Astm bronsic Definitie

• Boală inflamatorie cronică a căilor respiratorii mari şi

mici, caracterizată din punct de vedere fiziopatologic
prin îngustarea căilor aeriene cu limitarea debitului
aerian care se poate remite spontan sau ca rezultat al
terapiei.

• Pattern inflamator specific – tip TH2, condus de obicei

prin mecanismele Ig E dependente;
Caracteristicile bolii

1. Hiperreactivitate bronşică

2. Elementul obstructiv

3. Terenul atopic
 HIPERREACTIVITATEA
BRONŞICĂ
• constituie un fond fiziopatologic comun tuturor formelor de
astm
• reprezintă o sensibilitate endogenă crescută a căilor aeriene
faţă de o multitudine de stimuli care în căi aeriene normale nu
provoacă nici un răspuns bronhomotor
• poate fi tranzitorie (de ex. după anumite infecţii virale) sau
permanentă (accentuată cu ocazia acutizărilor bronşitice)
• poate apare şi la persoane atopice non-asmatice care sunt fie
asimptomatice (uneori rude ale astmaticilor) sau cu rinită
alergică
HIPERREACTIVITATEA BRONŞICĂ

este influenţată de administrarea cronică de cromolin,

nedocromil, corticoterapie sistemică sau inhalatorie.
este prezentă la naştere la indivizi predispuşi genetic

se manifestă şi ca o bronhoconstricţie după:

Efort.
Expunere la mirosuri puternice sau iritanţi.
Fum: SO2, tutun, aer rece.
HIPERREACTIVITATEA BRONŞICĂ

Nivelul HRB poate fi măsurat prin:

teste standardizate cu expunere la metacolină, histamină,
hiperventilaţie în aer rece, aerosoli hipotonici sau
hipertonici, efort

variabilitatea PEF între dimineaţa şi seara; acest parametru

este utilizat pentru măsurarea HRB, a instabilităţii AB şi a
severităţii şi necesarului terapeutic.
Epidemiologie
 Una dintre cele mai frecvente boli cronice la copii (morbiditate crescută,
incidenţă în creştere în România, subestimată)
 50% debutează sub 3-5 ani
 80% debutează până la 7 ani
 Predispoziţie genetică (atopia)
 La copil predomina, pina la pubertate, sexul masculin
 Factori geografici, rasiali şi de mediu
 Factori de risc

FACTORI LEGATI DE FACTORI DE MEDIU

GAZDĂ

FATORI GENETICI
 INTERRELATIA FACTORILOR GENETICI SI DE MEDIU IN PATOGENIA
ASTMULUI

Factori genetici Factori de mediu

Sensibilizarea la alergeni
Prezenta alelelor HLA specifice Familii putin numeroase
Polimorfismul receptorului pentru IgE Igiena excesiva
Polimorfismul pentru IL-4 Antibioterapia in primii 2 ani
Polimorfismul altor loci Vaccinarea si profilaxia bolilor

Defecte la nivelul organelor tinta Triggeri

Atopia
Epiteliu bronsic Infectiile virale
Piele Expunerea la alergeni
Intestin Fumul de tigara
Poluarea atmosferica

Inflamatia alergica mediata Th2

INFLUENTA FACTORILOR GENETICI
 Atopia
• Factorul major de risc pentru astm, indivizii non atopici avand un risc scazut de a
dezvolta boala

• Definita ca o productie determinata genetic a unei cantitati crescute de IgE,

raspuns la contactul cu alergenii din mediu, fenomen controlat de limfocitele T si B;

• Epiteliul cailor aeriene si submucoasa contin celule dendritice care capteaza si

proceseaza antigenul - dupa transformarea imunogena a Ag, aceste celule il
prezinta celulelor Th0 naïve si in prezența IL4 aceste celule se transforma in Ly Th2

• Ly Th2 determină Ly B să producă IgE, care odată sintetizate si eliberate, circula in

singe, se ataseaza de receptorii cu afinitate inalta ai mastocitelor si de cei cu
afinitate joasa a bazofilelor

• Manifestarile clinice ale atopiei sunt variate: DA, RA conjunctivita alergica, alergii
alimentare, AB alergic
Astmul bronsic este o boala multifactoriala, are agregare familială.
Determinismul multifactorial al astmului bronşic include aceasta boala
in grupul de maladiilor determinate de asocierea nefavorabilă a
factorilor ereditari şi a celor de
mediu.
• FACTORI DE MEDIU INTERN SI EXTERN
• De 2 tipuri:
• Inductori – induc inflamatia bronsica – alergeni, iritanti chimici, agenti farmacologici,
infectii virale, dieta, fumat
• Incitori – precipita obstructia acuta – exercitiul fizic, aerul rece, stresul, factorii
hormonali, refluxul gastro esofagian
 Factori de mediu - Alergenii
• Sunt in mod frecvent aeroalergeni – polen, sporii de ciuperci, acarieni, par si
scuame de animale, mucegaiurile, mai rar alergeni alimentary

• Pentru a induce o stare de sensibilizare acesti alergeni trebuie sa fie suficient

de abundenti pentru o perioada considerabila de timp; odata sensibilizarea
produsa, pacientul poate prezenta un raspuns acut la cateva minute de la
contactul cu Ag

• Expunerea la Ag produce o reactie imediata tipica in care obstructia cailor

aeriene se produce in cateva minute si tardiva, apare cu 6 -10 ore mai tarziu.

• Mecanismul prin care un alegen inhalator provoaca un episod acut de astm

depinde de interactiunea Ag-Ac ce are loc la suprafata mastocitelor, avand
drept consecinta generarea si eliberarea mediatorilor hipersesibilitatii
imediate
Factori de mediu
Stimuli farmacologici
• Aspirina – mecanism – defect genetic de COX1 cu oreintarea metabolismului
acidului arahidonic pe calea lipooxigenazei, decalnsand o productie crescuta de
cistenil leucotriene, care activeaza celulele mastocitare, activare ce determina
cresterea bronhoconstrictiei; se pot asocia urticarie, edem Quinke, colaps vascular,
rinite, polipoza nazala; reactiile adverse la aspirina opt fi inhibate prin utilizarea
inhibitorilor de leucotriene

• AINS – indometacin, naproxenm ibuprofen etc – pot inhiba COX, cu aceleasi efecte

• Antagonistii beta adrenergici – produc obstructia cailor aeriene la astmatici sau la

persoanele cu hiperreactiviatate bronsica

• IEC – contraindicate teoretic la astmatici deoarece inhiba metabolizarea kininelor

care sunt bronhoconstricitive; totusi provoaca rar agravarea atmului iar tusea pe
care o determina nu este mai frecventa decat la non astmatici

• Compusi sulfitici – anumite preparate – solutii oftalmce topice, glucocorticoizi

injectabili, solutii de inhalare – pot determina bronhospasm la indivizii sensibilizati
Factori de mediu
Poluarea astmosferica si astmul profesional

• Poluantii cel mai frecventi incriminati in producerea

bronhospasmului sunt: ozonul, bioxidul de azot si sulf
• Aprox 300 substante au fost asociate cu astmul profesional:
• Compusi cu Gm mica ce servesc ca haptene sau care pot
elibera substante bronhoconstrictive – saruri metalice,
produse chimice si plastice
• Compusi cu Gm mare care induc astmul prin mecanisme
imune – prafuri vegetale sau din lemn, agenti
farmacologioci, enzime biologice, parfuri, seruri, secretii ale
animalelor si insectelor
 Factori de mediu

• Dieta – rol controvesat; dietele sarace in antioxidanti, sau dietele cu continut ridicat de Na si
lipide omega 6 polinesaturate sunt asociate cu risc crescut pentru astm?
• Obezitatea – factor independent de risc pentru astm, In special la femei
• Fumatul – accelereaza declinul functiilor pulmonare, creste severitatea, scade raspunsul la
CSI
• Efortul fizic – severitatea bronhospamului este determinata de nivelul realizat al ventilatiei si
de temperatura si umiditatea aerului inspirat – cu cat mai ridicata este ventilatia si mai
scazuta temperatura cu atat mai important este bronhospamul; mecanismul este legat de
hiperemia termica si de congestia microvaselor din peretele bronsic; bronhospasmul poate fi
prevenit prin administarea pralabila a unui beta 2 agonist si/sau antileucotriene, sau
tratament regulat cu CSI care reduc celulele mastocitare necesare acestui tip de raspuns
• Stressul emotional – pote provoca hiperventilatie cu hipocapnie determinand bronhospasm
• Factori hormonali – tireotoxicoza, hipotiroidismul, scaderea nivelului de progesteron paote
agrava astmul bronsic
• RGE – reflux acid – factor trigger, medicatia bronhodilatatoare agraveaza RGE
 INFECTIILE
Infectiile, expunerea la alergeni, la fumul de tigara si la poluantii din aer, singuri sau
in combinatie , pot altera mecanismele imunoreglatoare de la suprafata mucoaselor incat
sa promoveze raspunsurile inflamatorii alergice Th2 –mediate

Infectiile atat cu virusuri (in special virusul sincitial respirator – VRS, rhinovirusul –
RV si virusul influnza A, metapneumovirusul uman), dar si bacteriile ca M. Pneumoniae si
Ch. Pneumoniae sunt vazute ca factor de risc pentru aparitia si dezvoltarea astmului.

Infectiile virale actioneaza prin cresterea HRB prin mai multe mecanisme:
• alterarea mecanismelor de clearence a mediatorilor pro-inflamatori (tahikininele). Acestea
sunt sintetizate de filetele nervoase senzoriale si determina bronhoconstrictie si
vasodilatatie. Functia lor este reglata de celulele epiteliale prin intermediul endopeptidazei
neutre, a carei sinteza scade in cursul infectiilor virale;
• alterarea productiei de NO;
• alterarea controlului neuronal al cailor aeriene.
PATOGENIE

• Astmul bronsic apare ca urmare a persistentei inflamatiei subacute la

nivelul cailor aeriene;
• Chiar si la bolnavii asimptomatici, caile aeriene pot fi edematiate si
infiltrate cu eozinofile, neutrofile si limfocite, cu sau fara continut de
colagen al membranei bazale epiteliale;

• Particularitatile fiziologice si clinice ale astmului bronsic deriva din

interactiunea dintre celulele inflamatorii locale, cele care infiltreaza
epiteliul cailor aeriene si mediatorii inflamatiei
Patogenie

• Celulele inflamatorii care intervin in patogenia astmului bronsic sunt:

• Celulele mastocitare
• Macrofagele si celulele dendritice
• Eozinofilele
• Limfocitele T CD4
• Celulele structurale – celulele epiteliale ale mucoasei respiratorii, fibroblastii,
fibrele musculare netede bronsice
• Neutrofilele
• Numerosi mediatori implicati in astm, cu efecte intricate, rolul
fiecaruia in fiziopatologia astmului fiind inca neclar
MEDIATORI CHIMICI IN ASTMUL
BRONSIC ALERGENIC

PREFORMATI SINTETIZATI DE NOVO

• Histamina (metaboliti ai acidului
• Factorul chemotactic al arahidonic)
neutrofilelor • PE CALEA CICLOXIGENAZEI-
• Superoxid dismutaza prostaglandinele PG I2,PG
D2,PG F2,PG E2
• Hidrolazele lizozomale
• PE CALEA LIPOXIGENAZEI-
• Triptaza leucotrienele C4,D4,E4
• Chimaza etc
MECANISME PATOGENICE

Mediatorii eliberați de celulele inflamatorii activate:

• histamina – contribue la bronhoconstricție și
inflamație
• leucotrienele – au efecte bronhoconstrictoare și
proinflamatorii
• chemokinele participă la recrutarea celulelor
inflamatorii la nivel pulmonar
• citokinele întrețin reacția inflamatorie la nivel local
PATOGENIA ASTMULUI BRONSIC
ALERGIC
• IgE specifice se fixeaza pe receptori de pe suprafata
MASTOCITELOR pulmonare si a BAZOFILELOR circulante
• CONTACTUL DECLANSATOR- reexpunerea la alergenul
incriminat duce la cuplarea acestuia cu IgE specifice fixate
tisular(in submucoasa si tesutul conjunctiv al bronsiilor)--
ACTIVAREA SI DEGRANULAREA MASTOCITELOR SI
ELIBERAREA MEDIATORILOR CHIMICI
INFLAMATIA ALERGICA A CAILOR
AERIENE INTRAPULMONARE
FAZA PRECOCE-mediata de mediatori vasoactivi.
• Determina permeabilitate vasculara crescuta,edem
inflamator al mucoasei bronsice,secretie de
mucus,bronhoconstictie.
FAZA TARDIVA-mediata de mediatorii chemotactici(citokine)
• Determina inflamatie bronsica, persistenta raspunsurilor
mediate de substantele vasoactive si remodelarea CA.
• HISTOPATOLOGIC:BRONSITA CRONICA
HIPERTROFICA,DESCUAMATIVA,frecvent cu EOZINOFILE
Fiziopatologie

• Markerul fiziopatologic in astm il reprezinta reducerea diametrului

cailor aeriene, generat de contractia musculaturii netede, congestie
vasculara, edem al peretelui bronsic si hipersecretie
• Cresterea rezistentei cailor aeriene este paralela cu severitatea
tabloului clinic
 FIZIOPATOLOGIA CRIZEI DE AB

Obstrucţia bronşiolară produce creşterea rezistenţei la expir, închiderea

prematură a căilor aeriene, hiperinflaţia plămânului, creşterea
travaliului expirator şi modificări ale proprietăţilor elastice ale
plămânului. Obstrucţia este difuză, dar nu este uniformă de la un
teritoriu pulmonar la altul. Perfuzia unor porţiuni inadecvat ventilate
este urmată de anomalii ale gazelor respiratorii, în special scăderea PO2.

În stadiul precoce al atacului astmatic, PCO2 este obişnuit scăzut din

cauza hiperventilaţiei. Odată cu agravarea procesului obstructiv
intervine o hipoventilaţie alveolară certă, PCO2 creşte, şi, când
mecanismele tampon sunt depăşite, pH-ul sanguin scade.

Criza se poate însoţi de hipertensiune pulmonară, suprasolicitare

ventriculară dreaptă şi scăderea umplerii ventriculului stâng.
 MORFOPATOLOGIE
Inflamaţia din căile respiratorii este cvasiconstantă şi
esenţială pentru dezvoltarea AB; spălătura şi biopsia
mucoasei bronşice au evidenţiat prezenţa inflamaţiei la
bolnavi paucisimptomatici.

Infiltratul inflamator din peretele bronşic şi parenchimul

înconjurător este bogat în E, PMN, B, mononucleare fără
organizare în noduli limfoizi sau granuloame. Epiteliul căilor
respiratorii prezintă arii întinse descuamate, iar în membrana
bazală se găseşte o cantitate sporită de colagen. Muşchiul
neted bronşic este hipertrofiat. Depozitele mari de mucus din
căile respiratorii conţin celule epiteliale şi inflamatorii.
FENOTIPURI ASTMATICE
GINA 2016 adulti, adolescenti şi copii peste 6 ani

ASTMUL ALERGIC
– cel mai frecvent
- debutează frecvent în copilărie
- asociere cu istoric familial de atopie
- inflamatie de tip eozinofilic
- răspuns favorabil la CSI
 FENOTIPURI ASTMATICE
GINA 2016 adulti, adolescenti şi copii peste 6 ani

ASTMUL NON ALERGIC

– la adulti, rar la copii
- inflamatie de tip neutrofilic, eozinofilic sau nespecific
- răspuns mai slab la CSI
FENOTIPURI ASTMATICE
GINA 2016 adulti, adolescenti şi copii peste 6 ani

ASTMUL CU DEBUT TARDIV

– la adulti, in special de sex feminin
- de obicei non alergic
- necesita frecvent doze mari de CSI sau este relativ refractar la
corticoterapie
FENOTIPURI ASTMATICE
GINA 2016 adulti, adolescenti şi copii peste 6 ani

ASTMUL CU “ Fixed airflow limitation”

– rar
- evolutie prelungită
- posibil remodelare bronsică cu limitarea fixă a fluxului aerian bronşic
ASTMUL cu obezitate
- Inflamatie eozinofilică uşoară
Elemente clinice care nu definesc astmul bronsic

• Tuse izolată
• Eliminare cronică de secreţii de la nivel pulmonar
• Dispnee asociată cu ameteli, parestezii, migrene
• Dureri toracice izolate
 Elemente clinice
• Prezenţa 1 sau mai multe din următoarele simptome: wheezing, dispnee
expiratorie, si ascultatie pulmonară - sibilante
• Simptome de obicei cu agravare nocturnă sau dimineaţa la trezire
• Simptome variabile in timp si ca intensitate
• Exacerbate sau apărute după expunerea la anumiţi factori de risc:
infectii virale, efort, alergeni, schimbări atmosferice, râs, fum, mirosuri
etc
Confirmarea bronhoconstricţiei
• Frecvent scăderea FEV1
• FEV1/FVC redus (VN peste 0,9 la copil)
• Răspuns la bronhodilatator – creşterea FEV1 cu >12% la copil
• Variabilitate excesivă a PEF
• Ameliorare semnificativă a functiei pulmonare după 4 saptămâni
de tratament antiinflamator
• Test de efort pozitiv – scăderea FEV1 cu >12% sau PEF >15%
• La adulţi – test de provocare bronsică – scăderea FEV1≥ 20% cu
metacolină sau histamină in doze standardizate, sau cu ≥ 15% cu
hiperventilaţie, test de provocare cu sol Na Cl hipertonă, manitol
• Anamneză pozitivă – boli alergice pesrsonale sau familiale
• Examen fizic – de obicei normal
+/- wheezing, mai frecvent în expir profund.
• Teste alergologice – testare cutanata prick, IgE specifice
• Dozarea NO exhalat – FENO
• Crește si in alte boli atopice – rinita alergică, bronsita cu eozinofile
Diagnosticul AB la copil sub 6 ani
GINA 2016 sub 6 ani

Wheezingul indus viral – astm bronsic indus viral – nu toate episoadele

de wheezing inseamnă astm!!!! –dificil de diagnosticat
FENOTIPURI DE WHEEZING
• episodic, cu trigeri multipli
• tranzitoriu, persistent, cu debut tardiv
Diagnostic diferential

•Aspiratie de corp străin

•Bronsiectazii
•Diskinezia ciliară primară
•Malformații congenitale de cord - VS
•Dispalzia bronhopulmonară
•Pneumotorax
•Mucoviscidoza
•Infecții respiratorii superioare
•Disfuncții corzi vocale
•Deficit de alfa 1 antitripsină
Diagnosticul AB la copil sub 6 ani
GINA 2014 sub 6 ani

Diagnostic clinic
Tuse iritativă recurentă sau persistentă asociată sau nu cu episoade de
wheezing
Wheezing
Dispnee expiratorie
Istoric familial si personal
Evolutie favorabila sub CSI doza mică
Date suplimentare – tete alergologice, RX pulmonară, FENO
Clinica – date generale

Tabloul clinic al bolii variază în funcţie de stadiul bolii, cu anumite

particularităţi legate de vârstă. Astfel, sunt posibile trei tipuri de
manifestări clinice:
• criza de astm
• starea de rău astmatic (astmul acut sever)
• starea intercritică
 Criza de astm bronsic
• paroxism de dispnee expiratorie reversibilă, repetitivă,
sensibilă la bronhodilatatoare.
• precedată de un prodrom - rinoree, tuse uscată, prurit nazal,
agitaţie psihomotorie
• cauze declanşatoare - infecţii respiratorii superioare ,
emoţie puternică, curenţi de aer rece etc.
• Debutul este frecvent nocturn (vagotonie), prin criza tipică,
cu bradipnee (excepţie se poate întâlni la copilul mic şi sugar
unde frecvent întâlnim polipnee), dispnee expiratorie cu
tiraj, bătai preinspiratorii ale aripilor nasului, expir prelungit,
wheezing, tuse uscată, iar în final umedă, eventual cianoză
datorită hipoxiei; febra poate lipsi.
 Criza de astm bronsic
• Examenul obiectiv este “bogat”, marcat de simptomatologia
respiratorie: ortopnee (la copilul mare), emfizem generalizat,
torace destins, fixat în inspir, hipersonoritate, tiraj intercostal
şi subcostal, expir prelungit, wheezing, diminuarea matităţii
precordiale, cianoză periorofacială, apoi generalizată,
anxietate.
• Stetacustic pulmonar se percep raluri bronşice -
predominant sibilante, apoi subcrepitante în finalul crizei;
lipsesc semne de condensare pulmonară.
• Durata crizei variază de la ore la copilul mare până la zile - în
special la sugar. Ca o marcă a emfizemului obstructive se pot
palpa ficatul şi splina.
• În criză - spirometria
• CV – valori normale sau uşor scăzute
• VEMS scăzut şi corectabil 25% sub bronhodilatatoare
• Indicele Tiffeneau – sub 80-85% (sub 75%)
• CPT – aparent normală –crescută prin rezerva de aer
• Complianţa pulmonară scăzută
 Severitatea exacerbării
Usor Moderat Sever Stop iminent

Simptome
Dispnee De efort Vorbit Repaus
Culcat Sade Sade Stare confuzionala
Fraze Cuvinte Somnolenta

Semne
Ritm respirator Crescut Crescut Deseori >30/min
Muschi accesorii (-) (+) (+ + ) Balans T-A
Wheezing (±) (+ ) expir (+)Expir + inspir Absent
AV < 100 100-120 >120 Bradicardie
Puls paradoxal (-) < 10mmHg ( ± )10-25 (+)20-40mmHg (+/-) : Epuizare
mmHg

Functional
PEF  80% 60-80% <60%
PaO2 N >60mmHg. <60mmHg. ± cianoza
PaCO2 <45mmHg. <45mmHg. 45mmHg.
SaO2 >95% 91-95 % < 91%
Starea de rau astmatic

• urgenţă medicală fiind considerată cea mai importantă cauză de

moarte în astmul bronşic: 1-3%.
• La copil frecvenţa este maximă la vârste mici: 18 luni-4 ani. Se
caracterizează prin paroxisme de dispnee expiratorie de mare
severitate.
 Starea de rau astmatic
• Elementele definitorii
• severitatea clinico-biologică
• durata prelungită a paroxismului: peste 12-24 ore
• lipsa de răspuns la tratamentul bronhodilatator: >48 de ore
• anamneza bogată
• istoric de AB sever, numeroase intricări plus măriri de TI cu crize frecvente, de
obicei slab controlate terapeutic
• apariţia manifestărilor sub tratament corticoid sau în cursul sevrajului
cortizonic
• răspuns insuficient la bronhodilatatoare
• Etiologia cea mai frecventă poate fi o infecţie respiratorie recentă, abuz de
bronhodilatatoare, sedare excesivă, administrare de substanţe psihotrope, inclusiv
opiacee (deprimă centrul respirator, diminuă eficienţa tusei, usucă secreţiile
bronşice), administrare de aspirină, indometacin, AINS, expunere masivă la alergen,
deshidratare acută sau acidoză.
• Tabloul clinic are aspect similar crizei de astm bronşic, la care
se adaugă elemente de gravitate:
manifestările respiratorii:
• În faza de luptă, la copilul mare, există o atitudine caracteristică, în
poziţie aşezată, cu braţele întinse înainte, fixate de pat sau scaun,
torace destins, fixat în inspir.
• Bolnavul evită să vorbească (spune cuvinte, nu fraze).
• Clinic obiectiv se remarcă cianoză (hipoxie)/ hipersudoraţie
(hipercapnie), inspir scurt cu timp marcat, senzaţie de opresiune
toracică, expir prelungit, dificil, şuierător (wheezing), respiraţie
iniţial ritm regulat, tahipneică 40-70 respiraţii / minut, ulterior
respiraţie neregulată, cu pauze de scurtă durată, cu iminenţă de
stop respirator.
Examenul clinic este foarte relevant:
• INSPECŢIE: excursii costale de mică amplitudine
• PERCUŢIE: hipersonoritate marcată, reducerea matităţii
precordiale, coborârea marginii superioare a ficatului
• ASCULTAŢIE: iniţial: expir prelungit, raluri sibilante bilateral.
În stadiile avansate tusea încetează, apare diminuarea
murmurului vezicular, cu iminenţă de apnee. În acest stadiu
bronhospasmul este înlocuit de bronhodilataţie pasivă-faza
de bronhoplegie în care respiraţia devine superficială, rară
progresiv, creşte PCO2 peste 100 mmHg şi se instalează
colapsul cardio-vascular.
sindromul cardiovascular:
• Este caracterizat prin tahicardie, tablou de insuficienţă
cardiacă datorită hipoxiei miocardului şi scăderii forţei de
contracţie şi a acidozei. Instalarea hipertensiunii arteriale
prin stimulare simpatoadrenergică şi hipercapnie este
urmată de colaps cardiovascular prin hipovolemie (pierderi,
aport inadecvat) şi vasoplegie. Apariţia pulsului paradoxal
reprezintă un element de gravitate .
manifestările neuropsihice sunt reprezentate de
encefalopatie acută hipoxică prin edem cerebral acut, cu
agitaţie, anxietate, apoi somnolenţă, hiporeactivitate până
la convulsii, comă
Starea intercritica

• este frecvent asimptomatică;

• la copii cu forme severe de astm bronşic, intercritic există
manifestări, fiind un element de rău prognostic şi se relevă prin:
obstrucţie bronşică reziduală, dispnee de efort, tuse, raluri bronşice
(sibilante), susceptibilitate crescută la infecţii respiratorii. În timp se
instalează insuficienţa respiratorie cronică.
 Diagnosticul treptei de severitate a astmului
bronşic
ASTM INTERMITENT PERSISTENT
BRONŞIC
UŞOR MODERAT SEVER

Categorie I II III IV
Simptome ≤2/săptămână 2-4 / >4/săptămână continuu
diurne săptămână

Simptome ≤1/lună 2-4/lună >4/lună frecvente

nocturne

PEF (estimat) ≥80% ≥80% 60-80% <60%

 Nivelele de control al astmului bronşic
CARACTERISTICI CONTROLAT PARŢIAL NECONTROLAT
(toate criteriile de CONTROLAT
mai jos) (cel puţin un
criteriu de mai
jos)
Simptome diurne Fără (≤2/săptămână) ≥2/săptămână ≥3 caracteristici din
“parţial controlat”
Limitări ale activităţii Fără Oricare
prezente în oricare
Simptome nocturne Fără Oricare săptămână

Medicaţie de criză Fără (≤2/săptămână) ≥2/săptămână

Funcţie pulmonară Normală <80% prezis

(PEF sau VEMS)

Exacerbări Fără ≥1/an

ACQ + ACT
Diagnosticul astmului bronsic la copil

 Argumentele diagnosticului pozitiv :

Anamneza + Examen clinic + Investigatii

 Nici un criteriu de diagnostic nu este patognomonic

 “Ecuatia” comuna de diagnostic este reprezentata de asocierea :

Wheezing recurent +HRB +Atopie

 Examenul fizic *
Elemente sugestive
 Expir prelungit, tuse , wheezing
 Semne de emfizem obstructiv:
torace destins , hipersonor , ficat si splina coborate
 Raluri sibilante
Sindromul functional respirator (dependent de severitate )
 Cianoza ,tiraj , batai de aripi nazale , geamat expirator
 Dificultatea de a vorbi , tahicardie , somnolenta
 Utilizarea musculaturii respiratorii accesorii

*Examenul fizic poate fi in totalitate normal

Explorarea functionala pulmonara*

• Sindromul bronho-obstructiv este definit de

scăderea VEMS( normal - 80-120% din valoarea de
referinţă)

• Reversibilitatea obstrucţiei relevată de creşterea

VEMS sau PEF cu peste 15% la 15-20 minute după
administrarea unui bronhodilatator inhalator
Explorarea functionala pulmonara*

• Agravarea obstrucţiei - relevată de scăderea VEMS sau PEF cu

peste 15% după un efort nestandardizat cu durată de 6 minute

• ideal pentru măsurarea funcţiei pulmonare în cabinetele medicilor

de familie cât şi monitorizarea acesteia la domiciliu este PEF-
metria; ea se corelează bine cu VEMS-ul atunci când se efectuează
cu acurateţe

• Variabilitatea PEF( > 20% pe parcursul unei zile) precum şi valorile

PEF care subliniază reversibilitatea şi agravarea obstrucţiei pot
susţine diagnosticul pozitiv de astm.
 Explorarea alergologica

Testarea cutanata
Reactii pozitive
Semnifica prezenta anticorpilor specifici
Nu semnifica obligatoriu relevanta clinica a alergenului

Dozarea IgE globale in ser

La subiectii atopici concentratiile serice ale IgE sunt uzual crescute
Exista totusi subiecti alergici cu IgE normale sau scazute
Exista cresteri ale IgE la subiecti non-atopici

Dozarea IgE specifice in ser

Relevanta clinica  (nu depaseste valoarea testelor cutanate)
Este scump
 Cauze de crestere a IgE serice
1. Infestari parazitare (peste 10 entitati incriminate )

2. Infectii : aspergiloza pulmonara alergica , CMV , MNI s.a.

3. Deficite imune : sindr. Hiper - IgE , deficitul selectiv de IgA,

sdr. Nezeloff , Di George , Wiskott-Aldrich

4. Boli maligne : b.Hodgkin , mielomul IgE

5. Altele : PAN , ACJ , HPI , Kawasaki , Guillain-Barré , fibroza

chistica , eritemul nodos , acrodermatita enteropatica s.a.
 Paraclinic
În criza de astm bronşic
• Hemoleucograma – poate arăta leucocitoză cu neutrofilie
• Eozinofilia peste 400/mm3 – etiologie alergică
• VSH poate fi crescut (infecţie)
• Examenul sputei – Leucocite, Germeni, Cristale Charcot-Leyden, Spirale
Curshmann
• IDR cu 5 uPPD – semne de infecţie declanşatoare
• Radiografia pulmonară
• Hiperclaritatea difuză a câmpurilor pulmonare
• Deformare toracică (în butoi)
• Diafragm coborât
• Emfizem bazal, retrosternal, mediastinal
• Desen hilar şi interstiţial accentuat
• Uneori: atelectazie, bule de emfizem, deplasare mediastinală, pneumotorax
• Examen ORL
Paraclinic
În starea de rău astmatic:
• Analiza gazelor sanguine: PaO2 scăzută, PaCO2
crescută
• Echilibrul acido-bazic (ASTRUP) – acidoză metabolică
• Hb, Ht, proteinemia (deficit imun)
• IgE
• Ionograma sanguină, urinară
• EKG
• Examen FO (semne de hipertensiune intracraniană)
• EEG
 OBIECTIVE TERAPEUTICE
• Suprimarea procesului inflamator cronic de la nivelul
mucoasei bronşice

• Obţinerea bronhodilataţiei

• Repermeabilizarea căilor respiratorii

• Evitarea acţiunii trigger-ilor pentru a preîntâmpina

reactivările procesului inflamator.
Obiectivele tratamentului în astmul pediatric

• Simptomatologie diurnă şi nocturnă minimă (ideal,

absentă);
• Exacerbări minime (ideal, absente);
• Necesar minim de BASD (sub 1/zi , ideal de loc);
• PEF>80% din “personal best”;
• Efecte adverse medicamentoase minime (ideal,
absente);
• Activitate normală, cu rare absenţe şcolare.
2002
Tratamentul astmului bronşic pediatric impune o serie de măsuri
nemedicamentoase şi medicamentoase.

•Înlăturarea factorilor comuni de risc

•Medicaţie de criză

•Medicaţie de fond
 Inlăturarea factorilor comuni de risc în astm
Praf de casă Spălarea la temperatura înaltă a lenjeriei de pat / paturilor
Huse impermeabile pentru perne, saltele
Înlocuirea covoarelor cu suprafeţe de lemn, plastic
Mobilier din lemn natur
Aspiratoare filtrante de înaltă performanţă
Fumul de ţigară Evitarea fumatului

Animale cu blană Îndepartarea ( cel puţin din spaţiul de dormit )

Gândaci de bucătărie Curăţenie regulată, Insecticide ( în absenţa copilului )

Polenuri si mucegaiuri Izolare în casă cu uşile şi ferestrele închise, în perioada de

de exterior maximă expunere
Mucegaiuri de interior Atmosferă “uscată” în casă , ştergerea suprafeţelor

Activitate fizică Permisă. Preventie medicamentoasă a AIE

Medicamente proscrise Beta-blocante, aspirina / AINS ( dacă produc simptome )

• Medicaţia de criză poate fi administrată la domiciliul copilului în
atacurile uşoare, în camera de gardă a spitalului/Unitatea de Primire
Urgenţe (UPU) în atacurile medii şi în terapie intensivă pediatrie în
atacurile severe.
La domiciliul copilului se administrează terapie bronhodilatatoare cu
salbutamol (1 puff=100μg, sirop 5ml=2mg, cp=2mg). Dacă se administrează
pe cale inhalatorie/nebulizare se vor administra 2 puffuri la 20 minute
interval în prima oră, sau per os 0,2 mg/kg/zi în 4 doze şi se apreciază
răspunsul la tratament (eventual măsurare PEF cu peak-flow-metter):

•răspuns bun (PEF>80%): se continuă terapia bronhodilatatoare de scurtă

acţiune 2 zile şi se prezintă la medic pentru examen medical;

•răspuns mediocru (PEF=60-80%): la terapia bronhodilatatoare de scurtă

acţiune se adaugă glucocorticosteroizi (medrol) şi se prezintă la medic cât
mai repede posibil;

•răspuns absent/agravat: se solicită ambulanţa şi se internează de urgenţă.

• În camera de gardă a spitalului/UPU se va administra oxigenoterapie cu
menţinerea SpO2≥95%, la care se asociază terapie bronhodilatatoare de scurtă
acţiune (salbutamol) în nebulizare o doză la 20 minute, timp de o oră +
glucocorticosteroizi intravenos (hidrocortizon hemisuccinat 10-15 mg/kg/24 ore,
dexametazonă 0,2-0,5 mg/kg/24 ore, etc.) ± anticolinergic.

• În terapie intensivă se va continua oxigenoterapia, cu menţinerea SpO2≥95%, la

care se asociază salbutamol în nebulizare şi glucocorticoizi intravenos. Dacă
dispneea persistă se administrează miofilin 4-6 mg/kg/doză, maxim 15
mg/kg/24 ore, în 4 doze. Dacă semnele de insuficienţă respiratorie acută
persistă, sau se agravează se va efectua intubaţie orotraheală, urmată de
ventilaţie asistată.
Tratamentul astmului bronşic indus viral (fără istoric de atopie):
• primul atac = treapta 1: bronhodilatatoare de scurtă acţiune (beta2 agonişti) timp
de 3-4 zile;
• al doilea atac = treapta 2: corticoterapie orală (Medrol) 5 zile şi beta2 agonişti timp
de 3-4 zile;
• al treilea atac = treapta 3: beta2 agonişti şi corticoterapie orală (Medrol) 5 zile,
urmată de corticoterapie inhalatorie doze medii (budesonide, fluticasone
dipropionat) pe babyhaler (spacer) ± montelukast sodic timp de 3 luni.
Tratamentul astmului bronşic alergic (cu istoric de atopie):
• primul atac: beta2 agonişti timp de 3-4 zile şi corticoterapie orală (Medrol) 5
zile;

• al doilea atac: beta2 agonişti timp de 3-4 zile, corticoterapie orală (Medrol) timp
de 5 zile, urmată de corticoterapie inhalatorie doze medii ± inhibitori de
leucotriene timp de 3 luni.

• al treilea atac: beta2 agonişti timp de 3-4 zile, corticoterapie orală (Medrol) 5
zile, urmată de corticoterapie inhalatorie doze medii/mari + bronhodilatatoare de
lungă durată (salmeterol) şi inhibitori de leucotriene timp de 3 luni.
• Medicaţia de fond
se administrează pe cale inhalatorie
sau per os, în functie treptele de severitate ale bolii
• astmul bronsic intermitent – fara tratament
intercritic
 Medicatie

•Glucocorticoizii inhalatori: doza iniţială este in funcţie de gravitatea

astmului bronşic, apoi se scade doza pe o perioadă de 2-3 luni, până la cea
mai mică doză o dată ce
s-a obţinut controlul.
 Echivalentele dozelor de CSI
Corticosteroizi   Doza mica Doza medie Doza mare

BECLOMETAZONA   80 – 240 μg 240 – 480 μg > 480 μg

BUDESONIDE   200 – 400 μg 400 – 600 μg > 600 μg

FLUNISOLIDE   500 – 1000 μg 1000 – 2000 μg > 2000 μg

FLUTICASONA   88 – 264 μg 264 – 660 μg > 660 μg

MOMETAZONA   220 – 440 μg 440 – 660 μg > 660 μg

 Medicatie
Inhibitori de leucotriene
Leucotrienele sunt mediatori biochimici eliberaţi de mastocite,
eozinofile si bazofile si care au următoarele acţiuni:
- cresc contracţia musculaturii bronsice
- cresc permeabilitatea vasculara
- cresc secetia de mucus
- efect chemotactic si activator al cel inflame

Montelukast sodic - inhibitor al receptorilor LTD4 care are un rol

important în inflamaţia din astmul bronşic.
Tablete masticabile de 4 mg, 5mg, 10 mg.
sub 5 ani: 4 mg/zi/copii intre 6 si 14 ani: 5 mg/zi/>14 ani:10 mg/zi.
Zafirlukast
Zileuton
 Medicatie
Cromoglicat disodic (Imtal, Lomudal, Cromolyn)
- acţionează prin inhibarea eliberării mediatorilor din mastocite.
- Inhiba atât reacţia astmatică imediată cât şi tardivă, reduc
hiperreactivitatea bronşică.
- Inhalator: 3-4 prize/zi.
- La copilul mic, care nu cooperează, se fac nebulizări de 20
mg/sedinţă.
 
 Ac anti IgE
• Omalizumab care este un anticorp monoclonal umanizat produs prin tehnologie de
recombinare a ADN-ului .
• indicat la adulţi, adolescenţi şi copii peste 6 ani cu astm bronşic mediat cu
certitudine de IgE pentru îmbunătăţirea controlului astmului bronşic la pacienţii
cu astm alergic sever persistent

• Doza şi frecvenţa administrării adecvate de Xolair sunt stabilite în funcţie de

cantitatea iniţială de IgE (UI/ml), determinată înainte de începerea tratamentului şi
greutatea corporală (kg). Înainte de administrarea dozei iniţiale, pacienţilor
trebuie să li se determine concentraţia IgE prin orice
determinare uzuală a IgE totale serice, pentru stabilirea dozei. Pe baza
acestor determinări, pentru fiecare administrare pot fi necesare 75 până la
600 mg de Xolair, administrate fracţionat în 1 până la 4 injectări.

Imunoterapie sublinguala
Medicamente proscrise sau inutile în atacurile
astmatice

Sedative ( strict contraindicate )

Mucolitice ( accentueaza tusea )
Kinetoterapia ( accentueaza discomfortul )
Hidratarea cu volume mari de lichide
( exceptii posibile : sugar , copil mic )
Antibiotic
( exceptii infectii bacteriene concomitente)
Mijloace terapeutice “ de viitor ”
Ac. monoclonali anti – I CAM – 1
Ac. monoclonali “ umanizati “ anti – IL – 5 ( Mepolizumab )
Suplatast tosilat ( inhib. selectiv Th2 : scade IL- 4 , IL-5 )
Receptori solubili IL- 4R ( blocant IL-4 )
Inhibitori selectivi de fosfatdiesteraza tip IV ( creste AMP-
c)
Antivirale
Zanamivir , Oseltamivir ( inhibitori neuraminidaza )
Palivizumab ( Ac. monoclonali anti – VSR )
Pleconaril (rinovirusuri , enterovirusuri )
Vaccinare anti – VSR
Educatia bolnavului si a familiei sale

• educatia are drept scop constientizarea bolnavului si

a parintilor privind caracterul cronic al bolii si
necesitatea participarii active la tratament

• stabilirea unor relatii corecte si continue bolnav,

familie – medic si bolnav – parinti sta la baza
stapânirii bolii
Educatia bolnavului si a familiei sale
• Programul de educatie cuprinde informatii privind:
- boala;
- recunoasterea exacerbarilor si a semnelor de severitate ( cunoasterea criteriilor
pentru spitalizare);
- masurile medicamentoase imediate în criza si necesitatea adresarii catre medic în
caz de esec;
- masurile nemedicamentoase cu caracter continuu ( controlul factorilor de mediu,
eliminarea factorilor declansatori, sustinerea nutritionala);
- controlul la domiciliu al evolutiei bolii sub tratament cronic prestabilit, individualizat:
- întelegerea si respectarea unei scheme terapeutice recomandata de mediculspecialist
pediatru si cooperarea cu medicul de familie privind orice interventie de ajustare a
tratamentului ;
- sesizarea aparitiei unor complicatii ( infectioase, medicamentoase, nutritionale etc ;
- modul de administrare a medicamentelor orale si inhalate ;
- utilizarea corecta a sistemelor de administrare a medicamentelor
- supravegherea eficientei tratamentului prin PEF metrie ;
- ritmicitatea adresabilitatii la medicul de familie pentru siguranta aplicarii tratamentului
intercritic .
Evoluţia şi prognosticul

Sunt corelabile cu: aspectul evolutiv al bolii, apariţia

complicaţiilor, răspunsul terapeutic(astm controlat sau nu), starea
intercritică a sindromului obstructiv, vârsta de debut, asocierea cu alte
manifestări alergice, polisensibilizări, complianţa la tratament.
 COMPLICAŢII
COMPLICAŢIILE IMEDIATE = provocate de accese de tuse
• pneumotorax spontan
• emfizem subcutanat
• emfizem mediastinal
• fracturi costale
• ateleclazie segmentară (obstrucţie bronşică prin dop de mucus)
COMPLICAŢIILE TARDIVE
• suprainfecţie bronşică (astm bronşic intricat) -> CPC
• pneumonii intercurente
COMPLICAŢII IATROGENE

Prin abuz de corticoizi orali (sistemici):

• corticodependenţâ
• osteoporoză
• sindrom cushingoid
• DZ
• HTA
• ulcer
• tendinţă la infecţii;
Prin abuz de corticoizi topici:
• candidoză bucală
• disfonie;
COMPLICAŢII IATROGENE

Prin abuz de beta-adrenergice:

• iritabililale
• tremurături digitale
• crampe musculare
• tahicardie, extrasistole, creşterea TA
• pulmon blocat
Prin abuz de aminofilină:
• anxietate, irilabililale, insomnie
• convulsii
 COMPLICAŢII SEVERE

• insuficienţă respiratorie acută (prin obstrucţie bronşiolară)

• Stop cardiac (prin administrare rapidă de aminofilină, cu descărcare catecolică
brutală consecutivă, în special la adulti - coronarieni)
! în orice criză de astm bronşic este obligatoriu examenul radiologic pentru a
exclude pneumonia, pneumotoraxul, pneumomediastinul.