Oncologie

Cancerul de esofag
Generalitati
Cancerul esofagian este o tumoare malignă care se formează în stratul
superficial si pe măsură ce crește se întinde spre straturile din grosimea
esofagului.
Cele mai frecvente tipuri de cancer esofagian sunt numite dupa tipul de
celule care devin maligne:
- carcinomul scuamos: cancerul care apare in celulele scuamoase, celulele
subtiri, plate care tapeteazaesofagul;
- adenocarcinomul: apare în celulele glandulare (secretorii), care produc și
elibereaza mucus.

Diferența între TU benigne și TU maligne

Tumorile benigne sunt bine delimitate, evoluează mai lent si exercită un
efect de împingere a formaţiunilor învecinate.
Tumorile maligne sunt delimitate, evoluează mai rapid, invadează ţesuturile
vecine şi metastazează locoregional si la distanţă.
Metastazarea reprezintă desprinderea de celule canceroase din tumora
„mamă”, celule care intră în torentul circulator şi se fixează în ganglioni
limfatic şi în alte organe.
Factori de risc
Factorii de risc pentru carcinomul scuamos includ:
- fumatul
- consumul unor cantitati mari de alcool
- esofagul Barrett: este o afecțiune în care celulele care tapetează
partea inferioara a esofagului s-au modificat sau au fost înlocuite de
celule anormale, care pot duce la adenocarcinom; refluxul gastric
(reintoarcerea continutului gastric in portiunea inferioara a
esofagului) poate irita esofagul si, in timp, poate cauza apariția
esofagului Barrett
- varsta inaintata
- sexul masculin
- rasa neagra
- alte cauze ale cancerelor de esofag mai sunt: esofagita peptică,
diverticulii esofagieni, stenozele cicatriceale, iradierea terapeutică a
unui cancer tiroidian preexistent
Simptome
Simptomul cel mai important este disfagia, apare precoce. Disfagia
este descrisa diferit de bolnav; „nu trece mancarea", „nod in gat",
„se opreste ceva in piept"; ea poate sa apară brusc sau progresiv, sa
fie ușoară sau pronunțată.
Ulterior se instalează durerea retrosternala sau in spate,
regurgitarea, eructațiile, vărsăturile. Într-un stadiu mai avansat
apare voce răgușită, tuse, hematemeza, melena. Un alt simptom
important este pierderea în greutate
Paraclinice
- Bariu pasaj
- Esofagoscopie, prin acest procedeu se pot lua portiuni de tesut
pentru biopsie
- Biopsie - extirparea unor celule sau tesuturi pentru a fi examinate
microscopic;
Biopsia se face de obicei in timpul esofagoscopiei.

Urmatoarele teste pot fi folosite pentru stadializare:

- bronhoscopie
- laringoscopie: se examineaza laringele cu o oglinda sau cu un
laringoscop
- examinare CT:
- laparoscopia: un procedeu chirurgical prin care se cauta semne de
boala in abdomen;
Stadii
Stadializarea este procesul prin care se cuantifica gradul de extindere al celulelor
maligne in esofag si in alte organe. Informatiile adunate din procesul de stadializare
determina stadiul bolii. Este important de stiut stadiul bolii pentru a planifica
tratamentul.
Un cancer esofagian progreseaza din stadiul 0 in stadiul IV, celulele maligne crescand
prin straturile peretelui esofagian si afectand nodulii limfatici sau alte organe.
Stadiul 0 - (carcinom in situ) cancerul se gaseste numai la nivelul celulelor din mucoasa
esofagiana.
Stadiul I - cancerul s-a extins dincolo de mucoasa, spre stratul urmator al peretelui
esofagian.
Stadiul II - este impartit in stadiul IIA si IIB, depinzand de locul de extindere:
- stadiul IIA - cancerul a atins musculara esofagiana sau peretele exterior al acestuia
- stadiul IIB - cancerul este extins la oricare din cele trei straturi ale esofagului si la
nivelul nodulilor limfatici.
Stadiul III - cancerul a atins peretele exterior esofagian si eventual tesuturile sau
nodulii limfatici adiacenti.
Stadiul IV - este impartit in stadiul IVA si stadiul IVB:
- stadiu IVA - sunt afectati noduli limfatici adiacenti sau la distanta
- stadiul IVB - sunt afectati noduli limfatici si organe la distanta.

Cancerul esofagian recurent: Cancerul esofagian recurent este o afectiune care

reapare dupa ce a fost tratata. Acesta poate reapare in esofag sau in orice alta regiune
a corpului.
Tratament
Sunt folosite cinci tipuri de tratament standard:
- tratamentul chirurgical: este cel mai obisnuit tratament pentru
cancerul esofagian; pot fi inlaturate chirurgical anumite parti din
esofag, operatia numindu-se esofagectomie
- radioterapia: este un tratament care foloseste raze X de energie
inalta sau alte tipuri de radiatii pentru a distruge celulele maligne
- chimioterapia: este un tratament medicamentos folosit pentru a
opri cresterea celulelor maligne, fie determinand moartea celulelor,
fie impiedicand diviziunea celulelor;
- terapia cu laser: foloseste un fascicol de laser pentru a distruge
celulele canceroase
- electrocoagularea: foloseste un curent electric pentru distrugerea
celulelor maligne.

Tratament in cancerul esofagian recurent

Tratamentul cancerului esofagian recurent poate fi:
- oricare tratament standard folosit ca terapie paliativa, pentru a
usura simptomatologia si a imbunatati calitatea vietii
Cancerul gastric
Epidemiologie:

- Prevalenţa variază mult în funcţie de zona geografică, în funcţie de obiceiurile

alimentare
- Raportul bărbaţi : femei = 2-3:1
- Frecvenţa creşte cu vârsta (vârsta medie de diagnostic peste 60 de ani
- Rar sub 45 de ani

Etiopatogenie:

- Helicobacter Pylori
- Factori de risc
- Alimentaţia
- conţinut crescut în nitrozamine  incidenţa CG
- bogată în vitamina C şi A (fructe şi legume proaspete)  incidenţa
- Factorul genetic – există o predispoziţie familială
- Standardul economico-social scăzut (prin alimentaţie, HP)
- Afecţiuni gastrice predispozante:
- Gastrita cronică atrofică
- Polipi adenomatoşi gastrici
- Rezecţia gastrică
- La peste 15 ani de la intervenţie
- Gastrita cu pliuri gigante (Menetriere) – 15% risc
- Ulcerul gastric – risc mic
Tablou clinic:
Cel mai frecvent:
- Epigastralgie care poate mima ulcerul, cedând la
antiacide
- Apetit capricios, inapetenţă totală (refuzul complet de
a consuma carne)
- Pierdere ponderală progresiv, caşexie neoplazică
- Întotdeauna trebuie investigată o anemie, chiar şi
uşoară, mai ales la vârstnici
- Sindrom dispeptic
Stadializare TNM:

Permite stabilirea prognosticului şi a atitudinii terapeutice.

- T – tumora cuprinde:
- T1 – mucoasa şi submucoasa
- T2 – musculara
- T3 – seroasa
- T4 – organele din jur
- N – adenopatia:
- N0 – fără invazie ganglionară
- N1 – invadaţi ganglionii de vecinătate
- N2 – invazia ganglionilor la distanţă
- M – metastaze:
- M0 – fără metastaze
- M1 – cu metastaze la distanţă
Diagnostic paraclinic:
- Biologic:
- Cel mai frecvent anemie feriprivă moderată sau severă
- Gastroscopia – metoda diagnostică de elecţie, permite:
- Preluarea de biopsii multiple, obligatorii pentru confirmarea
histologică a diagnosticului

Pronostic:
- Depinde de:
- extensia TNM
- tipul histologic – slab sau bine diferenţiat
- vârsta pacientului
- Supravieţuire foarte bună doar în cancerele superficiale
Tratament:
- Chirurgical – de elecţie
- Gastrectomie cu limfadenectomie
- Frecvent gastrectomie subtotală sau totală, în funcţie de
localizarea şi extensia tumorii
- Paliativ
- Chimioterapia – postchirurgical, în formele avansate

Profilaxie:
- Protocoale de diagnostic precoce al CG
- Urmărirea endoscopică a stomacului operat (la 15 ani de la
rezecţie)
- Eradicarea Helicobacter Pylori (oncogen de ordinul I, conform OMS)
la anumite categorii de pacienţi, inclusiv la descendenţii pacienţilor
cu CG
- În perspectivă, dezvoltarea unui vaccin anti HP
Cancerul hepatic
I. Carcinomul hepatocelular
Incidenţa

Este mai frecvent în Asia, unde este legat în special de infecţia cu virus B şi
C, precum şi în unele ţări africane. Se intâlneşte mai des la băr­baţi, raportul
bărbaţi/femei variind în funcţie de zona geografică între 4:1 şi 2:1.
Etiologie:
Motivul principal al incidentei ridicate a carcinomului hepatocelular in zone
din Asia si Africa este frecventa infectiei cronice cu virusul hepatitei B
(VHB) si virusul hepatitei C (VHC).
Aceste infectii cronice duc frecvent la ciroza, care ea insasi este un factor
important de risc pentru carcinomul hepatocelular (riscul de cancer hepatic
intr-un ficat cirotic este de 3% pe an); 60-90% din aceste tumori apar la
pacientii cu ciroza macronodulara.
O serie de substanţe industriale precum solvenţii organici sau tetra-clorura
de carbon, pesticidele organice, policlorura de vinii, etc. au fost de
asemenea implicate în etiologia CHC.
In ceea ce priveste predominanta masculina a cancerului hepatic,
factorii hormonali pot sa joace si ei un rol. Tumorile hepatocelulare pot
apare dupa administrarea indelungata a steroizilor androgeni, si posibil, dupa
expunerea la estrogeni, sub forma de contraceptive orale.
Tablou clinic:
- Pierdere ponderală însoţită de astenie.
- Durerea abdominală apare cam în jumătate din cazuri şi e de regulă
surdă şi persistentă, cu detectarea unei mase abdominale in cadranul
drept superior.
- Rareori tumorile se pot manifesta cu semne de hipertensiune
portala.
- Hepatomegalia este un semn cvasiconstant. Icterul (este rar) se
inlilneşte în tumorile mari şi compresive. Ascita este un semn tardiv
şi de rău augur.
- La cirotici, agravarea bruscă a simptomatologiei înseamnă de cele
mai multe ori apariţia unui cancer hepatic.
- In cazurile pediatrice debutul cel mai frecvent este cu masă
tumorală palpabilă.
- Cancerul hepatic se poate însoţi de diverse sindroame
paraneoplazice: hipoglicemie, hipercalcemic, eritorcitoză,
osteoartropatie pulmonară hipertorfică, sindrom carcinoid, pofiria
cutanea tarda, diverse tulburări sexuale (pubertate precoce,
ginecomastie, feminizare), hiper-coleslerolemie.
Examene paraclinice:

1.Cresterile serice ale fosfatazei alcaline si alfa fetoproteinei (AFP)

sunt obisnuite..
2. Cresterile serice ale colesterolului, hipoglicemia, porfiria
dobandita, disfibrinogenemia.
3. Procedurile imagistice folosite pentru a detecta tumorile
hepatice includ echografia, TC, RMN, angiografia arterei hepatice
(modulul 281) si scintigrafia cu technetiu 99 m. Echografia este
folosita frecvent in screeningul populatiilor cu risc mare si ar trebui
sa fie prima procedura daca se suspecteaza carcinomul
hepatocelular;
4. Biopsia hepatica percutana poate fi diagnostica daca fragmentul
se recolteaza dintr-o zona localizata prin echografie sau TC.
5. Examenul citologic al lichidului de ascita
6.Laparoscopia
Tratament:

1. Rezectia chirurgicala ofera singura sansa de vindecare; oricum,

putini pacienti au o tumora rezecabila in momentul prezentarii,
datorita cirozei ca boala de baza sau metastazelor la distanta
(localizarile frecvente sunt plamanul, creierul, oasele si glandele
suprarenale), iar supravietuirea la 5 ani este mica.
3. Chimioterapia sistemică este cea mai eficientă.
4. Chimioterapia loco-regională nu este lipsită de efecte adverse.
Intre acestea s-au citat: tromboza arterei hepatice sau a altor artere
viscerale, embolii sistemice, hematoame, infecţii. De asemenea au
fost citate cazuri de hepatită toxică.
5. Radioterapia, sub forma iradierii externe are aplicaţii foarte
limitate în tratamentul tumorilor hepatice.
Prognostic: fără tratament supravieţuirea în carcinomul
hepatocelular nu depăşeşte, de regulă, 4 luni. După o rezecţie
curativă supravieţuirea la 5 ani poate ajunge la 21%, iar în carcinomul
fibrolamelar până la 40%.
II. Colangiocarcinomul

Incidenţa: reprezintă cea 14% din tumorile hepatice maligne.

Etiologie: în etiologia bolii a fost implicat un parazit (Clonorchis

sinensis, care este mai frecvent întâlnit în Asia) precum şi leziunile
de colangită sclerogenă.

Tablou clinic semnele cele mai frecvente sunt durerea, scăderea în

greutate, icterul, febra şi tumoarea palpabilă.

Explorări paraclinice: fosfataza alcalină şi γ-glutamiltranspeptidaza

pot fi crescute în formele cu obstrucţie biliară înainte de apariţia
icterului.
Ecografia şi tomografia computerizată sunt examenele cele mai
utilizate pentru diagnosticul de tumoare şi pentru bilanţul de
extensie a acesteia (adenopatii, metastaze).
Tratament:
1. Ideal se urmăreşte ablaţia tumorii.
2. Radioterapia: a fost încercată atât sub forma radioterapiei
intraoperatorii cât şi a celei postoperatorii, după rezecţii radicale sau
paleative ale tumorilor. Rezultatele obţinute nu sunt concludente.
3. Chimioterapia: a fost utilizată sub forma chimioterapiei sistemice
sau locoregionale.

Prognostic: Deşi atitudinea chirurgicală mai agresivă din ultimii ani a

dus întrucâtva la ameliorarea prognosticului, acesta rămâne, în
general, rezervat.
III. Tumori maligne rare: reprezintă cea 1% din tumorile hepatice maligne.

1. Hepatoblastomul
Este tumora hepatică cea mai comună la copii.
Clinic semnul cel mai frecvent este hepatomegalia, urmată de greaţă,
vărsături, pierdere în greutate, durere abdominală. Dintre sindroamele
paraneoplazice, cel mai des se întâlneşte pubertatea precoce.
Dintre examenele de laborator alfa-fetoproteina este crescută la
majoritatea pacienţilor.
Radio- şi chimioterapia pot realiza uneori reducerea dimensiunilor tumorii.
Supravieţuirea la 5 ani este în jur de 25%.

2. Hemangioendoteliomul infantil este o varianta rară care apare la copii

sub 5 ani şi este asociat cu leziuni cutanate şi insuficienţa cardiacă.

3. Sarcoamele
Reprezentativ este angiosarcomul. Ca factori etiologici au fost incriminaţi
expunerea la clorura de vinil. Angiosarcomul se caracterizează prin durata
scurtă a bolii, cu icter şi comă rapid progresivă.
IV. Tumori metastatice:

Generalităţi: Metastazarea la nivelul ficatului se produce cel mai frecvent pe

cale venoasă (sistemul port), dar şi limfatică, arterială sau chiar prin extensie
directă.
Semne clinice: simptomele cele mai comune sunt durerea, ascita, icterul,
anorexia şi pierderea ponderală, hepatomegalie.
Examene paraclinice: Fosfataza alcalină este crescută în majoritatea
cazurilor. Transaminazele pot fi de asemenea crescute. Alfa-fetoproteina
este de obicei negativă, în schimb antigenul carcinoembrionar este de cele
mai multe ori un marker util pentru diagnostic.
Tomografia computerizată este examenul cel mai util pentru diagnos­tic.
Rezonanţa magnetică nucleară este un examen mai specific decât tomografia
computerizată, în special pentru depistarea invaziei vascu­lare.
Tratament: singurul tratament care poate mari semnificativ supravieţuirea
bolnavului este rezecţia chirurgicală.
Chimioterapia sistemică nu este lipsită de efectele adverse binecunoscute:
diaree, căderea părului, mielosupresie.
Cancerul de pancreas
Epidemiologie:

- frecvent la bărbaţi ca la femei de 2x mai frecvent la bărbaţi ca la

femei
- a 4-a cauză de deces prin cancer la bărbati , după colon, plămîn,
prostată-ces prin cancer la
- frecvenţa creşte după 40 ani, maxim : 70-80 ani 40 ani, maxim : 70-
80 ani
- fumat
- exces de lipide şi proteine (exces de grasimi animale si de carne)
- diabet
- factori de mediu: persoane care lucrează în industria chimică
(expunerea la benzina, derivatii DDT-lui)
- factori medicali: pancreatita cronica , ulcer peptic operat,
colecistectomie.
- factori genetici
Tablou clinic:

- a) Perioada asimptomatică: tumora este mică, dg.

întâmplător, , debut insidios
b) Perioada de debut cu manifestări de ordin general şi
digestiv: anorexie, astenie fizică şi psihică, sd. dispeptic,
scădere în greutate, modificări ale tranzitului intestinal
c) Perioada de stare cu tablou clinic specific, diagnostic
clinic şi paraclinic uşor de realizat, dar cu şanse reduse de
tratament chirurgical.
•Manifestările clinice sunt determinate de topografia
tumorii: cancer cap pancreas, cancer corp şi coadă de
pancreas .
Examene de laborator:
- bilirubină, FA crescute demonstrează prezenţa icterului ter
- Hemoleucogramă cu Hct. şi Hgb scăzute demonstrează anemia
- Glicemie crescută: scade toleranţa la glucoză
- probe digestie: insuficienţă pancreatică exocrină
- markeri tumorali: CA 19-9, alfa fetoproteina
- enzimele pancreatice nu oferă informaţii specifice
Examene imagistice:
- Ecografia:
- Tomografie computerizată:
- RMN: - detalii mai fine ca la CT, - preţ ridicat
- Colangiografia RMN: decalibrări, stenoze CBP, neinvazivă
- Radiologie: Angiografia selectiva, Colangiografie i.v..
- Scintigrafia pancreatica
- Laparoscopia
Tratament:

- Complex: chirurgie, chimioterapie, radioterapie, imunologic m

- Tratament paletiv: - urmăreşte rezolvarea complicaţiilor
Tratament chirurgical
■ Tratament chirurgical oncologic: Tratament chirurgical
- pancreatectomie totală
- duodenopancreatectomia cefalică
- pancreatectomie corporeocaudală
■ Tratament paleativ
Chimioterapie:
Radioterapie:
Cancerul de prostata
 Etiologia:
- cancerul de prostata afectează in special barbaţi in vârsta. Patru
din cinci cazuri sunt diagnosticate la barbaţii cu vârsta peste 65 de
ani, iar mai puţin de 1% au vârsta sub 50 de ani. Deşi rar, cancerul de
prostata poate fi întâlnit si la pacienţi de 30-40 de ani.
- factorul genetic
- barbaţii care consuma cantitaţi mari de grăsimi – in special carne
roşie si alte surse de grăsime animala – au un risc mai mare de a
dezvolta cancer prostatic.
- un nivel crescut de testosteron influenţează, de asemeni, instalarea
cancerului de prostata.
- au fost descoperiţi si alţi factori de risc: fabricanţii de baterii,
lucrătorii in industria cauciucului si cei are sunt frecvent expuşi la
cadmiu par sa fie mult mai vulnerabili la cancerul de prostata.
 Tablou clinic
• Polakiuria - mai ales spre dimineaţă, de intensitate variabilă şi
nelegată direct de volumul tumorii prostatice.
• Disuria
• Hematuria - nu este caracteristica, dar poate apărea prin invazie
tumoralâ
• Retenţia incompletă de urină, iniţial fără distensie vezicală,
ulterior cu distensie vezicală
• Retenţia completă de urină reprezintă cea mai redutabilă
complicaţie obstructivă ce apare ca urmare a obstrucţiei tumorale
cervico-prostatice.
• Durerea loco-regională - se datorează extensiei tumorale cu
stimularea sensibilităţii loco-regionale.
• Durerile osoase - sunt caracteristice fazelor avansate, cu extensie
metastatică osoasă
Diagnosticul paraclinic
Tuşeul rectal - este primul examen care se efectuează şi cel mai
orientativ la primul contact cu pacientul.
Ecografia - se poate efectua pe cale abdominală, perineală,
transuretrală, dar cel mai informativ, transrectală.
Ecografia reprezintă o metodă de diagnostic, stadializare, poate fi
completată prin puncţie-biopsie şi are marele avantaj că este inofensivă şi
repetabilă.
Ecografia prostatică transrectală este mai informativă decât tuşeul
rectal, şi mult mai ieftină şi mai neinvazivă decât CT, RMN şi urografia.
Tomografia computererizata se adresează regiunii pelvine pentru
tumora primitivă şi adenopatiei locoregionale secundare şi abdomenului,
toracelui şi cutiei craniene pentru detectarea metastazelor. TC este
inferioară ecografiei transrectale şi RMN transrectale pentru diagnosticul
tumorii prostatice.
Rezonanţa magnetică nucleară permite studiul anatomiei
intraprostatice pentru că diferenţiază bine structurile tisulare moi.
RMN transrectală a intrat ca metodă de primă linie în stadializarea
cancerelor de prostată în clinicile care au acces la metodă, şi stabileşte cu
acurateţe extensia locală a tumorii şi invazia structurilor de vecinătate.
 Limfadenectomia pelvină rămâne tehnica cea mai sigură pentru aprecierea
adenopatiei neoplazice pelvine în cancerul prostatic.
Radiografia reno-vezicală simplă nu este utilă în diagnosticul cancerului de prostată,
dar este definitorie pentru depistarea metastazelor osoase. Acestea sunt în 80% din cazuri
osteocondensante şi interesează în ordine oasele bazinului, vertebrele, coastele şi craniul.
Radiografia toracică este de asemenea utilă în obiectivarea metastaselor costale,
vertebrale, pulmonare sau în evidenţierea adenopatiei mediastinale.
Radiografiile de craniu, şi ale oaselor lungi sunt şi ele importante pentru detectarea
depozitelor secundare osoase RRVS poate arăta litiaza urinară, vezicalâ sau a aparatului
urinar superior, şi litiaza prostatică, întregind astfel diagnosticul.
Urografia intravenoasă, nu are valoare în fazele incipiente ale bolii, în fazele
tardive evidenţiază obstrucţia prostatocervicală care poate determina distensia
suprajacentă.
Puncţia bioptică osoasă reprezintă o metodă mai rar folosită în ultimul timp, dar
deosebit de informativă.
Cistoscopia reprezintă o etapă obligatorie în diagnosticul şi stadializarea cancerului
de prostată (înstadiile avansate). Examenul cistoscopic va evidenţia invazia trigonală,
distensia vezicală, nodulii de permeatie tumorală, coexistenţa altor leziuni nedecelate prin
celelalte metode. Rezecţia de deblocare sau biopsia transuretrală completează investigaţia
în vederea probării histopatologice a cancerului de prostată.
Marcheri tumorali
• PSA - antigenul specific prostatic, este o glicoproteină cu greutatea moleculară 33 000,
secretat
de citoplasmă celulelor prostatice.
Valorile normale ale PSA se situează între 0 şi 4ng/ml.
Evolutia
Cancerul de prostata netratat evoluează rapid
ducând la deces in 8-9 luni. Cele mai frecvente metastaze
se produc in sistemul osos ( bazin, sacru, femur, coaste )
urmând apoi plămânii, pleura si ficatul.
 Evolutia
Cancerul de prostata netratat evoluează rapid ducând la deces in 8-9 luni. Cele mai
frecvente metastaze se produc in sistemul osos ( bazin, sacru, femur, coaste ) urmând apoi
plămânii, pleura si ficatul.
Tratamentul
Este cu atât mai eficace cu cat este instituit mai precoce.
In tratamentul cancerului de prostata este indicat tratamentul medicamentos, agenţii fizici si
tratamentul chirurgical.
Dacă stadiul bolii este avansat şi nu permite o intervenţie radicală, curativă sau boala este în
stadiu metastatic, baza tratamentului o constituie hormonoterapia, care este capabilă, cel puţin
iniţial, să oprească boala în stadiul în care a fost diagnosticată.
Chimioterapia se foloseşte astăzi mult in tratamentul cancerului de prostate rezultatele
încurajatoare fiind obşinute cu CICLOFOSFAMIDA.
Agentii fizici se folosesc sub diferite forme:
●Radiu implantat pe cale transvezicala
●Radioterapia care este mai puţin eficace
●Telecobalteria aplicata recent permite folosirea unor doze mai mari cu rezultate mai
bune.
Tratamentul chirurgical – poate fi radical sau paleativ. Acesta este singurul capabil sa
vindece afecţiunea cu condiţia efectuării sale in timp util.
●PROSTVEZICLECTOMIA totala constituie intervenţia de electie.
●URETEROSTOMIA cutanată bilaterală sau sufrostamia sunt indicate in forme invadante
●CRIOTERAPIA folosita recent in tratamentul cancerului de prostată
●HIPOFIZECTOMI, intervenţie de excepţie, care se practica in formele cu metastaze
multiple la care tratamentul hormonal nu a influenţat manifestările clinice in special durerile.
Cancerul bronhopulmonar
Factorii de risc
Există două mari categorii de agenţi inductori de cancer pulmonar:
chimici şi radioactivi. Cu acţiune modulantă mai sunt şi factorul
genetic şi profilul alimentaţiei.
Carcinogenii chimici: tabagismul, poluarea atmosferică, poluarea
profesională etc.
Carcinogenii radioactivi
Riscul principal în ceea ce priveşte cancer bronhopulmonar rezidă în
prezenţa uraniului. Studiile clasice care au analizat cancer
bronhopulmonar la minerii din minele de uraniu au demonstrat o
relaţie directă de tip doză-efect.
Factori genetici
Factori alimentari
Tablou clinic
În momentul diagnosticului, cancerul a parcurs deja 80% din istoria dezvoltării sale - el
a apărut în urmă cu 7-10 ani.
Semne funcţionale respiratorii (semne date de tumoră):
Tusea: unul dintre simptomele cele mai constante, este seacă, rebelă la tratament;
Hemoptizia
Dispneea sau respiraţia dificilă, apare tardiv
Durerea toracică, apare de asemenea tardiv
Episoade infecţioase recidivante bronşitice sau pneumonii
Semne date de extensia loco-regională:
Disfonie
Disfagie
Pleurezie sau apă la plămâni, care se reface rapid după puncţie evacuatorie;
Tulburări de ritm cardiac şi pericardită, prin extensia la inimă.
Alte semne
Semne date de metastaze. Potenţialul metastazant al cancerului bronho-pulmonar este
crescut. În medie, 60-70% dintre pacienţi au metastaze la prezentare. Cele mai
frecvente organe în care metastazează cancerul bronho-pulmonar sunt: sistemul osos,
ficatul, creierul, glandele suprarenale, măduva osoasă, ganglionii.
Sindroamele paraneoplazice apar datorită secreţiei de către tumoră a unor hormoni sau
peptide.
Alterarea stării generale: lipsa poftei de mâncare, dezgust faţă de tutun, febră etc.
Examene paraclinice:
Radiografii toracice, tomografii computerizate, bronhoscopii, examene din
spută pentru celule canceroase, biopsii din fragmente din bronşii, echografii,
analize de laborator etc.

Prognosticul
Prognosticul cancerului bronho-pulmonar este mediocru, din cauza absenţei
unei depistări precoce eficiente (insuficienţa depistărilor radiologice şi
citologice) pe de o parte, iar pe de altă parte, din cauza evoluţiei rapid
metastatice a acestui cancer. Tratamentul chirurgical este singurul tratament
care poate să aducă o speranţă formală de vindecare.

Profilaxia cancerului bronho-pulmonar

Este cea mai eficientă măsură şi se bazează pe evitarea expunerii la fum de
ţigară (prevenirea atât a tabagismului activ, cât şi a celui pasiv), precum şi a
riscurilor profesionale specifice. Evitarea / atenuarea poluării atmosferice
este indispensabilă, deşi foarte greu de realizat. Potenţialul preventiv pe
care-l au derivaţii de vitamină A, vitamina C, seleniul, vitamina E, trebuie
valorificat în special la pacienţii care prezintă o patologie frecvent asociată
cu cancerul bronho-pulmonar: asbetoza, sideroza, silicoza.
Tratamentul cancerului bronho-pulmonar

Tratamentul chirurgical reprezintă singurul tratament care aduce o

speranţă de vindecare, însă numai unu din cinci bolnavi poate
beneficia de ea. Se recomandă în stadiile I, II, IIIa;
Chimioterapia se recomandă în stadiile III b, IV. Reacţiile adverse
sunt numeroase şi adesea severe.
Radioterapia constă în iradierea patului tumoral şi a ganglionilor.
Tratamentele cu scop paliativ au o importanţă capitală în cursul
evoluţiei acestui cancer. Ele includ două categorii de intervenţii:
Specifice: dezobstrucţia bronşică prin laser, evacuarea apei din
pleură, tratamentul specific al metastazelor osoase (radioterapie
antalgică, prevenirea fracturilor patologice).
Nespecifice: tratamentul suprainfecţiilor, prevenirea şi tratamentul
reacţiilor adverse medicamentoase, prevenirea / atenuarea
răsunetului psihologic al cancerului, prevenirea tulburărilor de somn,
tratamentul durerii.
Mielomul multiplu
Definiție:
Mielomul multiplu este o boală neoplazică a ţesutului
sanguin caracterizată prin:
• proliferarea ma­lignă a plasmocitelor (precursorul
limfocitului B).
• producerea unei cantităţi anormale de imunoglobuline.
 
Etiopatogenie:
Ca factori declanțatori ai bolii sunt incriminate: virusuri,
iradierea, expunerea la azbestst, benzen sau
altesubstanțe chimice toxice.
Tablou clinic:
• Dureri osoase cu caracter surd, localizate la coloana vertebrală, bazin, centura
scapulară, coaste.
• Manifestări neurologice: pareze, sciatalgii, diplopie, somnolență, obnubilare,
dezorientare temporospațială, cefalee, amețeli, vertij, nistagmus.
• Manifestări renale: litiază renală, insuficiența renală, infecții urinare.
• Amiloidoză (amiloidul este o substanță amorfă de origine proteică cu depunere în
special în ficat, rinichi, splină).
• Manifestări generale: astenie, fatigabilitate, anemie, manifestări hemoragice.
 
Examinări paraclinice:
• VSH accelerat
• Hiperproteinemie (8-13 g/dl)
• Proteinurie Bence-Jones
• Examenul de sângelui periferic: anemie, granulocitopenie, trombocitopenie.
• Medulograma: proliferare tumorală de plasmocite atipice
 
Examinări radiologice osoase
•  Hipercalcemie
• Hiperuricemie
• Creatinina serică crescută
• Cilindri în sedimentul urinar
• Determinarea timpilor de coagulare
Evoluție:
Boala evoluează cu perioade de remisie, cu alterarea progresivă a
stării generale și apariția în timp a complicațiilor.

Complicații:
Factori de pronostic nefavorabil: insuficiența renală, anemia,
hipercalcemia, prezența proteinemiei Bence-Jones, hipervâscozitate,
extinderea leziunilor osoase.
 
Tratamentul constă în:
Exereze chirurgicale
Radioterapie
Corticoterapie
Chi­mioterapie cu:
Plasmafereza
Hidratare, combaterea hiperuricemiei, stimularea osificării.
Boala Hodgkin
Boala Hodgkin, cunoscuta si sub denumirea de limfogranulomatoza
maligna, este un limfom malign, boala fiind caracterizata prin
prezenta unor celule maligne specifice (celule Reed-Sternberg cu
origine în seria limfocitară T sau B sau cu origine monocitară) si prin
adenopatii superficiale si profunde, splenomegalie, febra si prurit.
Apare de obicei între 20 si 40 de ani, în special la barbati.

Etiologia
- afectarea celulelor NK cu rol în supravegherea anticanceroasă
- afectarea imunităţii celulare (Ly T) cu creşterea numărului de
celule supresoare, afectarea funcţiilor Ly T helper
- perturbarea funcţiilor Ly B şi afectarea imunităţii umorale
afectarea factorilor de creştere celulară
Simptome
Debutul este insidios, primele semne constând într-o adenopatie
superficială, de obicei latero-cervicală. Adenopatia este fermă,
nedureroasă, simetrică, nu fistulizează, nu supurează.
Uneori debutul se prin simptome generale: febra si pruritul,
fatigabilitate, inapetenţă, scădere ponderală (aceste semene apar la un
interval de timp după constituirea adenopatiei).
Diseminarea bolii se face în mod ordonat prima dată pe cale limfatică,
apoi pe cale hematogenă şi contiguitate.

Examinări paraclinice
1. Hemograma ptr. determinarea gradului de anemie (microcitara,
hipocromă sau hemo-litica)
2. Formula leucocitară cu eozinofilie şi limfopenie absolută
3 . Biopsia ganglionara precizeaza diagnosticul, evidenţiind celulele
gigante Reed- Sternberg.
4. Radiografie toracica
5. CT sau RMN- pelvin, toracic si abdominal pentru a determina
răspindirea malignă
6. Alte modificări: PCR pozitivă, VSH şi fibrinogenul crescute, albuminele
scazute,
Complicatiile:
• Complicatiile infectioase bacteriene se manifesta in principal prin aparitia infectiilor
cu Streptococcus pneumoniae.
Infectii cu virusurile Influenzae, sau poate să apară herpes zoster.
• Fenomene compressive: ocluzie intestinală, icter mecanic, edeme limfatice,
compresii mediastinale.
• Insuficienţă hepatică, medulară, apariţia unei a 2-a neoplazii (leucemia acută,
limfom non-Hodgkin)
Prognostic:
Rata supravietuirii este calculata la majoritatea cancerelor la 5 ani. Ea se refera la
procentul pacientilor care ajung, in urma efectuarii tratamentului complet, sa
supravietuiasca atat de mult. In cazul limfomului Hodgkin, rata de supravietuire variaza
dupa cu urmeaza:
- In cazul bolii diagnosticate in stadiul I: 90-95%
- In stadiul II: 85-90%
- In stadiul III: 80-85%
- In stadiul IV: 65-80%.
Factori de prognostic:
• extinderea boli
• localizări viscerale
• prezenţa simptomatologiei generale
• localizarea mediastinală
• vârsta înaintată
• sexul (masculin)
Tratament:
Radioterapie ptr. stadiile I şi II, Chimioterapie ptr. stadiile III şi IV.
Tratament chirurgical: calea de abord se stabileşte in functie de
distributia topografica a tumorii, evaluata prin metode imagistice.
Complicaţiile tratamentului:
Radioterapia prezintă următoarele complicaţii: Pneumonia de
iradiere, Pericardita.
Polichimioterapia prezintă următoarele complicaţii: greţuri,
vărsături, alopecie, supresie medulară, miocardite, sterilitate.
Cancerul de Col Uterin
Este cea mai frecventă tumoră malignă a femeii (o treime
din totalitatea cancerelor). Este o boală depistabilă
precoce, rezultatele tratamentului fiind în funcţie de
precocitatea diagnosticului.

Epidemiologie
Se întâlneşte mai ales în medii cu o igienă sexuală
deficitară şi la femeile care întreţin raporturi sexuale cu
mai mulţi bărbaţi.
Etiologie

I. Factori extrinseci
1. Mediul socio-economic scăzut
2. Igiena genitală şi sexuală. Debutul precoce al vieţii sexuale, vârsta mică la
căsătorie, căsătoriile sau relaţiile sexuale multiple sunt asociate cu o
incidenţă crescută a cancerului cervi­cal.
3. Infecţia virală şi bacteriană
Virusul herpes simplex tip II, virusurile papiloma sunt implicate în geneza
displaziilor cervicale. Alte microorganisme legate de cancerul cervical sunt
Chlamydiile şi Mycoplasma.
4. Antecedentele obstetricale şi ginecologice ale femeii (asistenţă
obstetricală deficitara (suturii incorecte a rupturilor cervicale).
5.Contraceptivele orale cu doze crescute de estrogen

II. Factori intrinseci

1. Factori endocrini(Dezechilibrul hormonal, mai ales în perioada de
premenopauză)
2. pH-ul vaginal cu aciditate mare determină un răspuns brutal de remaniere
a epiteliului cervical.
3. Factorul ereditar
Tablou clinic:
1. Leucoreea - este la început albicioasă, în final fetidă.
2. Hemoragia. Este o hemoragie în cantitate mică, cu sânge roşu.
3. Durerea - apare după invazia primei treimi a parametrului.

Examene paraclinice:
1. Examenul citologic Babeş Papanicolau
2. Colposcopia
3. Biopsia. Biopsia este ghidată de imaginea colposcopică.
4. Cistoscopia pune în evidenţă modificări precoce ale invaziei
pereţilor vezicali până la metastaze deja constituite.
5. Urografia intravenoasă permite evaluarea lezării tractului urinar,
ca şi studierea funcţionalităţii renale.
6. Rectoscopia permite depistarea invadării peretelui anterior rectal
în procesul tumoral sau a unei porţiuni din rect.
7. Irigografia şi irigoscopia verifică integritatea rectului şi a
porţiunilor imediat superioare din intestinul gros, permiţând
stabilirea gradului de lezare a acestuia de procesul neoplazic
Posibilităţile terapeutice actuale în tratamentul neoplasmului de col
sunt tratamentul chirurgical şi radioterapie.
I. Tratamentul chirurgical are drept scop îndepărtarea organelor
genitale interne într-o limită de siguranţă în ţesut sănătos, precum şi
a staţiilor ganglionare. Posibilităţile tehnice sunt alese în primul rând
în funcţie de stadiul neoplasmului.

II. Tratamentul radioterapie prezintă mai multe posibilităţi.

Conduita practică în neoplasmul de col este diferită în funcţie de
stadiu. Se foloseşte asocierea radiochirurgicală.
În cazul în care femeia doreşte copii, pot fi efectuate intervenţii
chirurgicale limitate: conizaţia, amputaţia de col, terapia cu laser.
Dacă femeia nu doreşte copii sau este mai în vârstă, se practică
histerectomie totală simplă cu sau fără anexectomie.
Neoplasmul de col şi sarcina
In cursul sarcinii neoplasmul de col are o evoluţie gravă şi rapidă,
care se accentuează în lehuzie. în primul trimestru de sarcină se
recomandă evacuarea imediată a acestuia. în trimestrul II se
evacuează fătul prin mică cezariatte şi se trece la conduita stadială.
În trimestrul III de sarcină se poate aştepta ca fătul să ajungă la
viabilitate, pentru ca apoi să se facă cezariană şi să se aplice
tratamentul neoplasmului în funcţie de stadialitatea sa.

Cancerul colului uterin restant

Pentru preîntâmpinarea cancerului de col restant după histerectomie
subtotală este obligatorie examinarea citologică, colposcopică,
histologica (chiuretaj fracţionat, biopsie) a colului.
În cazul depistării sale se practică radioterapia locală sau percutană,
urmată de o intervenţie chirurgicală
Prognostic

Elementele care pot influenţa prognosticul sunt:

1.Diagnosticul stadial corect al bolii;
2.Aspectul clinic al extensiei tumorii în momentul diagnosticului;
3.Dimensiunea tumorii;
4.Gradul de infiltrare al parametrelor;
5.Gradul invaziei ganglionare;
6. Forma anatomopatologică, macroscópica şi microscopică.
Cancerul de Endometru
Cancerul de endometru a fost descris mult timp ca o boală a femeii în vârstă,
puţin evolutivă, cu malignitate stagnantă mult timp şi beneficiind de o
terapie simplă.
Etiologie
Incidenţa acestui cancer fiind mai mare la femeile în vârstă, incidenţa
maximă a acestui cancer este între 50-60 de ani, femeile care se află în
primii ani după instalarea menopauzei fiind predispuse la această boală, rar
întâlnită înainte de 40 de ani.
Factorii favorizanţi ai neoplasmului de endometru sunt:
- Obezitatea - în 80% dintre cazuri;
- Hipertensiunea arterială - în 43% dintre cazuri;
- Diabetul zaharat;
- Dischinezia biliară.
- Ereditatea
- Paritatea:  nuliparele au riscul de 2-3 ori mai mare
- Hiperplazia endometriala
- Infertilitatea si starile ce induc cresteri ale estrogenilor endogeni
Cancerul de endometru că este un „cancer de teren", fiind tributar vârstei şi
stării generale.
Tablou clinic
Simptomatologia clinică este săracă, cancerul de corp uterin
putându-se manifesta prin:
1. Metroragii - în 90% dintre cazuri, însă prezenţa acesteia la o
femeie în menopauză ridică întotdeauna şi problema cancerului de
endometru şi de aceea trebuie căutată cauza.
2. Leucoree roz, cu aspect de zeama de carne.
3. Durerea apare tardiv şi are caracterele unei colici.

Investigaţii paraclinice
1. Histerosalpingografia poate arăta modificări ale suprafeţei
endometrului.
2. Histeroscopia permite vizualizarea suprafeţei mucoasei uterine cu
efectuarea unei biopsii ţintite din zonele suspecte de transformare.
3. Chiuretajul biopsie este obligatoriu să se efectueze înaintea
operaţiei la toate femeile cu fibrom uterin.
4. Aspiratul uterin are valoare de examen histopatologic.
Tablou clinic
Simptomatologia clinică este săracă, cancerul de corp uterin
putându-se manifesta prin:
1. Metroragii - în 90% dintre cazuri, însă prezenţa acesteia la o
femeie în menopauză ridică întotdeauna şi problema cancerului de
endometru şi de aceea trebuie căutată cauza.
2. Leucoree roz, cu aspect de zeama de carne.
3. Durerea apare tardiv şi are caracterele unei colici.

Investigaţii paraclinice
1. Histerosalpingografia poate arăta modificări ale suprafeţei
endometrului.
2. Histeroscopia permite vizualizarea suprafeţei mucoasei uterine cu
efectuarea unei biopsii ţintite din zonele suspecte de transformare.
3. Chiuretajul biopsie este obligatoriu să se efectueze înaintea
operaţiei la toate femeile cu fibrom uterin.
4. Aspiratul uterin are valoare de examen histopatologic.
Prognostic
Prognosticul depinde de o serie de factori:
1. Stadiul bolii este cel mai important factor de prognostic, stadiile incipiente fiind cele cu
supravieţuirea cea mai îndelungată.
2. Vârsta - în general, femeile tinere cu cancer endometrial au un prog­nostic mai bun decât
cele mai în vârstă.
3. Tipul histologic
4. Gradingul histologic
5. Invazia miometrului se asociază cu creşterea metastazării la distanţă şi cu recăderea.
6. Invazia limfaticelor - este un factor de risc pentru recădere şi supra­vieţuire pentru toate
tipurile de cancer endometrial.
7. Localizarea tumorii - localizarea tumorii la nivelul istmului sau extensia ei cervicală se
asociază cu o incidenţă mai mare a metastazării limfatice şi extrauterine, precum şi cu o
rată mai mare a recăderilor.
8. Invazia anexelor - are un prognostic prost.
9. Metastazarea ganglionilor limfatici - invazia ganglionilor limfatici este cel mai important
factor prognostic în stadiile incipiente
10. Prezenţa tumorilor intraperitoneale - extensia extrauterină a bolii, alta decât în
ganglionii limfatici, se asociază cu recădere mai frecventă.
11. Mărimea tumorii - acesta este un factor important de prognostic pentru metastazarea
ganglionilor limfatici şi supravieţuire la pacientele cu cancer endometrial.
12. Statusul receptorilor hormonali - femeile cu receptori pentru estrogeni sau/şi
progesteron au o supravieţuire mai îndelungată decât femeile ale căror tumori nu prezintă
aceste tipuri de receptori.
Cancerul de Ovar
Dintre toate cancerele genitale, cancerul de ovar reprezintă cea mai
mare provocare clinică şi chirurgicală, în 2/3 dintre cazuri pacientele
se prezintă cu o boală avansată, deoarece cancerul de ovar este mult
timp asimptomatic.
Vârsta medie de apariţie a cancerului de ovar este de 50-60 de ani.
Tipul histologic variază cu vârsta. Exista 3 tipuri:
Cancer epitelial (cel mai comun), care se formeaza in celulele care
invelesc ovarele, apărute la femei în postmenopauză
Tumori ale celulelor germinale (celulele care produc ovarele), care
se dezvolta in ovare, la paciente mai tinere de 20 de ani
Tumori stromale, care se dezvolta in celulele care produc hormonii
feminini.
CANCERUL OVARIAN EPITELIAL

Etiologie
1. Factori hormonali - multiparitatea, vârsta tânără la prima naştere
par să protejeze împotriva cancerului de ovar, ca şi utilizarea contra-
ceptivelor orale. Infertilitatea: femeile active sexual, care nu
folosesc metode contraceptive dar care nu raman insarcinate au un
risc crescut de a fi diagnosticate cu cancer de ovar;
2. Factorul genetic - riscul dezvoltării unui cancer ovarian epitelial
este
mai mare în prezenţa unui istoric familial de cancer ovarian
3. Factori de mediu: -poluarea atmosferei, a apei şi a alimentelor,
dieta bogată în grăsimi, consumul de alcool şi fumatul, talcul de pe
condoame şi diafragme pare să aibă un rol cancerigen.
Tablou clinic
Cu unele excepţii, tumorile maligne de ovar sunt în faza iniţială
asimpto­matice sau cu o simptomatologie confuză, înşelătoare:
1. Tulburări digestive - dureri vagi, mai ales postprandiale în
abdomenul inferior, senzaţie de plenitudine, flatulenţă, tulburări
dispeptice, constipaţie.
Creşterea de volum a abdomenului - este de obicei un semn tardiv,
marirea in dimensiuni a abdomenului si chiar palparea unei
formatiuni tumorale la acest nivel
2. Hemoragii vaginale anormale suspecte la o femeie in special dupa
menopauza. Aparitia unei scurgeri si secretii vaginale mucoase sau
mucosangvinolente;
3.Tulburările urinare - pot apărea prin compresiune sau prin invazia
tumorală a vezicii, dar acestea sunt semne tardive exprimate prin
modificarea frecventei mictiunilor, aparitia mictiunilor imperioase, a
poliuriei;
4.Slăbirea progresivă până la emaciere se observă în stadiile avansate
5. Durere in timpul actului sexual (dispareunie)
Diagnostic paraclinic
1. Examenele de laborator de rutină nu au mare valoare. Se constată o creştere a VSH-
ului şi a proteinei C reactive.
Determinarea antigenului CA-125 (acesta masoara concentratia unei proteine de la
suprafata celulelor neoplazice ovariene), are valoare mai ales în monitorizarea
postoperatorie şi a tratamentului cu citostatice.
Hemograma: pacienta poate avea anemie cronica .

2.Examenele radiologice sunt necesare şi obligatoriei cuprind:

- Radiografia abdominală pe gol (calcificari în fibroame, teratoame benigne); poate da
indicaţii asupra ascitei sau ocluziei intestinale asociate etc.).
- Radiografia pulmonară (prezenţa pleureziei sau a metastazelor pulmonare).
- Urografia (obstrucţie ureterală sau prezenţa unui rinichi ectopic pelvin).
- Ecografia abdomino-pelvine, Ecografii transvaginale şi CT pot înlocui urografia.
Examenul ecografic este de valoare şi poate diferenţia o tumoră benignă de una
malignă.
Tomografia computerizată evidenţiază metastazele hepatice, epiploice şi
retroperitoneale.
- Rezonanţa magnetică nucleară deschide perspective în diagnosticul precoce al
cancerului de ovar.
3. Investigatii suplimentare: Endoscopii, Colonoscopii, Rectosigmoidoscopii,
Radiografii cu substanta de contrast, Biopsia, Laparoscopia( are valoare în
diagnosticul precoce şi în evaluarea unor tratamente chimioterapice, iar în ultima
vreme se foloseşte pentru biopsierea ganglionilor periaortici).
Stadializare
Stadiul I reprezinta cancer limitat la ovare. Acest stadiu are la randul sau mai multe
etape,astfel:
- Stadiul Ia: cancerul este limitat la un ovar, nu exista ascita si tumora nu este vizibila la exteriorul
ovarului, capsula acestuia fiind intacta;
- Stadiul Ib: cancerul este extins la ambele ovare, nu exista ascita, tumora nu este vizibila, la
exterior, iar capsula este in continuare intacta;
- Stadiul Ic: tumora poate fi localizata la unul sau la ambele ovare, insa este deja vizibila la
suprafata lor, capsula si- a pierdut integritatea, a aparut ascita cu celule neoplazice.
Stadiul II descrie cancerul localizat la unul sau ambele ovare, dar care are si extensie pelvina.
La randul sau, si acest stadiu contine:
- Stadiul IIa: cancerul are extensie si/sau metastaze in uter sau tubele uterine;
- Stadiul IIb: extensia neoplaziei este spre tesutul pelvin;
- Stadiul IIc: tumori aflate in stadii IIa sau IIb, dar la care se adauga extinderea in exteriorul
ovarului, ruperea capsulei ovariene, ascita cu celule maligne.
Stadiul III descrie tumora care se localizeaza la ambele ovare, cu extindere in pelvis, in
ganglionii limfatici pelvini, cu metastaze hepatice superficiale. In functie de afectarea
limfatica, exista stadiile:
- Stadiul IIIa: tumora este limitata la pelvis, fara afectarea ganglionilor limfatici;
- Stadiul IIIb: neoplazia este extinsa in afara pelvisului, nu exista diseminari mai mari de 2 cm in
diametru;
- Stadiul IIIc: diseminarile depasesc 2 cm in diametru si exista afectare de ganglioni limfatici.
Stadiul IV semnifica deja existenta metastazelor la distanta, a revarsatelor pleurale cu celule
neoplazice si a metastazelor hepatice
Tratament

1. Tratamentul primar este chirurgical se aplica în funcție de stadializarea bolii.

2. Chimioterapia
3. Radioterapia
4. Chirurgia citoreducţională primară - are drept scop excizarea a cât mai mult din tumoră (primară
şi metastaze). De obicei, include histerectomia totală cu anexectomie bilaterală, omentectomie şi
rezecţia metasta­zelor de pe suprafaţa peritoneului şi intestinului.
5. Imunoterapia
6. Hormonoterapia
Prognostic
Factorii de prognostic cei mai importanţi sunt:
1. Stadiul bolii la iniţierea tratamentului:

Supravieţuirea la 5 ani este de 90% pentru pacientele cu stadiul I de boală, intre 40 şi 60% pentru
stadiul II, 15% pentru stadiul III şi sub 5% pentru stadiul IV
2. Gradingul histologic:
Cele mai multe studii arată clar faptul că pacientele cu tumori slab diferenţiate au un prognostic
mai prost decât cele cu tumori bine diferen­ţiate.
3. Tumora reziduală:
Studiile lui Wliaron şi Griffiths au stabilit că pacientele cu boală reziduală minimă au un prognostic
mai bun decât cele cu tumori mari reziduale.
4. Alţi factori:
- vârsta în momentul diagnosticului
- tipul histologic - are o influenţă minimă asupra prognosticului;
Cancere ovariene metastatice

Metastazele ovariene ale altor cancere (ginecologice sau nu)

reprezintă 5-6% dintre totalul tumorilor ovariene. Cel mai frecvent
metastazează la nivelul ovarului cancere de la nivelul tractului
genital (cancerul tubar, adenocarcinomul de endometru, cancerul de
col - foarte rar), de la nivelul sânului şi de la nivelul tractului
gastrointestinal). Tumorile ovariene apar prin extensia directă de la
un alt organ pelvin, prin invazie hematogenă sau limfatică sau prin
diseminare transcelomică.
Cancerul de San
Incidenta
• Principala cauza de deces la femeia peste 50 ani
•Romania : 4200cazuri noi/an, 2500 decese/an
 
Factori de risc
• Istoric familial de cancer de san
• Varsta
• Antecedente personale de cancer de san
• Antecedente personale de afectiuni benigne ale sanului
• Obezitate, Iradiere, alcoolism
• Menarha precoce
• Menopauza tardiva
• Prima sarcina la varsta inaintata
• Terapie hormonala de substitutie
• Utilizarea contraceptivelor orale estrogene
• Număr redus de sarcini
Factori de pronostic:
- tipul histologic de tumora
- caracterele anatomo-patologice (inclusiv grading)
- statusul receptorilor hormonali
- indicii de proliferare – faza S a ciclului celular
- nr. gg. axilari pozitivi
-dimensiunea tumorii
Tablou clinic:
- secretie mamelonara anormala
- adenopatie (axilara, supra/subclaviculara,latero-cervicala)
- modificarea marimii sau formei sanului
- modificarea tegumentului la nivelul sânului (aspectul de ”coajă de
portocale”
- modificari ale mamelonului, cum ar fi retractia sau inversia
- cruste la nivelul mamelonului
- un nodul la nivelul sanilor la barbati.

Evaluarea unei formatiuni tumorale mamare:

- aspiratie cu ac fin
- biopsie incizionala/excizionala
-ultrasunete
-mamografie
Tratament
1. Chirurgical: Mastectomie radicala Halsted, Mastectomie radicala
modificata, Tumorectomie disectie axilara, Tumorectomie ggl.
Santinela disectie axilara
2. Radioterapia: - Asociata chirurgiei, - Vizeaza tesutul mamar
3. Chimioterapie: Ciclofosfamida, Azatioprina,
4. Hormonoterapie
Urmarire post-terapeutică:
• autoexaminare lunara
• ex. clinic: - primii 3 ani: la 3-6 luni
- 3 – 5 ani: la 6-12 luni
- > 5 ani: anual
• mamografie anuala
• ex. genital, test Haemocult: la 1- 2 ani
• markeri tumorali: CA 15-3, CA 125
 
Cancerul mamar recidivat
• 80% in primii 5 ani
• tratament: - stadializare, - rezectie locala, - RT, - chimioterapie, -
hormonoterapie
 
Cancerul mamar la barbat
• foarte rar
factorri de risc: istoric familial, sindrom Klinefelter, schistosomiaza
hepatica
iradiere
• varsta medie 60-70 ani
•subareolar
• tratament: MRM + disectie axilara + RT +/- Ctx
Cancerul mamar si sarcina:
• 2% din total
• diagnosticat tardiv
• tumorectomia + RT = CONTRAINDICATA
• chimioterapie
Cancerul de Colon
Etiopatogenia colonului. Ocupa locul IV dupa CR gastric, esofagian,
renal.
Factori de risc:
• constipatiile cronice, duc la proces cataral in mucoasa, necroza,
ulceratii, cicatrice si proliferari.
• regimul alimentar - excesul de grasimi animale si colesterol, lipsa
fibrelor celulozice, duc la formarea agentilor cancerosi.
• fumatul peste 20 ani , abuziv –risc 3%.
• starile precanceroase ale colonului
• leziunile inflamatorii precanceroase provocate de boala Crohn.
• factori genetici: polipi ai intregului tract digestive
Semnele si simptomele cancerului de colon sunt:
- modificarile tranzitului intestinal , diareea sau constipatia, inițial sunt
absente
- rectoragii
- disconfortul abdominal persistent – crampe, balonari sau durere;
- senzatia de evacuare incompleta a continutului intestinal dupa
defecatie;
- slabiciune generala, surmenaj, febra
- scaderea ponderala marcata fara o cauza aparenta.
Multi dintre pacientii cu cancer de colon nu prezinta simptome in stadiile
incipiente ale bolii. Cand acestea apar, depind foarte mult de marimea
tumorii si localizarea sa la nivelul intestinului gros
Examen paraclinic:
Recto- si colonoscopia-permite vizualizarea tumorii, biopsia si examenul
histologic
TC cu substanta de contrast releva prezenta Mt hepatice ,
intraperitoneale, gradul de invazie a peretelui intestinal
Ecografia endoscopica - localizarea tumorilor mari
Markeri tumorali - rol diagnostic redus, serveste pentru monitorizarea
recidivelor si Mt. Antigen carcinoembrionic( ACE) CA 19-9.
Tratamentul depinde de stadiul , forma de crestere, forma histologica si starea
generala a bolnavului.
• Tratament chirurgical:
Hemicolonectomia dreapta- CR cecului, colon ascendent, flexura hepatica a
transversului. Anastomoza ileo- transversa terminolaterala.
Hemicolonectomia stinga- inlaturarea flexurii lienale, descendentul, colonul
sigmoid.Anastomoza transverso-rectala termino-terminala sau transversosigmoidiana.
Rezectii segmentare - CR in 1/3 medie a colonului transvers si partea distala a
sigmoidului. Anastomoza sigmoido-rectala, fara tensiune si tractiunea tesuturilor. Daca
nu este posibil se face operatia obstructiva Hartman cu sigmoidostomie in fosa iliaca
stinga si suturarea ermetica a portiunii recto-sigmoidiene cu coborirea ei sub
diafragmul pelvin.
Rezectie subtotala
Colonectomia totala.
Complicatii postoperatorii: dehiscenta anastomozei, peritonita, abcese, flegmoane
interintestinale., fistule intestinale, hemoragii.
• Tratament radioterapic - indicatie T3-4 si metastaze ganglionare.
• Chimioterapia are un caracter paliativ, sau adjuvant in asociere cu trat. Chirurgical
si radioterapic.
Indicatii: tumori inoperabile, Mt la distanta
Reactii adverse: leucopenia, anemia, trombocitopenia, stomatita.
• Imunoterapia
CR Rectal
Etiopatogenia CR rectal
Mai frecvent la femei, dupa 40-60 ani.
Factorii predispozanti:
de mediu - industrializarea, schimbarea conditiilor de trai,
alimentatie bogata in grasimi animale, proteine, ce duc la formarea
cancerigenilor.
starea imunologica
stari inflamatorii cronice - boala Crohn
fisuri anale, hemoroizi

Tablou clinic:
- durere abdominala (frecvent periombilicala)
- scaun sanghinolent sau scaun inchis la culoare, negricios (melena)
- tulburarea tranzitului intestinal normal (scaune frecvente,
constipatie cronica sau senzatia de defecatie incompleta)
- fatigabilitate marcata (oboseala accentuata)
- scaderea in greutate, apare relativ rar (cateva kilograme in ultimele
luni)
 Metode de diagnostic si tratament al CR rectal
Diagnostic, Anamneza, Factori de risc, Tuseu rectal
Rectosigmoidoscopia cu prelavare de mucoasă
Laparoscopia

Tratament:
Chirurgical
Chimioterapic – in lumenul intestinal
Radioterapie
Operatia Hartman sau rezectia obstructiva a rectului prin abord
abdominal fara restabilirea tranzitului intestinal. Indicatii: senili cu
formarea anusului contra- naturii; in perforatie sau ocluzie
intestinala, in obezitate excesiva; operatie palativa
Tumorile Cerebrale
Tumorile cerebrale pot fi primare (cu debut la nivelul
neuronilor, celulelor gliale, nervilor sau meningelui cerebral) sau
secundare, caz în care se numesc metastaze cerebrale (cu
origine la nivelul altor structuri). Metastazele cerebrale sunt mai
frecvente şi se întâlnesc de obicei în cancerul pulmonar, de sân sau
de piele.
Tumorile cerebrale primare cele mai frecvente apar la
nivelul celulelor gliale, purtând denumirea de glioame.
Ele pot fi:
- benigne, cu margini bine delimitate şi fără să invadeze
ţesutul alăturat, caz în care pot fi extirpate;
- maligne, care cresc rapid şi se pot răspândi în alte regiuni
ale creierului sau, mai rar, ale corpului.
Factorii de risc pentru tumorile cerebrale primare:
• Sexul masculin – cazurile de tumori cerebrale sunt mai frecvente
la bărbaţi
decât la femei.
• Vârsta – s-a observat că incidenţa creşte după vârsta de 50-60 de
ani. Totuşi, tumorile cerebrale sunt al 2-lea tip de cancer ca şi
frecvenţă în rândul copiilor sub 8 ani (cazurile întâlnite la copii
reprezintă aproximativ 15% din totalul tumorilor cerebrale).
• Istoricul familial – persoanele ce au în familie membri diagnosticaţi
cu tumorăcerebrală au un risc mai mare de a dezvolta boala.
• Loc de muncă cu expunere la radiaţii ionizante, formaldehidă,
clorură de vinil,
acrilonicril.
• Multe persoane care prezintă aceşti factori de risc nu dezvoltă boala,
însă există şi persoane care sunt diagnosticate cu tumori cerebrale în lipsa
acestor factori de risc.
• Există numeroase studii care cercetează o posibilă legătură între
telefoanele mobile sau leziunile de la nivelul craniului şi apariţia
tumorilor cerebrale, însă nu poate fi încă dovedită o legătură clară între
aceşti factori.
Simptomele tumorilor cerebrale
Simptomele ce apar în această afecţiune depind de dimensiunile
tumorii şi de localizarea acesteia.
Momentul apariţiei simptomului în dezvoltarea tumorii este
corelat în majoritatea cazurilor cu tipul de tumoră – în cazul unei
tumori benigne, simptomele se instalează tardiv, iar în cazul unei
tumori maligne, datorită evoluţiei rapide, simptomele apar
precoce. Multe tumori benigne pot fi asimptomatice mulţi ani,
fiind descoperite accidental în diverse ocazii.
Cele mai frecvente simptome întâlnite sunt:
ƒ- durerea de cap, accentuată dimineaţa.
ƒ - ameţeli sau vărsături.
ƒ - tulburări în vorbire, vedere, afectarea auzului.
ƒ - probleme de echilibru sau de mers
ƒ - tulburări de comportament sau de personalitate.
ƒ - afectarea capacităţii de concentrare,
ƒ - convulsii sau crize epileptice.
ƒ - amorţeli la nivelul membrelor, paralizie facială.
Diagnosticul poate fi pus în urma unor examinări de genul:
1. Examen neurologic – sunt urmărite reflexele, coordonarea, mişcările, răspunsul la
durere, dar şi mişcările globilor oculari, aspectul acestora, pentru a depista
posibile tulburări sau umflături date de compresiunea tumorii asupra nervului
optic.
2. Tomografie computerizată (CT) a craniului, cu sau fără substanţă de contrast,
care furnizează imagini reprezentative ale creierului şi identifică tumora.
3. Rezonanţa magnetică nucleară (RMN) – test care se foloseşte de un câmp
magnetic pentru vizualizarea diferitelor structuri nervoase, furnizând
informaţii care nu pot fi oferite de radiografie sau tomografie computerizată.
4. Radiografie craniană – unele tumori craniene determină depuneri de calciu la
nivelul ţesutului nervos sau modificări ale oaselor craniene, care pot fi observate
pe radiografie.
5. Electroencefalograma (EEG) – constă în plasarea electrozilor la nivelul
scalpului şi înregistrarea activităţii electrice cerebrale.
6. Diagnosticul de tumoră cerebrală poate fi pus cu certitudine doar după examinarea
unui fragment de ţesut obţinut în urma unei biopsii craniene. Aceasta se face
uneori în cadrul operaţiei, sub anestezie generală, dar poate fi realizată şi sub
ghidaj ecografic sau prin supraveghere cu ajutorul CT-ului sau RMN-ului, sub
anestezie locală. În urma examinării histologice se poate stabili gradul tumorii
şi tipul de tratament adecvat.
Tratamentul tumorilor cerebrale:
Există mai multe tipuri de tratament în cazul tumorilor craniene, în funcţie de tipul tumorii şi
gradul acesteia: excizia chirurgicală, radioterapia, chimioterapia, asocieri ale acestor metode,
precum şi terapii complementare - corticoterapia sau medicamentele antiepileptice.
Abordarea prin excizie chirurgicală a tumorilor cerebrale depinde de localizarea tumorii şi de
raporturile acesteia faţă de celulele nervoase.
Operaţia frecvent aplicată poartă denumirea de craniotomie, şi constă în deschiderea cutiei
craniene pentru a permite abordarea tumorii.
Apariţia edemului postoperator poate necesita o a doua intervenţie pentru drenarea lichidului, cu
inserarea sub piele a unui tub lung şi subţire (şunt) care transportă lichidul în altă parte (de
exemplu abdomen) de unde poate fi absorbit sau eliminat. Dacă în timpul operaţiei este lezată
substanţa nervoasă, pot apărea tulburări de vorbire, de vedere, afectarea capacităţii de
gândire, crize convulsive, care scad în intensitate sau dispar în timp.
Există însă cazuri în care operaţia nu este posibilă. Dacă tumora nu poate fi abordată de
către chirurg fără a leza celulele nervoase sănătoase, se optează pentru radioterapie sau
chimioterapie. Radioterapia constă în aplicarea unor radiaţii cu energie înaltă asupra tumorii sau asupra
întregului craniu. Această terapie poate fi utilizată şi în
urma operaţiei, pentru a ucide eventualele celule tumorale rămase post-operator. Doza şi durata
tratamentului depind de tipul tumorii, dimensiunile acesteia, dar şi de vârsta pacientului.
Ca şi efecte secundare se pot observa oboseala, căderea părului, înroşirea urechilor sau uscarea
pielii capului.
Chimioterapia constă în administrarea de citostatice în scopul distrugerii celulelor tumorale.
Citostaticele pot afecta şi celulele sănătoase, caz în care apar efectele secundare ale tratamentului
(febră, greţuri, vărsături, scăderea poftei de mâncare, căderea părului sau riscul crescut pentru
infecţii), dar acestea pot fi reduse sau controlate prin medicamente.
Corticoterapia constă în utilizarea glucocorticoizilor în tratamentul edemului cerebral. Această terapie
poate avea şi efecte secundare, cum ar fi instalarea bolii Kushing.
Medicamentele antiepileptice se administrează pentru a preveni apariţia crizelor epileptice.
Coriocarcinomul Placentar
Coriocarcinomul are punct de plecare la nivelul vilozităţilor coriale
placentare. 
Este o tumoră agresivă, invazivă, ce erodează vasele sangvine şi dă
hemoragii şi metastaze pulmonare; exprimă beta-HCG (hormon corio-
gonadotrop). Microscopic, tumora este formată din sincițiotrofoblast
și citotrofoblast, cu predominența unuia dintre aceste elemente:
celulele trofoblastice penetrează stratul muscular și vasele de sânge
având fie o dispoziție dezorganizată, fie plexiformă; nu există
vilozități. Incidența sa este de 1 la 30.000 sarcini – 2/3 apar după o
sarcină normală și 1/3 după o sarcină molară.
Clinic, carcinomul se prezintă ca o masă tumorală ce invadează
miometrul și pediculii vasculari, ducând la hemoragie și necroză și
involuție uterină. Coriocarcinomul prezintă o rată înaltă de
metastazare în țesuturile bogat vascularizate (creier, plămâni, ovare,
vagin, vulvă, rinichi și ficat) – datorită afinității celulelor
trofoblastice pentru vasele sangvine.
Tratamentul constă în monochimioterapie în administrare
orală / intraarterială asociată sau nu cu histerectomie la
femeile cu neoplazie trofoblastică gestațională non-
metastatică sau cu neoplazie metastatică cu risc scăzut
(low-risk). Femeile încadrate în categoria de risc crescut
(high-risk) la o valoare peste 7 a scorului prognostic OMS
trebuie tratate cu polichimioterapie la care se asociază
radioterapie și chirurgie. Chiuretajul repetat trebuie
evitat deoarece poate duce la perforarea uterului.
Prognosticul depinde de prezența metastazelor hepatice,
cerebrale sau pulmonare.
Feocromocitomul
Feocromocitomul, este o boala maligna (canceroasa) rara, in care
celulele maligne sunt celule anormale transformate din celulele
cromafine din organism. Majoritatea debuteaza la nivelul glandelor
adrenergice (medulara suprarenala), unde sunt localizate majoritatea
celulelor cromafine. Exista doua glande adrenergice, cate una
deasupra fiecarui rinichi, situate in abdomenul superior. Celulele
adrenergice sintetizeaza hormoni ce sunt vitali pentru functionarea
organismului. De obicei feocromocitomul afecteaza o singura glanda.
Feocromocitomul poate avea sediul si in alta parte a organismului, de
exemplu in zonele din jurul inimii sau a vezicii urinare.
Feocromocitomul determina secretia crescuta de hormoni numiti
catecolamine. Catecolaminele in exces produc hipertensiune arteriala
, care la randul ei determina cefalee (dureri de cap), transpiratii,
palpitatii (perceptii ale batailor ale inimii), durere retrosternala si
senzatia de anxietate. Hipertensiunea arteriala netratata poate
determina afectiuni cardiace, infarct miocardic sau alte probleme de
sanatate.
Factorii de risc
Factorii de risc includ:
•    Ereditatea
•    Dieta bogata in mangan. Alimentele bogate in  mangan sunt bananele,
ananasul, afinele, legumele verzi, nucile, ouale, orezul, cerealele integrale si
ghimbirul. Excesul de mangan poate reduce, de asemenea, cantitatea de fier
din organism, care este necesar glandelor suprarenale pentru a produce
hormoni, precum si cantitatea de cupru de care organismul are nevoie de a
distruge anumiti hormoni.
•    Deficienta de fier. Glandele suprarenale folosesc fierul pentru a produce
catecolamine. Daca exista prea putin fier in organism atunci nivelul
catecolaminelor este prea mic. Deoarece feocromocitomul produce, de
asemenea, catecolamine, nivelul  scazut de fier favorizeaza de fapt cresterea
tumorii, deoarece tumorile sunt considerate ca fiind un alt sediu pentru
producerea de catecolamine.
•    Deficitul de cupru. Cuprul este folosit de organism pentru a distruge
catecolaminele. Prin urmare, nivelul scazut de cupru in sange va duce la un
exces de catecolamine circulante. Relatia exacta intre deficitul de cupru si
dezvoltarea feocromocitomul este necunoscuta.
Simptome
Triada clasica a simptomelor  asociate feocromocitomului includ
tahicardie (ritm cardiac rapid), dureri de cap si transpiratii
abundente. Manifestarea cea mai caracteristica a bolii este
hipertensiunea arteriala. Hipertensiunea poate avea caracter
permanent sau poate surveni in crize.
Alte simptome:
Greata , varsaturi, constipati
Intoleranta la caldura
Scadere in greutate
Cresterea poftei de mancare
Tulburari ale somnului (insomnii)
Dispnee (dificultate in respiratie)
Tulburari de vedere
Examene paraclinice:
Diagnosticul feocromocitomului se stabileste prin depistarea
nivelurilor crescute de  catecolamine in urina, cu ajutorul
urmatoarelor teste:
Analize ale sangelui si urinei in scopul depistarii nivelurilor ridicate
de hormoni: adrenalina (epifrina), noradrenalina (norepifrina), sau
produsii lor de descompunere- metanefrinele. Daca rezultatele
acestor analize indica prezenta unui feocromocitom, se trece la
determinarea localizarii tumorii.
Tomografia computerizata abdominala poate detecta
feocromocitomul in majoritatea cazurilor. Cu toate acestea,
examinarea altor regiuni ale corpului (gat, torace sau pelvis) poate fi
necesara. Alte tehnici de imagistica medicala, precum fotografierea
prin rezonanta magnetica (MRI) sau MIBG (metaiodbenzilguanidina)
pot fi utlizate pentru depistarea tumorii.
De multe ori, tumorile glandelor suprarenale sunt descoperite
accidental, in timpul unor analize efectuate din alte motive.
Se mai obisnuieste sa se dozeze în urina acidul vanilmandelic - produs
metabolic al celor doua catecolamine.
Tratament
Exista mai multe terapii pentru feocromocitom, in functie de felul
tumorii si de raspandire. Sunt folosite trei metode terapeutice:
-interventia chirurgicala (excizia si indepartarea cancerului)
-radioterapia (foloseste raxe X in concentratie mare sau alte forme
de energie puternica pentru a omori celulele canceroase)
-chimioterapia (se bazeaza pe folosirea substantelor chimice pentru a
omori celulele canceroase).