Tratamentul comelor

diabetice
Larisa Zota
Conf. universitar
USMF “N. Testemiţanu”

Chişinau
Octombrie 2010
 Tratamentul cetoacidozei severe.
Cetoacidoza diabetică impune asistenţa
medicală de urgenţă.
Tratamentul cetoacidozei severe este strict
individualizat şi cuprinde:
 Corectarea tulburărilor metabolice, în special a
hiperlgicemiei (isulinoterapia);
 Corectarea tulburărilor hidroelectrolitice:
 Tratamentul colapsului şi deshidratării,
 Combaterea hipopotasiemiei.
 Corectarea tulburărilor acidobazice;
 Tratamentul factorului infecţios şi/sau bolilor
asociate care au provocat coma diabetică
 Tratamentul cetoacidozei severe.
 La momentul sosirii pacientului (transportat) în instituţia curativă, se va
face rapid:
 examenul clinic,
 recoltarea urinei şi sângelui pentru determinările biochimice. Dintre
parametrii biochimici de o importanţă vitală sunt: glicemia, glucozuria şi
cetonuria, pH-ul sanguin, K+, Na+, şi osmolaritatea plasmatică.’
 se efectuează ECG.
 Obţinerea rezultatelor de la prima prelevare de sânge poate dura 30 –60
min., uneori chiar mai mult. Pentru acest motiv, după recoltarea sângelui,
se montează o perfuzie cu ser fiziologic şi, dacă diagnosticul este sigur
(confirmat de determinarea glicemiei pe urgenţă sau cu glucometrul) se
administrează prima doză de insulină.
 La pacienţii prezentând pareză gastrică se face golirea stomacului cu
ajutorul sondei şi spălaturi gastrice cu soluţie de bicarbonaţi, la
necesitate se introduce sondă urinară.
 Când abordul venos este dificil se încearcă folosirea venei jugulare sau
se efectuează denudarea chirurgicală pentru a introduce un cateter
venos prin care să poţi administra soluţiile necesare, la ritmul adecvat.
 Tratamentul cetoacidozei severe.
Insulinoterapia.
 Insulina inhibă lipoliza ( şi prin aceasta cetogeneza),
producţia heatică de glucoză şi pune glucoza la dispoziţia
ţesuturilor periferice insulinodependente.
 Se utilizează numai insulină rapidă (Actrapid MC, Actrapid
HM, Humulin regular) în doze individualizate.
 Schemele cu doze mari de insulină au fost părăsite deoarece
pot produce hipokaliemie, colaps, edem cerebral,
hipoglicemie. Se preferă scheme cu doze mici de insulină
care sunt capabile să asigure o insulinemie optimă între
120-200 U/ml care inhibă nu numai lipoliza,
gluconeogeneza, glicogenoliza ci şi cetogeneza.
Administrarea insulinei cu viteza de 5—10 U/oră asigură
acest nivel de insulină în sânge.
 Se determină din oră în oră cetonuria (cetonemia) şi
glicemia pentru a stabili rata declinului glucozei în sânge:
optim 2,8-5,6 mmol/oră sau 10% din valoarea anterioară.
Insulinoterapia în cetoacidoza severă.
Metode de administrare
 Start cu bolus de insulină intravenos 6 - 10 U (0,1 U/kgc)
 urmat de 6 - 10 U insulină /oră intravenos perfuzie sau intramuscular.

1. Administrarea intramusculară .
 Bolnavului i se injectează intramuscular 20 U insulină rapidă (în şoc se
administrează intravenos 10 U),
 apoi, fiecare oră câte 5 — 10 U intramuscular, efectuându-se concomitent
controlul glicemiei, glucozuriei si cetonuriei.
 Când glicemia ajunge la 13,9 — 11,1 mmol/l, se administrează insulină
câte 5 - 10 U intramuscular fiecare 2 - 4 ore iar la soluţiile perfuzate se
asociază soluţia de glucoză 5% pentru a menţine glicemia (pe parcursul
cât se vor continua perfuziile inravenos) aproximativ la nivelul de 11,1
mmol/l.
 Când se înlătură acidoza şi se normalizează bicarbonaţii serici, se recurge
la injectarea insulinei sbcutanat fiecare 4-6 ore sub controlul glicemiei, sau
se poate de asociat insulină cu acţiune prelungită, trecând la regimul
obişnuit de insulinoterapie al pacientului.
Insulinoterapia în cetoacidoza severă.
2. Perfuzia intravenoasă permanentă a insulinei.
 Soluţia pentru perfuzie se prepară prin solvirea a 60 - 100
unităţi insulină rapidă în 500 ml NaCl 0,9%, administrându-se
câte 50 ml/oră. Absorbţia insulinei de elementele sistemului
de perfuzie (flacon, tubul polieteric, cateter), este infimă şi
deci nu este necesar de a spăla sistemul preventiv cu insulină
sau cu albumină.
 Controlul glicemiei, EAB, electroliţilor în sânge, precum şi al
glucozuriei şi cetonuriei se efectuează fiecare oră.
 Dacă spre sfârşitul primei ore de perfuzie nivelul glicemiei
nu va scădea cu 10% faţă de iniţial, se va repeta
administrarea intravenoasă în jet a 10 U insulina şi se va
continua perfuzia intravenoasă cu aceeaşi viteză sau se va
mări viteza perfuziei până la 12—15 U/oră.
 Insulinoterapia în cetoacidoza severă.
Când nivelul glicemiei scade până la 13,0– 11,1 mmol/l:
 în loc de soluţie 0,9% clorură de natriu este utilizată
perfuzia intravenoasă de soluţie 5% glucoza, necesară atât
pentru restabilirea rezervelor de glicogen ale organismului şi
prevenirea hipoglicemiei cât şi pentru inhibarea lipolizei şi
diminuarea acidozei,
 se reduce viteza perfuziei insulinei până la 4—6 U/oră,
menţinând glicemia în jur de 8, 33 - 11,1 mmol/l pe toată
durata perfuziei.
 Ca regulă, perfuzia de insulină se continuă până la dispariţia
completă a acidozei, normalizarea bicarbonaţilor şi până când
pacientul se poate alimenta, apoi se trece la administrarea
subcutanată a insulinei rapide câte 12 un fiecare 4 - 6 ore,
sau câte 4 - 6 un. fiecare 2 ore sub controlul glicemiei.
 La a 2 – 3 zi se va trece la regimul obişnuit de insulinoterapie
al pacientului.
Insulinoterapia în cetoacidoza severă.

Pentru bolnavii care se află în comă

cetoacidozică care evoluează în asociaţie cu o
boală infecţioasă,
 doza de insulină în perfuzie este de 12 Un/oră.
 Dacă peste 2 ore de la începutul perfuziei glicemia şi
pH-ul practic nu se modifică comparativ cu indicii
iniţiali, este necesar de mărit doza de insulină
perfuzată de 2 ori şi de continuat mărirea dozei
fiecare oră până când nu ce atinge nivelul optim dorit
de scădere a glicemiei pe oră.
Insulinoterapia în cetoacidoza severă.

 Una din principalele priorităţi ale insulinoterapiei prin perfuzia

intravenoasă permanentă constă în faptul că insulina nu se
depozitează în ţesuturi, cum se petrece în cazul administrării
ei subcutanate. Dacă pe parcursul insulinoterapiei prin
perfuzia intravenoasă permanentă se face un control adecvat
al concentraţiei glicemiei serice, atunci posibilitatea
hipoglicemiei de “ricoşet” practic se exclude complet, pe când
în terapia cu doze mari ale insulinei hipoglicemia de “ricoşet”
se dezvoltă în 25-50% cazuri.
 Graţie folosirii insulinoterapiei prin perfuzia intravenoasă
permanentă a dozelor mici de insulină decesul în comele
diabetice cetoacodozice s-au micşorat de 2 ori, iar in comele
hiperosmolare – de câteva ori.
 Tratamentul cetoacidozei severe.
Tratamentul deshidratării

In dependenţă de varietatea patogenetică a comei diabetice ,

terapia de rehidratare şi măsurile de corecţie a perturbărilor
electrolitice şi acidobazice se deosebesc substanţial.
Variaţiile se referă la volumul, viteza de administrare,
componenţa soluţiei perfuzate, momentul asocierii preparatelor
de kaliu şi altor elemente.
Deficitul de lichide extra- şi intracelulare la bolnavii cu
cetoacidoză diabetică şi sindromul hiperosmolar este de 10 —
25% din masa corporală, adică aproximativ 6—10 litri.
Restituirea lui rapidă este imposibilă, deoarece hiperhidratarea,
împreună cu micşorarea rapidă a glicemiei, pot conduce la
insuficienţa acută a ventriculului stâng, la edem pulmonar şi
cerebral.
De aceea, în decursul primei ore se va administra nu mai mult
de 1 litru lichid, în orele 2-4 câte 0,5 litri soluţie NaCl 0,9% pe oră
apoi în următoarele 8 ore câte 0,250 l/oră.
Tratamentul cetoacidozei severe.
Tratamentul deshidratării
PVC (cm H2O) Perfizii (l/oră)

Este util de monitorizat 3 1

presiunea venoasă
Tratamentul colapsului şi deshidratării,

centrală (PVC) în cursul 3–8 0,5 – 1

rehidratării, mai ales la
bătrâni şi/sau cardiopaţi:
8 – 12 0,5

 12 0,25
 Tratamentul cetoacidozei severe.
Tratamentul deshidratării
 Ca profilaxie a edemului cerebral, în coma cetoacidotică
pentru rehidratare se utilizează de obicei soluţie salină
izotonică, deoarece apariţia în procesul acestei perfuzii a
natriemiei neînsemnate compensează micşorarea presiunii
osmotice plasmatice care apare concomitent cu micşorarea
glicemiei pe parcursul insulinoterapiei şi rehidratarea.

 Dacă, însă, osmolaritatea este mai mare de 350 mOsm/l sau

natriemia peste 150 mmol/l (specific pentru coma
hiperosmolară) şi pacientul nu este în şoc, este mai raţională
administrarea în aceste scopuri a soluţiei hipotonice
(0,45%) de clorură de natriu care se menţine până când
osmolaritatea scade sub aceasă valoare, dar nu mai mult de
1000 ml la 8 ore (excesul de soluţii hipotoinice duce la edem
cerebral).
 Tratamentul cetoacidozei severe.
Tratamentul deshidratării
 Se va ţine cont de încă o complicaţie a perfuziilor
masive intravenoase a soluţiilor hipotonice —
hemoliza intravasculară. Pentru a o evita, nu se
recomandă utilizarea soluţiilor de clorură de natriu cu
concentraţia mai mică de 0,45%.
 In ambele tipuri de comă ( cetoacidotică şi
hiperosmolară), când glicemia scade până la 13,9 –
11,1 mmol/1 (200—250 mg%) soluţia clorurii de
natriu este substituită prin soluţie de glucoza 5%,
viteză infuziei căreia depinde de statutul
hemodinamic la momentul dat.
 Tratamentul cetoacidozei severe.
Tratamentul colapsului
 In cazul scăderii tensiunii arteriale susţinerea
acesteia trebuie să primeze faţă de altele tulburări,
recurgând la administrarea de hemisuccinat de
hidrocortizon (100 – 200 mg în 4-6 ore de perfuzie)
sau la soluţii macromoleculare (Dextran) sau plasmă.
Pentru combaterea colapsului în coma diabetică nu
se recomandă administrarea catecolaminelor şi
altor preparate simpatomimetice. Contraindicaţia
este cauzată nu numai de faptul ca catecolaminele
sunt hormoni contrinsulinici, dar şi de influenţa lor
stimulatoare asupra secreţiei glucagonului care
este exprimată mult mai puternic la diabetici decât
la persoanele sănătoase.
Tratamentul cetoacidozei severe: corecţia
dereglărilor electrolitice
Corecţia dereglărilor electrolitice, în primul
rând al deficitului ionilor K+, este un compartiment
important în tratamentul complex al comei
diabetice.
Gravitatea şi chiar caracterul fatal al
complicaţiilor legate de carenţa kaliului (dereglarea
conductibilităţii intracardiace cu blocadă,
slăbiciunea sau paralizia muşchilor intercostali cu
asfixie, atonia tractului gastrointestinal cu ocluzie
intestinală paralitică) dictează necesitatea lichidării
imediate a acestei carenţe.
Tratamentul cetoacidozei severe: corecţia
dereglărilor electrolitice
Deficitul de kaliu constituie în cetoacidoză diabetică sau
sindromul hiperosmolar 300—1000 mmol (I g clorură de
kaliu = 13,4 mmol). Extrem de rar, însă, nivelul iniţial de
kaliu în sângele bolnavului până la începutul terapiei este
scăzut, de obicei este mărit sau normal. Rehidratarea,
reducerea hiperglicemiei şi acidozei favorizează pătrunderea
rapidă a ionilor de K+ în celulă, ceea ce conduce la scăderea
rapidă a concentraţiei lor în sânge.
Pentru tratamentul reuşit al comei diabetice este
necesar de a menţine kaliemia în limitele normale de 4—5
mmol/l. Anume valoarea K+ plasmatic (determinat la
iniţierea tratamentului comei apoi fiecare 1-2 ore pe parcursul
tratamentului) serveşte ca indicator atât pentru momentul
introducerii clorurii de potasiu cât si pentru intensitatea
perfuziei ei intravenoase
Tratamentul cetoacidozei severe: corecţia
deficitului de K
In majoritatea cazurilor de comă diabetică necesitatea
administrării preparatelor de kaliu survine peste 3—4 ore de
la începutul rehidratării şi insulinoterapiei.
Dacă, însă, concentraţia de kaliu în sânge la momentul
internării bolnavului în clinică este normală sau, cu atât mai
mult, scăzută, perfuzia intravenoasă a clorurii de kaliu va fi
începută concomitent cu terapia de rehidratare şi
insulinoterapia, dat fiind că şi una şi alta scad rapid
kaliemia.
Soluţia de KCl 10% sau 20% se administrează numai
solvită în soluţia perfuzabilă deoarece este iritantă pentru
venă (induce dureri acute şi spasme ale venei în care se
administrează soluţia). Doza iniţială este de 20 mmol/oră (1,5
g/oră) dacă bolnavul are o diureză mai mare de 40 ml/oră şi
nu are semne de hiperkaliemie.
 Tratamentul cetoacidozei severe: corecţia
deficitului de K
Dacă potasiul plasmatic este:
 mai mic de 2,5 mmol/l se administrează 60 mmol/oră (4,5 g
KCl/oră);
 mai mic de 3,5 mmol/l se administrează 40 mmol/oră (3 g
KCl/oră);
 la valori 3,5 - 5 mmol/l se administrează 20 mmol/oră (1,5 g
KCl/oră);
 la potasemie peste 5 mmol/l nu se administrează, urmărindu-
se scăderea valorilor K seric pe parcursul insulinoterapiei.
 Se va menţine potasiemia între 3,5 şi 6 mmol/l ; se
adminuistrează în total 400 mmol /24 ore ( 30 g KCL/ 24 ore)
care reprezintă jumătate din pierderi, urmând ca restul să se
restituie per os în următoarele 5-10 zile.
 Tratamentul cetoacidozei severe: corecţia
dereglărilor acidobazice
Multe din manifestările clinice ale comei diabetice sunt o consecinţă
a prezenţei acidozei, de aceea lichidarea ei reprezintă o problemă importantă
a tratamentului.
Terapia adecvată a cetoacidozei lichidează condiţiile de hiperproducere a
corpilor cetonici şi lactatului, iar dacă funcţia rinichilor este păstrată, atunci
producerea endogenă de bicabonaţi conduce rapid la restituirea deficitului şi
la lichidarea acidozei.
Dacă, însă, pH-ul sângelui scade până la 7,10 şi
mai jos, iar concentraţia bicarbonatului în serul sanguin devine
mai mică de 10 mmol/l (în norma – 20-24 mmol/l), ceea ce
prezintă pericol pentru viaţa bolnavului, este necesar infuzia
parenterală a soluţiei de natriu bicarbonat. Natriul bicarbonat nu
se administrează în jet, dat fiind că poate provoca exitus ca
consecinţă a hipokaliemiei bruşte. Se va administra cu prudenţă,
în amestec cu ser fiziologic, ser bicarbonat (până se atinge
valoarea de pH 7,10) Aceasta îmseamnă maxim 100 ml
bicarbonat din sol. 8,4% sau 200 ml din sol.4,2%.
 Tratamentul cetoacidozei severe: corecţia
dereglărilor acidobazice
Administrarea bicarbonatului atrage pericolul
alcalozei metabolice şi hipokaliemiei.
Cantitatea de bicarbonat administrată se calculează
după formula:
bicarbonat (mmol) = deficit de baze x greutatea
corporală x 0,1.
Soluţiile de natriu bicarbonat 4,2% şi 8,5%
conţin în 1 ml, respectiv, 0,5 şi 1 mmol bicarbonaţi.
Hipokaliemia se instaleatză deosebit de rapid pe
parcursul terapiei ceto- şi lactoacidozei cu bicarbonaţi,
de aceea, chiar dacă în momentul iniţial al perfuziei
bicarbonatului există hiperkaliemie, este raţional de a
adaugă la fiecare 100 mEq de ser bicarbonat 13-20
mmol (10-15 ml soluţie de 10%) clorură de kaliu.
 Tratamentul cetoacidozei severe: corecţia
tulburărilor electrolitice.
Deficitul fosforului neorganic, care însoţeşte coma diabetică,
se agravează în procesul insulinoterapiei. Restituirea carenţei de
fosfor (îndeosebi neorganic) este o problema importanta, fiindcă
ionii P++ participa la procesele de utilizare a glucozei, de
formarea legăturilor macroergice, precum şi la transportarea
oxigenului spre ţesuturi.
Deficitul de fosfor neorganic şi organic conduce în coma
diabetică la micşorarea conţinutului 2,3-difosfogliceratului în
eritrocite – conţinut care se restabileşte foarte lent ( numai la a
5-a şi după tratamentul reuşit al comei). Carenţa acestui
substrat provocă scăderea disocierii oxihemoglobinei şi
înrăutăţeşte aprovizionarea ţesuturilor cu oxigen, de aceea
terapia de substituţie cu preparate ce conţin fosfor trebuie
începută în stadiile precoce ale tratamentului comei diabetice,
odată cu terapia cu kaliu. În acest scop poate fi utilizat
preparatul complex – kaliu mono-sau bifosfat.
 Tratamentul cetoacidozei severe:
restabilirea rezervelor de glucoză în organism
Profilaxia hipoglicemiilor constutue etapa finală a
tratamentului comei diabetice. După cum s-a menţionat
anterior, la diminuarea glicemiei pînă la 11,1 – 13,9 mmol/l,
concomitent cu micşorarea dozei de insulina, se recurge la
perfuzia intravenoasă a soluţiei de glucoză 5%. Ulterior,
insulinoterapia este realizată numai în complex cu
administrarea glucozei. Atât timp cât glicemia rămâne mai mare
de 10 -11 mmol/l, la fiecare 100 ml soluţie glucoză 5% se
adaugă 2-3 U insulină, iar la glicemia mai mică de 10 mmol/l –
nu mai mult de 1 U. Perfuzia soluţiei de 5% glucoză se
efectuează cu viteza 500 ml / 4-6 ore. Regimul complex de
terapie glucozoinsulinică ne permite de a menţine timp
îndelungat concentraţia stabilă a glucozei în sânge la nivelul 9-
10 mmol/l .
 Tratamentul cetoacidozei severe:
restabilirea rezervelor de glucoză în organism
 În această fază a cetoacidozei diabetice se
recomandă de a utiliza în loc de soluţie de
glucoză soluţia Butlerov (NaCl 1,17 g; K2
HPO4 0,87 g; KCl 1,49 g; MgCl2 0,24 g;
glucoza 50 g; apă distilată până la l litru;
conţine Na 20 mmol/l; K 30 mmol/l; CI 45
mmol/l; PO4 10 mmol/l; Mg 5 mmol/l).
Soluţia se perfuzează intravenos cu viteza
500 ml în 4 ore. Ingredienţii ei favorizează
concomitent restabilirea echilibrului
energetic şi celui electrolitic.
Tratamentul cetoacidozei severe: lichidarea
factorilor care au provocat decompensarea
diabetului
Odată cu terapia patogenetică a comei cetoacidozice se vor
efectua măsuri îndreptate spre lichidarea factorilor care au provocat
decompensarea diabetului precum şi celor apărute deja în procesul
decompensaţiei şi o agraveaza.
Se vor efectua:
 antibioticoterapia afecţiunilor infecţioase şi inflamatorii acute;
 tratamentul şocului;
 în anemie, în hipoxie — oxigenoterapia şi VAP dirijată.
 Oliguria serveşte drept indicaţie pentru administrarea intravenoasă a 50
—100 mg furosemid.
 Dializa peritoneală sau hemodializa se efectuează bolnavilor cu comă
hiperosmolară însoţită de insuficienţă renală crescândă.
 În comele cu hiperosmolaritate se prescrie heparinoterapia de profilaxie:
5000 UA heparină de 4 ori/zi, la început intravenos, apoi intramuscular,
sub controlul indicilor de coagulare a sângelui.
Tratamentul cetoacidozei severe: lichidarea
factorilor care au provocat decompensarea
diabetului

Voma perseverentă care însoţeşte, de

regulă, cetoacidoza diabetică, este
periculoasă nu numai prin faptul că
agravează perturbările hidrosaline, dar şi
prin pericolul aspirării vomismentelor. De
aceea la începutul tratamentului pe lângă
spălaturile gastrice, este preferabil de a se
aplica transnazal sonda gastrică
permanentă.
Complicaţii şi efecte adverse ale terapiei

 Hipoglicemia se previne prin monitorizarea glicemiei în fiecare

oră, doze mici de insulină şi începerea tratamentului cu
glucoză cănd glicemia ajunge la 13,9 mmol/l;
 Hipokaliemia (K  3 mmol/l) se monitorizează electro
-cardiografic (scăderea amplitudinii undei T, denivelarea
segmentului ST, alungirea intervalului QT mascat, de regulă,
de apariţia undei U) şi prin analiza kaliemiei din oră în oră;
este datorată administrării insuficiente de potasiu sau
excesului de insulină şi bicarbonat.
 Alcaloza metabolică se previne prin utilizarea bicarbonatului
numai dacă pH-ul este mai mic de 7,10.
 Insuficienţa cardiacă congestivă apare prin exces de lichide;
se monitorizează diureza, dispneea, ralurile pulmonare, se
măsoară presiunea venoasă centrală.
 Complicaţii şi efecte adverse ale terapiei
 Edemul cerebral, sugerat de cefalee intensă, bradicardie. Se
poate trata cu dexametazonă şi manitol; se evită prin
insulinoterapie cu doze mici, prudenţă în administrarea
soluţiilor de bicarbonat şi a soluţiilor hipotonice la debutul
tratamentului
 Hipoxia cerebrală prin ventilaţie inadecvată şi şoc; se
recomandă reducerea administrării bicarbonatului,
administrare de fosfaţi şi oxigenoterapie
 Alte complicaţii: accidente vasculare cerebrale, infarct
miocardic, nefropatie acută tubulointerstiţială, colaps prin
deshidratare şi acidoză intensă, tromboembolii, aspiraţia de
conţinut gastric care se previne prin sonda gastrică, infecţii
care sunt prevenite prin asepsia în timpul montării cateterului,
sondaje urinare numai la nevoie.
 Tratamentul comei hiperosmolare
Principiile fundamentale ale tratamentului sunt aceleaşi ca şi
pentru coma cetoacidotică. Dat fiind faptul că în coma
hiperosmolară lipseşte acidoza, nu este nevoie de infuzia
soluţiilor alcaline. Prezenţa hiperosmolarităţii necesită
pentru a rehidrata organismul soluţie de clorură de natriu de
0,45% sau 0,6%.
Cantitatea totală de lichid administrată prin perfuzie
intravenoasă este mai mare decât în cetoacidoză, dat fiind că
deshidratarea organismului în coma hiperosmolară este
considerabil mai pronunţată decât în coma diabetică. Se
recomandă de administrat circa 8 l lichid/24 ore şi numai
unui număr neconsiderabil de pacienţi li se vor administra
până la 10 l. Regimul administrării lichidului: în primele 2—
3 ore de tratament circa 3 l lichid, ulterior, viteza infuziei va
scădea. Pe parcursul introducerii intravenoase a lichidului
este necesar controlul tensiunii venoase centrale.
 Tratamentul comei hiperosmolare
Insulinoterapia comei hiperosmolare se efectuează prin
următoarele metode:

1. Metoda tradiţională — utilizarea dozelor mari de insulina

(actualmente această metodă aproape nu se foloseşte, întrucât prin
complicaţiile eventuale cedează metodei imsulinoterapiei cu doze mici.)
 Pe fondul infuziei soluţiei clorurii de natriu 0,45%, se administrează 25U
insulina intravenos şi 25—30 u intramuscular (datorită deshidratării
exagerate, insulina din ţesutul adipos subcutanat se absoarbe rău).
 Ulterior se administrează câte 25—30 U fiecare 2 ore sub controlul
glicemiei.
 Când nivelului glucozei în sânge scade până la 13,9 mmol/, dozele de
insulină se micşorează şi se administrează peste 4 ore iar în perfuzie
intravenoasă se administrează soluţie glucoza 5%.
 Se va ţine cont de faptul că în coma hiperosmolară sensibilitatea
organismului la insulina este mai mare decât în coma cetoacidotică
 Pentru a preveni hipokaliemia, paralel cu infuzia soluţiei cloruri de natriu,
se va administra intravenos clorură de kaliu cu viteza 20—30 mmol/oră.
 Tratamentul comei hiperosmolare
Insulinoterapia cu doze mici de insulină şi corectarea
tulburărilor potasiului sunt asemănătoare cu cea din
coma cetoacidotică.
Heparinoterapia este indispensabilă.
După faza acută reîntoarcerea la terapia anterioară
cu hipoglicemiante orale la diabeticii de tip 2 este
posibilă în funcţie de evoluţia bolii.
Pronosticul în coma hiperosmolară este cu mult
mai nefavorabil decât în coma cetoacidotică.
Indiferent de progresul considerabil în tratamentul
comei hiperosmolare, letalitatea rămâne înaltă şi
constituie de la 15 pînă la 60% (în medie 35—40%).
 Tratamentul comei lactoacidotice
Acidoza lactică este o urgenţă cu o mortalitate de aproape
50%.
Tratamentul preventiv la diabetici constă în neprescrierea biguanidelor în
caz de contraindicaţii.
Tratamentul curativ vizează:
 corectarea acidozei,
combaterea şocului,
 hipoxiei,
 In cazul micşorării volumului de lichid circulant (hemoragie) şi de
prezenţă a hipotoniei arteriale, se va aplica transfuzia plasmei, sângelui şi
substituenţilor sanguini.
 In caz de şoc se prescriu suplimentar agenţi vazopresori, însă utilizarea
catecolaminelor cu acest scop este contraindicată, dat fiind că ele
influenţează acumularea lactatului în organism. Se va indica izadrină
(novodrina, izoproterenol), care exercită acţiune inotropă pozitivă asupra
inimii şi acţiune vasodilatatoare asupra vaselor periferice.
 Tratamentul comei lactoacidotice
 Izadrină se administrează prin perfuzie
intravenoasă în soluţie glucoza 5%, reieşind din
calculul 0,5—5 g (0,0005—0,005 mg) pe
minut. Poate fi folosită izadrină în comprimate
a câte 0,005 g (se ţine în cavitatea bucală
până la dizolvare deplină).
 În asocierea cetoaciodzei diabetice şi
lactoacidozei, se efectuează insulinoterapia.
 In lacacidoza desfăşurată pe fondul
administării fenforminei insulinoterapia se
asociază cu glucoză.
 Tratamentul comei lactoacidotice
 Se aplică terapia intensivă cu scopul corecţiei acidozei,
folosind infuzie de natriu bicarbonat, cantitatea căruia
atinge în unele cazuri 2000—2300 mmol. Atunci când
perfuzia îndelungată a bicarbonatului este contraindicată
(insuficienţă cardiovasculară), corecţia acidozei se realizează
cu ajutorul dializei peritoneale sau al hemodializei cu dializat
alactic.
 În acidoza extrem de pronunţată se recomandă
administrarea intravenoasă în jet a 45 mmol natriu
bicarbonat (45—50 ml soluţie bicarbonat 8,5%). Ulterior, în
decursul primelor 3—4 ore, se vor utiliza până la 180 mmol
bicarbonat. Pe parcursul perfuziei se va efectua controlul
ECG, nivelului de kaliu, calciu în sânge şi EAB, se va
determina tensiunea venoasă centrală.
 Tratamentul comei lactoacidotice
 In insuficienţa caridovasculară sau în infarctul
miocardic, când folosirea natriului bicarbonat este
contraindicată, pentru combaterea acidozei se
utilizează trisamina (trioximetilaminometan,
triolamină, tris-tampon). Preparatul în cauză
pătrunde în celulele organismului mai rapid decât
bicarbonatul, având priorităţi comparativ cu ultimul,
îndeosebi în primele ore de tratament al acidozei
extrem de pronunţate, când pH-ul sanguin este mai
jos de 6,9. Trisamina scade concentraţia ionilor de
hidrogen şi măreşte rezerva alcalină a sângelui. Se
administrează intravenos, sub formă de soluţie 3,
66%, circa 500 ml soluţie pe oră. Doza maximă
a preparatului nu va depăşi 1,5 g/kg.corp pentru 24
ore.
 Tratamentul comei lactoacidotice
 Albastrul de metilen de asemenea leagă ionii de
hidrogen, răpindu-i de la coenzima oxidată NADH şi
convertind-o pe aceasta în NAD, ceea ce se
manifestă prin diminuarea formării lactatului şi
transferării lui în piruvat. Se administrează albastrul
de metilen intravenos, sub formă de soluţie 1%
câte l—5 mg/kg.corp. Efectul se manifestă după 2—6
ore şi persistă până la 14 ore.

 Există date privind tratamentul reuşit al

lactoacidozei cu dicloracetat, care activează
piruvatdehidrogenaza şi, ca consecinţă, creşte
transformarea lactatului în piruvat.
 Coma lactoacidotică: pronostic
 Pronosticul în lactoacidoză este nefavorabil,
mortalitatea atingând circa 70—80%.În lactoacidoza
dezvoltată ca consecinţă a administrării
fenforminei letalitatea este mai mică (circa 40—
50%).
 Pronosticul depinde de gradul de manifestare al
acidozei şi de concentraţia lactatului în sânge. Când
conţinutul acestuia este mai mare de 4 mmol/1,
letalitatea creşte la 90—98%. Cu cât mai reuşit şi
intensiv se efectuează alcalinizarea organismului,
cu atât mai favorabil este pronosticul.