ NRT)
ROL: înlocuirea
nicotinei din ţigară
cu nicotina dintr-un
produs
medicamentos
↓
Diminuarea,
până la dispariţie, a
219 sevrajului nicotinic
Mituri
• “Vreau să scap de nicotină, de ce aş înlocui-o cu altă

formă?!”
– Folosind TSN, primeşti doar nicotină, nu şi CO şi tar
– Folosind TSN, îţi oferi nicotina fără ca să o mai asociezi cu gestul,
conbtextul social şi emoţional
• “Dacă folosesc prea multe gume/plasturi, îmi fac rău”
– Doza pe care o primeşti din medicament este exact cea pe care o luai din
ţigară – este o măsură a cantităţii pe care o primeai fără a-ţi da seama
• “E ineficientă”
– Erori în utilizare
220
Erori în utilizare
• Utilizare incorectă
• Doză insuficientă
• Durată insuficientă
• Expectaţii nerealiste
– “nu simt nimic”
– “nu m-am lăsat”
• Informaţii incorecte (“dezinformare”)
– Medici: “îţi face rău”, “ineficientă”
– Farmacişti: recomandări eronate
221
Utilizare corectă (guma)
Modul de administrare (masticaţie) ESTE ESENŢIAL pentru reuşită:

– Dacă guma este mestecată ca orice gumă, atunci:
• scade absorbţia nicotinei – ajunge în stomac unde este distrusă
• Apar simptomele adverse gastrice (greaţă, epigastralgii, senz. de vomă, eructaţii)
– Folosirea unui nr incorect – de obicei prea mic – determină scăderea
ratei de succes deoarece nu se asigură necesarul de nicotină, deci
pacientul intră în sevraj
30 de minute
1 2 Mestecă din 1
Mestecă guma “Parchează” nou guma Repeţi mişcările
încet, până guma între când nu mai pentru fiecare
apare gustul gingie şi simţi gustul din “colţurile”
intens (aprox.30 obraz şi las-o (aprox. 30 gurii
sec) 3-4 min sec)
Utilizare corectă
(plasture)
• Se aplică pe tegumentul:
– curat,
– fără păr,
– de obicei pe braţ, spate sau şold
– Nu se aplică în acelaşi loc în 2 zile consecutive
• Se aplică de dimineaţă, la trezire (încă fiind în pat!)
• Se scoate seara, înainte de culcare
• Nu se scoate pe parcursul zilei pentru a fi administrat
mai târziu!
• Nu se doarme cu el – risc de coşmaruri şi insomnie!
• A se evita aplicarea unei creme sau uleiului
Doza corectă
• Doza se adaptează la nevoile pacientului – se

autotitrează:
– câte o gumă de câte ori simte nevoia să fumeze
– Se creşte doza de plasturi în primele zile până când
pacientul nu mai simte nevoia să fumeze
• Supradozarea este extrem de rară
• Subdozarea este foarte frecventă şi cauza principală
a eşecului terapeutic
• Indicator pt eficienţă: nu mai simte “nevoia” ci doar,
eventual, “pofta” 224
1. Kornitzer M, et al. Prev Med 1995; 24:41-47.
2. Kruse E, et al. 4th SRNT 2002.
3. Zevin S, et al. Clin Pharmacol Ther 1998; 64:87-95.
Durata corectă
• Totală: 3 luni
• Doza eficientă se menţine 1 lună, apoi se
înjumătăţeşte treptat pe parcursul celorlalte 2 luni
• “Dacă intru în sevraj la oprirea medicaţiei?!”
– Riscul e foarte mic deoarece, pe parcusul celor 3 luni de
tratament, pacientul şi-a exersat noile rutine
– Oprirea se face treptat, ceea ce nu este posibil cu fumatul
datorită asocierii comportamentale
• “Dacă devin dependent?!”
– Riscul este foarte mic dar mult mai uşor de gestionat
225
Reacţii secundare &
contraindicaţii
• Doar la nivel local:
– Iritaţii la nivelul cavităţii bucale
– Disconfort epigastric, pirozis minim (utilizare incorectă?)
– Iritaţii tegumentare
• Precauţii:
– boli dermatologice (mai ales alergii cutanate)
– Proteze dentare mobile
• Contraindicaţii:
– Sarcina – pentru plasturi
226
Situaţii speciale
• Sarcina:
– Plasturele este contraindicat datorită faptului că oferă permanent
nicotină
– Guma poate fi folosită dar în cantitatea minimă eficientă
– Nicotina din TSN este preferabilă celei din ţigară dar pe o durată
cât mai scurtă
• Bolile cardiace
– TSN poate fi folosită şi în faza acută a IMA!
– Nu creşte TA/ AV
• Bolile psihice: TSN e permisă dar doza tb adaptată
PACIENTUL ÎŞI OFERĂ ORICUM NICOTINĂ - TSN ESTE O
ALTERNATIVĂ MAI PUŢIN NOCIVĂ!
227
GUMA cu nicotină
2 forme farmaceutice:
- 2 mg
- 4 mg
Test Fagerstrom peste 4: se poate
începe cu guma de 4mg
Se eliberează fără
prescripţie medicală!
Caracteristici specifice
gumei
Reduce semnificativ simptomele de sevraj
•
Previne “cravings” – nevoia acută de a fuma
•
Oferă o oarecare substituţie gestuală

•
Orange juice, cafeaua şi cola reduc absorbţia nicotinei – de evitat cu 15 minute înainte şi după masticaţie
•
PLASTURELE cu nicotină
- 2 brand-uri – Nicorette şi
Nicotrol
- Fiecare are 3 doze
descrescătoare: 15, 10 şi
5mg, respectiv 21, 14 şi 7 mg
- Sunt 2 tipuri:
- Pentru 24 ore – purtat zi şi
noapte
- Pentru 16 ore – aplicat
dimineaţa şi îndepărtat seara
Se eliberează fără prescripţie medicală!
Caracteristici specifice
plasturilor
• Scade semnificativ simptomele de sevraj
• Discret, uşor de purtat şi folosit
• Nu oferă substituţie comportamentală
• Nu oferă îndepărtarea imediată a simptomelor
• Util pentru toţi fumătorii zilnici
• Nu este indicat pentru fumătorii ocazionali
• Contraindicat în timpul sarcinii şi alăptatului
INHALER
cu nicotină
Substituţie nicotinică Ritual - reflex “mână – gură”
Tablete sublinguale
şi lozenge
Spray nazal
cu nicotină
Eliberarea nicotinei în sânge
Royal College of Physicians, Nicotine Addiction in Britain, 2000

VARENICLINA
(Champix)
• Înregistrat în SUA şi UE în 2006
• Există 2 cutii:
• O cutie de iniţiere
• 11 cpr de 0,5 mg
• 14 cpr de 1 mg
• O cutie de întreţinere
• 28 cpr de 1 mg
Se eliberează doar cu prescripţie medicală!

Agonist parţial (‘The Binder’) Antagonist (‘The Blocker’)
• Se ataşează de receptorii pentru nicotină de • Blochează stimularea receptorilor de
tipul α4 β2 → stimulează eliberarea unei către nicotina care ajunge la creier
cantităţi mici de dopamină 1
Efectul asupra fumătorului:
• Mimează efectul nicotinei asupra creierului1
• Reduce plăcerea produsă de fumat
Efectul asupra fumătorului: → fumătorul nu mai are nici o
satisfacţie de pe urma fumatului
• oferă o diminuare a nevoii de a fuma şi a
simpt omelor de sevraj 1-3 • poate reduce riscul reluării fumatului
după o “scăpare” 1-4
1. Coe JW. J Med Chem 2005; 48:3474-3477. 2. Gonzales D et al. JAMA 2006; 296:47-55. 3. Jorenby DE et al. JAMA 2006; 296:56-63. 4.
Foulds J. Int J Clin Pract 2006; 60:571-576.
Indicaţii şi contraindicaţii
• Indicaţii:
– adulţi peste 18 ani1
• Contraindicaţii:
– cei cu hipersensibilitate la substanţa activă sau excipienţi1
– Copii sau adolescenţi (<18 ani) – nu există studii
– Femei însărcinate – nu există studii
– Pacienţi cu boli renale severe 1
• Precauţii :
• Boli psihice
• Epilepsie
• Cei cu istoric de probleme psihice – avcertizaţi că e posibil să li se
exacerbeze/ reapară problemele
1. CHAMPIX Summary of Product

Characteristics.
Reacţii secundare
• Frecvente
– Greaţă
– Senzaţie de vomă
– Cefalee Se poate reduce doza la jumătate
• Severe dar rare
– Depresie
– Gânduri suicidare
STUDIILE POST-LANSARE AU DEMONSTRAT CĂ
NU EXSTĂ UN RISC ADĂUGAT DE DEPRESIE CELUI
DATORAT RENUNŢĂRII LA FUMAT!
TOTUŞI, PACIENŢII TREBUIE INFORMAŢI CA,
ÎN CAZUL APARIŢIEI UNEI STĂRI DEPRESIVE,
SĂ ANUNŢE MEDICUL!
240
MOD DE ADMINISTRARE
• Doza zilnică recomandată: 1mg x 2/ zi după o săptămână de titrare:

– In primele 3 zile: 1 cpr 0,5 mg/ zi
– În următoarele 4 zile: 1 cpr 0,5mg x 2/ zi
– Ulterior 1 cpr 1mg x 2/ zi
• În prima săptămână se poate fuma;

• După 7 - 14 zile de la începutul terapiei, se opreşte fumatul
COMPLET
• Durata: 3 luni
1. CHAMPIX Summary of Product

Characteristics.
În concluzie: CHAMPIX...
• Este indicat în special la cei care nu pot renunţa la fumat

datorită “nevoii acute” – mai ales la cei cu punctaj Fagerstrom
mare
• Este util celor care se tem să întrerupă fumatul “dintr-o dată”
• Reacţiile secundare de tip digestiv pot fi neplăcute dar nu

durează mult – se poate reduce doza
• Reacţiile severe de tip psihic sunt extrem de rare – precauţie

la cei cu afecţiuni psihice
242
CHAMPIX
Poate creşte rata de succes până la de 6

ori faţă de “încercarea singuratică!
Dar... împreună cu un suport psihologic!
243
Bupropion
(Zyban)
Wellbutrin
Doar cu prescripţie medicală!

Efecte
Acţionează asupra receptorilor pentru
nicotină de la nivelul creierului, blocându-le
activitatea, DAR acţiunea este incomplet
demonstrată
Face parte din clasa antidepresivelor

• Reducerea senzaţiei acute de nevoie de
ţigară
• Poate inhiba senzaţia de foame - creşterea în greutate
este mai mică
CONTRAINDICAŢII,
REACŢII SECUNDARE
– Reacţii adverse:
• Minore: insomnie, uscăciune a gurii
• Majore dar rare:
– crize convulsive (1 la 1000 patienti)
– Reacţii cutanate de tip eritem (tardiv)
– Creştere a TA
– Contraindicaţii:
• condiţii cu risc convulsivant crescut:
– epilepsie,
– traumatisme craniene,
– diabet zaharat insulino-dependent
• Boli psihice
• Sarcina şi alăptarea;
• tinerii
CONSUMUL DE ALCOOL ESTE INTERZIS!
Administrare
• În prima săptămână se poate fuma;

– In primele 3 zile – 1 cpr/ zi;
– ulterior se adm 1 cpr x 2/ zi, la cel putin 8 ore
interval; inainte de ora 18.00
• După 7 - 14 zile de la începutul terapiei,
se opreşte fumatul
• Durata: 2 luni
SCHEMA DE INTERVENTIE PSIHOLOGICA
Numarul de sedinte se decide in functie de evolutia pacientului.

Se recomanda ca sedintele sa aiba loc la interval de 1 saptamana.
Prima intalnire inainte cu 1-2 saptamani de data stabilita/ aleasa de

pacient pentru renuntarea la fumat.
•Pacientul exerseaza noile abilitati de pregatire pentru

renuntarea la fumat.
SCHEMA DE INTERVENTIE PSIHOLOGICA
I. Pregatirea pentru renuntarea la fumat

(sedinta 1-2)
II. Renuntarea la fumat – prevenirea recaderilor
III. Follow-up
PREGATIREA PENTRU RENUNTAREA LA FUMAT
SEDINTA 1-2
1. Evaluarea – obiectivele evaluarii
• Identificarea nivelului de dependenţă biologică (test Fargestrom);
• Identificarea activităţilor/contextelor care condiţionează fumatul (TCC);
• Identificarea funcţiilor pe care fumatul le are pentru persoană (TCO);
• Identifcarea vulnerabilităţilor cognitive care menţin fumatul scale: Beck

depression, Beck Anxiety, Leahy, Penn State Worry, Withdrawal,
Mood, Stress And Craving Scale.
PREGATIREA PENTRU RENUNTAREA LA FUMAT
SEDINTA 1-2
2. Psihoeducatia pacientului:
Cauzele fumatului (mecanismul biologic si mecanismul psihologic)
3. Prescriptii comportamentale pentru pregatirea renuntarii la fumat:
• Deconditionarea comportametului de a fuma
• Discriminarea intre nevoile personale etichetate “nevoia de o tigara” +
raspunsuri comportamentale adecvate la nevoi (comportamente alternative
echivalente)
• Intariri pentru absenta comportamentului de a fuma.
• Intariri pentru comportamentele alternative.
RENUNTAREA LA FUMAT
SEDINTA 3-4
4. Prevenirea recaderilor: Controlul “poftei” de a fuma:
• Psihoeducatia despre durata cravingului 2-3 minute – atentia ca

microscop;
•Resemnificarea refuzului de a raspunde la o dorinta/nevoie: Tehnica
“Oh Well” (exista atatea dorinte la care nu raspundem);
• Reatribuirea confortului emotional deciziei si nu comportamentului in
sine.
•Psihoeducatia cu privire la fumatul ca fiind un comportament
automatizat, nu automat;
• Reestimarea intenstatii la disconfort si atolerantei personale la
disconfort;
RENUNTAREA LA FUMAT
SEDINTA 3-4
4. Prevenirea recaderilor: Controlul “poftei” de a fuma:
• Psihoeducatia despre simptomele psihologice de sevraj

• Tehnici/modalităţi de a răspunde la gandurile care sabotează.
• Psihoeducaţia despre “un fum”, fenomenul de up/down
regulation, mecanismul psihologic al abstinentei
• Identificarea triggerilor + solutii comportamentale
RENUNTAREA LA FUMAT
SEDINTA SUPLIMENTARE
5. Adresarea vulnerabilitatii individuale a pacientului:
• Pornind de la dificultatile sale in renuntarea la fumat sau

ingrijorarile personale legate de renuntarea la fumat.
Teama de esec;
teama de disconfort emotional;
Teama de disconfort fizic;
CEL MAI BUN LUCRU
ACUM
Suport psihologic

nicotinică (TSN)
255 Bupropion Vareniclină

Prezentare Medici Final 18IAN

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Prezentare Medici Final 18IAN

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

“Chiar îi poţi ajuta

Prof. Dr. Miron BOGDAN Psih. Bogdana BURSUC

• Grant educaţional non-restrictiv în cadrul Tobacco Control

• Îmbunătăţirea asistenţei medicale oferite

• Creşterea numărului echipelor medic de familie -

1. Training al echipei MF – AM de iniţiere în

VĂ RUGĂM SĂ COMPLETAŢI ŞI SĂ SEMNAŢI

PENTRU INCLUDEREA ÎN STUDIU

A PACIENŢILOR CARE VI SE VOR ADRESA

• Adresat echipei medic de familie – asistent medical

• Modificarea percepţiei fumatului de către medici

• Informare asupra consumului de tutun şi asistenţei

• Fiecare grup notează pe post-it câteva

• Obiectivul chestionarului: evaluarea lectorilor şi a

• Vă notaţi numele şi prenumele - acelaşi chestionar

• Să fie nefumători după 12 luni:

• Dacă medicul de familie îi spune să renunţe la fumat:

Stead et al, 2008; Cochrane Database Syst Rev

faţă-în-faţă telefonic internet

Terapia de substituţie Non-nicotinic

Suport psihologic prin internet

Date din review Cochrane; barele reprezintă 95% CI bazate pe risk

*Calculat ca produsul dintre OR separate pentru SupPsih şi medicaţie

Lung Clinic Study

Tonnesen & Mikkelsen, 2000 Eur Respir J

0 N=349 N=329 N=344 N=343 N=340 N=340

Varenicline Zyban Placebo

*Această clasificare este calitativă iar cifrele sunt doar ilustrative

Silagy C et al (2004). Cochrane Database Syst Rev: CD000146

= să-i spui unui fumător să se lase de fumat

500 lei sau 3 minute dintr-o consultaţie

• Scopul sfatului minimal este de a declanşa o încercare

Teoria invatarii sociale (Bandura, 1977): marea majoritate a

1. Comportamentul observat aduce beneficii protagonistului;

Sursa: Encyclopedia Britannica. (1999); Image source: Wikimedia Commons. (2007).

Tutun de fumat (inhalat)

Tutunul care nu se fumează (“smokeless”)

– agenţi volatili, semi-volatili în stare de vapori (“faza gazoasă”)

– agenţi non-volatili (“faza solidă” – “particulate matter”)

TARUL = faza solidă – alcaloizii nicotinici - apă

Ventilation Plugwra Cigarette Paper Tobacco and

Perforations % filter ventilation = 27.27

% filter ventilation = 53.4

Full flavor brands

Perforations % filter ventilation =

Din momentul inhalării, nicotina

Ţigara = cel mai eficient

Jarvis, M. J BMJ 2004;328:277-279 Copyright ©2004 BMJ Publishing Group Ltd.

• Ajunge la SNC în aprox. 7 secunde!

• Producătorii au perfecţionat ţigările astfel încât să

• Trece bariera hematoencefalică

• Nevoia acută de a fuma > 2 săpt 70%

Brody, A.L. Arch Gen Psychiatry. 2006;63:907-915.

• Sensibilitatea şi responsivitatea SNC la nicotină poate fi

• Lipsa/ deficitul enzimelor ce metabolizează nicotina în ficat

CE SE INTAMPLA CA URMARE A FAPTULUI CA O PERSOANA

ANALIZA EFECTELOR PE CARE FUMATUL LE ARE DUPA 3 CRITERII:

Teoria condiţionării operante (Skinner, 1938): un comportament

Comportamentul este numit operant pentru că reprezintă un răspuns

Teoria condiţionării operante (Skinner, 1938)

Comportamentul de a fuma este o funcţie a consecinţelor sale. De

– Întăriri pozitive: plăcere, relaxare etc.

Teoria condiţionării operante (Skinner, 1938)