Sindroamele coronariene acute

Placa vulnerabilă

Modificări în compoziția plăciicare o predispun la rupere și

declanșarea unui SCA
 Boala cardiacă ischemică
Angina stabilă Angina instabilă Infarctul miocardic acut

NonSTEMI STEMI

Sindroame
coronariene acute
 Angina Instabilă
Apare în absenţa semnelor de infarct miocardic, în prezenţa unui
sau mai multor din următoarele 3 situaţii insoţite de modificări
EKG.

1. Angina agravată – mai severă, mai prelungită, mai frecventă

minim CCS III.
2. Angina de repaus ca şi cea care apare la efort minim.
3. Angina recentă (< 1 lună).

Episoadele ischemice pot fi declanşate de factori precipitanţi –

anemie, infecţie, tireotoxicoză, aritmii cardiace – angina
instabilă secundară.
Clasificarea anginei instabile (Braunwald)

Severitate:
I. Angina de efort agravata
Angină cu debut sub 1 luna,
Angină care este evident mai frecventă
Angină provocată de efort mai redus.
Fără angină de repaus în ultima luna.
II. Angină de repaus, subacută.
Bolnavii cu unul sau mai multe episoade de angină de repaus
în ultima lună dar nu şi în ultimele 48h.
III. Angina de repaus, acută.
Bolnavii cu unul sau mai multe episoade de angină în repaus
în ultimele 48h.

Condiţii (clinice) de apariţie:

A. Angina instabilă secundară – anemie, infecţie; hipoxemie, tahiaritmii,
tireotoxicoză.
B. Angina instabilă primară, în absenţa cauzelor extracardiace
C. Angina instabilă postinfarct (2 săptămîni dupa infarct documentat)
 Angina Prinzmetal

Este determinată de spasmul arterial coronarian focal și o

anomalitate generală a arterelor coronariene.

Factorii implicati in etiopatogenia anginei Prinzmetal:

•consumul de acool
•emotiile puternice
•expunerea la frig
•medicatia care determina vasoconstrictie

Simptomatologia: angina de repaus. spontana. intensa. Prelungita (10-15

min), survenind noaptea (orar fix)

Tratamentul: Calciublocantele
Infarctul miocardic acut
  Definitie: Ocluzia acuta a unei artere coronariene ca
urmare a rupturii unei placi ateromatoase, care duce
la necroza miocardului irigat de artera ocluzata

Ruptura placii = markerul

sindromului coronarian acut

Dezvoltarea trombozei
intracoronariene

Tromb ocluziv = Tromb nonocluziv =

infarct transmural infarct non ST IMA non ST IMA ST
 Definiția Infarctului Miocardic Acut

Infarctul miocardic acut este definit

ca moartea celulei miocardice ca și
consecință a procesului ischemic
 Etiopatogenie
 Fiziopatologie
 Ocluzia coronariana = necroza teritoriului irigat de acea coronara
si inlocuirea miocardului contractil cu un tesut cicatriceal

 Consecinte:
1. Pierdere de masa miocardica
Disfunctia de contractilitate la nivelul miocardului irigat de artera
infarctizata
 Pierdere a 20% din masa miocardica = IVS
 Pierdere a 40% din masa miocardica = soc cardiogen

1. Instabilitate electrica – aritmii

2. Afectarea sistemului excitoconductor – tulburari de conducere
(blocuri)
Criteriile pentru Infarct Miocardic Acut tip 1

Detectarea unui pattern de “rise and fall” a nivelelor serice

ale Tn, în prezența următoarelor:
-Simptome de ischemie miocardică acută
-Modificări ischemice noi pe EKG
-Unde Q patologice nou apărute
-Evidența imagistică de pierdere de miocard viabil sau nouă tulburare
de cinetică parietală sugestiv pentru etiologia ischemică
-Identificarea unui tromb coronarian prin angiografie, imagistică
intracoronariană sau autopsie
Criteriile pentru Infarct Miocardic Acut tip 2

Detectarea unui pattern de “rise and fall” a nivelelor serice

ale Tn, și evidențierea unui dezechilibru între aportul și
necesarul de oxigen nelegat de tromboza intracoronariană,
în prezența cel puțin unuia din următoarele:
-Simptome de ischemie miocardică acută
-Modificări ischemice noi pe EKG
-Unde Q patologice nou apărute
-Evidența imagistică de pierdere de miocard viabil sau nouă tulburare
de cinetică parietală sugestiv pentru etiologia ischemică
Criteriile pentru Infarct Miocardic Acut tip 3

Pacienți care suferă un deces de cauză

cardiacă, cu simptome sugestive pentru
ischemie miocardică, însoțite de posibil
noi modificări EKG sau fibrilație
ventriculară, dar decedează înainte de a fi
posibilă recoltarea de biomarkeri, sau
înainte ca creșterea de biomarkeri să fie
detectabilă, sau infarctul miocardic
detectat la autopsie
 Criteriile pentru Infarct Miocardic Acut tip 4a

Creșterea de peste 5 ori a valorilor Tn care apare la

sub 5 ore post PCI, însoțită de:
-Modificări ischemice noi pe EKG
-Evidența imagistică de pierdere de miocard viabil sau
nouă tulburare de cinetică parietală sugestiv pentru
etiologia ischemică
-Modificări angiografice sugerând complicații, cum ar
fi disecția coronariană, ocluzia unui vas major
epicardic sau ocluzia/tromboza unei colaterale
majore, sau embolizarea distală
 Criteriile pentru Infarct Miocardic Acut tip 4b

Infarctul miocardic cauzat de o tromboză

de stent, detectat prin angiografie sau
autopsie și asociat unui pattern de “rise
and fall” al troponinei serice

Tipuri:
-Acute 0-24 ore
-Subacute intre 24 ore si 30 zile
-Tardiv intre 30 zile si un 1 an
-Foarte tardiv – peste 1 an
 Criteriile pentru Infarct Miocardic Acut tip 4c

Infarctul miocardic asociat unei restenoze

de stent sau unei restenoze dupa
angioplastie coronariana, in contextul unei
ischemii miocardice detectabile in teritoriul
aferent și asociat unui pattern de “rise and
fall” al troponinei serice
 Criteriile pentru Infarct Miocardic Acut tip 5

Creșterea de peste 10 ori a valorilor Tn care

apare la sub 48 ore post CABG, însoțită de:

-Unde Q patologice nou apărute

-Evidența angiografică a unei noi ocluzii
coronariene sau ocluzii de graft
-Evidența imagistică de pierdere de miocard
viabil sau nouă tulburare de cinetică parietală
sugestiv pentru etiologia ischemică
Tablou clinic

 Angina
– Puternica, cu caracter constrictiv
– Durata prelungita (cateva ore)
– Nu cedeaza la antialgice sau la NTG
– Insotita de anxietate, transpiratii, dispnee
– Insotita de greturi, varsaturi, in infarctele
inferioare

 Examen clinic
– Facies palid, transpirat, anxios
– Bradicardie (bloc) sau tahicardie
– Tensiunea de obicei normala (scazuta in soc)
– Auscultatie: sufluri (rupturi), galop (IVS), frecatura
pericardica
Explorari paraclinice

 1. Laborator
 2. EKG
 3. Ecocardiografie
 4. Coronarografie
Laborator –
Enzimele de citoliza – se elibereaza de la nivelul tesutului
necrozat si reprezinta un marker fidel al extensiei infarctului
 1. CK – creatin kinaza
– Creste la 4-8 ore de la debut
– Varf la 24 ore
– Revine la normal la 2-3 zile

 2. Isoenzimele CK – CK – MB
– Mai specifice pentru miocard

 3. Troponina T sau I
– Creste la 3-12 ore
– Varf la 12-24 ore

 4. Mioglobina
– Creste la 1-4 ore
– Varf la 6 ore
– Revine la normal la 24 ore

 5. GOT
– Creste la 12 ore
– Varf la 24 ore
– Revine la 2-3 zile

 6. LDH
– Creste la 24-48 ore
– Varf la 3-6 zile
– Revine la 8 zile
Ore de la debutul infarctului
  EKG

A. IM cu supradenivelare ST
1. Supradenivelare ST in derivatiile corespunzatoare
teritoriului miocardic irigat de artera infarctizata
2. Subdenivelare ST in derivatiile in oglinda

A. IM fara supradenivelare ST
1. Subdenivelare ST in derivatiile
corespunzatoare teritoriului infarctizat

Sau BRS major recent instalat

EKG
Evolutia modificarilor EKG din IM
cu supradenivelare ST
 1. Faza supraacuta
– Supradenivelare ST concava in
sus

 2. Faza acuta
– Supradenivelare ST convexa in sus, cu
unda T inglobata in segmentul ST
(unda monofazica Pardee)

 3. Faza subacuta
– Regresia subdenivelarii ST si
aparitia undelor T negative

 4. Faza de infarct constituit

– Aparitia undelor Q
Evolutia EKG – IMA STEMI
Evolutia EKG – IMA NSTEMI
Localizarea infarctului
1. IMA Anterior
2. IMA Anterolateral
3. IMA Postero-inferior
Ecocardiografie

 Akinezie la nivelul segmentului infarctizat

 Hipokinezie la nivelul zonelor adiacente
(ischemice)
 Hiperkinezie compensatoare la nivelul
segmentelor opuse (ex: infarct anterior:
akinezie de perete anterior, hiperkinezie de
perete posterior)
 Diskinezie – in caz de aparitie a anevrismului
(miscare paradoxala)
 Evaluarea complicatiilor
Coronarografie

 Evidentierea ocluziei arterei infarctizate

MINOCA – Infarct Miocardic Acut în absența bolii
obstructive coronariene
Diagnostic diferential
 Disecţia de aortă
 Angina microvasculară (angină cu coronare
normale, modificări EKG)
 Stenoză aortică strânsă
 Pericardite
 Afecţiuni digestive (esofagite, colică biliară,
pancreatită, ulcer gastric, hernie hiatală)
 Afecţiuni respiratorii – pleurezie, pneumotorax,
mediastinite, tumori
 Afecţiuni musculoscheletale – nevralgii,
osteocondrite, etc
 Condiţii psihogene (anxietate, nevroze)
Complicatiile infarctului miocardic acut

 Complicatii mecanice
 Complicatii tromboembolice
 Tulburari de ritm si de conducere
 Complicaţii mecanice

1. Ruptura ţesutului infarctizat

Ruptura de perete Ruptura de sept Ruptura de muschi

liber interventricular papilar

Defect septal Insuficienta

Pseudo-
Tamponada ventricular mitrala severă
anevrism

2. Remodelarea ventriculară

Anevrism VS
1. Ruptura de perete miocardic liber

-dramatică

-10-15% din decesele din infarct

-mai frecventă la cei cu

prezentare tardivă

-favorizată de consumul de
antiinflamatoare nesteroidiene
 Mai frecventă la nivelul peretelui
anterior, în ocluzii ale ADA
 De obicei în prima săptămână
 Precedată de expansiunea
infarctului
 Apare la joncţiunea între
miocardul infarctizat şi cel
sănătos
 Evoluţie
– Şoc cardiogen, apărut la câteva zile de la
debutul infarctului
– Tamponadă cardiaca – deces rapid
– Pseudoanevrism – când un tromb format,
împreună cu pericardul adiacent, formează un
strat protector ce înconjură zona de ruptură şi
împiedică extravazarea sângelui
 Diagnostic diferenţial cu adevăratul anevrism - eco
2. Ruptura de sept interventricular

– Mai frecvent în caz de leziuni tricoronariene (septul este

irigat de ramuri din ambele coronare)

– Deteriorarea hemodinamică bruscă

– Insuficienţă cardiacă biventriculară, mai exprimat

dreaptă

– Debit cardiac mic, şoc

– Suflu holosistolic aspru, freamăt

– Prognostic sever
3. Ruptura de muşchi papilar

– Insuficienţă mitrală acută severă

– Edem pulmonar acut
– Şoc cardiogen
– Suflu sistolic aspru la apex, cu iradiere în
funcţie de direcţia jetului
– Frecvent evoluţie letală
 Infarct inferior – ruptură de m. papilar
posteromedial
 Infarct anterolateral – ruptură de m. Papilar
anterolateral
 Infarct de VD – ruptură de m. Papilar de VD
(f. Rar) – insuficienţă tricuspidiana
 Ruptura totală – incompatibilă cu viaţa

 Ruptura parţială (a vârfului sau a unei

porţiuni mici) – insuficienţă valvulară

 Poate apare şi în infarcte mici

 Infarct prima săptămână

Agravare bruscă a
stării hemodinamice

Şoc cardiogen

Sulfu sistolic intens Fără suflu sistolic intens

Ruptură de Ruptură de Alte complicaţii

DSV (aritmii, embolii)
muşchi papilar perete

Examenul ecocardiografic tranşează diagnosticul

Tratamentul complicaţiilor mecanice

 Tratamentul şocului cardiogen

– Suport inotropic
– Balon de contrapulsaţie

 Susţinerea funcţiilor vitale

 Intervenţie chirurgicală
Ischemia miocardică postinfarct

 Angina postinfarct – coronarografie

 Extensia infarctului – prinderea de nou ţesut

miocardic în procesul ischemic
– Creşterea repetată a markerilor enzimatici

 Expansiunea infarctului – lungimea segmentului

de ţesut infarctizat creşte
 4. Remodelarea postinfarct

Infarct miocardic acut Expansiunea infarctului Remodelare globală

(ore) (ore-zile) (zile-luni)
Anevrismul ventricular
 Mai frecvent după infarctele anterioare, în obstrucţii de
ADA
 Clinic: insuficienţă cardiacă progresivă
 EKG – imagine îngheţată
 Eco, ventriculografie: arie diskinetică (mişcare în sens
opus faţă de celelalte segmente: în sistolă se dilată iar
în diastolă revine)
 Risc crescut de aritmii, tromboze intraanevrismale
 Mortalitate de 6 ori mai mare decât la cei fără anevrism
 Nu se rupe!
 Tratament – reonstrucţie chirurgicală
 Disfuncţia de pompă
Clasele hemodinamice Forrester in infarct
Index cardiac

4
IB hiperdinamic
3,5
II Congestie
3 pulmonară
IA compensat
2,5 2,2 l/m2/min
2
1,5 III Hipoperfuzie IV Şoc cardiogen
1 sistemică

0,5
0
18 mm Hg
Presiunea în capilarul
pulmonar
 Clasele funcţionale Killip

 Clasa I – IM necomplicat. Mortalitate 5-7%

– Fara IC
 Clasa II – IC moderată – Mortalitate 10-15%
– Raluri în 1/3 inferioară bilateral
 Clasa III – IC severă, EPA – Mortalitate 20-50%
– EPA, raluri până la vârful scapulei
 Clasa IV – Şoc cardiogen – Mortalitate 60-80%
 Socul cardiogen
Balonul de contrapulsatie
 Complicaţii tromboembolice

 Sistemice
– Embolizarea trombilor intraventriculari
 Murali, mai frecvent apicali
 intraanevrismali

 Pulmonare
– Datorate imobilizării prelungite
– Azi - tratamentul anticoagulant
– Imobilizare mai rapidă
Pericardita postinfarct
 În faza acută – 1-2 zile de la debut –
– Pericardită fibrinoasă
 Frecventă
 Până la 4-6 săptămâni
– Pericardita hemoragică
 Ruptură de perete – tamponadă

 Tardivă – sapt. 2 – 2-3 luni

– Sdr. Dressler
– Autoimună
Tulburări de ritm şi de
conducere

 Aritmii supraventriculare
 Aritmii ventriculare
 Blocuri
Aritmii supraventriculare

 Tahicardia sinusală
 TPSV
 Fibrilaţia şi flutterul atrial
– Hipersimpaticotonie
– Insuficienţă de pompă
– Complicaţii
 Ritmul joncţional
Aritmii ventriculare
 ESV
 Ritm idioventricular accelerat – în sindromul
de reperfuzie
 TV
 FV
– Faza precoce – primele 12 ore
 Prognostic bun
– Faza primară tardivă – la 1-6 săptămâni
 Infarct complicat
 Prognostic mai rezervat
– Faza secundară – în contextul şocului cardiogen
 Prognostic sever
Blocurile atrioventriculare
 În infarcte inferioare
– Reversibile în 3-7 zile
– Bine tolerate hemodinamic, AV 40-50/min
– Ritm de preluare Hisian
 În infarcte anterioare
– Localizate infrahisian
– Complexe largi
– Instabil hemodinamic
– Ireversibile
Stimularea electrică artificială
în blocurile postinfarct
 ÎN IMA inferior
– Nu necesita de obicei implant de PM
– Eventual pacing extern sau transvenos
până la revenire
– Atropină

 În IMA anterior
– Necesită de obicei Pacemaker definitiv