Se formează în perioada catabolică a metabolismului, când
disponibilităţile de glu sunt reduse şi se apelează la lipidele depozitate în ţes adipos
Sunt utilizaţi ca substrate energogene în ţes extrahepatice:
creier, miocard, muşchi scheletici, rinichi
Ficatul nu-i utilizează ptr că nu are sistem enzimatic
Sunt sintetizaţi în mitocondriile hepatice din acetil-CoA
rezultată prin β-oxidarea AG Acetacetul format difuzează în sânge şi este preluat de ţes extrahepatice care-l utilizează ptr obţinerea de energie
Prin hidrogenarea acetacetatului se formează β-
hidroxibutiratul şi prin rc de decarboxilare, acetona
Acetona nu este utilizată, fiind expirată prin plămâni şi
urină
Producerea unor cantităţi mari de CC determină creşterea
conc lor în sânge.
Este depăşită capacit ţes de a utiliza CC şi apare
cetonuria. Producerea unor cantităţi mari de CC determină creşterea conc lor în sânge.
Este depăşită capacit ţes de a
utiliza CC şi apare cetonuria.
Excreţia intensă duce la
pierderea ionilor de amoniu, scade rezerva alcalină şi apare cetoacidoza.
Creierul nu poate utiliza direct
lipidele ca substrat energogen şi utilizează CC. 3.9 Lipidele plasmatice
Transportul lipidelor între locul de absorbţie (intestin),
depozitare (ţesutul adipos) şi distribuţia lor către org consumatoare (ficat) se face sub forma unor complexe lipoproteice, formate din TAG , alte lipide şi proteine.
Lipoproteinele plasmatice mai transportă:
-colesterol (exogen şi endogen) spre şesuturile extrahepatice şi invers
-vitamine liposolubile -Contribuie la menţinerea compoziţiei lipdice a membranelor
-reglează procese metabolice celulare
Lipoproteinele conţin componente proteice şi lipidice în proporţii constante
Componentele proteice se numesc apolipoproteine (apo-A,
apo-B, apo-C, etc)-şi conţin situsuri de recunoaştere pentru receptorii de pe suprafaţa celulelor şi funcţionează ca activatori sau inhibitori ai enzimelor implicate în metabolismul lipoproteinelor.
Lipidele amfipatice sunt componente esenţiale ale
lipoproteinelor Lipidele plasmatice se pot analiza:
1.Dozarea lipidelor ca specii moleculare distincte, prin
reacţii specifice şi dozarea fiecărei fracţii lipidice:
-Dozarea lipidelor totale (400-800mg%)
- dozarea colesterolului total
-Dozarea HDL-colesterol >40mg%
-Dozarea LDL-colesterol<100mg%
-dozarea fosfolipidelor 150-260mg%
-dozarea trigliceridelor 50-160 mg% 2. Separarea fracţiilor lipoproteice prin electroforeză şi stabilirea proporţiilor fiecărei fracţii, sau prin ultracentrifugare.
Ultracentrifugarea se bazează pe diferenţele de densitate ale
lipoprot, determinate de conţinutul acestora în lipide sau proteine. Densitatea lipoproteinelor este mai mare cu cât procentul de proteine din compoziţia lor este mai mare.
Prin ultracentrifugare s-au separat 4 fracţii lipoprot:
-chilomicronii -lipoproteine cu densitate f mică VLDL
-lipoproteine cu densitate mică LDL
-lipoproteine cu densitate mare HDL Prin electroforeză au fost separate 4 fracţii: -chilomicronii, care nu migrează - β-lipoproteine (LDL): 52-59% -pre- - β-lipoproteine (VLDL): 10-19% -α-lipoproteine (HDL): 25-35%
Chilomicronii-sunt lipoprot sintetizate în enterocite din lipidele
exogene şi reprezintă forma de transport a acestora
-sunt secretaţi în vasele limfatice şi ajung în plasmă după
ingestia de lipide şi ating valoarea max în 1-2 ore de la ingestie
-conţinut f mare de lipide (98-99%) şi puţine proteine (1-2%)
-se epurează în căteva ore (4-5 ore)
Rolul chilomicronilor este de a transporta lipide exogene (TAG, colesterol, fosfolipide) la ţesuturile extrahepatice în special ţesutului adipos
-în prima etapă de degradare, chilomicronii sunt hidrolizaţi
sub acţiunea liproteinelipazei, fiind îndepărtate TAG; resturile chilomicronice sunt capate de ficat şi metabolizate Lipoptoteine cu densitate f mică-VLDL (pre β lipoproteine)
Conţinut mare în proteine (apo-B), iar din lipide predomină trigliceridele
(55-65%), fosfolipidele (12-18%), colesterol esterificat (12-14%) şi colesterol liber (6-8%).
Sunt sintetizate în ficat şi reprezintă forma de transport a TAG endogene
spre ţes extrahepatice
Sângele recoltat dimineaţa după 8-10 ore de post alimentar, la un individ
sănătos, nu conţine VLDL, deoarece este catabolizat de către lipoproteinlipază.
După ingestia de glucide în cantitate mare VLDL este prezent în plasmă
deoarece excesul de glucoză este convertit în ficat în trigliceride şi exportat sub formă de VLDL. Când producţia de trigliceride este mare şi depăşeşte capacitatea ficatului de a sintetiza şi transporta VLDL, se vor acumula grăsimi în ficat (steatoză). Lipoproteinele cu densitate mică (LDL, β- lipoproteine)
conţin 75-80% lipide din care colesterolul esterificat
reprezintă 35-40%, colesterol liber 5-10%, fosfolipide 20- 25% iar trigliceridele sunt în cantitate mică 8-12%.
În sângele recoltata dimineaţa, după 8-10 ore de
repaus alimentar, LDL este prezent şi conţine 70% din colesterolul total plasmatic. Valoarea concentraţiei normale a LDL-c trebuie să fie mai mică de 130 mg/dL.
Determinarea LDL este un indicator mai sensibil decât
concentraţia colesterolului total ca actor de risc în ateroscleroză. Lipoproteinele cu densitate mare (HDL, α lipoproteine)
conţin 50-55% lipide din care 20-30% fosfolipide, 17-
23% colesterol şi cantităţi mici de trigliceride, 3-6%.
HDL sunt sintetizate în hepatocite şi celulele
intestinale sub forma unor particule mici discoide conţinând fosfolipide, colesterol liber, apo-A şi apo-E.
HDL transportă colesterolul de la ţesuturile
extrahepatice la ficat unde are loc catabolizarea şi transformarea în acizi biliari, care vor fi excretaţi prin bilă. În sângele recoltat dimineaţa după repaus alimentar, este prezent HDL şi conţine 30% din colesterolul total plasmatic. La femei, valorile normale ale concentraţiei HDL sunt cuprinse într 45-65 mg/100 mL iar la bărbaţi 35-45 mg/100 mL.
Concentraţia HDL la femei este mai mare decât la
bărbaţi şi decât femeile la menopauză deoarece sinteza HDL este influenţată de către hormonii estrogeni.
Persoanele care prezintă valori crescute ale HDL au