Sunteți pe pagina 1din 26

Forme particulare de

astm bronşic
Astmul indus de
aspirină
Generalităţi
o formă particulară de astm
exacerbarea bolii după administrarea de aspirină
sau alte AINS
intoleranţa la aspirină (alte AINS) odată instalată
se menţine toată viaţa
prevalenţa variază după datele diferitor autori (de
la 2-4% la 40% din toate cazurile de astm
bronşic) – în mediu 10%
este mai rar la copii, mai frecvent la adulţi
nonatopici, la femei în menopauză
se asociază cu sinuzita şi polipoza nazo-sinuzală
recidivantă după extirpare
un mare grad de reactivitate încrucişată
(indometacin, naproxen, ibuprofen,
fenilbutazona), dar paracetamolul, salicilamida,
salicilatul sodic sunt tolerate bine
Patogeneza
aspirina şi antiinflamatoarele nesteroidiene sînt
inhibitori ai ciclooxigenazei 
acidul arahidonic este degradat numai pe calea
lipooxigenazei cu eliberarea leucotrienelor (LT C4,
D4 şi E4) 
au acţiune bronhoconstrictoare 
edem, hipersecreţie
bolnavii au o acţiune exagerată a leucortienelor,
condiţionată genetic:
antigenul histocompatibilităţii B35
eliminare urinară crescută de cisteinleucotriene şi în
absenţa expunerii la aspirină
sinteză crescută de LTC4 atribuită unei mutaţii de genă
codantă
Aspectul clinic
majoritatea pacienţilor au primele simptome la vârstă adultă
(30 – 40 ani)
triada Vidal-Fernand-Samter
astm
polipoză nazală
idiosincrazie la aspirină
iniţial: rinită vasomotorie (frecvent severă) congestie nazală
cronică polipi nazali şi sinusita polipoasă
accesele de astm se declanşează peste 30 min – 2 ore de la
administrarea aspirinei/AINS
accesele de bronhoconstricţie sunt severe – criteriu sigur de
recunoaştere, evoluţia gravă (treapta IV), deseori cu stare de
rău astmatic şi corticodependenţă
intensitatea şi frecvenţa reacţiilor depind de potenţa
anticiclooxigenazică a medicamentului, de doză şi de gradul de
sensibilizare a pacientului
Diagnosticul
Date anamnestice: asociaţia astm +polipoză
±manifestări anafilactice după ingestia
aspirinei/AINS (urticarie, angioedem)
Teste de provocare orală
↓ VEMS cu peste 20% faţă de valorile bazale (la 10 –
20min după administrarea aspirinei) – test pozitiv
↓ VEMS sau PEF cu peste 15% + simptome de obstrucţie
bronşică + iritaţie nazală şi oculară
Tratamentul
Profilaxia prin evitarea aspirinei şi medicamentelor
ce inhibă ciclooxigeaza
Desensibilizarea specifică (de excepţie)
Medicaţie antiinflamatorie (corticosteroizi, cromone)
– rezultate terapeutice slabe
Medicamente active pe metabolismul leucotrienelor
(antagoniştii receptorilor LT)
Inhibitori ai lipooxigenazei
Antileucotrienele
Blochează efectul bronhoconstrictor (>1000 decât al histaminei)
şi proinflamator al LT din căile respiratorii
întreruperea căii 5-lipooxigenazei inhibarea sintezei LT (zileuton)
inhibitor al biosintezei de leucotriene (quiflapon)
blocarea selectivă a acţiunii LT la nivelul receptorilor
peptidoleucotrienelor (LTC4,LTD4,LTE4) din mucoasa bronşiilor
(zafirlukast, montelukast)
Indicaţii
alternativa corticoterapiei inhalatorii cu doze mici în astmul
persistent şi moderat
tratament adjuvant la pacienţii care nu răspund suficient ladoze
mari de corticosteroizi inhalatori
profilaxia exacerbărilor
eficiente pentru rinita asociată
Nu se foloseşte în tratamentul crizelor astmatice
Zileutonul 300 – 600 mg 4 ori/zi per os
hepatotoxicitate (monitorizarea ALAT)
Zafirlukast (Acolate) 20 – 40 mg 2 ori/zi per os
Montelukast (Singular) 5 – 10 mg/24 ore per os pe noapte
Astmul indus de
efortul fizic
“Daca din alergare, gimnastică sau alte munci
respiraţia devine greoaie, aceasta se numeste astma.”
Areteus din Capadocia
Generalităţi
efortul – un trigger frecvent al crizelor de astm
(80%)
există forme de astm bronşic ale căror manifestări
se declanşează numai în condiţii de efort
afectează cu precădere copiii şi adolescenţii
o prevalenţă în creştere a fost notată printre
sportivii de performanţă (11% dintre atleţii
americani la Jocurile Olimpice din 1984 şi 20% la
Jocurile Olimpice din 1996)
Criza de astm indusă de efot
crizele de bronhoconstricţie se instalează la 10 – 15
min după un efort de scurtă durată (5 – 10 min) sau
în timpul efortului
perioada de “refractaritate relativă” de 2 – 4 ore,
când pacientul poate desfăşura efort cu simptome
minore sau chiar fără apariţia acestora
criza de astm corelează cu intensitatea efortului şi
gradul de hiperventilaţie
efortul izoton (alergare) declanşează mai frecvent şi la un
prag mai scăzut criza astmatică
efortul izometric (ridicarea de greutăţi) poate fi bine tolerat
temperatura şi umeditatea aerului în mediul în care
se desfăşoară efortul pot influenţa declanşarea crizei
astmatice
înotul (efort izoton) poate fi bine suportat datorită
atmosferei umede în care se desfăşoară
Patogeneza
elementele de observaţie clinică şi prevenţia oferită
de β2-adrenomimetice şi cromone, administrate
înainte de efort, au condus la ipoteza după care AB
de efort este mediat prin
degranularea non-imună a mastocitelor şi/sau bazofilelor,
produsă fie de modificarea de osmolaritate de la suprafaţa
epiteliului bronşic (pierderile de apă din tractul respirator)
fie de variaţiile de temperatură (răcire şi reîncălzire) ca
urmare a creşterii ventilaţiei în timpul exerciţiului
o altă ipoteză implică şi stimularea vagală
recent unele studii au semnalat rolul cisteinil-
leucotrienelor în astmul bronşic de efort
Diagnosticul
Teste de provocare
testul farmacologic pentru evidenţierea hiperreactivitaţii
bronşice
test de provocare cu aer rece
testul de efort presupune parcurgerea unor tehnici
standardizate obligatorii cu monitorizarea alurii ventriculare
şi a saturaţiei în oxigen – după alergarea (pe covorul rulant
standardizat la temperatura camerei, aer uscat), proba este
pozitivă
scăderea VEMS-ului după efort este 15 – 20% faţă de
valoarea iniţială (ΔVEMS = -15 – 20%)
proba continuă cu determinarea indicilor spirometrici la
intervale de 15, 30, 45 şi 60 minute de la momentul efortului
(eventual şi la 75 şi 90 minute)
evaluarea probei se face cu 3 parametri standardizaţi
AAC0-60
↓ maximă a VEMS-ului post-efort
timpul de revenire
Tratamentul
controlul astmului prin tratament antiinflamator profilactic
administrarea cronică de antileucotriene (nivelurile de cysteinil-
leucotriene cresc rapid în timpul efortului)
terapie combinată – corticoid inhalator cu β2-adrenomimetic de
lungă durată (salmeterol/fluticazonă propionat)
premedicaţia administrată cu puţin înaintea activităţii fizice
β2-adrenomimetice
cromoglicatul disodic
administrate cu 15 minute înainte de efort, au efect protector
timp de două ore după inhalaţie
combinaţia cromoglicat disodic/terbutalină oferă o protecţie de
4 ore
sunt însă de preferat inhalaţiile cu β2-adrenomimetice de
scurtă durată
inhalaţiile de β2-adrenomimetice de lungă durată (salmeterol
sau formoterol) au efect bronhoprotector mai ales în situaţiile
la care sunt greu de prognozat durata şi intensitatea efortului
(sportivi)
bromura de ipratropium, mai puţin eficace decât β2-
adrenomimetice, are indicaţie ca medicaţie aditională
Starea de rău astmatic
Generalităţi
este un tip special de astm bronşic
criză de astm foarte severă
durează peste 24 ore
nu este influenţată de administrarea de bronhodilatatoare
se însoţeşte de tulburări cardiocirculatorii, neurologice şi
gazometrice speciale
apare de obicei la bolnavii la care astmul nu este
bine controlat
este vorba de accese subintrante (după un debut
progresiv)
este precedată de zile şi de săptămâni de agravare a
simptomelor în care pacientul nu a fost tratat sau a
fost supus la cure minimale, de scurtă durată, care
au ameliorat temporar simptomele, dar nu au
suprimat anomaliile bronşice
Factorii declanşatori
infecţii bronşice
tratament neadecvat cu supradozarea
simpatomimeticelor
administrarea inadecvată de medicamente (AINS,
sedative centrale, β-blocante)
suprimarea bruscă a corticoterapiei
mai rar accidente în cursul tratamentelor prin
desensibilizare
imunoterapie neadecvată
expunere la alergen
efort fizic
cause neuropsihice
factor declanşator necunoscut (frecvent)
Patogenia
Perturbările funcţiei pulmonare sunt consecinţa îngustării căilor aeriene şi se
înscriu în tabloul sindromului obstructiv, dar prezentând ca particularitate
variabilitatea externă a parametrilor funcţionali, expresie a hipersensibilităţii
bronşice
obstrucţia la fluxul de aer nu este continuă, cu perioade în care funcţia respiratorie
pulmonară este complet normală
durata este foarte variabilă, atât a perioadelor normale (luni sau ani) cât şi a celor
obstructive (câteva minute la mai multe luni)
intensitatea sindromului obstructiv variază la acelaşi bolnav, de tipul obstrucţiei directe
(cu semne clinice puţin marcate sau nule până la tabloul insuficienţei pulmonare acute
prin axifie – prin ocluzie cu dopuri de mucus a căilor aeriene)
sediul obstrucţiei (centrală sau periferică) variază nu numai de la bolnav la bolnav, ci
chiar la acelaşi astmatic, de la un episod la altul
mecanismul de producere a obstrucţiei nu este întotdeauna acelaşi (spasmul muschiului
neted, hipersecreţia mucusului, edemul mucoasei) şi poate varia nu numai de la bolnav
la bolnav, dar şi la acelaşi subiect
hipersensibilitatea bronsică – factorul patogenic al acestei “multiple variabilitaţi” – poate
fi uneori provocată de interacţiunea antigen-anticorp, alteori de o afecţiune inflamatorie
a cailor respiratorii, de inhalarea unui poluant precum bioxidul de sulf
Îngustarea căilor aeriene se realizează rapid la administrerea inhalatorie a
alergenelor (provocare specifică) ori agenţilor farmacologici, precum histamina
sau acetilcolina (provocare nespecifică) şi cedează tot atât de rapid la inhalarea
bronhodilatatorilor, de obicei β-adrenergici. Aceste răspunsuri rapide indică drept
cauză a îngustării şi dilatării căilor aeriene, contracţia şi respectiv relaxarea
muşchiului neted bronşic
Nu numai muschiul bronşic raspunde exagerat la agenţi stimulativi, ci şi alte
structuri ale peretelui bronşic: glandele exocrine, vasele sanguine ale
submucoasei
Tabloul clinic
Semne pulmonare
wheezing
activarea muşchilor respiratori accesorii
tiraj intercostal şi substernal
respiraţie abdominală paradoxală
cianoză
tahipnee > 30/min, apoi bradipnee
torace hiperinflat, hipersonor cu zone de submatitate (din atelectazii bazale)
murmur vezicular diminuat sau disparut (urgenţa)
zgomotele cordului asurzite, hipotensiune arterială, puls paradoxal > 18 mmHg
PEF sub 40%
Semne hemodinamice
hipotensiune sau colaps
puls paradoxal
iniţial tahicardie apoi bradicardie
semne de EPA
Alte semne
agitaţie
anxietate
comă
deshidratare (din cauza hiperventilatiei)
Gazimetria
hipoxemie (PaO2 70 – 40 mmHg)
hipercapnie (PaCO2 35 – 90 mmHg)
acidoză metabolică (pH < 7,35)
Evoluţia astmului acut
Stadiul 1
dificultăţi în respiraţie (limitarea respiraţiei), în condiţiile unei activităţi fizice
prezenţa wheezing-ului
uşoară tahipnee (în jur de 15 – 17 respiraţii/minut (N < 12 respiraţii/minut)
tahicardie, în jur de 100 bătăi/minut
debitul expirator de vârf (PEF) şi VEMS (FEV1) reduse cu 10%
Stadiul 2
reducerea şi mai importantă a posibilităţii de a efectua activităţi fizice dispnee la urcatul
scărilor
posibile treziri nocturne din cauza dificultăţilor respiratorii
disconfort în poziţia clinostatică
uneori, folosirea musculaturii accesorii
Wheezing
frecvenţa respiratorie: 18/minut
puls în jur de 110/minut
PEF şi valori spirografice reduse cu >20%
Stadiul 3      
incapacitate de a efectua activităţi fizice fără scurtarea respiraţie
imposibilitate de a coborî din pat fără dispnee
vorbire în propoziţii scurte
folosirea musculaturii accesorii
Wheezing
frecvenţa respiratorie: 19-20/minut
puls:120/minut
PEF şi modificări spirografice reduse cu >30%
Evoluţia astmului acut
Stadiul 4
şedere în atitudine forţată, ortopnee, cu folosirea permanentă a
musculaturii accesorii
incapacitate de mers, fără dispnee importantă
vorbire monosilabică
orientare mentală încă prezentă, anxietate
wheezing mai puţin important faţă de cel anticipat
frecvenţa respiratorie: 20 - 25/minut
puls > 125/minut
PEF şi valori spirografice reduse cu > 40%
SaO2: 91 – 92%
Stadiul 5
reducerea stării de conştienţă şi alterarea funcţiilor mentale
dispnee marcată
linişte respiratorie, absenţa wheezing-ului
respiraţie rapidă, superficială
frecvenţa respiratorie > 25/minut
incapacitate de a efectua peakflow- metria sau spirometria
puls: 130 – 150/minut
SaO2 < 90%
Diagnosticul pozitiv
Pentru afirmarea diagnosticului de astm
bronşic sunt necesare cel puţin 3 din
urmatoarele 5 criterii
antecedente alergice personale sau familiale
debutul crizei înainte de 25 ani sau după 30 ani
dispnee paroxistică expiratorie şi frecvent
nocturnă
reversibilitatea crizelor sub influenţa corticoizilor
sau simpaticomimeticelor
perturbări ale volumelor plasmatice şi ale
debitului expirator (în special scăderea VEMS-ului)
Trebuie ţinut seama şi de echivalentele
alergice, testele cutanate şi de provocare
Diagnosticul diferenţial
astmul cardiac
dispnee inspiratorie şi polipneică
anamneza
semne cardiace de insuficienţă cardiacă stângă
dispnee faringiană (tiraj)
bronsită astmatiformă
dispnee nevrotică
Criza de astm bronşic şi cardiac
CRIZA DE ASTM BRONSIC ASTMUL CARDIAC
apare la orice varstă (mai des la apare mai ales după 50 ani
copii, tineri, adulţi)
dispnee expiratorie şuieratoare cu dispnee cu tahipnee
bradipnee
accese frecvente în trecut rare
antecedente alergice antecedente cardiovasculare
(HTA) sau renale, cardiopatie
ischemică, valvulopatii
anxietate teama de moarte iminentă
examen pulmonar: raluri sibilante raluri umede ce urcă de la bază
şi ronflante, expiratie prelungită, spre vârf
Wheezing, hipersensibilitate
pulmonară
examen cardiac clinic normal semne de leziune cardiovasculară
(valvulopatii, HTA)
Tratamentul în condiţii de ambulator
Tratamentul exacerbării în spital

S-ar putea să vă placă și