USMF „N. Testemiţanu” din RM.

2012 Departamentul Pediatrie

Conferențiar dr. Petru Martalog
 Definiţie
Rahitismul - (din grecescul rahis - coloană
vertebrală, deformaţie) este o boală metabolică
generală a organismului în creştere, determinată
etiologic de carenţa de vit. D
 avînd drept consecinţă dereglarea metabolismului
fosfo-calcic cu mineralizarea insuficientă
scheletală, acumulare excesivă de ţesut osteoid
 clinic - deformări ale scheletului în creştere
biochimic - hipocalcemie şi hipofosfatemie
(M. Germăneanu, 2000)
Epidemiologie

• circa 50 -70 % copii de vârstă fragedă fac rahitism

•circa 10 - 15 % copii fac rahitism în condiţii de profilaxie
•Franţa: 40% copii sub 1 an fac rahitism
•Nelson R. ,, Rahitismul carenţial este o raritate la sugari
în ţările dezvoltate numai datorită profilaxiei. La aceasta
încă nu sa ajuns, necătînd la gradul suficient de însorire, în
ţările lumii a treia”.
•Frecvenţa crescută a bolii, consecinţele atît imediate, cît şi
tardive importante, ne obligă la cunoaşterea şi profilaxia
bolii.
Incidenţa
în RM in 1996 conform studiului efectuat de
A.Voloc, M. Garabedian frecvenţa rahitismului
confirmată clinic şi radiologic - 21,5 %
în 35,5% diagnostiul era stabilit clinic sau
radiologic.
 Metabolismul calciului
- Nevoile zilnice de Ca++ :
 la adult = 800-1000 mg/zi
 la sugar şi copilul raţia dietetică recomandată
R.D.R. = 1000-1500 mg/zi.
- Absorbţia Ca++ este adaptată nevoilor organismului aflat în creştere.

Transport activ

La nivelul duodenului
Cu consum de energie (ATP)
Prin intermediul unei proteine transportoare de calciu
( “calcium binding protein” )

Difuziune simplă

În celelalte segmente ale intestinului

Este o mişcare bidirecţională a Ca++ ( lumen  sânge )
Contribuie la reglarea conţinutului de calciu din corp
până la excreţia fecală a calciului.
 Vitamina D şi rolul său în metabolismul calciului
Cauza directă (imediată) a rahitismului carenţial (comun) este
considerată carenţa de vitamină D, dar trebuie corelată cu aportul
de Ca şi P din alimentaţie
Vitamina D este de fapt un grup de substanţe liposolubile şi anume :

 Vitamina D3 - colecalciferolul, de origine endogenă, provenit din

provitamina D, de la nivelul pielii, datorită razelor ultraviolete.
Raze u.v. ( = 230-313 m )

Piele (7- Dehidro-colesterol)

Vit. D3 (18 u.i./ cm2 / 3 ore) = 30 % din provitamină

 Vitamina D2 - ergocalciferolul, de origine exogenă (prin aport alimentar)

Dozarea vit. D se face în UI şi mg. 40 UI = 10 g ; 40.000 UI = 1 mg

 METABOLISMUL VITAMINEI D
Indiferent de origine, vit. D este preluată în sânge de o globulină până la nivel hepatocit

ProvitaminaD3
Provitamina D3 Vitamina
VitaminaD3
D3
(7Dehidro-colesterol)
(7 Dehidro-colesterol) (Colecalciferol)
(Colecalciferol)
U.V.
COLECALCIFEROL Bol alimentar

FICAT
Hidroxilare în poziţia 25 25- HIDROXILAZĂ

25 - HO - CC

PARATHORMON (+) Hidroxilare 1 - HIDROXILAZĂ

în poziţia 1
NIVELUL CALCEMIEI ( - ) Calcitonină (+)

1,25- (HO)2 - CC 1,24,25 - (HO)3 - CC 24,25 - (HO)2 - CC

Enterocit Os Rol necunoscut

Actual 1,25 (HO)2 - CC este considerat ca “hormonul D”

 ACŢIUNEA FIZIOLOGICĂ A VITAMINEI D
Se exercită la nivelul organelor ţintă :
1.INTESTIN
1. INTESTIN modulează absorbţia intestinală şi transportul activ
al calciului la nivelul duodenului;

22..PARATIROIDA
PARATIROIDA

33..OSULUI
OSULUI realizează concentraţii suficiente de ioni de Ca++ şi
P necesari mineralizării osoase;
creşte osteoliza prin interacţiunea reciprocă cu PTH.

44..RINICHIULUI
RINICHIULUI metabolitul activ al vit. D inhibă excreţia urinară a Ca++
şi P prin creşterea reabsorbţiei de Ca++ şi P la nivelul
tubului contort proximal.

5.MUȘCHI
5. MUȘCHI
Acţiunea vitaminei D
ØIntestinul
sinteza „calcium binding protein” leagă Ca +
transport activ în celule duodenale şi jejunale
absorbţia intestinală a P- prin intermediul „specific
phosphate carrier”
sinteza fosfatazei alcaline
ATP – azei sensibile la Ca+ ionizat
Acţiunea vitaminei D continuare
ØOsul
Determină mineralizarea osoasă cu niveluri optime de
Ca+ şi P-, diferenţierea osteoblaştilor
Creşterea scheletară

ØMuşchi
Crește concentraţia de ATP musculară şi fosfaţi
proteinele musculare şi ATP în miocite
menţine tonusul muscular şi contracţii normale
Acţiunea vitaminei D continuare
ØGlande paratiroide
controlează sinteza şi excreţia HPT
în hipocalciemie sporeşte secreţia HPT
Crește Ca+ seric prin demineralizare
ØRinichi
crește reabsorbţia tubulară a Ca+ şi P-
Menţine la normal Ca+, P- - uria, aminoaciduria
Acţiunea vitaminei D continuare
Ø Metabolism celular
Participă la oxidarea acidului citric
Formează complecşi solubili de Ca+ şi citraţi în sânge

Ø Alte efecte
Stimulează diferenţierea dermei – tratament local în psoriază
Stimulează diferenţierea pulmonară ( screţia surfactantului,
profilaxia SDR)
Stimulează diferenţierea celulară generală – acţiune
antitumorală
Acţiune imunomodulatoare: in maladii autoimune însoţite de
osteoporoză (LES, ARJ)
 SISTEMUL HORMONAL DE REGLARE A METABOLISMULUI FOSFO-CALCIC

Glanda paratiroidă Vitamina D Glanda tiroidă

parathormonul Piele, alimentar Calcitonina

La nivel scăzut Ca seric

Ficat – 25 (OH) D La nivel crescut calciu seric

Nivelul osului Nivel renal

-Mobilizarea Ca din os -creşte reabsorbţia Ca,
-Distrucţia colagenului Mg
osos -scade reabsorbţia
-indirect creşte fosfaţi, aminoacizi,
absorbţia Ca intestinal HCO3
-stimulează sinteza
1,25(OH)2D
Rinichi – 1,25(OH)2 D
Cu proprietăţi de hormon  Inhibă formarea 1,25(OH)2D
 Inhibă absorbţia Ca intestin
 Creşte mineralizarea osului
Organele ţintă

Intestine Os Rinichi Muşchi Metabolism celular

-Sinteza proteinei specifice -Asigură mineralizare osoasă -Creşte reabsorbţia -Determină nivele -Imunomodulator
-Transportare de calciu prin nivele optime Ca, P, Mg, tubulară Ca, P, normale ATP, P -Antiproliferativ
-Transport activ Ca intes- citraţi aminoacizi -Asigură contracţia -ciclul Krebs
tine – sînge -Asigură creşterea scheletului -Scade calciuria, musculară -Diferenţierea celulară
-Reabsorbţia P, Na osos fosfaturia, -Asigură sinteza -Eritropoieză
Sinteza fosfatazei alcaline, -Mobilizarea Ca din oase prin aminoaciduria proteinei musculare
ATP PTH în hipocalcemie
-Produce fosfataza alcalină
Cauzele posibile ale menţinerii prevalenţei
crescute a rahitismului carenţial ?
Factori predispozanţi
•Lipsa profilaxiei specifice cu vit.D
•profilaxia incorectă, incompletă cu vit.D
•renunţarea la profilaxia cu vit.D după 12 luni;
•variaţii individuale ale nevoilor de vit. D şi
neadaptarea dozei profilactice la acestea!
•Menţinerea dozelor profilactice de vit.D la apariţia
semnelor clinice de rahitism
•Însorore insuficientă, grad crescut de poluare a
atmosferei
 Factori predispozanţi
Ritmul sporit de creştere a scheletului la copil
Remodelarea şi renovarea permanentă a oaselor
Sarcina fizică scăzută (hipochinezia)
Imaturitatea funcţiilor fermentative
Funcţia imperfectă a paratiroidelor la copii mici
Sexul masculin
Pigmentaţia intensă a pielii, afecţiuni
tegumentare
Predispoziţia genetică: rahitism familial
Factori predispozanți.
1.Materni:
•Vîrsta mamei sub 17 și peste 35 ani.
• Regim alimentar neechilibrat în sarcină şi lactaţie
• Insuficiența fetoplacentară, multiparitate
• Complicații la naștere. Lipsa profilaxiei prenatale.
2. Din partea copilului:
• Prematur, dismatur, gemelar, făt macrosom,
• Copii născuți toamna-iarna, regimul zilei încorect
• Alimentație incorectă, expunere la soare absentă
• Afecțiuni SNC, copil frecvent bolnav.
 Etiologia rahitismului
Factori etiologici determinanţi
► Carenţa cronică de vitamina D prin:
• deficit de producţie endogenă a vit.D
• Insuficienţa de aport alimentar a vit. D
• deficit de absorbţie intestinală a vit. D
• dereglarea metabolismului vit. D
• necorelarea temporară dintre aport minimal -
necesităţi crescute ale organismului în creştere
 Etiologia rahitismului
Factori etiologici exogeni
► Factori de mediu
• Însorire insuficientă: zona geografică, zona
climaterică, sezonul anului, unele obiceiuri naţionale
• Poluarea atmosferei
  ►Factori nutriționali
• alimentaţie preponderent lactotrofă săracă în vit.D
• Regimuri alimentare neechilibrate: diversificare
incorectă, exces de făinoase, produse neadaptate,
regim vegetarian
• diminuă absorbţia calciului în intestine: pastele
făinoase (fitină, lignină), fosfaţii, fitaţii, oxalaţii,
 Etiologia rahitismului
Factori etiologici exogeni
► Cauze (factori) iatrogeni
 
•administrare cronică de corticosteroizi
•administrare cronică de anticonvulsivante
(fenobarbital)
•administrare cronică de diuretice
•antacide, laxative
•anticoagulante, tetraciclina, fenotiazina
•citostatite, chimioterapie
 Etiologia rahitismului
Factori etiologici endogeni
  Dereglarea absorbţiei intestinale a vit. D
• sindromul de malabsorbţie intestinală, diareea cronică
Dereglarea metabolismului vit. D
• Afecţiuni cronice renale
• Maladii cronice hepatice
• Pseudohipoparatiroidism
• Sensibilitatea scăzută a enterocitelor la calcitriol.
• Număr scăzut de receptori pentru calcitriol pe enterocit.
Etiologia:
Vitamina D2 exogenă (calciferolul) provine din ergosterolul
produselor alimentare
Vitamina D3, endogenă (colecalciferolul sau 7-
dexidrocolesterol) se sintezează în piele
Alimentaţia naturală nu satisface necesitatea de Vit D
400 - 500 UI/zi a sugarului,
§ 1 litru lapte matern : 30 – 50 UI şi aport de Ca 200mg /zi,
• laptele de vaci 10 – 20 UI/l de Vit D, 1-1,2g/l de Ca
• gălbenuşul de ou conţine 20 – 50 UI/în 10 gr ,
• vitamina D din alimente sau ca medicament se absoarbe
aproximativ 60% în prezenţa sărurilor biliare
• Necesarul de Ca la sugar – 400 mg/zi,
la 1 – 5 ani - 800 mg /zi, la adoloescent 1000 mg/zi
(Consensus European 1994)
 FIZIOPATOLOGIE
Definiţie
Tulburarea metabolică a depunerii calciului şi fosforului
(sub formă de hidroxiapatită) în matricea şi cartilajul de
creştere al oaselor, datorită carenţei de activare a
provitaminei din piele sau deficitului de vitamină D din
alimentaţie.
Patogenie
- Procesul de preluare, concentrare şi livrare a Ca++ şi P++,
necesari calcificării se află sub influenţa vitaminei D.
- În absenţa vit. D se desfăşoară normal doar procesele
independente de vit. D (sinteza matricei osoase organice), cu
acumulare de matrice osoasă necalcificată - aspect histologic
caracteristic rahitismului.
↓Vit D → ↓abs intestinale Ca →hCa-mie
→ hiperparatiroidism reacţional:
►intestin: stimulează reabsorbţia Ca
►Renal: ↑eliminare P+reabsorbţia Ca
►Os: -mobilizarea Ca din oase
-stimularea activităţii osteoclastelor,
osteoblastelor (↑ FAL)→scăderea mineralizării
osoase
-formare exuberantă de ţesut osteoid insuficient
mineralizat
-oasele îşi pierd rigiditatea, pot apare fracturi
Fazele biochimice
Ø Faza de debut (hiperparatireoidism relativ):
Hipocalcemie necompensată
Fosfatemia şi fosfataza alcalină normale
Ø Faza de stare a bolii (hiperparatiroidism secundar
efectiv):
Normocalcemie şi hipofosfatemie raportul Ca la P devine
3:1 (norma 2:1)
Hipocalciurie (reabsorbţia Ca maximală) şi hiperfosfaturie
Creşterea activităţii fosfatazei alcaline
Ø Faza tardivă (hiperparatiroidism inefectiv prin scăderea
concentraţiei Ca osos labil)
Hipocalcemie şi hipofosfatemie
Hipercalciurie şi hiperfosfaturie
  Clasificare :
II. Din punct de vedere etiologic:
1. Rahitism carenţial comun ( vitamino - D sensibil )
 lipsa de expunere la soare a sugarului şi copilului mic;
 aport insuficient de calciu şi/sau vitamină D;

2. Rahitism vitamino - D rezistent :

a ) PRIMARE (IDIOPATICE)

Rahitismul pseudo-carenţial ereditar (Prader),

Rahitismul vitamino-D rezistent hipofosfatemic (diabetul
fosfatic familial Albright),
Rahitismul vitamino-D rezistent hipofosfatemic cu debut tardiv
(Mc Ardle)
b ) SECUNDARE
Clasificarea rahitismului carenţial
 Gradul de gravitate (I, II, III), uşor,
mediu, grav
Perioada: debut, stare,
reconvalescenţă, sechele
Evoluţia: acută, subacută, recidivantă
Complicaţii: tetanie rahitogenă,
hipervitaminoza D
 Tabloul clinic
Date clinice generale
• Debutul – la orice vârstă, mai frecvent 1-3 luni
• Debutul este insidios, nespecific, apare treptat pe fon de
stare generală bună
• Leziunile osoase sunt simetrice şi nedureroase
• Semnele osoase se instalează tardiv
• Predomină afectarea zonelor de creştere rapidă (metafizele
oaselor lungi)
• Apariţia timpurie a semnelor osoase denotă o gravitate mai
mare
• Localizarea semnelor osoase este succesivă :
cutia craniană la sugar sub 3 luni
▫ torace la sugar 3- 6 luni
▫ oasele lungi la copil peste 6-12 luni
▫ coloana vertebrală, bazin la copilul mai mare, adolescent
Tabloul clinic
Ø Semnele clinice în debut (grad I): Sunt determinate de
dereglările metabolice (acidoză), fosfotaze alcaline crescute,
hipofostatemie cu reducerea sintezei ATP, hipocalcemie
tranzitorie.
§ Semne minore de afectare a SNC și vegetativ:
o hiperexcitabilitate, nelinişte, agitaţie, tresăriri
o tremor a bărbiei şi extrimităţilor, reflex Morro sponatan
 modificarea regimului somn - veghe
o Transpiraţii abundente
o paloare tegumentară, piele umedă, alopeţie occipitală,
o hipotonie musculară, constipaţii, retard motor.
o Fontanela-borduri moi, occipit aplatisat, craniotabes (rar)
 Hiporexie. Sensibil la infecţii! Hepatosplenomegalie.
Rar laringospasm, hipocalcemie cu convulsii !
Paraclinic
Calciul seric normal
Fosforul seric normal
Acidoza metabolică
Nivel scăzut PTH
Urina cu miros acid, fosfaturie
Radiografie
 Aspect normal osos
 Tabloul clinic continuare
Ø Perioada de stare (rahitism fluorid)
Afectarea sistemului osos: osteomalaţie
(demineralizarea osului), hiperplazie ţezut osteoid,
osteoporoză, neuro - musculare, anemie.
Manifestările clinice în dependenţă de gravitate,
evoluţie
ü evoluţia acută – craniotabesul: depresiunea digitală a
oaselor craniene parietale sau occipital, sindromul
pălăriei de fetru sau senzaţia foliei de celuloid, minge
„ping-pong”.
ü evoluţia subacută – hiperplazie osteoidă (proieminenţa
boselor craniene, mătănii costale, deformarea cutiei
toracice şi membrelor, coloanei vertebrale, bazinului);
afectarea dentiţiei
Regresul achiziţiilor motorii
Hipotonie musculară difuză, constipaţie
Abdomen mare - hipoton, de ,, broscuţă’’
Laxitate ligamentară (picioare de
balerină)
Pareza diafragmei, dereglări respiratorii
Craniu:
•Craniotabes occipito - parenteral ,,minge ping –
pong”
•Aplatizarea oaselor occipitale, parietate -
plagiocefalie
•Proieminenţa boselor parietate,
frontale cu aspect de ,,cap patrat,
frunte olimpiană, macrocranie’’
(hipertensiune intracraniană!!!)
•Fontanele anterioară larg deschisă,
persistă 1-2 ani
Torace:
• Mătănii condrocostale: nodozitaţi palpabile,
vizibile prin tumefierea zonei la joncţiunea
condrocostală, formă de linie oblică stern - baza
toracelui
• Torace deformat: aplatizare anteroposterioară;
torace lărgit la baze cu şanţ submamar Harrison;
stern înfundat ,,de cizmar’’;
stern proeminent ,, de porumbel’’
• deformări ale claviculelor;
rar fracturi coastele
Deformări ale membrelor
 ,,Brăţări rahitice’’ - tumefieri vizibile sau palpabile
epifizare - metafizare la partea distală antebraţ,
gambe prin exces de ţesut osteoid necalcificat
Deformări ale diafizelor- apar în primul semestru de
viaţă, se accentuează la începerea mersului :
,, genu valgum’’ - genunchi apropiaţi, picioare în X
,, genu varum’’ - picioare în paranteză, crăcănate
Fracturi spontane indolare, frecvent fibulă, radius
 Tulburări de mers
dubla proeminenţă a maleolelor
Deformări coloana vertebrală, bazin
Cifoză dorsală superioară sau inferioară, cifoză
dorsolombară
 Bazin îngustat
,, Coxa vara’’ cu dereglări de mers (articulaţie
coxofemorală)
 Afecţiuni dentare: apariţie întîrziată, distrofii
dentare la copil mare şi adult
Spasmofilie latentă
Retard staturoponderal
Infecţii frecvente
Findings in patients with rickets.
Date paraclinice
 Hipocalcemie. Hipofosfatemie.
 Acidoză. FA crescute. PTH crescut
 Urina: nivel crescut P, aminoacizi,
HCO3
ECG. Ionograma.
 Anemie.
 STADIILE RAHITISMULUI
STADIILE RAHITISMULUI
- Ca++ seric = 
STADIULII
STADIUL
- P seric şi reabsorbţia tubulară a fosfaţilor = N
- PTH seric = N
- semne radiologice : lipsesc / sunt incipiente;
- este caracteristic sugarului şi tetaniei rahitogene
din primul semestru de viaţă;

STADIULIIII - Ca++ seric = N

STADIUL
- P seric = 
- PTH seric = 
- reabsorbţia tubulară a Ca++ = ;
- Hiperaminoacidurie

- Ca++ seric = 
STADIULIII
STADIUL III
- P seric = 
- Hiperaminoacidurie
- semne radiologice severe
Semne Radiologice
Articulaţia pumnului sau a gambei: întîrzierea
apariţiei nucleelor epifizare de osificare
Zona de creştere metafizară: lergirea ei, linia de
creştere neregulată, încurbată -,, cupa de şampanie’’
Modificări diafizare: corticala osoasă subţiată,
canalul medular lărgit.
Demineralizarea osoasă generalizată (estompare
radiologică)
Vizibile mătanii costale, deformări osoase
Pseudofacturi Looser - Milkmann (numai periodice)
Radiograph in a 4-year-old girl with rickets The patient is an 11-year-old boy with
depicts bowing of the legs caused by treated vitamin D–resistant rickets.
loading.
Tabloul clinic continuare
Ø Perioada de reconvalescenţă
§ Ameliorarea stării generale şi somnului
§ Dispare sindromul sudoripar
§ Se normalizează tonusul muscular
§ Persistă deformarea oaselor (genu valgum, genu
varum, coxa-vara,curbura tibiei)
Elemente paraclinice
Ø Date biochimice normative
Calciu 2,5 – 2,8 mmoli/l , la nivel sub 2,0 mmoli/l
apar convulsii hipocalciemice.
Fosfaţi 1,5 – 1,8 mmoli/L
Citraţi 70 – 100 mmoli/L
Fosfataza alcalină 500 UI
Magneziemia 0,8 – 1,0 mmoli/L
Tirocalcititonina imună 23,6  3,4 pmoli/L
Nivelul HPT imunoreactiv 598  5 pmoli/L
Ø In urine
Hiperaminoacidurie peste 1 mg / kg / zi
Excreţia urinară a Ca norma 50 – 150 mg / 24 ore
 DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL

1. Hipoparatiroidismul idiopatic tranzitor al

nou-născutului;
2. Hipoparatiroidismul cronic;
3. Hipomagneziemia idiopatică;
4. Dg. dif. al craniotabesului :
- craniotabesul idiopatic
- craniotabesul din hidrocefalie.
 Diagnosticul diferenţial:
1. Rahitisme secundare :
- malabsorbţie, boală celiachă; -hepatită cronică
2. Rahitisme prin tulburarea metabolismului vit. D
- rahitism vit. D rezistent ereditar pseudocarenţial
tip Prader
- insuficienţa renală cronică.
3. Rahitisme secundare tulburării metabolismului
fosforului: - rahitismul hipofosfatemic familial
4. Rahitisme secundare tubulopatiilor:
- acidoza tubulară renală, sdr. De Toni-Debre-
Fanconi
5. Hipofosfatazia
Ø Exemplu de rahitism hipofosfatemic X lincat
§ Se transmite dominant X lincat
§ Gena responsabilă Xp22-1, incidnţă 1: 25000 nou-născuţi
Repere clinice:
§ Debut tardiv la 1-2 ani
§ Modificări osoase de tip rahitic, picioare arcuite, coxa-vara, mers
legănat
§ Statură mică- nanism, intelect păstrat
§ Rezistenţă la tratament cu Vit D
Date biochimice
§ Hipofosfatemie persistentă sub 1 mmol/l (norma 1,3 – 2,3 mmol/l)
§ EAB, Ca, urea, creatinina, metabolismul lipidic şi glucidic -
normale
§ Fosfataza alcalină crescută
§ TSH posibil crescut pe contul hipofosfatemiei, fără schimbări
glandulare
§ Excreţie urinară de fosfaţi crescută 2-3 x N (19,32 mmol/zi)
Radiografia osoasă:
§ Pumnul – vîrsta osoasă corespunde vîrstei
§ Membre inferioare – creşterea grosimii corticalelor şi trabeculelor,
arhitectura osului anormală, deformaţii ale oaselor
TRATAMENT PROFILACTIC
obligatoriu in tara noastră, datorită gradul de însorire şi
frecvenţei rahitismului în ţara noastră în conditiile
absenţei profilaxiei
A. Antenatal
-ultimul trimestru de sarcină
-expunerea gravidei la soare
-alimentaţie echilibrată (1200 mg Ca/zi)
 vit D 500 UI/zi, po (anotimp însorit)
1000 UI/zi po (alimentaţie carenţată, poluare,
disgravidie, iarnă)
sau 4.000-5.000 UI/săpt po
sau D stoss 200.000 UI po la începutul lunii a 7-a (!doar
cînd nu se poate asigura D zilnică orală sau
săptămînală)
NU D>200.000 UI!!! NU parenteral!!!
B. Postnatal
Alimentaţia naturală în primele 5-6 luni
Înţărcare V> 1 an
Alimentaţia echilibrată a mamei
Alimentaţie artificială cu formule de lapte pt
sugari (LV, LP-evitate <7 luni)
Diversificare la 6 luni, corectă
Evitarea abuzului de făinoase
Expunerea sugarului la aer
Cura helio-marină
Condiţii de microclimat
 2. POSTNATAL :
• Suplimentarea cu vitamină D este OBLIGATORIE
• Din prima săptămână de viaţă (cel mai târziu din ziua a
14-a), inclusiv la prematurii gavaţi.
a) administrarea zilnică de doze orale, fracţionate (egale
cu necesarul zilnic)
Necesar = 400-800 UI/zi din ziua 7 până la vârsta de 2 ani
Preparate: Sterogyl, Vigantol – Oel, Vigantoletten 500 –
1000 Dozaj: 500 u.i. / pic / tb .
Doza zilnică = 1-2 pic / zi
Pentru eficienţa metodei este necesară colaborarea
familiei
 2. POSTNATAL :
• Doza de 1000-1500 UI/zi, pe perioade limitate (maxim 1
lună), se recomandă la:
–Sugarii mici ale căror mame nu au primit vit D în sarcină,
–Prematurii şi dismaturii în primele luni de viaţă,
–Copiii din medii poluate,
–Sugarii mici născuţi în anotimpul rece,
– copii cu tegumente hiperpigmentate
–Copii din medii precare şi instituţii rezidenţiale
–Copii în tratament anticonvulsivant cronic sau cu
cortizon
• După vârsta de 2ani vit. D se va administra numai în
lunile neînsorite ale anului (septembrie –aprilie)
SE CONTRAINDICĂ PROFILAXIA:
•La sugarii la care fontanela anterioară se
închide devreme pentru a preveni
craniostenoza,
•Pe toată durata unei imobilizări în aparat
gipsat,
•În primele 2-3 luni de tratament cu tiroidă la
sugarii cu hipotiroidie,
 Dozele vitaminei D3 pentru profilaxia şi
tratamentul rahitismului
Profilaxie: vârsta 10 zile – 2 ani, 700 UI zilnic,
antenatală 1000 – 1500 UI/zi de la 28 săptămână de
sarcină, în total 135 – 180.000 UI
Tratament:
2000 – 4000 UI/zi 4 – 6 săptămâni
Gr. I
în total 120 – 180.000 UI
4000 – 6000 UI/zi 4 – 6 săptămâni
Gr. II
în total 180 – 230.000 UI
8000 – 12000 UI/zi 6 – 8 săptămâni
Gr. III
în total 400 – 700.000 UI
 Tratament continuare
În lipsa cooperării cu părinţii se poate folosi tratament cu
3 doze stoss 100.000 UI i/m sau peroral la intervale de 30
zile. Administrare de Ca nu e necesar dacă copilul
consumă 500 ml lapte în zi.
După finisarea tratamentului specific al rahitismului cu
vitamina D cu efect clinic pozitiv este necesar de a
prelungi profilactica specifică cu 700 UI / zi până la
vârsta de 2 ani.
 Complicaţii
Ø Tetania rahitogenă sau spasmofilia sunt rezultatul
hipocalciemiei hipomagneziemiei cu sporirea concentraţiei de
potasiu şi apariţia hiperexcibităţii neuronale.
Clinica: apar crize clonice sau tonice realizate la SN periferic –
„mană de mamoş” cu contracturi în extensie şi abducţie a
policelui. Contracturi dureroase în extensie şi abducţie a
piciorului în articulaţia tibiotarsiană.
Laringospasm şi brohospasm cu dispnee inspiratorie, apnee şi
cianoză.
Mai rar cointeresarea muşchilor gastrici cu vărsături, dureri
abdominale.
Complicaţii continuare
Ø Tetania latentă – se induce prin manevre declanşatoare

Semnul Chvostec – percuţia nervului facial anterior de

tragus, contracţia orbicularului buzei superioare aripei
nazale sau a hemifeţei.
Semnul Trausseau – se aplică garou pe braţ – ischemie –
spasm capopedal.
Semnul Lust – percuţiua n.peronier la nivelul maleolei
laterale – dorsiflexe şi adducţia piciorului.
Semnul Erb – aplicarea curenţilor galvanici sub 5 mA
declanşează impulsuri nervoase.
Tratament în tetanie rahitogenă
Soluţie Gluconat de calciu 10 % - 0,5 - 1 ml / kg / doză lent
intravenos în criză , (50mg/kg/24 ore), apoi peroral 1 g / zi
6-8 săptămâni.
Soluţie Magnezii sulfurici 25 % - 0,2 ml - 0,5ml/ kg / zi,
apoi Magne B6 per os
Vitamina D : stoss 100.000 UI intramuscular doză unică sau
10.000 UI în zi per os 6 – 8 săptămâni
În convulsii clonice – Diazepam 0,5% - 0,1ml/kg tub rectal
sau clister
Spitalizare obligatorie
Hipervitaminoza D
 Apare ca manifestare de intoxicaţie cu doze relativ mici la copii
sensibili la vitamina D, folosirea preparatelor impure sau
supradozare vitaminei D.
 În perioada acută apare febră, anorexie, vomă, sudoripaţii,
dereglarile somnului, deshidratare, hepatomegalie, constipaţii,
stoparea creşterei ponderale,
 Calciuria provoacă micţii frecvente, poliurie, izostenurie, proba
Sulcovici pozitivă.
 Anemia şi leucocitoza pot apărea mai târziu la asocierea infecţiei
urinare.
 Mai pot fi acetonemie azotemie, Ca peste 2,9 mmol/L,
 Radiologic mineralizarea sporită a oaselor cu nuclee de osificare
precoce,
 Scăderea fosfatazei alcaline serice.
 Posibile complicaţii: nefrolitează renală, calcinoza vaselor mari şi
valvelor
 
 Tratament în hipervitaminoza D
Se exclude Vit D, produsele marine şi cele
bogate în Ca – brânză, lapte de vaci;
Rehidratare perorală cu SRO, sucuri, apă fiartă
Dietă vegitariană cu pireuri de legume şi fructe,
terciuri mucilaginoase
Vitamine: B1 – 4 – 5 mg / zi, vitamina C – 300
mg/zi, vitamina A,E – 5 – 10 mg/zi
 Prednison po 1-2 mg/kg/zi
 Furosemid 1 mg/kg la 6+8 ore
 Calcitonină 1 U/kg/zi
►Efectele tratamentului:
 Ameliorarea semnelor clinice 2-4 sp
 Normalizare biochimică 2-4 sp
 Normalizare/ameliorare radiologică 4-6 sp
 Vindecare
 Completă
 Cu sechele-lărgire metafizară (“în balon
Erlenmeyer”
-deformări osoase
-macrocranie persistentă
-nanism rahitic
Bibliografia

E.Ciofu C.Ciofu – Esenţialul în pediatrie, Bucureşti, 1998

P. Mogoreanu – Profilaxia şi tratamentul bolilor
nutriţionale ale copiilor, Chişinău 2002
Nelson text book of pediatrics, 2009, ed.XVIII
Sub redacţia : A.Voloc / V.Ţurea - Dezvoltarea copilului şi
conduita în maladiile nutriţionale, Chişinău 2007