Infarctul miocardic

Epidemiologie –aprox. 1 mil de

cazuri /an în SUA
- Mortalitate 30%, ½ în prima oră prin
aritmii (FV)
-după 75 ani mortalitate 20% în prima
lună şi 30% după 1 an
Etiologie
1. Principala cauză – tromboza plăcii de aterom
2. Arterite- luetică, granulomatoasă (Takayasu),
PAN, LES, PAR
3. Traumatisme coronariene – laceraţii,
iatrogene, RT pt neoplazii
4. B metabolice, sau b cu proliferare intimală –
mucopolizaharidoze, homocisteinuria,
amiloidoza, hiperplazie intimală după
contraceptive orale, sau postpartum
Etiologie
5. Îngustarea lumenului prin alte mecanisme –
spasm coronarian (Prinzmetal), spasm la
întreruperea NTG, disecţia de Ao
6. Emboli în coronare – endocardita inf, prolaps
de valvă Mi, trombi după protezare
valvulară,cateterism cardiac, coronarografie,
trombi murali, mixom cardiac
7. Anomalii congenitale ale coronarelor –
originea coronarei stg în AP, sau în porţiunea
ant a sinusului Valsalva, anevrism al arterelor
coronariene
Etiologie
8. Creşte necesarul de oxigen al miocardului –
stenoza Ao, insuficienţa Ao, tireotoxicoză,
hTA prelungită, intoxicaţia cu monoxid de
carbon
9. Tromboză in situ – policitemia vera,
trombocitoză, hipercoagulabilitate, coagulare
intravasc. diseminată
10. Altele – abuz de cocaină, contuzie
miocardică, IMA cu coronare normale
Fiziopatologie
- IMA - se produce când fluxul coronarian este
întrerupt brusc, prin formarea unui trombus în
artere anterior îngustate prin ATS.
- Suprafaţa zonei infarctate depinde de
1. teritoriul irigat de vasul ocluzat
2. dacă ocluzia este totală
3. durata ocluziei coronariene
4. dezv. circulaţiei colaterale
5. necesarul de oxigen al miocardului
6. factori nativi care produc tromboliză spontană
7. restabilirea perfuziei coronariene adecvate
Fiziopatologie
- dacă stenoza coronariană progresează lent, chiar
până la ocluzie completă nu se produce IMA
datorită dezv. circulaţiei colaterale
- Ruptura plăcii de aterom (la nivelul marginii
capsulei fibroase) este considerată substratul
fiziopatologic comun sd. coronariene acute(fig.1)
- Metaloproteinazele (colagenaza, gelatinaza,
stromelizina) produse în principal de Mf activate
degradează componentele matricei şi iniţiază
procesul de ruptură a plăcii. Se adaugă stresul
intraluminal, tonusul vasomotor, distrugerea
vaselor nutritive.
Fiziopatologie
- În zona fisurată par diverşi agonişti (colagen, ADP,
epinefrină, serotonină) care activează trombocitele
- Trombocitele activate eliberează Tx A2 care det
vasoconstricţie locală şi modifică conformaţia
receptorilor glicoproteinei IIb/IIIa
- Receptorii glicoproteinei IIb/IIIa au afinitate
crescută pt proteinele adezive (integrine), fact von
Willebrand şi fibrinogen
- Se produce adeziune şi agregare plachetară cu
generare de trombină, care converteşte
fibrinogenul în fibrină
- Se formează trombul care întrerupe fluxul de sânge
Fiziopatologie
- Dacă ocluzia este completă şi îndelungată se
produce necroză miocardică
- Dacă se restabileşte fluxul coronarian în mai puţin
de 20 min nu se produce necroză, nu se eliberează
markeri şi nu persistă modificarea ECG
- Procesul dinamic de ruptură a plăcii determină
supradenivelare de ST (fig.2)
- Trombii mai puţin obstructivi produc subdenivelare
de ST şi/sau inversarea T
- ¾ din p cu ST supradenielat dezvoltă Q ulterior, ¼
din p nu au Q, dar apar alte anomalii ale QRS (r
amputat, QRS crestat)
Fiziopatologie
- IMA fără supradenivelare de ST
Funcţia sistolică a VS
1. Zona miocardică perfuzată de coronara
obstruată îşi pierde abilitatea de scurtare a
fibrelor şi se reduce performanţa contractilă
2. În segmentele învecinate IMA apare
hiperkinezie compensatorie, dar ineficientă
3. Dacă supraf IMA este suficient de mare
apare insuficienţă de pompă
Fiziopatologie
- 8% - se reduce complianţa diastolică
- 15%- scade FE şi cresc volumul şi presiunea
telediastolice
- 25%- semne clinice de insuficienţă cardiacă
- 40% - şoc cardiogen frecvent fatal
Funcţia diastolică – iniţial creşte complianţa Vs,
ulterior scade
Remodelarea V (modificarea formei, suprafeţei,
grosimii VS) – influenţează funcţia VS şi
prognosticul
Manifestări clinice
- ½ din p au f. precipitanţi sau sd. prodromale
F. precipitanţi – efort fizic la persoane sedentare
- stres emoţional
- intervenţii chirurgicale (hTA)
-infecţii respiratorii
- hipoglicemia
- preparate de ergotamină,
simpatomimetice, cocaina
- antagonişti de calciu cu acţiune
scurtă, mai ales în doze mari
Manifestări clinice
Sd. prodromale
1. durere în repaus sau la eforturi mai mici
2. stare generală proastă
3. 1/3 au simptome cu 1-4 săptămâni înainte
Ritm circadian al IMA – incidenţă crescută între 6 a.m şi
12 p.m
- dimineaţa nivelul cortizolului şi al catecolaminelor
plasmatice este crescut
- creşte agregarea trombocitară
Ritmul circadian este absent la p care primesc beta-
blocante sau aspirină
Manifestări clinice
Durerea – intensitate variabilă, frecvent severă cu
durată >30 min
- constricţie, apăsare, adesea ca o greutate în
piept, rar junghi, arsură. Uneori localizată în
epigastru şi considerată indigestie.
- localizată retrosternal, dar şi toracic ant. stg. La p
cu angină are aceeaşi localizare, dar durata este
mai lungă, nu cedează în repaus / NTG
- iradiază pe mb superior stg, mandibulă, baza
gâtului, regiunea interscapulară
- cedează la opiacee, după restabilirea fluxului
sang. (este semn de ischemie şi nu de necroză)
Manifestări clinice
Alte simptome
1. la vârstnici IVS ac, sincopă, sau astenie
marcată
2. diaforeză
3. greaţă şi vărsături prin reflex vagal stimulat
de receptorii de la nivelul VS – mai
frecvente în IMA inf
4. diaree / senzaţia imperioasă de defecaţie
5. embolie cerebrală / sistemică
6. palpitaţii, senzaţie de moarte iminentă
Manifestări clinice
IMA silenţios / atipic – aprox ½ din IMA sunt nerecunoscute
de p (dg ECG sau necroptic)
IMA silenţios -este frecvent la p cu ischemie silenţioasă,
prognosticul fiind similar
IMA nerecunoscut -la p fără antecedente de angină, la cei cu
DZ, HTA
Prezentări atipice
1. insuficienţă cardiacă de novo/agravarea uneia
preexistente
2. episod clasic de angină, fără criterii de severitate
3. localizare atipică a durerii
4. Psihoză /manie brusc instalate ( prin scăderea DC)
5. Sincopă, astenie marcată
Manifestări clinice
1. indigestie
2. embolie periferică
Examen fizic – anxietate, îşi masează zona dureroasă
- Şoc cardiogen – tegumente şi transpiraţii reci,
cianoză periferică, paloare marcată a feţei
- Semne de hipoperfuzie cerebrală (confuzie,
dezorientare)
- Exces de stimulare parasimpatică ( hTA,
bradicardie)
- Stimulare simpatică ( HTA, tahicardie) – de obicei
în primele ore
Manifestări clinice
IVS – efort pt a respira, tegumente palide, stau ridicaţi,
spută roz sau cu striuri de sânge, raluri de stază,
jugulare turgescente
- wheezing – în disfuncţia ventriculară severă
-tuse şi hemoptizie – embolie pulmonară
Clasificarea Killip – semnificaţie prognostică
- Clasa I- fără raluri, fără S3
- Clasa II- prezintă raluri < ½ din hemitorace ± S3
- Clasa III- prezintă raluri > ½ din hemitorace,
frecvent EPA
- Clasa IV- şoc cardiogen
Manifestări clinice
Examenul cordului
- IMA transmural – pulsaţie presistolică sincronă cu S4
(contracţie A puternică datorită scăderii complianţei VS)
- S3 – disfuncţie sistolică a VS. Mortalitate crescută în faza
ac a IMA
- Suflu de insuf. Mi- secundară disf. mm papilar, dilataţiei
VS
- Suflu holosistolic pe marginea stg a sternului – ruptură
de SIV
- Suflu de insuf. T – insuf VD, infarct de VD
- Frecătură pericardică – în primele 24h /după 2 săpt.
Efuziune pericardică vizibilă ECHO, rar apar semne ECG.
 Criterii de diagnostic IMA
Creşterea Semne Simptome Teste de
markerilor patologice de tipice de IMA afectare
biololgici IMA +unul din miocardică

+unu/mai multe următoarele

Simptome tipice Nu sunt Supradenive Creşterea

de ischemie necesare alte lare de ST pe markerilor serici
miocardică semne ECG Simptomele pot
Undă Q pe ECG Creşterea fi absente
markerilor Modificări ECG
cardiaci absente sau
nespecifice
Supra/
subdenivelare de
ST pe ECG
Paraclinic

Diagnosticul IMA conform OMS presupune 2 din următoarele

3 criterii
1. Durere
2. Modificarea în dinamică a ECG
3. Creşterea markerilor cardiaci în ser
Markeri de necroză miocardică
1. Creatinkinaza (CK) – izoenzime MM, BB, MB. Creşte la 4-
8 ore de la debut, scade în următoarele 4-8 zile. Rez. fals
pozitive – afecţiuni musc, intox cu alcool, DZ,, efort fizic
intens, convulsii, embolie pulm. Dacă CK este normal, iar
CK-MB creşte – microinfarcte, prognostic mai prost.
 Paraclinic

2. Mioglobina – nespecifică, peak la 1-4 ore de la

debutul iMA. Creşte rapid după reperfuzie.
3. Troponinele I şi T – complexul troponinic –
subunitate care mediază procesul contractil
dependent de calciu. Cresc la 3 ore de la debutul
durerii şi persistă 10-14 zile. Au specificitate înaltă şi
valoare prognostică independentă de alţi FR.
4. LDH – nespecifică, în miocard în special LDH1.
Creşte după 24-48h, revine la normal după 10-14
zile.
5. Alţi markeri (nu sunt de rutină) – proteina cardiacă
care leagă acizi graşi, lanţurile uşoare şi grele de
miozină.
Paraclinic
Hematologic – leucocitoză cu neutrofilie
- creşte VSH pe seama alfa globulinei şi a fibrinogenului
- hematocrit crescut în primele zile datorită
hemoconcentraţiei
ECG- seriate, stabilesc dg şi localizarea IMA
- IMA fără supradenivelare de ST – la vârstnici şi cei cu
istoric de infarct
- ischemie la distanţă (fenomen electric reciproc) –
subdenivelare de ST în alt teritoriu decât cel cu IMA
-IMA de VD – supradenivelare de ST în V1, V3R-V6R, rar
în V2 şi V3. QS/QR în V3R/V4R sugestive (fig. 3).
- IMA atrial – supra/ subdenivelare de ST cu modificarea
morfologiei P; ritm atrial anormal
Paraclinic
Radiologic – semne de congestie pulmonară
Ecocardiografie – diskinezie, tulburare de contractilitate
într-o anumită zonă (ischemie)
-dg diferenţial cu disecţia de Ao
Eco Doppler – cuantifică regurgitarea mitrală,
localizează sediul rupturii SIV, cuantifică şuntul
Scintigrama de perfuzie, tomografie cu emisie de
pozitroni, CT, RMN – localizarea IMA, apreciază
fluxul în colaterale şi funcţia contractilă, prezenţa
trombilor intracavitari, stabilesc prognosticul
Management
Prespital – recunoaşterea simptomelor, transport rapid
la spital, implementarea terapiei de reperfuzie.
Cauza cea mai frecventă de mortalitate prespital – FV
care apare în primele 24h de la debut (1/2 în prima
oră)
Tratament iniţial
1. Selecţia pt terapia de reperfuzie
2. Aspirina – 160-325 mg/zi
3. Oxigen la cei cu hipoxemie 2-4 l/min primele 6-12h
4. Controlul durerii
Morfina – analgezic eficient 2-4 mg iv, se repetă la 5’
RA – diaforeză, greaţă, efect vagotonic
Management
Nitroglicerina – s.l. 1cp la 5’, dacă durerea trece iniţial şi
revine se adminstrează iv. De evitat dacă TA
<100mm Hg, IMA de VD
Beta-blocant i.v. – scade consumul de oxigen şi
mortalitatea, controlează durerea.
Metoprolol iv 5mg la 2-5’ max 15mg. La 15’ de la ultima
doză 50 mg la 6ore, în primele 48 ore apoi 100mg la
12 ore. CI – TA <100mmHg, ν <60/min, PR>0,24,
raluri >10cm de la diafragm
Tromboliza – supadeniv de ST în 2 derivaţii adiacente,
>2mm în V1-V3 şi >1mm în alte derivaţii, tromboliza
este eficientă, ideal iniţiată în 30 min
Dacă ST nu este supadeniv tromboliza nu are efect
Management
Tromboliza – reduce riscul relativ de mortalitate
- reduce suprafaţa IMA
- limitează disfuncţia VS
- reduce incidenţa complicaţiilor
- beneficiu max dacă se efectuează în primele 1-3
ore, dacă persistă durerea şi supradeniv ST, se
poate efectua în primele 12 ore
tPA (activator al plasminogenului tisular) 15mg bolus
+50mg în 30’ + 35mg în următoarele 60’
Streptokinază 1,5 mil unităţi într-o oră
Combinarea cu inhibitori ai recept de glicoproteină
IIb/IIIa permite reducerea dozei de trombolitic
Management
Contraindicaţii absolute –
1. istoric de hemorag. cerebrală indiferent de
vechime
2. Stroke/alt eveniment cerebral în ultimul an
3. HTA severă (>180/110)în timpul prezentării
4. Suspiciune de disecţie de aortă
5. Hemoragie internă activă

Contraindicaţii relative
1. Intervenţii chirurgicale în ultimele 2 săptămâni
 Management
2. Anticoagulare orală INR ≥2
3. Diateză hemoragică
4. Resuscitare cardiacă >10’
5. Sarcină
6. Hemoragii oculare
7. Ulcer peptic activ
8. Istoric de HTA severă
Complicaţii – hemoragii- necesită transfuzii
- reacţii alergice (streptokinaza)
-hipotensiune
Management
Revascularizare coronariană percutanată primară (PCT)
– angioplastie şi/sau stent coronarian fără
tromboliză ant. Se aplică la p cu CI pt tromboliză .
Agenţi antitrombotici – aspirina
- inhibitori ai recept de glicoproteină IIb/IIIa reduc
rata de reocluzie
Heparina şi anticoag. orale
- rolul heparinei la p trombolizaţi rămâne neclar. Se
administrează 60U/Kg bolus +1-2U/Kg h (APTT
>1,5-2 ori). Alternativa – enoxaparină 1mg/Kg sc la
12 ore. ACO 3 luni la p cu IMA ant, disfuncţie VS
severă, ICC, trombi murali, FiA, istoric de embolie
Management
Sedare – diazepam 5mg, oxazepam 15-30mg timp de 3-4 zile
Inhibitori de enzimă de conversie
1. Reduc mortalitatea, remodelarea VS după IMA şi riscul
de insuf cardiacă
2. Indicaţi la toţi p cu supradeniv de ST/BRS stabili
hemodinamic, în primele 24h
3. Beneficiu max la p cu risc crescut (vârstnici, IMA ant,
deprimarea globală a funcţiei VS)
Nitraţii – utili pt controlul durerii, efect favorabil pe ischemie
şi remodelare
Rămâne de văzut beneficiul administrării de Mg, sau a
combinaţiei glucoză-insulină-potasiu
Blocanţii de calciu nu se recomandă de rutină
 Complicaţii
1. Disfuncţia VS- consecinţa remodelării VS, care precede cu
luni/ani semnele clinice de IC. Au indicaţie inhibitorii de
enzimă de conversie
2. Isuficienţa cardiacă (insuf de pompă) – prima cauză de
deces în spital
-scade complianţa VS, creşte presiunea de umplere a VS
care induce creşterea presiunii în AP şi capilarele pulmonare
- apar raluri de stază pulmonară, S3, S4
- hTA – consecinţa scăderii DC /trat diuretic, vărsăt.
- tratamentul ca în orice IC cu excepţia digitalei
3. Şocul cardiogen – formă severă de insuf VS, (fig.4)
presupune TA<80 mm Hg, index cardiac<1,8 l/min,
presiunea în capilarul pulmonar>18 mm HG şi semne de
hipoperfuzie cerebrală, renală, periferică.
Complicaţii
-mortalitate 50-70%
-risc crescut la vârste avansate, antecedente de IMA,
DZ, FE redusă la internare, suprafaţa mare a IMA
Tratament – dacă p are şi EPA – intubaţie
-sb inotrop pozitive
Izoproterenol- rar utilizat (creşte consumul de oxigen)
Norepinefrina – în cazuri disperate cu şoc şi RVP scăzută
Dopamina - <2 mcg/Kg min dilataţie splahnică şi renală
2-10 mcg/Kg min creşte inotropismul
20-50 mcg/Kg min vasoconstricţie
Complicaţii
Amrinona şi milrinona – inhibitori de fosfodiesterază
Balon de contrapulsaţie intraaortic – creşte DC şi TAD. Este CI în
isuficienţa Ao şi disecţia de Ao
4. IMA de VD – 1/3 din IMA posteroinf se însoţesc de IMA de
VD. Clinic – jugulare, hepatomegalie, ±hTA. Dg diferenţial cu
tamponada cardiacă, pericardita constrictivă. Trat presupune
prudenţă la NTG şi administrare de lichide
5. Ruptura peretelui VS – apare în prima săpt, este fatală.
Clinic absenţa bruscă a pulsului, miocardul continuă să se
contracte, sângele ajunge în pericard (tamponadă
pericardică)
6. Ruptura SIV – IVS severă, brusc instalată, suflu holosistolic,
freamăt parasternal. Dg – Doppler color, cateterism cardiac.
Trat – balon de contrapulsaţie, nitroprusiat
 Complicaţii
7. Insuf mitrală – consecinţa disfuncţiei valvulare prin
ischemie/infarct, sau a dilataţiei VS, rar apare ruptura
muşch papilar. Tratam este chirurgical.
8. Aritmii – frecvente
- consecinţa dezechilibrului sist nervos autonom, tb
hidroelectrolitice, ischemiei, conducerii lente în zona
ischemică
Bătăile premature ventriculare nu necesită trat. Beta-bloc.
abolesc bătăile ectopice şi previn FV.
TV şi FV - frecvente în primele 24 ore. TV susţinută
tolerată hemodinamic – lidocaină iv bolus 1-1,5 mg/Kg
+pev 20- 50 mcg/Kg min, sau procainamidă 15 mg/Kg
iv în 15-20’ +pev 1-4 mg/min. Dacă nu se remite ŞE.
Complicaţii
TV instabilă hemodinamic şi FV – ŞE asincron 200-300J.
TV şi FV după 48 ore cresc mortalitatea in spital.
Ritm idioventricular accelerat – 60-100 b/min, frecvenţă
similară RS care îl precede şi îl urmează. Este
tranzitoriu, în timpul reperfuziei, nu se tratează
Tahicardia sinusală – frecventă, stimulare simpatică, se
administrează beta-blocant
FiA /FlA – frecvent secundare IVS. Dacă au şi IC se
indică digitală, nu au IC se administrează beta-
blocant, verapamil, diltiazem. Dacă persistă >2h,
au ν >120/min, sau induc IC, şoc – ŞE sincron 100-
200J.
Complicaţii
Bradicardia sinusală – se tratează dacă apar modificări
hemodinamice. Atropină 0,5 mg iv, max 2mg. Dacă
persistă sub 40 b/min pacing temporar
9. Tulb de conducere – BAV III- frenvent în IMA inf
prin stimulare vagală, este tranzitoriu. Când apare
în IMA ant creşte mortalitatea fiind consecinţa
ischemiei sist de conducere asociată cu necroză
miocardică extinsă. Pacing temporar dacă nu
răspunde la atropină.
10. Alte complicaţii
a) Durere toracică recurentă – consecinţa extinderii
infarctului sau a reinfarctării. Se repetă tromboliza,
coronarografie şi revascularizare miocardică
 Complicaţii
b) Pericardita – frecătură pericardică de obicei în IMA
transmural, se administrează aspirină 650 mg/zi.
Dg difer. cu ischemia recurentă, extinderea IMA.
Caracteristic – durerea iradiază pe marginea mm
trapez. Sd Dresler- pericardită la 2S de la IMA prin
mecanism autoimun.
c) Trombembolismul pulmonar – cauză importantă de
deces. Apare în infarctele mari, embolii au originea
în trombii intramurali.
d) Anevrism de VS – apare după luni/ani, localizat
frecvent apical. Are risc de embolii arteriale şi
aritmii. Ecografic –zonă de diskinezie.
Prevenţia secundară
Aspirina – 75 mg/zi scade riscul cu 25%
Beta-blocantele – 2 ani după IMA, reduc mortalitatea
totală, moartea subită şi reinfarctarea
Inhibitorii de enzimă de conversie – indicaţi la pac
cu IC
cu reducere moderată a FE
în anevrismul VS
Normolipemiantele – ţinta LDL < 100 mg/dl