Artrite induse de cristale

VIOLETA CLAUDIA BOJINCA

CLINICA DE MEDICINA INTERNA SI REUMATOLOGIE
SPITAL “SFANTA MARIA”, RCRD UMF “CAROL DAVILA”
TIPURI DE CRISTALE CARE INDUC
PATOLOGIE ARTICULARA
 Urat monosodic (MSU)
 Boli ale depozitelor de calciu
Pirofosfat de calciu dihidrat (PPC)
Grupul fosfat bazic de calciu (BCP) – hidroxiapatita.
Oxalat de Ca.
 Cristale Charcot-Leyden
 Glucocorticoizi
GUTA
ACID URIC
 Acid uric - purine endogene si exogene.

 Eliminare renala: filtrare glomerulara –

reabsorbtie tubulara 95% - secretie tubulara 50%
- reabsorbtie tubulara postsecretorie 40%.

> 14 mg/dl degradare bacteriana colonica a

acidului uric.
 CALEA METABOLICĂ A
NUCLEOTIDELOR PURINICE
 MECANISMUL PATOGENIC AL
ARTRITEI PRIN CRISTALE DE MSU
 MECANISMUL PATOGENIC AL
ARTRITEI PRIN CRISTALE DE URAT
DE SODIU
 INFLAMAZOMUL NLRP3
 Complex multiproteic intracelular
format din interacţiuni homotipice între domeniile
CARD si PYD şi exprimat la nivelul celulelor
imunologice şi epiteliale

 Există mai multe subseturi de inflamazomi: -

NLRP, NLRP3, NLRC4.
NLRP3 este implicat în patogenia gutei !!!

Capacitatea de a se asambla şi oligomeriza într-o

structură ce activează cascada caspazei-1 cu
activarea pro-IL-β în IL-1β

 ATP, efluxul celular de K activeaza

inflamazomul
Structura inflamazomului

 SR Kingsbury, PG Conaghan, MF McDermott. The role of the NLRP3 inflammasome in gout. J Inflamm Res. 2011; 4: 39-49
 INFLAMATIA MEDIATA DE NLRP3
Recunoaşterea cristalelor MSU de cătreToll-like R
de pe suprafaţa celulelor Mo-Ma şi fagocitoza lor
Recunoaştrea intracelulară a cristalelor de MSU de
către inflamazom NLPR3 cu oligomerizarea lui şi
scindarea procaspazei 1 in caspază 1
Activarea pro-IL1β în IL-1β şi eliberarea în spaţiu
articular
Activare prin IL-1β a receptorilor de tip IL-1R
de pe suprafaţa CE şi Ma rezidente cu
transducţia semnalului şi sinteză de citokine/
chemochine implicate în recrutarea şi activarea
leucocitelor

Rolul inflamazomului NLRP3 în gută

SR Kingsbury, PG Conaghan, MF McDermott. The role of the NLRP3 inflammasome in gout. J Inflamm Res. 2011; 4: 39-49
 Guta este un sindrom clinic plurietiologic
cu manifestări clinice polimorfe
(artrita acută, tofi, nefropatie, litiaza urinară)
avind ca trăsătură patogenică comună
– hiperuricemia –
care este necesară,
dar nu întotdeauna suficientă
pentru exprimarea stării de boală
 CAUZE ALE HIPERURICEMIEI
(I)
CREŞTEREA APORTULUI/PRODUCŢIEI DE ACID URIC (10%)

 MECANISM EXOGEN
 aport alimentar excesiv in purine
tumori maligne in tratament citostatic
 MECANISM ENDOGEN
 anomalii enzimatice (FRPFsintetaza, HGFRtransferaza) / cr. X
deficienţă de glucozo-6 fosfataza (boala de stocaj a glicogenului von Gierke)
CAUZE ALE HIPERURICEMIEI (II)

SCĂDEREA EXCREŢIEI DE ACID URIC (90%)

 MECANISM EXOGEN
 scăderea clearence-lui renal de acid uric
 alterarea filtrării glomerulare: IRA
 creşterea reabsorbţiei tubulare: sindromul Fanconi
 alterarea secreţiei tubulare: acidoză (DZ, alcoolism acut etc.), boli renale
(rinichi polichistic, nefropatie saturnină)
 medicamente: tiazidice, diuretice de ansa, antituberculoase (ETB, PYR),
aspirină (2g/zi), acetazolamidă, ciclosporină, acid nicotinic
 MECANISM ENDOGEN
clearence renal al acidului uric dependent de sex (F>B)
ETAPE EVOLUTIVE

 Hiperuricemia asimptomatică
 Artrita acută gutoasă
 Perioada intercritică
 Guta cronică tofacee

 Nefropatia gutoasă
uratică IRC
urică IRA
 Litiaza urinară
 MANIFESTARI CLINICE
-artrita acută gutoasă MTFI-
CARACTERISTICI

Debut acut predominant noaptea

Articulaţie tumefiată, roşie, caldă dureroasă
Fenomene de însoţire: F, adenopatie
Evoluţie autolimitată
Durată variabilă (1-7zile)
Tegumente exfoliate
Localizare:
monoarticulară - MTFI
poliarticulară
dorsul piciorului
glezna, calcîi
pumn, degete
MANIFESTARI CLINICE -tofi-
LOCALIZARE
MTFI
Călcîi
Ureche
Mînă
Cot
Disc intervertebral
ŢESUTURI
Cartilaj
Sinovie/Os
Burse/Tendoane
Interstiţiu renal
Derm
NU
Ficat
Splină
Plămîn
SNC
MANIFESTARI CLINICE
-tofi-
MANIFESTARI CLINICE
-tofi giganţi-
MANIFESTARI CLINICE -tofi giganţi-
MANIFESTARI CLINICE
-bursita gutoasă-
BOALA RENALA PARENCHIMATOASA
ASOCIATĂ CU HIPERURICEMIE
Nefropatia uratică
-depunerea cristalelor de USM in interstiţiu renal al medularei şi piramide cu reacţie de vecinătate
de tip celulă gigant
-albuminurie, HTA
-evoluţie către IRC (explică 10% decese)

Nefropatia urică
-precipitarea acidului uric în tubii colectori şi uretere
-evoluţie către IRA

Nefrolitiaza urică
-frecventă la pacienţii cu gută primară (10-25%)
-dependentă de concentraţia serică de urat şi rata excreţiei urinare de acid uric
 FORME CLINICE
 Guta la femeie
- dezvoltată postmenopauză
- asociată cu diuretice tiazidice, HTA, boală renală, artroza
- afectare poliarticulară frecventă cu apariţie precoce de tofi
 Guta posttransplant
- secundară hiperuricemiei posttransplant (75-80% cord, 50% rinichi şi ficat) indusă de
tratamentul cu ciclosporină
- perioada de hiperuricemie asimptomatică este scurtă (6l-4ani)
 Guta “normouricemică” (10%)
-explicată prin efectul uricozuric al eliberării ACTH-ului şi stimulării CS secundară
stressului post durere
-evoluţie către forma hiperuricemică (HTA, DZ etc.)
INVESTIGAŢII BIOCHIMICE

 SANGUINE  URINARE

 Sindrom biologic  Hiperuricozurie

inflamator (>500-600 mg/24 ore)
 (VSH, CRP,  Proba de concentraţie
fibrinogen, α2-globuline)
 Clearence la PAH
 Hiperuricemie
(>7mg/dl)
EXAMENUL RADIOGRAFIC
PERIARTICULAR
Tumefacţia ţesuturilor moi
Opacităţi periarticulare

ARTICULAR
Absenţa osteoporozei localizate
Păstrarea integrităţii spaţiului articular
Eroziuni cu margine sclerotică
Leziuni litice
Calcificări intraosoase
Osteofitoză secundară
EXAMENUL RADIOGRAFIC

Tumefierea ţesuturilor moi

Eroziuni cu margine sclerotică
EXAMENUL RADIOGRAFIC

Eroziuni cu margine sclerotică Leziuni litice extensive

“os suflat”
EXAMENUL RADIOGRAFIC

Leziuni litice mutilante

EXAMENUL RADIOGRAFIC

Leziuni litice mutilante

ALTE EXAMENE IMAGISTICE
A. Imagine CT:
- tof lateral
- tumefacţie de părţi moi
B. Imagine RMN:
- tof lateral cu periferia
în contrast
C. Eco-Doppler color
(vedere laterală):
- toful apare
hipoecogen, cu
margine hiperecogenă
- se observă vase în
jurul tofului sau chiar
în interior (puncte
colorate) – semn de
hipervascularizaţie=infl
amaţie
 MSUS

 US permite identificarea depozitelor de cristale de MSU, care reflecta

ultrasunetele mai puternic decat tesuturile de vecinatate

 Se identifica aspecte specifice sau nespecifice

 Definitii OMERACT
Gutierrez M. Ann Rheum Dis 2014; 73(Suppl2)
Wakefield RJ, Balint PV, Szkudlarek M, et al. J Rheumatol 2005; 32: 2485-2487.
 Ecografia muscuoscheletala

 Depozite liniare hiperecoice in

cartilajul hialin
 Depozite amorfe din fibrocartilaj.
Artic MTF cu semn dublu contur (guta)
EXAMENUL LICHIDULUI SINOVIAL

CARACTERISTICI

Lichid de tip inflamator

Celularitate crescută
30-50 000 celule/mmc
>75% PMN
Viscozitate scazuta
Slaba precipitare a cheagului
de mucina
EXAMENUL LICHIDULUI SINOVIAL
-cristale de USM-

CARACTERISTICI
Formă aciculară
Localizare variată
(intra sau extracelular)
Birefringenţă negativă
in lumină polarizată
EXAMENUL LICHIDULUI SINOVIAL
-cristale de USM-

Cristale de USM în lumină polarizată (aspect strălucitor)

 EXAMENUL LICHIDULUI
SINOVIAL
-cristale de MSU-
Cristale de USM intracelular
sub lumină
polarizată (sus) şi
nepolarizată (jos)
EXAMENUL BIOPTIC

CARACTERISTICI

Reactie inflamatoare de tip

pseudogranulomatos

Centru clar acellular

Celule mononucleare, epitelioide şi

gigant in palisade, PMN rare
CONDIŢII ASOCIATE
 HTA esenţială
 Dislipidemia (hipertrigliceridemia)
 Obezitatea
 DZ tip II
 Alcoolism

ATEROSCLEROZ
Ă
 DIAGNOSTIC POZITIV

 Monoartrita acută la bărbaţi de vârstă medie, obezi pletorici

implicând frecvent membrele inferioare
 Tofi
 Hiperuricemie şi/sau uricozurie
 Răspuns terapeutic la colchicina

Identificarea cristalelor de US in articulații, burse sau țesuturi reprezintă “standardul de

aur” al diagnosticului în gută !!!
GHID ACR/EULAR - criterii de clasificare-
Puncte

Clinic
Articulatii/burse afectate Genunchi sau picior mediu 1
MTFI 2
Caracteristici ale epidoadelor simptomatice
Eritem 1 caracteristica 1
Durere la atingere 2 caracteristici 2
Afectare monoarticulara 3 caracteristici 3
Perioada dintre episoade
Timp maxim durere 24 h, ameliorare in 14 zile, rezolutie intre episoade UN episod tipic 1
Episoade recurente 2

Tofi Prezenți 4

Laborator
Nivelul seric de urat de sodiu
6-8 mg/dl 2
8-10 mg/dl 3
>10 mg/dl 4

Imaging
Dovada depunerii de cristale de US prin Ultrasonografie sau DECT 4
Dovada leziunii structurale articulare prin RX mainilo/picioarelor 1 eroziune 4

Diagnostic pozitiv: 8 puncte (maximum 23 puncte)

 Neogi T, Jansen TLThA, Dolbeth N et al. 2015 Gout Classification criteria - An ACR/EULAR Collaborative Initiative.
Arthritis @Rheumatology 2015, 67(10): 2557-2568
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL

 Boala prin depunere de cristale de PCD

 PR
 Artrita psoriazică
 Artrite infectioase
 Artroza
TRATAMENTUL GUTEI
-obiective-
Tratamentul atacului acut de gută
Tratamentul hiperuricemiei
Tratamentul gutei cronice tofacee şi condiţiilor
asociate
Prevenţia afectării renale
Ameliorarea calităţii vieţii
TRATAMENTUL ATACULUI ACUT

 Imobilizare la pat, artrocenteză

 Medicamente

Colchicina
AINS
Glucocorticoizi (oral, local)
ACTH i.v.
COLCHICINA - MECANISME DE
ACŢIUNE
 Inhibă fagocitoza cristalelor de către Ma & PMN
 Reduce eliberarea de eicosanoizi (PGE2, LTB4) de către
PMN şi Mo prin inhibarea FLA2
 Inhibă chemotaxisul PMN la locul articulaţiei inflamate
 Previne activarea şi degranularea PMN
 Interferă cu inflamasomul inhibând activarea IL-1β
REACŢII ADVERSE LA COLCHICINĂ

 Digestive: vomă, diaree, malabsorbţie (enterită hemoragică)

 Hematologice: trombocitopenie, leucopenie, mielosupresie
 Musculo/nervoase: mioneuropatie axonală (IRC)

 Administrare:
 1tb a 1 mg la 2 ore pana la cuparea crizei sau aparitia RA (doza maxima 6 mg)
 3 tb/zi 3 zile, 2 tb/zi 2 zile apo 1 tb/zi până la 10 zile
AINS

 Terapia de primă linie în absența CI

 Reduce rapid semnele și simptomele (24 ore)
 NU există superioritate unui anumit AINS
(ibuprofen 2400 mg/zi sau etoricoxib 120 mg/zi similar
indometacin 150 mg/zi)
Glucocorticoizii

 Terapia de a doua linie în absența CI

 Forma poliarticulară (per os) sau afectarea unei articulații
mari (intraarticular)
 Prednison (30-60 mg/zi ) cu reducerea treptată a dozelor
pe o perioadă de 14 zile
 ACTH... Tratamentul crizelor acute după intervenții
chirurgicale pe tubul digestiv
 Posibilă asociere cu rebound-ul bolii
MANAGEMENTUL ATACULUI ACUT
-principii generale-
 Atacul de artrită acută gutoasă necesită terapie farmacologică.

 Tratamentul farmacologic trebuie iniţiat precoce în primele 24

de ore de la debutul atacului.

 Tratamentul precoce farmacologic al atacului acut

imbunatățește prognosticul

 Terapia hipouriucemiantă nu se întrerupe în timpul atacului

acut de artrită gutoasă !!!
MANAGEMENTUL ATACULUI ACUT (I)

EVALUAREA
SEVERITĂŢII Durere severă peste 6 (0-10), în
special atac poliarticular sau atac
care afectează multiple articulaţii
mari

Durere usoară-moderată sub 6

(0-10) afectarea uneia sau mai
multor articulaţii mici sau 1-2
articulaţii mari Terapie
combinată

Monoterapie
A

AINS (inhibitori Corticosteroizi

COX2) sistemici Colchicină
A A A

 Khanna D, Khanna PP, Fitzgerald JD, et al. 2012 ACR Guidelines for Management of Gout Part II:Therapy and Anti-inflammatory
Prophylaxis of Acute Gouty Arthritis, Arthritis Care Res (Hoboken) 2012 64 (10): 1447-1461
MANAGEMENTUL ATACULUI ACUT
(II)

2 medicamente în doze maxime SAU

1 medicament doză maximă+1 doză profilactică

Corticosteroizi
Colchicină Corticosteroizi intraarticular
+ + +
AINS Colchicină oricare dintre
modalităţi

 Khanna D, Khanna PP, Fitzgerald JD, et al. 2012 ACR Guidelines for Management of Gout Part II:Therapy and Anti-inflammatory
Prophylaxis of Acute Gouty Arthritis, Arthritis Care Res (Hoboken) 2012 64 (10): 1447-1461
MANAGEMENTUL ATACULUI ACUT
(III)

Atac acut gutos refractar la tratament conventional

anti-IL-1

Anakinra Rilonacept Canakinumab

 Khanna D, Khanna PP, Fitzgerald JD, et al. 2012 ACR Guidelines for Management of Gout Part II:Therapy and Anti-inflammatory
Prophylaxis of Acute Gouty Arthritis, Arthritis Care Res (Hoboken) 2012 64 (10): 1447-1461
PERSPECTIVE

 Rilonacept (receptor IL-1 atasat fragment Fc) 320 mg

doza initiala apoi 160 mg / sapt sc.
 Anakinra (antagonist receptor IL-1 = IL-1 ra) 100 mg
/ zi sc.
 Canakinumab – ac monoclonal anti IL-1 beta 150 mg
sc / 8 sapt.
 Rasburicase / pegloticase 8mg/2 sapt iv.
 DIETA

Se evită Se limitează Se încurajează

Consumul de organe cu conţinut Carnea de vită, miel, porc Produse lactate fără grăsime
bogat în purine sau cu conţinut scăzut

Legume
Băuturi, alimente cu conţinut Fructe de mare cu conţinut
crescut în fructoză bogat în purine

Consumul excesiv de alcool Sucuri naturale dulci, zahăr, Fructe bogate in vitamina C
> 2 pahare/zi la bărbat bauturi îndulcite şi deserturi (cirese)
> 1 pahar/zi la femeie

Consumul de alcool în timpul Sare, sosuri

atacului acut de gută sau în guta
avansată cu un control slab
 TERAPIA HIPOURICEMIANTĂ
-indicații-
Pacient cu diagnostic stabilit de artrită gutoasă şi:
 Tofi evidenţiaţi la examenul clinic sau imagistic

 Atacuri frecvente de artrită acută gutoasă (≥ 2/an)

 Boala renală cronică stadiul 2 sau >

 Antecedente de urolitiază
 MEDICAMENTE
HIPOURICEMIANTE
 Inhibitori de XO  Uricozurice
Allopurinol (Millurit) Probenecid
inhibitor neselectiv de XO Benzbromaron
100-300 mg/zi Lesinurad

Febuxostat (Uloric)
Inhibitor selectiv de XO
80 mg/zi
 ALOPURINOL

 Tratamentul cu Alopurinol trebuie iniţiat cu doze mici (100

mg/zi), iar în cazul BCR stadiul IV sau mai mare cu doze şi mai
mici (50 mg/zi).
 Doza se creşte treptat la fiecare 2-5 săptămâni până la doza
maximă pentru a se obţine target-ul menţionat.
 Înainte de începerea tratamentului se recomandă selectarea
pacienţilor HLA-B5801, în special la subpopulaţia cu risc înalt
pentru dezvoltarea reacţiei de hipersensibilitate la alopurinol
 INDICAŢIILE TRATAMENTULUI
CU ALOPURINOL
 Hiperproducţie de acid uric
 Sindromul de liză tumorală
 Nefrolitiaza
 Insuficienţa renală (100 mg/zi per 30 ml/min filtrare glomerulară)
 Volum urinar scăzut
 Intoleranţă/Alergie la agenţi uricozurici

60% dintre pacienţi pot prezenta acutizarea gutei !

TERAPIA HIPOURICEMIANTĂ

Acid uric seric < 6 mg/dl

TREAT TO TARGET

Acid uric seric < 5 mg/dl

dacă este necesară îmbunătăţirea
semnelor şi simptomelor

 Khanna D, Khanna PP, Fitzgerald JD, et al. 2012 ACR Guidelines for Management of Gout Part II:Therapy and Anti-inflammatory
Prophylaxis of Acute Gouty Arthritis, Arthritis Care Res (Hoboken) 2012 64 (10): 1447-1461
 TREAT TO TARGET
Nu

S-a obţinut ţinta Creşterea dozei

terapeutică? Reevaluarea acidului uric seric

Da

Continuarea profilaxiei dacă semnele sau/şi simptomele persistă (≥ 1 tof la

examenul clinic).

Monitorizarea regulată a nivelului de acid uric seric şi al reacţiilor adverse

ale terapiei hipouricemiante.

După dispariţia tofilor gutoşi palpabili şi a simptomelor artritei acute

gutoase se continua măsurile (inclusiv terapia farmacologica
hipouricemiantă) necesare pentru menţinerea nivelului seric al acidului uric
<6 mg/dl pe o perioadă nedefinită.
PREVENTIA ATACURILOR

 Colchicină 0,5 sau 1 g/zi + Allopurinol/Febuxostat

 Perioada de administrare:
3 luni (crize fara tofi)
6 luni (crize cu tofi)
 Ajustarea dozelor în insuficienţa renală şi hepatică

Atenţie la medicamente inhibitorii ale CYP3A4

(eritromicină/claritromicină, ketoconazole/itraconazole, inhibitori de proteaze HIV)
 COMORBIDITATI

 Existămultiple comorbidităţi în gută (HTA=50%,

BCI=18-25%, Litiază renală=15%, IRC=5%, DZ= 5-6%)
 Diagnosticul gutei este “red flag” pentru screeningul
comorbidităţilor aflate în stadiu asimptomatic

 Medicamentele utilizate în gută (colchicina, AINS, GC,

medicamentele hipouriceminate) au multiple interacţiuni
medicamentoase cu cele folosite în tratamentul
comorbidităţilor

 Tratamentul eficient al gutei la populaţia cu comorbidităţi

este o provocare pentru reumatolog
Gow P, Treating Gout in Patients with Comorbidities, Int J Clin Rheumatol 2011, ; 6 (6): 625-633
Condrocalcinoza

 Cea mai frecventa cauza a condrocalcinozei - depunerea cristalelor

de pirofosfat de calciu in cartilajul articular.
 Alte cristale posibil implicate in calcificarile de cartilaj: fosfatul bazic
de calciu – hidroxiapatita, oxalatul de calciu
 Manifestari clinice variate necesitatea standardizarii si
simplificarii terminologiei asociate
 Asocieri cu boli metabolice, mai frecvent cu hiperparatiroidismul,
hemocromatoza, hipomagneziemia, hipofosfatzia
Nomenclatura EULAR

 CPP - cristale de pirofosfat de calciu - Ca2P2O2.2H2O

 CPPD – calcium pyrophosphate deposition disease
 CC – condrocalcinoza - calcificarea cartilajelor

Zhang W, Doherty M, Bardin T, et al. European League Against Rheumatism recommendations for calcium
pyrophosphate deposition. Part 1: terminology and diagnosis Ann Rheum Dis 2011; 70:563-70
Epidemiologie/factori predispozanti

 Predispozitie familiala pentru CC cu debut precoce (20,30 ani, afectare spinala)

 Mutatii ale genei ANKH de pe cromozomul 5p (CCAL2)
 Mutatii ale unor gene necunoscute de pe crom. 8q (CCAL1)
Murphy FT, 2015

 Traumatisme locale, meniscectomie

 Condrocalcinza radiologica – rara inainte de 55-60 ani
 65-74 ani - 15%
 75-84 ani – 36%
> 85 ani – 44%
Wilkins et al, 1983
Patogenie (I)

 1. Nivel crescut de fosfat anorganic (PPi) in lichidul sinovial

si cartilaj - exces al produsului [CaxPPi] - (normal in sange cu
exceptia hipofosfataziei)

 PPi produs din abundenta in celule din ATP prin activitate crescuta a
endonucleotid pirofosfatazei/fosfodiesterazei 1(ENPPi 1si ENPPi 3)
 Transport extracelular al PPi: ANKH – mutatiile determina transportul unei
cantitati mai mari de PPi din condrocite in cartilaj
 Fosfataza alcalina (ALP) cu activitate scazuta (rolul ALP este clivarea Ppi):
hipoMg,
 Ca (hiperparatiroidism), Fe (hemocromatoza), Cu (b. Wilson) inhiba ALP.
Patogenie (II)

2. Nucleere crescuta a cristalelor CPP

 Concentratie
crescuta de Ca in cartilaj (hiperparatiroidism), Fe
(hemocromatoza, Cu (b. Wilson)
 Lipsa inhibitorilor nucleatiei (Mg)
 Modificari multiple in cartilajul artozic (CILP –cartilage
intermediate layer protein, osteopontina) faciliteaza
formarea/depunerea cristalelor.
Formele clinice asociate CPPD

 Forma asimptomatica (fosta “lantanica”)

 Artrita acuta cu cristale de pirofosfat de calciu:
sinovita autolimitata (fosta pseudoguta)
 Artroza cu CPPD (fosta pseudo OA)
 Artropatia cronica cu cristale de pirofosfat de
calciu (fosta pseudo RA)
Manifestari clinice

 Cele mai frecvente: sinovita acuta si artrita cronica.

 Artrita acuta cu pirofosfat de calciu - cea mai frecventa monoartrita acuta a
varstnicului.
Articulatii implicate: genuchiul, pumnul, umarul, glezna, cotul.
Fenomene inflamatorii extrem de importante, de obicei autolimitate.
 Artropatia cronica: afectarea articulatiilor mari si medii (genunchi, pumn,
umar, cot, sold, tars, MCF 2, 3).
 Manifestarile clinice mai rare sunt reprezentate de afectarea axiala, tendinite,
tenosinovite, bursite.
Alte mobilitati de prezentare

 Pseudotofacee (“tumorala”) – depozite periarticulare si osoase

 Depozite tendinoase (Achile, triceps, obturatori)
 Pseudoneuropatic (Charcot-like radiologic)
 Stenoza cervicala (afectarea lig. galben si/sau lig. transvers al atlasului)
 Sindromul crowned dens - durere cervicala acuta/meningism prin
depunerea cristalelor deasupra procesului odontoid
 Afectare axiala – mai ales in forme familiale (calcificari in discurile
intervertebrale si artic SI).
Diagnostic

Analiza lichidului sinovial

Examen radiologic/CT/IRM
Ecografie musculoscheletala.
Lichidul sinovial

 Turbid, chiar serohemoragic, cu predominanta neutrofilelor

 Cristalelede pirofosfat de calciu sunt rombolidale, asemanatoare
bastonaselor, cu birefringenta negativa la microscopul cu lumina
polarizata.

By David Iberri - Own work, CC BY-SA 3.0,

https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=24763637
Examenul radiologic

 Calcificarea fibrocartilajului
 meniscuri
 ligamentul triunghiular al carpului
 simfiza pubiana
 labrul acetabular

 Depozite liniare paralelele cu osul subcondral in

cartilajul hialin din genunchi, umar si sold.
imgarcade.com - online image arcade
imgarcade.com - online image arcade
 Ecografia muscuoscheletala

 Depozite liniare hiperecoice in

cartilajul hialin
 Depozite amorfe din fibrocartilaj.
Aspecte MSUS in condrocalcinoza
Tratamentul

 Simptomatic, identificarea factorilor declansatori.

 Artrocenteza + glucocorticoid local.
 AINS cu precautie - majoritatea pacientilor sunt varstnici.
 Colchicina poate fi incercata (fara eficienta sigura) atat in atacurile acute, cat si in prevenirea
recurentelor.
 Curele scurte de glucocorticoizi utile pentru formele acute de boala (30-35 mg/zi cu scadere
rapida)
 Anakinra (antagonistul receptorului Il-1) pentru formele poliarticulare, recurente,
nonresponsive la celelalte terapii. 
 Suplimentare de Mg in hipomagneziemii.
 HQ, MTX ?
Depunerea de fosfat basic de calciu

 Hidroxiapatita calcica – reprezentant principal.

 Fosfat tricalcic.

 Fosfat octacalcic.
DEPUNERE BCP

 Structuri articulare, periarticulare: tendoane,

capsula articulara, sinoviala, cartilaj
articular, discuri intervertebrale

 Calcificari subcutanate, artere.

 Calcifilaxie.
CRISTALE BCP
 Aciculare, < 0,1 μm. Invizibile prin MO.

 Uneori agregate vizibile (in MO) cu aspect de “monede

stralucitoare” 2- 19 μm.

 Vizualizare cristale prin metode speciale: coloratie rosu

Alizarin, difractie raze X.
ASPECTE CLINICE

 Calcificari periarticulare – dureri cronice.

 Artrita distructiva cronica cu acutizari.

 Acut: bursita, periartrita, artrita – durere, caldura, eritem.

 Artroza - cristale BCP detectate in lichid articular artrozic in

30 – 60% cazuri. Artroza rapid progresiva.
ARTRITA DISTRUCTIVA

 Varstnici. F > B.

 Articulatii
mari: UMAR! = “Milwaukee shoulder“.
Genunchi, solduri, rar IFP, IFD, MTF.

 Dureri intense inclusiv nocturne, limitarea marcata a

mobilitatii, tumefactie umar.

 Lichid articular “cretos” sau sanghinolent.

LICHID ARTICULAR
LICHID ARTICULAR + RX
ASPECTE IMAGISTICE
Radiologic:
 Calcificari periarticulare.

 Artroza scapulohumerala.

 Deformare / eroziuni cap humeral.

 Subluxatie / luxatie humerus.

ECOGRAFIE
MUSCULOSCHELETALA

 Calcificari tendinoase.
 Rupturi de tendoane.
 Bursita subacromio – subdeltoidiana.
 Eroziuni humerale.
 Lichid articular.
ASPECTE ECOGRAFICE
ASPECTE ECOGRAFICE
DIAGNOSTIC

 Aspecte clinice sugestive: varsta, umar, lichid

articular.

 Aspecte radiologice, ecografice, RM.

 Detectare cristale BCP.

 Excluderea altor etiologii.

TRATAMENT

 Aspiratie lichid articular.

 AINS
 Tratament cortizonic local.
 Repaus articular dupa un atac.
 Tratament de recuperare - ultrasunete local pentru
resorbtie calcificari - ESWT
 Tratament ortopedic.
Va multumesc!