Sunteți pe pagina 1din 107

PATOLOGIA

APARATULUI
RESPIRATOR
TULBURĂRI DE
CIRCULAŢIE:

Edemul laringian (glotic)


INFLAMAŢII
 NOMENCLATURĂ:
 rinită, sinuzită, rinofaringită, laringită, traheită, bronşită, bronşiolită
 ETIOLOGIE:
 virotică, microbiană, alergică.
 M + m:
 inflamaţie catarală acută / cronică
 INFLAMAŢII PARTICULARE:
 OZENA - Klebsiella pneumoniae
 Cruste urât mirositoare peste o mucoasă atrofică / anosmie ± tulb. psihice
 RINOSCLEROMUL
 TBC, LEPRA
 MICOZE
 EPIGLOTITA ACUTĂ: - H. influentzae
 CRUPUL DIFTERIC
Tumorile nasului
Polipii nazali
 Pseudotumori de natură inflamatorie sau alergică
Macro:
 Formaţiuni sesile sau polipoase de 0,5/2 cm diametru
 Roz-palid
Micro:
 Hiperplazie de MB
 Stromă mixoidă
 Rotundonucleare – polipul inflamator
 Eozinofile – polipul alergic
HIPERPLAZII LIMFOIDE RINOFARINGIENE:
 polipi adenoizi
 frecvent
 5-10 ani
 f.favorizanţi: infecţii locale repetate/sinusite
 obstrucţie nazală => respiraţie bucală
 nervozitate, rezultate slabe la şcoală, infecţii frecvente,
interesarea auzului
Papilomul

 Legat de infecţia cu HPV 6 şi 11


 Macro:
 Tumoare vegetantă pe septul nazal
 Tumoare nodulară (papilomul invertit) pe pereţii laterali
 Micro:
 Papilom
 Evoluţie
 Benign – recidive
 Malignizare
PAPILOMATOZA RESPIRATORIE:
 Descinderea infecţiei virale spre tractul respirator

 98% din cazuri, interesează laringele


 INCIDENŢĂ:
 la toate vârstele: copil (2-3 ani), adult (20-45 ani)
 B=F
 MACRO:
 copil: leziuni multiple, mici, supraglotic şi pe corzile
adevărate, recidive
 adult: leziuni solitare, rareori multiple, recidivează rar
 EVOLUŢIE:
 vindecare: 35% din cazuri
 după iradiere: cc.laringian
 se malignizează rar şi fără iradiere (VP tip 11)
Tumori maligne
Carcinomul nazal

 Malignizarea papilomului

 Antru, cavitate, sinusuri


 Vegetant / infiltrativ/ulcerativ

 Cc. Spinocelular
 adenocarcinom
Neuroblastomul olfactiv
Angio-fibromul nazo-faringian juvenil
 Băieţi, adolescenţi (15 ani)
 Masă vegetantă a peretelui posterior nazo-faringean
 Creşte infiltrativ în cavitatea nazală, sinusuri şi invadează orbita
(facies de broască)
 Poate invada baza craniului  leptomeningită mortală

 Evoluţie agresivă cu recidive postoperatorii


Carcinomul nazofaringean

 Legat de infecţia cu EBV


 Bărbaţi, copii/adulţi tineri
 Masă tumorală invazivă in rinofaringe
 Adenopatie metastatică laterocervicală – devreme în evoluţie
 Micro:
 Carcinom nediferenţiat zis şi “carcinom limfo-epitelial”

 Evoluţie:
 Infaustă
 Răspunde iniţial la radioterapie
CARCINOMUL DE LARINGE
 cel mai frecvent cc. în căile respiratorii superioare
 1,5% din toate cc.

 FACTORI FAVORIZANŢI:
 vârsta: 60-70 ani
 sexul: B - 90%
 fumatul, alcoolul
 pulberi: asbest, cărbune, metale grele
 virusuri Papiloma (rar)

 leucoplazie
 Keratoză – displazie - carcinom in situ
 CLINIC:
 disfonie, senzaţie de corp străin, disfagie
 50% din cazuri supraglotic (evoluează silenţios până sunt
mari)
 o minoritate sunt subglotice
 restul sunt transglotice (simptomatologie precoce)
 MICRO:
 95% - carcinoame pavimentoase
 cc. verucos
 EVOLUŢIE:
 stadiile I şi II (TNM): iradiere, cu sau fără laringectomie
conservativă
 stadiile III şi IV (TNM): laringectomie şi disecţia ggl.
cervicali
 la debutul simptomatologiei meta ggl: 24-52%
 metastaze la distanţă rare
 asociere cu cc. bronhopulmonar
PATOLOGIE PULMONARĂ
MALFORMAŢII:
 AGENEZIA:
 IZOMERISM BRONŞIC:
 Drept + asplenie
 Stâng + polisplenie + malformaţii cardiace
 anomalii de lobare: în plus, sau minus
 HIPOPLAZIA: cu cel puţin 25% mai mic
 bilaterală: + malformaţii renale (oligohidramnios)
 unilaterală: hernie diafragmatică (stângă)
Plămân polilobat
HEMORAGIILE PULMONARE:
 la nou născut:
 MALFORMAŢII ARTERIOVENOASE

 în prima decadă:
 HEMOSIDEROZA PULMONARĂ IDIOPATICĂ:
 cauză necunoscută
 hemoragii pulmonare:
 mici - oculte: dispnee, tuse, opacităţi pulmonare fluxionare, anemie feriprivă -
-> fibroză pulmonară
 masive: --> hemoptizie - -> moarte
 SINDROM HEINER: hemosideroză pulmonară + hipersensibilitate la
proteinele laptelui de vacă
 După 10 ani:
 SINDROMUL GOODPASTURE: hemoragie pulmonară +
glomerulonefrită rapid progresivă
 boală antimembrană bazală capilară, pulmonară şi glomerulară
 Atc. circulanţi citotoxici (IgG) anti MB
 hemoptizie
 apoi proteinurie, hematurie, azotemie
 IF: depozite liniare de IgG pe MB
 HEMORAGIE PULMONARĂ + GLOMERULONEFRITĂ CU
COMPLEXE IMUNE:
 I.F.: depozite granulare pe MB

 La adult:
 HEMORAGIE PULMONARĂ:
 ÎN BOLI IMUNE: LED, granulomatoza Wegener, poliarterita
nodoasă, purpura Schönlein-Henoch, purpura trombocitopenică
idiopatică
 ÎN CARDIOPATII ŞI VASCULOPATII CONGENITALE ŞI CÂŞTIGATE
HIPERTENSIUNEA PULMONARĂ
 HIPERTENSIUNEA DE DEBIT (de recirculare):
 La cei cu shunt stânga-dreapta
 Hipertrofia progresivă a pereţilor arterelor musculare
pulmonare
 Leziuni ireversibile: contraindică intervenţia chirurgicală
 Leziuni plexiforme
 Necroză fibrinoidă şi arterită
 HIPERTENSIUNE DE BARAJ (obstacol venos):
 Arterializarea venelor pulmonare
 Staza cronica
LEZAREA ALVEOLARĂ DIFUZĂ (LAD) şi
DETRESA RESPIRATORIE DE TIP ADULT
 rezultat al lezării concomitente a epiteliului alveolar şi a
endoteliilor capilare pulmonare:
 ETIOLOGIE:
 Viroze, septicemii, O2, iradiere, etc.
 Micro
 Edem pulmonar bogat în proteine
 Membrane hialine
 Distrugerea şi descuamarea celulelor epiteliale alveolare
 Infiltrate cu polinucleare
 EVOLUŢIE:
 Moarte - 50%
 fibroză pulmonară (prin DISPLAZIA BRONHOPULMONARĂ)
COLAPSUL ALVEOLAR
 D: lipsa aerului din alveolele
pulmonare
 ETIOLOGIE:
 Congenital: ATELECTAZIE
 Câştigat:
 Nou-născut: boala membranelor hialine
 Adult:
 Compresiv: colecţii pleurale, tumori
 Obstructiv: cauză bronşică
 MACRO:
 Mic, roşu, condensat
 MICRO:
 Pereţi alveolari alăturaţi
 Epiteliu înalt
 EVOLUŢIE:
 Dispare cu cauza
 Fibroză pulmonară
Compresie Rezorbtie
EMFIZEMUL PULMONAR ŞI
HIPERINFLAŢIA
 D: dilatarea spaţiilor aeriene distal de bronşiolele
respiratorii terminale cu ruperea unor pereţi
alveolari
 D: creşterea cantităţii de aer în alveole

CLASIFICARE:
1. Centroacinar
2. Panacinar
3. Paraseptal
4. Neregulat (mixt)
EMFIZEMUL CENTROACINAR
Central şi proximal:

 spaţii de 1-5 mm. în centru, în jur plămân

normal traversat de vase

Lobii şi segmentele superioare

Bronşiole inflamate, distorsionate,

stenotice

La bărbat, fumător, bronşită cronică


EMFIZEMUL PANACINAR
Afectare uniformă: până la

septe, toţi lobii


 cei inferiori mai grav

Deficit de alfa1-antitripsină
EMFIZEMUL PARASEPTAL
 De-a lungul pleurei şi septelor

perilobulare - predispune la

PNEUMOTORACE

 Lângă arii de fibroză, cicatrici,

colaps
EMFIZEM MIXT
(NEREGULAT, NECLASIFICABIL)
Asociat cu cicatrici pulmonare (post inflamatorii –

post TBC cel mai des)


Acinul este afectat în mod neregulat

Cea mai frecventă formă de emfizem

De regulă sunt asimptomatice şi nesemnificative clinic


Calcified tuberculoma and pulmonary emphysema accentuated around the
tuberculoma
Alte forme de emfizem
 Emfizemul bulos
 Formă particulară de emfizem paraseptal
 Emfizem compensator (vicariant)-
HIPERINFLAŢIE
 Emfizem acut
 Emfizem senil
 Formă particulară de emfizem neregulat
 Emfizem congenital (hiperinflaţie obstructivă-
ventil)
 Emfizem interstiţial
 Copii cu Pn cu Pneumocystis sau
Mucoviscidoză
Bullous emphysema
Senile emphysema
BRONŞITA CRONICĂ
 D: producere excesivă de mucus (3 luni pe an, cel
puţin 2 ani)
 Macro
 Perete bronşic îngroşat (mucoasa) + catar muco-
purulent
 + EMFIZEM = PNEUMOPATIA CRONICĂ
OBSTRUCTIVĂ
 Totuşi –leziunile bronşiolare contribuie cu 80% la
creşterea rezistenţei la fluxul aerian în PCO
BRONŞIECTAZIA
 D: dilatare bronşică
 ETIOLOGIE:
 Congenitală
 Câştigată:
 Tracţiune: fibroze pulmonare, pneumoconioze
 Slăbirea peretelui bronşic:
 Pneumonii repetate
 Fibroză chistică de pancreas
 Sechestraţie intralobară
 Boala cililor imobili
 MACRO:
 Uniform răspândită: forma congenitală
 Lobii inferiori: forma câştigată
 Dilatări: sacciforme, fuziforme, moniliforme
 Îngroşări şi subţieri de perete
 Mucoasa ulcerată
 Conţinut mucos, mucopurulent
 MICRO:
 epiteliul bronşic: normal, ulcerat, hiperplazie de celule
mucoase, metaplazie pavimentoasă
 În perete: destrucție (muşchi, cartilaj), înlocuire fibroasă,
inflamaţie (limfocite, macrofage)
 parenchimul vecin: fibroză
 EVOLUŢIE: supuraţie pulmonară
INFECŢII PULMONARE
ETIOLOGIE:

 IRADIERE: edem, necroză epitelială  FIBROZĂ


 F.CHIMICI: medicamente
 F.BIOLOGICI: bacterii, virusuri, mycoplasme, chlamidii,
rickettsii, ciuperci, paraziţi
 F.IMUNOLOGICI:
 Astmul bronşic
 Alveolita alergică extrinsecă
 Angeita de hipersensibilitate
PNEUMONIA FRANCĂ LOBARĂ
 ETIOPATOGENEZĂ
 MACROSCOPIE/MICROSCOPIE:
 Congestie pulmonară
 Hepatizaţie roşie
 Hepatizaţie cenuşie
 Rezorbţie
Congestia pulmonară

Clinic:
 Febră, stare generală alterată, tuse (rubinie)
 Raluri crepitante
Macro
 Lob pulmonar congestionat
 Crepitaţii la palpare
Micro
 Congestie + edem în pereţii alveolari
 Exudat seros + PMN (puţine) în alveole
 Agentul etiologic
Hepatizaţia roşie
Clinic:
 Febră, stare generală alterată, tuse (seacă)
 Matitate (opacitate Rx) lobară
 Suflu tubar
Macro
 Lob congestionat, condensat la palpare
Micro
 Congestie septală
 Exudat fibrinos + PMN (multe) în alveole
 Agentul etiologic
Leucocytes

Microbe
colony
Hepatizaţia cenuşie
Clinic
 Rezoluţie în criză a febrei, tuse seacă
 Matitate (opacitate Rx) lobară
 Suflu tubar
Macro
 Lob condensat la palpare, cenuşiu
Micro
 Dispariţia congestiei septale
 Reţea de fibrină + PMN în alveole
 Fără agent etiologic
Rezorbţie
Clinic:
 Afebril, tuse umedă
 Raluri crepitante de revenire
Macro
 Aspect normal
Micro
 Fără congestie
 Dispariţia reţelei de fibrină, exudat seros în alveole + PMN în
curs de dispariţie
EVOLUŢIE/COMPLICAŢII:
LOCALE:
abcedare,
carnificaţie
Carnificating pneumonia

Lung fibrosis, pleural adhesions and right


ventricular myocardial hypertrophy
 REGIONALE:
 Pleurezii parapneumonice,
metapneumonice
 Pleurezii: serofibrinoase, purulente,
hemoragice
 GENERALE:
 procese inflamatorii:
 Endocardită, miocartită, artrită, nefrită,
meningită, septicopiemie
 procese distrofice
BRONHOPNEUMONIA
D: infecţie pulmonară caracterizată prin consolidări
nodulare bronhocentrice.
Etiologie: - aceiaşi
Factori favorizanţi:
 Vârstele extreme
 Imunodeficienţele
Clinic:
 Febră stare generală alterată, tuse productivă
 Raluri crepitante
Macro:
 Consolidări pulmonare (mai mult se palpează decât se vede)
nodulare (opacităţi nodulare RX) de 1-4 cm cu contur policiclic
Micro:
 Bronşia centrală cu ulceraţii ale mucoasei + exudat
purulent în lumen
 Alveolele peribronşice în faze diferite de evoluţie
pneumonică (congestie, hepatizaţie roşie sau brună,
rezorbţie)
 Parenchim pulmonar liber între focare
Evoluţie/complicaţii
 Similar cu pneumonia francă
 Complicaţiile sunt mai frecvente
 Deces în absenţa tratamentului adecvat
PNEUMONII INTERSTIŢIALE
 ETIOLOGIE:

 V.gripal, paragripale, rujeola, v.respirator

sinciţial, adenovirusuri, herpetice (I, III, IV)

 MACRO

 Congestie difuză (desen interstiţial accentuat în Rx)


Micro
 Septele:
 Edem, congestie + infiltrat rotundonuclear (Ly + Pl)
 Alveolele:
 De regulă libere (eventual stigmate etiologice)
 În cazurile severe apare necroza pneumocitelor ±
formare de membrane hialine

VRS
Rujeolă CMV
EVOLUŢIE/COMPLICAŢII

De regulă favorabilă

Suprainfecţii bacteriene

Lezare alveolară difuză


 Fibroză pulmonară în “fagure de miere”
 Hipertensiune pulmonară
 Hipertrofie ventriculară dreaptă (cord pulmonar cronic)
PNEUMOCONIOZE
D: boli produse prin inhalare de pulberi anorganice
EXEMPLE: Silicoză, Silicatoză, Asbestoză, Antracoză,
Sideroză, B.induse de metale: Berilioză, crom, nichel
SILICOZA:
 produsă de SiO2
 MACRO: noduli duri, cenuşii-negricioşi, tind să crească, în
plămân, ggl.regionali, rar - ficat, splină, măduvă osoasă
 MICRO:
 nodul fibrotic: central vârtejuri de fibre conjunctive + hialinizare,
calcificare, în jur fibre conjunctive concentrice, la margine Ma cu
pulberi, în lumină polarizată SiO2
 EVOLUŢIE/COMPLICAŢII:
 Nodulii cresc, coalezează:
 INSUFICIENŢĂ RESPIRATORIE RESTRICTIVĂ
 INSUFICIENŢĂ PULMONARO-CARDIACĂ
 TBC, CC?
FIBROZE PULMONARE
ETIOPAT:
 Leziuni pulmonare focale: infarct, TBC, pneumonie
 Pneumoconioze
 Displazia bronhopulmonară
 Fibroza pulmonară idiopatică
MACRO:
 Plămân în fagure de miere
MICRO:
 Fibroză focală
 Fibroză sistematizată
COMPLICAŢII:
 INSUFICIENŢĂ RESPIRATORIE RESTRICTIVĂ
 INSUFICIENŢĂ PULMONARO-CARDIACĂ
TUMORILE PULMONARE
GENERALITĂŢI:
 CLASIFICARE:
 PRIMITIVE, METASTATICE
 EPITELIALE (bronşice, bronşiolare),
MEZENCHIMALE (de ţesuturi moi), LIMFOAME,
ALTE
 BENIGNE (?), MALIGNE
 FRECVENŢĂ:
 90-95%-CC.BRONHOPULMONAR
 5%-CARCINOIDE
 2-5%-ALTE
CARCINOMUL BRONHOPULMONAR
INCIDENŢĂ:
 1956: B-33,4 0/00.000, F-5,4/00.000
 1990: B-75,6 0/00.000, F-31,7/00.000
FACTORI FAVORIZANŢI:
 Vârsta: 40-60-70 ani
 Sexul: B-1960: B/F= 7/1; 1988: B/F= 2/1
 Fumatul: 90%
 Iradiere: radon, uraniu
 Poluare:
 Asbest + fumat: 90 ori
 Beriliu, nichel, cupru, crom, arsenic
 Virusuri: Papiloma (30% din cc.pavimentoase)
 Oncogene
CARCINOMUL BRONHOPULMONAR
PAVIMENTOS
 20-35% din cazuri
 În relaţie cu fumatul
 MACRO:
 2/3 - tumori centrale; 1/3-tumori periferice
 Începe intrabronşic (cc. in situ, apoi vegetant), apoi în jur
 Nodular, infiltrativ, moale, alb-cenuşiu cu arii gălbui,
uneori cavitează
 Distal, plămânul face bronşiectazie, pneumonie
obstructivă
 MICRO:
 Cc. pavimentos cu diferenţiere variabilă
 EVOLUŢIE:
 Creşte rapid
 Metastazează (mai rar)
ADENOCARCINOMUL
BRONHOPULMONAR
 20-35% din cazuri
 Egal pe sexe
 Fără relaţie cu fumatul
 Creşte încet
 Prognostic prost
 MACRO:
 Majoritatea-periferic (adeseori în cicatrici pulmonare)
 Retracţia pleurei supraiacente
 Mici, margini destul de nete (cu protruzii stelate), pigmentate
 MICRO:
 ADENOCARCINOM - Glandular, papilar, solid
 Bronşioloalveolar:
 Sub 1%, egal pe sexe, indiferent de vârstă
 M: periferic, ca o pneumonie abcedată
 m: epiteliu tumoral înalt tapetează alveolele, ductele alveolare şi
bronşiolele + producţie de mucus
CARCINOMUL BRONHOPULMONAR
NEDIFERENŢIAT CU CELULE MARI
 7-15% din cazuri
 Celule de peste 12 μm
 Poate apare central, sau periferic
 Creşte repede, dă tumori mari (necroză centrală)
 De fapt variante nediferenţiate de:
 cc.pavimentos,
 adenocarcinom, etc.
CARCINOMUL BRONHOPULMONAR
CU CELULE MICI
 15-20% din cazuri
 B>F
 În relaţie cu fumatul
 M: noduli cărnoşi, encefaloizi, centrali, invadând o
bronşie, meta ggl. hilare, mediastinale
 m: celule mici ovale (bob de ovăz), nucleu dens,
citoplasmă puţină, ME: granule neurosecretorii (ACTH,
hormon antidiuretic, sinaptofizină, bombesină)
 EVOLUŢIE:
 Foarte malign
 Hormonal activ: SINDROAME PARANEOPLAZICE
 NECESITĂ CHEMOTERAPIE, NU SE TRATEAZĂ CHIRURGICAL
PROGNOSTIC GENERAL
 Prost: supravieţuire la 5 ani - 5-10%
 Metastaze:
 ganglionare (hilare, mediastinale),
 suprarenale,
 hepatice,
 cerebrale,
 osoase
MEZOTELIOMUL
 Pleură, peritoneu, pericard
 60-80% în asociere cu expunerea la asbest (fibre)
 Latenţă de 20-30 ani
 CLINIC:
 Colecţie pleurală recidivantă + celule tumorale
 MACRO:
 Invazie (superficială) a organelor toracice
 Masă albicioasă-cenuşie, consistentă
 MICRO:
 Proliferare glandulo-papilară (asemănătoare cu
adenocarcinomul) de celule mezoteliale
 Alteori simulează fibrosarcomul
 Alteori aspect bifazic
 EVOLUŢIE:
 85% mor în primii doi ani
 Metastaze: mediastin, torace, abdomen, ficat,
suprarenale, corpii vertebrali