Criza de astm bronsic

Prof Dr Mircea Nanulescu

Clinica Pediatrie III
Cluj-Napoca
Astmul bronşic
Definiţie
Clinic
 episoade bronhoobstructive, reversibile spontan sau

după tratament, manifestate preponderent prin dispnee

expiratorie şi wheezing
Fiziopatologic
 atopie
 hiperreactivitate bronşică
 limitarea fluxului de aer prin constrictia musculaturii

netede, edem inflamator şi secreţii în lumen

Anatomopatologic
 inflamaţie cronică
 remodelare bronşică
Factori predispozanţi pentru boală

 predispoziţia genetică
 atopia
 hiperreactivitatea bronşică
 sex masculin
Factorii de mediu care influenţează
apariţia astmului la indivizii predispuşi
infecţii respiratorii
alergeni
praf de casa( acarienii)
polen
gindaci de bucatarie
poluanţi atmosferici
fumatul (pasiv, activ)
 MODIFICĂRI MORFOPATOLOGICE ÎN ASTMUL SEVER
Descuamarea epitelială
Vasodilataţie

Hiperplazia
glandelor Hipertrofia
mucoase muşchiului
neted

Ingroşarea
membranei
bazale

Dopul de mucus

1. agoniştii contracţiei muşchiului neted bronşic: histamina,prostaglandine,leucotriene (cys LT)

2. agenţii vasodilatatori - PGI2 şi PGE2
3. agenţi hiperpermeabilizanţi, favorizanţi ai edemului: PAF, CysLT, histamina, TxA 2
4. Factorichemoatractanţi: PAF pentru eozinofile, LTB4 pentru neutrofil
5.Inductorii HBR: PGF2, PGD2, PAF, LTE4
6. Pierderea şi deteriorarea matricei ţesutului conectiv: triptaza, kalicreina şi glucuronidaza
7. Leziunea epitelială: proteinele bazice majore
Natural History of Asthma, Current Issues in Respiratory Medicine, 1999
Dovezi pentru rolul inflamaţiei cronice la
nivelul căilor respiratorii mici

 în perioada de remisie / asimptomatică:

 celule inflamatorii pe fragmentul de mucoasă
bronşică (biopsie)
 citokine proinflamatorii în lavajul bronho-
alveolar
Celule implicate în Mediatori
inflamaţie Histamină
Mastocite Leucotriene
Eozinofile Efecte
Prostaglandine
Limfocite Th2 Bronhospasm
Bazofile PAF
Trombocite Kinine Exudare
Adenosine Secreţie de
Endoteline mucus
Celule structurale
Celule epiteliale Oxid nitric HRB
Citokine
Celule musculare Modificări
netede Chemokine
structurale
Celule endoteliale Factori de
Fibroblaşti creştere
Nervi

Celulele şi mediatorii implicaţi în astm şi care conduc la variate efecte

asupra căilor aerifere
Celulele si mediatorii implicati in patogeneza astmului
bronsic
Implicatiile practice ale inflamatiei
croniuce la nivelul cailor respiratorii

 Administrarea de durata ( luni, ani) a terapiei

controller, administrare si in perioada
asimptomatica a bolii
 Remodelarea căilor aeriene
 Inflamaţia de durată
conduce la mecanisme
reparatorii “aberante”:
 proliferarea musculaturii

netede
 proliferare de ţesut

conjunctiv (depozit de
colagen III şi VI) prin
interacţiunea mastocit-
eozinofil-fibroblast (prin
intervenţia bFGF)
 Consecinţe: obstrucţia
bronşică fixa
PATOGENEZĂ
 Astmul – boală multifactorială
 interacţiunea factorului genetic – factori de mediu
Factorii de risc ai astmului:
genetici, inf. virale, fact. de mediu

Inflamaţie cai
respiratorii

HRB Flux limitat

Factori declanşatori
inf. virale, fumat, alergeni Simptome:
efort, condiţiile meteo
tuse, wheezing etc.
 Manifestari clinice
 Evolutie:
 perioade de acalmie ( asimptomatice), alternind cu
 perioade simptomatice (acutizare/exacerbare)
 Perioadele simptomatice (exacerbare/acutizare):
 Simptome:
 Tuse nocturna;
 Tuse la efort;
 Wheezing la efort
 Crize bronhoobstructive,
 Stare de rau astmatic
 Semnificatia perioadelor simptomatice – lipsa controlului
inflamatiei
Cauzele manifestarilor simptomatice la
un subiect cu tratament controller
 Noncomplianta
 Tehnica incorecta de administrare a
medicatiei pe cale inhalatorie
 Comorbiditati:
 Rinita alergica
 Sinuzita
 Reflux gastro-esofagian
 Medicatie insuficienta
 Alta boala
Semne şi simptome in astmul
simptomatic
 Simptome necaracteristice (de durata):
 Tuse persistenta
 Tuse nocturna
 Tuse la efort
 Simptome bronhoobstructive:
 Dispnee expiratorie
 Wheezing (respiratie sueratoare, siflanta)
 Expir prelungit
Diagnosticul astmului

 wheezing recurent ( 3 episoade)

+
 hiperreactivitate bronşică

+
 atopie
 Diagnosticul astmului

Markerii atopiei
 boală alergică la rude de grad I
 asociază dermatita atopică, rinită

alergică, alergie alimentară

 eozinofile > 5%

 teste cutanate alergologice +

 IgE serice crescute

Diagnosticul astmului

 Evidentierea hiperreactivitatii bronsice:

 Variabilitatea circadiana a fluxului expirator de virf
(>15%)
 Reversibilitatea obstructiei bronsice la β-2
agonisti ( >10-15%)
 Teste de provocare:
 la effort
 la metacolina, histamina
Argumente terapeutice pentru
diagnosticul de astm

 Efectul benefic al terapiei antiastmatice:

 Bronhodilatatoarele β-2 adrenergice ( remisia
rapida a crizei, in minute, ore)
 Medicatie controller ( eficienta dupa saptamini,
luni)
 Algoritm pentru diagnosticul astmului la sugar şi copilul mic (după
Martinez, modificat)

Criterii majore Criterii minore

 spitalizare pt. formă gravă de  rinoree în absenţa
bronşiolită sau wheezing contextului de răceală
  3 episoade de wheezing în  wheezing în absenţa
cadrul ICRI în ultimele 6 luni contextului de răceală
 istoric de astm la unul din  eozinofilie ( 5%)
părinţi  alergie alimentară
 dermatită atopică  sex masculin
 sensibilizare la
pneumoalergeni

Risc pt. wheezing persistent/astm

 unul dintre primele 2 criterii majore + alt criteriu major
 unul dintre primele 2 criterii majore + 2 criterii minore
Tratamentul astmului bronsic
 Tratamentul exacerbarilor( medicatie reliever)
 Obiectiv – combaterea:
 constrictiei musculaturii netede
 edemului mucoasei si submucoasei bronsice
 Tratamentul controller
 Obiectiv - prevenirea exacerbarilor
 Durata: luni, ani
 Medicatie:
 Glucocorticoizi inhalator (Fluticazona, Budesonid)
 Antileukotriene (Singulair)
 Medicatie inhalatorie combinata: glucocorticoizi + beta
agonisti cu durata lunga de actiune (Seretide, Symbicort)
Exacerbarea astmului

Sinonime:
atac de astm,
astm acut
Forme de manifestare ale exacerbarii

 Simptome necaracteristice (de durata):

 Tuse persistenta
 Tuse nocturna
 Tuse la effort
 Simptome bronhoobstructive:
 Criza de astm
 Stare de rau astmatic
Criza de astm

 Manifestari clinice:
 Tuse,
 Scurtarea respiratiei ( polipnee)
 Wheezing
 Senzatie de constrictie toracica
 CRIZA SEVERA DE ASTM
 Ex. Obiectiv:
 copil anxios, cu pozitie in ortopnee (la copilul mare)
 cianoza, transpiratii
 torace destins, fixat “in inspir”, hipersonor
 diminuarea ariei matitatii cardiace
 raluri bronsice (sibilante la inceput apoi subcrepitante)
 disparitia/absenta modificarilor stetacustice pulmonare
datorata debitelor foarte reduse de aer
 coborarea ficatului şi splinei
 sfârşitul crizei: senzaţie de uşurare caracterizată
prin ameliorarea sindrom functional respirator şi
tuse frecventă ± spută perlată
Status astmatic

 Criza de astm bronsic nonresponsiva la

tratamentul conventional (bronhodilatatoare)
 Risc pentru insuficienta respiratorie prin
perturbarea raportului ventilatie/perfuzie
( zone alveolare hipoventilate sau
neventilate cu mentinerea perfuziei alveolare)
Evaluare

 Severitate
 Functia pulmonara(+/- insuficienta
respiratorie)
 Responsivitatea la terapia reliever
( bronhodilatatoare)
Metode de evaluare

 Anamnestica:
 Durata si severitatea simptomelor
 Limitarea capacitatii de efort
 Perturbarea somnului
 Medicatia controller ( complianta, tehnica
administrarii)
 Raspunsul la terapia relivear cu ocazia unor
exacerbari anterioare
 Cauza exacerbarii
Metode de evaluare
 Examen obiectiv:
 Vorbirea in fraze
 Frecventa pulsului
 Frecventa respiratiilor
 Utilizarea musculaturii respiratorii accesorii
 Prezenta, intensitatea wheezuingului
 Evaluare functionala:
 FEV, VEMS
 SaO2
 PaCO2, PaO2 ( in forme severe)
Parametrii vitali normali in functie de virsta

 Respiratii:  Puls:

 < 2 luni: <60/min  2-12 luni: <160/min

 2-12 luni: <50/min  1-2 ani: <120/min

 1-5 ani: <30/min  2-8 ani: <110/min

Semnele si simptomele insuficientei
respiratorii
 Obnubilare, somnolenta
 In timpul enuntarii unei propozitii sau fraze,
intrerupe vorbirea pentru a respira
 Diminuarea/absenta zgomotelor respiratorii
(cantitate mica de aer care este
inspirat/expirat)
 Cianoza cetrala
 Transpiratii
 Nu tolereaza decubitul
Evaluarea severitatii
usoara medie grava iminenta de
stop respirator
Confort respirator Posibil decubitul Prefera pozitia Prefera pozitia
dorsal sezind sezind, aplecat
anterior
Vorbire in fraze Propozitii scurte cuvinte

Senzoriul uneori agitat agitat agitat obnubilat

Frecventa crescuta crescuta crescuta

respiratorie
Tiraj absent prezent prezent miscari respiratorii
paradoxale
Wheezing moderat, doar Prezent Intens absent
expirator
Puls normal limita superioara tahicardic bradicardic

FEV >80% 60-80% <60%

PaO2 N >60mmHg <60mmHg

PaCO2 <45mmHg <45mmHg >45mmHg

SaO2 >95% 91-95% <91%

Factori de risc pentru criza severa de
astm
 Crizele precedente:
 severe
 cu agravare rapida
 asociate de insuficienta respiratorie, obnubilare
 Nu percepe severitatea
 Noncomplianta
Durata crizei bronhoobstructive

 ore pentru copilul mare

 zile pentru sugar
Obiectivele terapiei
 Combaterea obstructiei bronsice
 Ameliorarea oxigenarii
 Prevenirea viitoarelor exacerbari
Principii
 educaţia:
 recunoaşterea deteriorării bolii ( iminenta
crizei)
 măsuri terapeutice
 iniţiere precoce a medicatiei
bronhodilatatoare
 monitorizarea eficienţei terapiei

 deziderat: monitorizarea FEV la

domiciliu – detectarea precoce a

exacerbarilor
Autocontrolul astmului prin măsurarea FEV
 Monitorizare:
 Înregistrarea celei mai bune valori a FEV prin măsurători
de 2x/zi timp de 2 săptămâni în perioada de remisie
 Stabilirea zonelor de severitate

Zona FEV Semnificatie

(raportat la valoarea cea mai bună)

verde 80-100% control bun

galben 50-79% control necorespunzător
necesită consult medical
roşie < 50% semnal de alarmă
necesită 2mimetic şi
adresare de urgenţă
Terapie

 Imperativul monitorizarii cardio-respiratorii

 Permiterea parintilor sa insoteasca copilul
( agitatia de separare agraveaza
insuficienta respiratorie)
 Contraindicarea sedativelor
Terapie

 Aport adecvat de lichide:

 Risc de deshidratre prin:
 aport redus
 pierderi prin perspiratie insensibila
 Hidratarea adecvata - euvolemia mentine
secretiile in stare fluida ( drenajul este mai facil)
 Riscul hiperhidratarii ( prin secretie inadecvata de
ADH):
 Se impune monitorizarea greutatii, diurezei, sodemiei
TERAPIA ASTMULUI
 Administrarea topică a medicaţiei
antiastmatice
 Avantaje:
 efect maxim la nivelul organului ţintă (bronsii)
 evitarea/reducerea efectelor sistemice
 efect mai rapid
 Metode:
 aerosoli
 dozatoare pentru aerosoli:
 metered dose inhaler (spray)
 drug-powder inhaler
 Spacer/camera de nebulizare
 Avantaje:
 reducerea dimensiunii particulelor
 traiectorie favorabilă penetrabilităţii pulmonare ( se reduce
depunerea oro-faringiana)
 eficienta la noncooperanţi ( sistem de
electie pentru virstele mici, recomandabil
si la virstele mari)
 modele: cu/fără valvă
 la copil mic:
 cu valvă
 volum mai mic
 material care nu se încarcă electrostatic
 Medicatie antiastmatica reliever

 Simpaticomimetice: β-2-agonisti/ β-2-mimetice

 Glucocorticoizi pe cale sistemica ( oral,
parenteral)
 Anticolinergice de sinteza
β-agonisti/β-mimetice

 Neselective ( actiune β-1 si β-2): adrenalina

 Selective:
 Actiune β-2 – bronhodilatatie
 Actiune β-1 – efecte cardiovasculare
β-2 agonisti/ β-2 mimetice
 Actiune:
 relaxarea musculaturii netede bronsice prin stimularea
receptorilor β-2 adrenergici
 nu influenteaza/influenteaza in mica masura edemul
mucoasei bronsice
 Cai de administrare:
 inhalator( de prima intentie)
 parenteral iv sau subcutanat ( de necesitate daca terapia
inhalatorie nu este efuicienta)
 oral –ineficienta in criza de astm bronsic !
 Medicatia β-2 adrenergica are efecte reduse asupra
cordului
β-2 agonisti/ β-2 mimetice

 Dupa rapiditatea si durata actiunii:

 Actiune rapida si de scurta durata: Salbutamolul
(Ventolin), Terbutalina
 Actiune lenta si de lunga durata: Salmeterolul
(Serevent)
 Actiune rapida si de lunga durata: Formoterolul (..)
Salbutamol (Ventolin)..µ/puff
Terapia initiala: 2-4 puffuri, la 20 min interval, total 3 doze

exacerbare usoara exacerbare medie,severa

2-4 puffuri la 3-4 ore 6-10 puffuri la 1-2 ore

evaluare

ameliorare absenta ameliorarii

continua salbutamol asociaza gluco-

corticoidul sistemic
Salbutamol (Ventolin)

 Administrare in aerosoli:
 Doza: 0,05-0,15 mg/Kg/doza( doar 10% ajunge in
plamin)
 Gaz vector: oxigenul
 Dimensiunea optima a particulelor pentru o buna
penetrabilitate pulmonara: 0,8-3µm; aceste
dimensiuni se obtin cu debite mari de oxigen (10-
12 l/min)
Salbutamol (Ventolin)

 Administrare inhalatorie intermitenta vs

continua:
 eficacitate identica
 administrarea continua:
 disconfort pentru bolnav
 prelungeste durata spitalizarii
β-agonisti
 Calea parenterala:
 Indicatie: ineficienta β-2 adrenergicelor pe cale
inhalatorie
 Salbutamol, iv, in perfuzie continua, 0,2µg/Kg/min
crescind progresiv doza la 0,5µg/Kg/min
 Adrenalina:
 Subcutanat 10µg/Kg/doza
 Efecte adverse cardio-vasculare:
 tahicardie,
 disritmie,
 HTA
Glucocorticoizii pe cale sistemica
 Accelereaza rezolutia exacerbarii
 Efecte asupra procesului inflamator bronsic:
 reduce numarul si activitatea celulelor inflamatorii
de la nivelul mucoasei si submucoasei bronsice
 reduce permeabilitatea vasculara indusa de
mediatorii proinflamatori
 scade secretia de mucus
 scade eliberarea de citokine proinflamatorii
Glucocorticoizii pe cale sistemica

 Indicatie:
 Terapia initiala cu β-2-mimetice cu durata scurta
de actiune nu produce ameliorare:
 in 1 – 2 ore in exacerbarile severe
 in 24 – 36 ore in exacerbarile medii
 Exacerbarile anterioare au necesitat
glucocorticoizi sistemic
Glucocorticoizii pe cale sistemica
 Calea orală la fel de eficientă ca cea i.v.
 Calea orala: prednison 1,5 - 2 mg/kg/zi ( fara a depasi 40-60
mg/zi), în 3 doze
 Calea i.v.
 Indicatii: vărsături, detresă respiratorie severă
 Hidrocortizon hemisuccinat
 Doza de incarcare: 4-8 mg/Kg/doza
 Doza de cotinuare: 2-4 mg/Kg/doza la 4 - 6 ore
 Metilprednisolon
 Cale iv sau im
 Doza: 0,5-1 mg/Kg/doza la 4-6 ore
 Acţiune după 3 - 4 ore
 Durata administrarii: 3 – 5 zile
 Nu este necesar sevrajul, se poate intrerupe fara reducerea
progresiva a dozei
 Calea inhalatorie, doze mari - alternativă la calea generală
Anticolinergice ( derivate atropinice de
sinteza)
 Ipratropium bromid
 Atrovent,
 Ipravent
 Actiune: atenuiaza efectele bronhoconstrictoare ale
sistemului parasimpatic
 Doze:
 < 6 ani: 3 x 250µg
 > 6 ani: 3 x 500µg
 Nu se absoarbe ( fara efecte cardio-vasculare)
 Activitate:
 Maxima: dupa 30-90 min
 Durata: 3-9 ore
 Asociat cu beta 2 mimeticul – efect aditiv:
 Internari mai rar
 Ameliorarea functiei respiratorii mai rapida
Metil xantine
 Medicamente:
 Teofilina
 Eufilina
 Actiune:
 Inhiba fosfodiesteraza
 Stimuleaza eliberarea catecoaminelor endogene
 Creste contractilitatea diafragmului
 Antagonizeaza prostaglandinele
 Efect bronhodilatator asemanator beta 2 mimeticelor
 Dezavantajele utilizarii:
 Domeniul terapeutic ingust ( concentratia sanguina
eficienta este apropiata de concentratia toxica)
 Efecte adverse frecvente si uneori severe
 Este recomandata masurarea concentratiei serice
“Margine” de siguranţă/domeniu terapeutic
 Definiţie:
 raport concentraţie toxică/concentraţie terapeutică
Metil xantine
 Efecte adverse usoare:  Efecte adverse severe:
 agitatie  disritmie
 greturi  hipotensiune arteriala
 varsaturi  convulsii
 tahicardie  deces
 Metil xantine
 Indicatii: esecul terapiei standard cu β-2 adrenergice,
glucocorticoizi, anticolinergice
 A nu se indica de prima intentie !
 A nu se indica de rutina !
 Dozaj:
 Doza de incarcare: 6 mg/Kg iv, lent
 Doza de intretinere, in perfuzie continua: 1 mg/Kg/ora
 Monitorizarea nivelului seric:
 Eficient: 10µg/ml
 Toxic: > 15 µg/Ml
Dovezi asupra eficacitatii metilxantinelor
in criza de astm bronsic
Goodman DC, Littenberg B, O’Connor GT, et al. Theophyllinein acute
childhood asthma: a meta-analysis of its efficacy. Pediatr Pulmonol 1996;
21:211–218
 Tipul studiului: metaanaliza trialurilor randomizate
 Rezultat: fara beneficii terapeutice in astmul acut
 Limitele studiului: nu au fost incluse cazurile internate in
terapie intensiva
Dovezi asupra eficacitatii metilxantinelor
in criza de astm bronsic
Yung M, South M. Randomised controlled trial of aminophylline for severe acute asthma.
Arch Dis Child 1998; 79:405–410
 Tipul studiului: randomizat, dublu orb, placebo-control
 Obiectiv: eficacitatea aminofilinei in criza severa de astm
 Lot: 163 copii cu astm in criza nonresponsivi la nebulizari frecvente
cu β-2 adrenergice, steroizi iv, anticolinergice
 Rezultate:
 Grupul terapeutic tratat cu aminofilina comparativ cu grupul

placebo a inregistrat ameliorare mai ampla a Sa2 si

testelor functionale respiratorii
 La 5 copii din grupul placebo a fost necesara intubatia traheala si
ventilatia artificiala, comparativ cu nici-un caz din grupul
aminofilina
 La grupul aminofilina s-au inregistrat relativ frecvent:greturi,
varsaturi
Sulfat de magneziu

 Actiune: relaxarea musculaturii netede

bronsice prin limitarea patrunderii Ca in
celula musculara
 Doze: 25-75 mg/Kg iv, lent, in 20 minute
Oxigenoterapie
 oxigenoterapie:
 insuficienta respiratorie manifesta clinic
 SaO2 < 92% (95% la vârste mici)
 detresă respiratorie + imposibilitatea
monitorizării SaO2
 oxigen - vector pentru nebulizarea 2
mimeticelor cu durată scurtă de acţiune
Heliu + Oxigen

 Actiune:
 scaderea densitatii gazelor inhalate reduce
rezistenta la flux ( intensitatea fluxului turbulent
este mai redusa)
 Reduce travaliul ventilator
 Amelioreaza penetrabilitatea particolelor de
aerosoli
 Concentratia He: 60-80%
Intubatia traheala si ventilatia
artificiala
 Metoda terapeutica invaziv cu riscul agravarii
bolii:
 Intubatia traheala agraveaza spasmul bronsic
 Ventilatia artificiala cu presiune pozitiva se
asociaza cu barotrauma
 Indicatii:
 Stop cardiac sau respirator
 Hipoxie severa
 Deteriorarea rapida a statusului mental
 2 mimetice cu acţiune rapidă
2-4 pufuri, la 20 minute, 3 doze

evaluare după 1 oră

Răspuns bun Răspuns incomplet Lipsă răspuns /

(episod uşor) (episod mediu) agravare
(episod sever)
• PEF>80% • PEF 60-80% • PEF < 60%
• ameliorarea / • ameliorare moderată / • detresă / insuficienţă
dispariţia simptomelor persistenţe simptomelor respiratorie

îngrijit la domiciliu internare / îngrijit la internat în secţia

domiciliu sub terapie intensivă
supraveghere medicală
• 2 mimetice cu • 2 mimetice cu acţiune • 2 mimetice cu
acţiune rapidă rapidă acţiune rapidă
2-4 pufuri la 3-4 ore 6-10 pufuri la 1-2 ore 8-10 pufuri la 1-2 ore
• contactat medic • glucocorticoizi oral • glucocorticoizi oral
specialist • anticolinergice sau i.v.
• anticolinergice
±
• oxigen
• 2 mimetice parenteral
• metilxantina i.v.
±
• ventilaţie artificială
Actualitati in tratamentul exacerbarilor

- Sulfatul de magneziu pentru diluarea

salbutamol/ventolin
- Doze mari de glucocorticoizi inhalator+/-
Formoterol – alternativa corticoterapiei
sistemice (prednison)
 Sulfatul de magneziu – solutie-diluant pentru nebulizarea
salbutamolului
 Premize: efectele benefice ale sulfatului de magneziu i.v. în
formele severe de astm (GINA)
Autori Lot Design Rezultate Semnificaţie
1. Nannini, LJ., TRCDO Creşterea PEVR
Am J Med, 2000; 35 după 10 min.
108: 193-197 sulfat magneziu N 61±45% p = 0,03
vs soluţie salină N 31±28%
2. Hughes, R., TRCDO Creşterea FEV1
Lancet, 2003; 52 după 90 min.
361: 2114-2117 sulfat magneziu N 1,36 L p = 0,003
vs soluţie salină N 1,55 L
3. Mahajan, P., 62 TRCDO FEV1
J Emerg Med, copii sulfat magneziu N 1,41±0,53 L p = 0,03
2004;108: vs soluţie salină N 1,33±0,34 L
193-197
4. Kokturk, N., TRCSO PEVR > 70%
Pulm Pharmacol 26 sulfat magneziu N 105,7±72,1 min. p > 0,05
Thes, 2005; 18: vs soluţie salină N 118,3±36,7 min.
416-421
Detalii de administrare: MgSO4 6,3%, 2,5-3 ml
Salbutamol 2,5 ml
Budesonid+Formoterolul (Symbicort) pentru
terapia exacerbarii astmului
Strategia SMART ( Symbicort Maintenance and Reliever Therapy) la adult
Aplicabila la bolnavii cu tratatament controller cu
Symbicort
 Budesonid/Formoterol (Symbicort):
 Terapie controller
 Terapie reliever ( prin inhalatii suplimentare din acelasi
divice)

 Pacientul creste/reduce doza in functie de simptome

Recomandare GINAS 2006 si 2008
Terapia ajustabila la un bolnav cu tratatament
controller la care se dezvolta exacerbarea (step up)

step up
temporar
(la nevoie)

2x2 2x1 2x4

Pacientii cresc la 2-4 inhalatii bid pentru 7 sau 14 zile daca in 2

zile consecutive au una dintre urmatoarele:
 nevoie de medicatie reliever 3x/zi

 treziri nocturne din cauza astmului

 PEF matinal <85% din valoarea performantei maxime

Aalbers R şi colaboratorii Curr Med Res Opin 2004, Vol. 20; 225-240
 Terapia ajustabila la un bolnav cu tratatament
controller la care s-a obtinut remisia ( step down)
Step down

2x2 2x1 2x4 2x1

Dupa 7-14 zile de step up, pacientii revin la dozele precedente

daca in 2 zile consecutive indeplinesc toate criteriile urmatoare:
 nu au mai multe simptome decat inaintea inrautatirii

( < 2/saptamina)
 fara utilizare de medicatie de salvare

 fara treziri nocturne cauzate de astm

 PEF matinal 85% din valoarea performantei maxime

Aalbers R şi colaboratorii Curr Med Res Opin 2004, Vol. 20; 225-240
Evolutia exacerbarii
 Vindecare progresiva:
 Zile pentru restabilirea functiei pulmonare
 Saptamini pentru ameliorarea hipereactivitatii
bronsice