Curs tulburări circulatorii

Anemia locală / Ischemia

 Definiţie: scăderea perfuziei sanguine (față de necesităţile metabolice) până la suprimarea
circulaţiei într-un organ, o zonă dintr-un organ sau într-o regiune a organismului.
 Se datorează multor cauze morfologice sau funcționale ce determină îngustarea sau
obstruarea lumenului arterial.
 Cauze morfologice de ischemie:
 embolia, tromboza
 ateroscleroza
 arterita
 invazia neoplazică a peretelui vascular,
 compresiuni asupra peretelui vascular: tumori, aderențe, pansamente compresive.
 Cauze funcționale de ischemie:
 spasmul arterial
 hipotensiunea arterială accentuată
 aritmii
 Favorizată de circulația de tip terminal sau cu anastomoze reduse.
 Clasificarea ischemiei
 1. După gradul obstrucţiei vasculare:
 ischemie totală;
 ischemie parţială.
 2. După modul de instalare:
 ischemie acută;
 ischemie progresivă.
 3. După durată:
 ischemie temporară (reversibilă);
 ischemie persistentă (ireversibilă).
 4. După tipul de vas afectat:
 obstrucţia arterială (infarctul);
 obstrucţia venoasă (infarctizare)
 obstrucţia capilară.
Factorii care modulează leziunile produse de
ischemie

necesităţile metabolice ale ţesuturilor şi sensibilitatea

lor la anoxie (cel mai sensibil organ la anoxie este
creierul)
modul de instalare (progresiv sau brusc - de exemplu,
ruperea unei plăci de aterom);
gradul de obstrucţie arterială (parţial/total);
durata tulburării circulatorii;
existenţa sau nu a unei circulaţii locale de suplinire
(cum este în organele cu circulaţie terminală);
existenţa sau nu a unei circulaţii colaterale.
Consecinţele ischemiei (în ordinea apariției în timp)

anoxia;
scăderea/suprimarea aportului de substanţe nutritive;
acumularea produşilor de catabolism local;
leziuni ale teritoriului interesat → leziuni distrofice care
în funcție de tipul ischemiei pot duce la:
 ischemie acută: necroza teritoriului respectiv (cele
mai sensibile sunt SNC şi miocardul, la care o
ischemie accentuată, chiar temporară - de 3-4 min
pentru SNC şi 30-40min pentru miocard – produce
leziuni ireversibile; cele mai rezistente la anoxie sunt
țesutul osos, adipos și conjunctiv);
 ischemia progresivă: atrofia parenchimului şi
scleroză (de exemplu, atrofia şi scleroza renală în
nefroangioscleroză)
 Ischemia produsă prin obstrucţie arterială
 Factori favorizanţi:
 factori funcţionali:
 circulaţia de tip terminal;
 anastomoze vasculare reduse; acestea devin insuficiente dacă

cerinţele tisulare cresc, rezultând ischemia locală (de exemplu,

la nivelul cordului sau a muşchiului scheletic, în timpul efortului
fizic se poate instala angina pectorală, respectiv claudicaţia
intermitentă; oprirea exerciţiilor duce la încetarea durerii);
 factori morfologici: leziuni vasculare (endarterită, ateromatoză) ce
limitează debitul circulator colateral.
Obstrucţia arterială poate produce modificări reversibile sau ireversibile,
această ultimă situaţie conducând la moartea celulară (necroza de
coagulare)
 Modificări tisulare reversibile
 Primul mecanism afectat este fosforilarea oxidativă mitocondrială, cu
scăderea cantităţii de ATP şi trecerea la glicoliza anaerobă;
concomitent, are loc acumularea de produşi de catabolism local
(fosfat anorganic, lactat, nucleozide purinice).

 Aspect macroscopic: dacă sunt afectate toate celulele organului

respectiv, acesta apare palid, de consistenţă şi greutate crescute.
 Aspect microscopic: se observă mici vacuole clare
intracitoplasmatice (RE sechestrat), aceasta constituind „distrofia
hidropică” sau „degenerescenţa vacuolară”.
 Aspect electronomicroscopic: alterarea membranei plasmatice,
cu pierderea adeziunii intracelulare; tumefierea mitocondriilor;
dilatarea reticulului endoplasmic; alterări nucleare.
 Restabilirea oxigenării înlătură aceste modificări.
 Modificări tisulare ireversibile
 Dacă ischemia persistă apar modificări ireversibile (infarctul
alb/anemic) :
 vacuolizarea marcată a mitocondriilor,
 creşterea cristelor şi umflarea lizozomilor;
 enzimele lizozomale sunt activate, producând digestia
componentelor celulare (titrul acestor enzime în circulaţie poate
da infomaţii importante asupra leziunii, de exemplu, în cazul
infarctului de miocard, cresc enzimele CK-MB, LDH şi GOT);
 creşte influxul de Ca în celule;
 modificări nucleare;
 în final, moartea celulei.
 INFARCTUL

Definiţie: Infarctul reprezintă o zonă de necroză ishemică

sau de coagulare (lat. „infarcire” = a umple, a îmbâcsi).
Necroza este una din cele două expresii ale morţii
celulare, alături de apoptoză, fiind caracterizată prin
modificări morfologice datorate acţiunii autolitice a
enzimelor celulelor lizate, ca şi prezenţei proteinelor
denaturate.
Cauze:
 obstrucţia arterială totală acută (prin tromboză, embolie)
peste 99% din cazuri;
 leziuni/afecţiuni obstructive arteriale (în ateroscleroză,
panarterita/periarterita nodoasă);
 chiar în absența obliterării complete asocierea de cauze
morfologice și funcționale (stenoză severă coronariană
+spasm arterial+ suprasolicitare).
Localizarea :
frecvent: cord, creier, plămân, splină, rinichi,
intestin.
rar: retină, ficat, altele.
Clasificare:
a. După caracterele morfologice:
 - infarct alb/anemic;
 - infarct roşu/hemoragic.
Au cauze comune, dar mecanismul de producere
determină și elemente de diferențiere.
b. După vârstă:
 - infarct recent;
 - infarct vechi.
c. După conținutul în germeni microbieni:
 - infarct septic;
 - infarct aseptic.
 Tipuri de infarct
Infarct alb – organe cu circulaţie de tip terminal
sau circulație colaterală redusă. Condiție
favorizantă – structura densă a organelor
Infarct roşu – organe cu circulaţie dublă sau
colaterală funcțional limitată. Condiție favorizantă
– structura laxă a organelor
 Infarctul alb/anemic
 Localizare – în organele cu circulaţie terminală (splină, rinichi) sau cu
anastomoze capilare reduse (miocardul).
 Mecanismul de formare este diferit, în funcţie de intervalul de timp scurs
de la instalarea anoxiei celulare, în zona interesată se produc:
 În primele 2 ore:
 tumefierea mitocondrială – debut la câteva minute de anoxie ;
 apoi, modificarea celorlalte organite celulare;
 permeabilizarea şi ruperea membranelor celulare;
 pierderea compartimentării intracelulare;
 difuziunea enzimelor (mai ales cele mitocondriale şi lizozomale) şi
dispariţia unora din ţesutul lezat (ex.succindehidrogenaza).
 În următoarele 12-48 ore în funcţie de sensibilitatea la anoxie:
 necroză completă de coagulare;
 distensie vasculară cu extravazare de plasmă şi de hematii –
explică tumefierea zonei de infarct şi aspectul roşu tranzitor iniţial;
 hemoliza rapidă a hematiilor extravazate datorită căreia aspectul
infarctului devine palid, alb-rozat.
Diagnosticul anatomopatologic al infarctului alb
Aspect macroscopic:
 forma (pe secţiune) a zonei de infarct - relativ bine delimitată, diferă în
funcţie de organul afectat:
 piramidală în splină şi rinichi, cu baza la suprafaţa organului şi vârful
către hil, conform distribuţiei vasculare;
 neregulată în miocard, din cauza caracterelor anatomice ale
circulaţiei arteriale miocardice.
 celelalte caracteristici macroscopice diferă după vârsta infarctului:
 Infarctul alb recent:
 zona de infarct proemină la suprafața organului;
 consistenţă fermă;
 înconjurat de un chenar hemoragic (zonă hiperemic-hemoragică)
şi de un lizereu albicios- cenușiu îngust (leucocitar) situat la
periferia teritoriului necrozat.
 Infarctul alb vechi:
 suprafaţa de secţiune este deprimată;
 consistenţa este crescută – leziunea este scleroasă, retractilă, cu
arii de necroză, eventual cu hialinizare şi calcificări.
Infarct splenic
Infarct renal
 Aspect microscopic:
 Diferă în funcţie de vârsta infarctului.
 Infarctul alb recent :
 central arie de necroză de coagulare - arhitectura generală a
ţesuturilor se păstreză, celulele păstrează conturul, dar dispar
componentele celulare;
 citoplasma devine acidofilă şi granulară;
 nucleul suferă mai multe modificări succesive: picnoză, cu
condensarea cromatinei, kariorexis cu fragmentare nucleului şi,
treptat, dispariţia lui- karioloză, celulele devenind anucleate.
 Aspectul general al zonei de necroză de coagulare neclar ”privit
prin geam mat”
 la periferia zonei de necroză bogat infiltrat PMN (corespunde
lizereului leucocitar îngust macroscopic);
 zona cea mai periferică a infarctului şi ţesutul din imediata vecinătate
– hiperemie şi hemoragie, formând chenarul hemoragic
macroscopic.
 !!!! Hiperemia şi infiltratul leucocitar sunt componentele reacţiei
inflamatorii acute ce se produce în jurul zonei de infarct.
 Infarctul alb vechi/cicatricial
 !!!! dispare reacţia inflamatorie acută (macrofagele înlocuiesc PMN,
lichidul de edem se resoarbe, aceasta determinând deprimarea
suprafeţei infarctului);
 apare reacţia conjunctivă: proliferare de celule conjunctive tinere şi
de vase capilare de neoformaţie - la început în jurul zonei de infarct,
ulterior şi în interiorul acestuia, unde înlocuieşte treptat materialul
necrotic, care se resoarbe (mai rapid în unele organe - miocard,
decât în altele - rinichi, în care aria de infarct persistă luni de zile);
 în etapa finală, ţesutul cojunctiv înlocuieşte în cea mai mare
parte/complet ţesutul necrozat; rezultă o cicatrice - infarctul vechi.
Infarct suprarenalian
 Infarctul miocardic
 Definiţie: zonă de necroză de coagulare a miocardului datorată unui proces de
ischemie prelungită.
 Localizare:

o peretele anterior VS, spre apex; 2/3 anterioare ale septului interventricular (terit.
coronarei stg - descend. ant - 50%);
o peretele inferior/posterior VS și 1/3 post. sept interventricular (terit. coronarei dr- 40%)
o peretele lateral VS (circumflexa stg.- 10%)

Scăderea perfuziei arteriale a miocardului se poate exprima clinic în diferite forme,

datorită unor mecanisme patogenice diferite:
 angina pectorală la efort când miocardul poate să nu prezinte modificări
macroscopice, microscopic identificându-se un grup mic de miocite necrozate;
 moartea subită, cu deces la mai puţin de o oră de la simptomele acute, doar 16%
din pacienţi prezentând unda Q pe EKG şi doar 45% având enzimele crescute. La
necropsie se observă tromboza acută (ocluzivă) a unei artere coronare.
 infarctul miocardic acut, examenul histopatologic arătând modificările descrise la
caracteristicile generale ale infarctului alb.
http://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/heartattack /
 Infarctul miocardic
Tipuri de IM:
IM transmural, în care necroza ischemică cuprinde
peretele ventricular aproape în toată grosimea, pe
teritoriul de distribuţie al unuia din cele trei trunchiuri
coronare şi se asociază de obicei cu leziuni de
ateromatoză coronariană complicată (ruptura plăcii de
aterom cu dezvoltarea de trombi);
IM subendocardic, în care zona de necroză ischemică
cuprinde de la 1/3 pâna la 1/2 internă a peretelui
ventricular şi se dezvoltă pe un fond de ateroscleroză
coronariană difuză, stenozantă, cu reducere globală a
fluxului coronarian dar fară evidenţierea de plăci de
aterom rupte sau de trombi.
 Infarctul miocardic
Macroscopie
 Primele modificări observabile macroscopic apar de obicei după
24 de ore de la debut - culoarea palidă a miocardului în zona de
infarct.
 Pentru siguranţă se poate folosi trifeniltetrazolium clorid (TTC)
care în contact cu dehidrogenazele dă o reacţie de culoare, roşu
închis .
 Zona de infarct apare necolorată, datorită depleţiei
enzimatice.
 După 2-3 zile aria de infarct începe să se delimiteaze, pentru ca
până în ziua a 7-a să prezinte un lizereu hiperemic, dublat spre
interior de unul cenuşiu.
 Culoarea devine galben-maronie şi progresiv albicios - cenuşie
(infarct alb)
 După organizare, între a-6-a si a-7-a saptamână de la debut
zona de infarct se transformă într-o cicatrice alb-sidefie (infarct
sechelar).
 !!! Diagnosticul macroscopic al IM este f. dificil în stadiile inițiale,
dacă moartea a survenit la câteva minute sau ore de la
producere.
Timpul scurs de la Modificări macroscopice
obstrucţie
2-3 h Deficit de colorare cu TTC

18-24 h Paloare miocardică

24-72 h Paloare miocardică cu minimă

hiperemie
3-7 zile Chenar hiperemic în jurul unei
zone uşor gălbui
10-21 zile Arie galbenă, moale cu margini
hiperemice
6-7 săptămâni Cicatrice albicioasă
nitrobluetetrazolium
 Infarctul miocardic
Microscopie
Primele aspecte observabile în MO apar între 5-12 ore, se
constituie caracterele histopatologice ale necrozei de coagulare
(arhitectura tisulară pastrată):
fibrele miocardice îşi pierd striaţiile,
citoplasmele devin omogen eozinofile (hialine),
nucleii prezintă cromatina dispusă în agregate sau se
fragmentează(kariorexis) şi dispar(karioliza).
Între 12-24 de ore apar edemul, hemoragia focală şi infiltrarea
periferiei zonei de infarct cu neutrofile, care infiltrează până în
ziua a-3-a întreaga zonă.
Între a 3-a și a-7-a zi, neutrofilele sunt înlocuite treptat de
monocite şi macrofage care vor fagocita ţesutul necrozat.
Progresiv se constituie un ţesut de granulaţie, (vase de
neoformaţie şi fibroblaste) care va organiza zona de infarct
printr-un ţesut scleros, dens colagenizat, complet constituit între
a 6-a și a-7-a săptamână.
La marginea zonei de infarct pot fi observate fibre miocardice cu
aspect regenerativ (talie crescută, citoplasme bazofile, nuclei
hipertrofici). Fibrele miocardice din vecinătatea zonei de infarct
prezintă leziuni avansate de hipoxie (citoplasme balonizate,
nuclei picnotici/lizaţi) .
Timpul de la Modificări microscopice
obstrucţie
1-3 h Fibre miocardice ondulate

4-12 h Necroză de coagulare cu pierderea

striaţiilor, benzi de contracţie, edem,
hemoragie şi infiltrat incipient cu PMN
18-24 h Necroză de coagulare cu picnoză nucleară
şi benzi marginale de contracţie
24-72 h Dispariţia completă a nucleilor şi striaţiilor;
infiltrat cu PMN
3-7 zile Începe infiltrarea cu macrofage şi
răspunsul fibrovascular
10-21 zile Ţesut de granulaţie

7 săpt (6-8) Fibroză

Miocard normal
Miocard la 12 ore de la infarct
Miocard la 1-2 zile de la infarct
Miocard la 3-4 zile de la infarct
Miocard la 7-14 zile de la infarct
Miocard după 6-8 săptămâni de la infarct
 Complicaţiile IMA
în stadiile inițiale
fibrilaţie ventriculară până la moarte subită
ruptură ventriculară cu sau fără tamponadă cardiacă
ruptura muşchilor papilari şi regurgitare mitrală
tromboză şi embolie sistemică
pericardită fibrinoasă
în stadiul de vindecare, în IMA întinse
anevrism ventricular
tulburări hemodinamice
tulburări de conducere
Tromboză parietală
Ruptură de mușchi papilari
Anevrism parietal cu tromboză supraadăugată
 Infarctul renal
Definiție: Zonă de necroză ischemică a parenchimului renal – infarct
alb.
Cauze:
 trombemboli cu originea în cordul stâng sau peretele aortei;
 tromboza arterei renale sau ramurilor sale;
 arterite cu afectare renală
Macroscopie:
 observabil după 24 h, sub formă de trunchi de piramidă cu baza la
capsulă și vârful la hil;
 bombează în primele zile pe suprafața rinichiului;
 culoare alb-gălbuie, delimitat de chenar hemoragic dublat pe interior
de unul alb;
 în timp, organizare și transformare în cicatrice deprimată pe
suprafață, alb-cenușie.
Infarct renal recent Infarct renal cicatricial
 Infarctul renal
Microscopie:
 zonă de necroză de coagulare cu conservarea arhitecturii, dar cu
ștergerea detaliilor celulare
 celule cu citoplasme omogen eozinofile (hialine), nuclei
lizați/picnotici
 în periferie: infiltrat inflamator cu neutrofile, monocite, macrofage
 parenchimul renal periinfarct – hiperemie, sufuziuni sanguine
Infarct renal
 Infarctul cerebral
 Infarctul cerebral (ramolisment cerebral) este necroza ischemică a unei zone
de encefal datorită reducerii până la abolire a fluxului sangvin în vasele zonei
respective
 cea mai comună leziune vasculară a sistemului nervos central
 cea mai frecventă afectare - teritoriul a. cerebrale medii
 Clasificare:
 Infarct hemoragic – natură embolică – multiple hemoragii peteșiale, adesea
confluente, secundare reperfuziei prin colaterale sau disoluția materialului
ocluziv vascular
 Infarct nonhemoragic – natură trombotică –
 aspectele generale morfologice ale infarctelor nu se aplică în acest caz,
specifică fiind necroza de lichefiere care, în timp, evoluează spre formarea
de cavităţi intraparenchimatoase.
 Infarctul cerebral
 Infarctul cerebral (ramolisment cerebral) este cea mai comună
leziune vasculară a sistemului nervos central
 etape succesive evolutive de: ramolisment alb, roşu (hemoragic),
galben şi de transformare chistică.
 Aspectele generale morfologice ale infarctelor nu se aplică în acest
caz, specifică fiind necroza de lichefiere care, în timp, evoluează
spre formarea de cavităţi intraparenchimatoase.
Ramolisment cerebral transformat chistic
Infarct cerebral
 Tipuri de infarct

Infarct alb – organe cu circulaţie de tip terminal sau

circulație colaterală redusă;
Infarct roşu (hemoragic)– organe cu circulaţie dublă
sau colaterală funcțional limitată.
 Infarctul roşu / hemoragic
Localizare – de predilecţie în organele cu dublă
circulaţie (plămân) și în organele cu circulaţie
colaterală funcţional limitată (intestin)
Structura laxă a organelor este o condiție favorizantă.
Mecanismul de formare este identic cu cel din infarctul
alb în privinţa instalării procesului de necroză: obstrucţia
vasculară.
Specifică este inundaţia hemoragică a zonei de
necroză, datorată faptului că obstrucţia arterială
determină o scădere bruscă a presiunii sanguine în
teritoriul de infarct, urmată de pătrunderea brutală a
sângelui din dubla circulaţie sau din circulaţia colaterală.
Hemoragia produsă determină o culoare roşie –
negricioasă a zonei de infarct hemoragic.
 Infarctul pulmonar
 Este un teritoriu de necroză de coagulare produs prin obstrucția unui ram
mediu al arterei pulmonare (origine trombemboli din venele profunde ale
membrelor inferioare – cca 10 % determină infarct) sau tromboză primitivă
a unui ram de arteră pulmonară, în hipertensiune pulmonară. Este un
infarct roșu datorită dublei circulații: pulmonară și bronșică.
Aspect macroscopic diferă în funcție de vârsta leziunii:
 Infarctul pulmonar recent
 suprafaţa de secţiune proemină faţă de restul ţesutului;
 forma (pe secţiune) piramidală, cu baza la pleură, vârf către hil- de
obicei la vârf se observă artera obliterată;
 zona bombează (datorită edemului și hemoragiei), uneori acoperită
de fibrină;
 culoarea roşie-negricioasă;
 consistenţă fermă.
 Infarctul pulmonar vechi – durata cicatrizării variabilă săptămâni- luni
 leziune cicatricială, pigmentată, brun-negricioasă; pleura îngroșată
prin scleroză;
 dacă infarctul este mai întins - formaţiune nodulară înconjurată de
scleroză retractilă.
 Infarctul pulmonar aspect microscopic
În funcție de vârsta leziunii :
 Infarctul pulmonar recent
 alveolele sunt pline cu sânge extravazat;
 septurile alveolare sunt îngroşate, cu capilarele dilatate şi pline
de sânge; necroză de coagulare a tuturor elementelor: septuri,
perete bronșic și vascular
 în zona periferică alveolele conţin hematii, lichid de edem şi
reacţie inflamatorie acută;
 pleura corespunzătoare zonei de infarct prezintă reacţie
exudativă fibrinoasă, uneori însoţită de hemoragie în cavitatea
pleurală.
 În evoluţia spre vindecare

 în jurul infarctului şi, ulterior, în întregime-reacţie conjunctivă de

organizare – iniţial realizând o capsulă perilezională;
 cu timpul are loc transformarea cicatricială a întregului teritoriu.
 Infarctul intestinal
 Este un infarct roșu produs de obstrucţia prin tromboză sau embolie a
arterelor mezenterice, mai frecvent cea superioară (localizându-se
îndeosebi la jejun şi ileon).
 Aspect macroscopic:
 forma: limite bine conturate;
 suprafaţa seroasei: mată (acoperită de exudat fibrinos);
 culoare: roşie-negricioasă;
 perete friabil, îngroşat, acoperit de exudat fibrinos (seroasa este
mată);
 conţinutul intestinal: hemoragic.
 Aspect microscopic:
 arie de necroză de coagulare cu păstrarea arhitecturii și umbre
celulare cu citoplasme eozinofile, fără nuclei
 masivă infiltrare cu sânge din colaterale – hemoragie interstițială

 Evoluţia este rapidă şi foarte gravă, cu oprirea tranzitului, mortalitate

mare, necesitând intervenţia chirurgicală de urgenţă. În lipsa acesteia,
infarctul intestinal poate evolua spre:
 perforaţie intestinală;
 gangrenă și peritonită toxico-septică.
Infarct intestinal
 Infarctul septic
 Definiţie: infarctul produs de emboliile septice; procesul de necroză se
asociază cu accentuată reacţie inflamatorie acută şi zona de infarct se
transformă în abces.

 Consecinţele infatctului depind de întinderea sa şi de importanţa

funcţională a organului afectat.
 Generale:
 leucocitoza;
 febra;
 stare de şoc (facultativ).
 de vecinătate: reacţii inflamatorii acute (de exemplu, pleurezia în
infarctul pulmonar);
 Locale: necroza; această consecinţă locală este cea mai gravă
atunci când determină distrugerea ţesuturilor funcţionale de
importanţă vitală (de exemplu infarctul miocardic sau infarctul
cerebral);
 !!!! forme inaparente clinic – în infarctul unic, localizat în organe
nevitale.
 Ischemia produsă prin obstrucţie venoasă
(Infarctizare)
 Definiţie: proces de necroză ischemică asemănător infarctului, dar
determinat de obstrucţia venoasă cu creşterea presiunii hidrostatice
în patul capilar şi stază brutală în teritoriul retrograd, însoțit de
hemoragie.
 Localizarea mai frecventă este în:
 intestin - hernie strangulată, volvulus;
 splină;
 plămân.
 Zona de infarctizare are dimensiuni mai mari decât cea de infarct și
delimitarea mai puțin netă.
 Caracter invariabil hemoragic
 Aceleași consecințe ca infarctul
Ischemia cauzată de obstrucţie
capilară
Obstrucţia capilară poate apărea în anumite situaţii
patologice cum sunt:
degerăturile;
rar, paraziţi (malaria cerebrală);
CID, când ocluzia se produce prin fibrină;
prezenţa de complexe antigen-anticorp;
embolii grase.
 HEMORAGIA
Definiţie: ieşirea de sânge din sistemul cardiovascular, cel
mai frecvent prin ruperea peretelui vascular.
Cauzele hemoragiilor sunt :
• endogene;
• exogene.
de natură: 1 - mecanică (ruperea peretelui vascular);

2 - chimică (erodarea vaselor ca în ulcer);

3 - biologică (erodarea neoplazică; necroza
peretelui vascular).
produse prin: 1 - leziuni limitate;
2 - tulburări generalizate.
Cauze de hemoragie prin leziuni limitate:
traumatisme, plăgi, fracturi;
leziuni vasculare (ateromatoză, anevrisme);
procese patologice extinse la vase (ulcer,cancer);
infarct miocardic şi anevrism cardiac.
Cauze de hemoragie prin tulburări generalizate:
tulburări ale factorilor de coagulare plasmatici;
tulburări plachetare cantitative sau calitative;
modificarea vaselor mici extinse sau generalizate.
 Clasificarea hemoragiilor
A. După tipul vasului de origine:
hemoragie capilară;
hemoragie venoasă;
hemoragie arterială;
hemoragie cardiacă.
B. După modalitatea de producere:
hemoragie spontană;
hemoragie provocată.
C. După sediul hemoragiei:
hemoragie externă, vizibilă la examenul direct;
hemoragie internă, cu sediul inaccesibil examinării directe şi la
care sângele extravazat se acumulează şi rămâne în interiorul
corpului.
D. După originea hemoragiei:
• Epistaxis = hemoragie de origine nazală.
• Hemoptizia = hemoragie de origine bronho-pulmonară.
• Hematemeza = hemoragie de origine gastrică sau esofagiană, cu eliminarea sângelui
pe căile digestive superioare, în „zaţ de cafea”.
 Melena = hemoragie cu eliminarea sângelui de culoare neagră prin scaun.
 Menoragia = hemoragie genitală menstruală.
 Metroragia = hemoragia genitală intermenstruală.
 Hemopericard = hemoragie în cavitatea pericardică.
 Hemotorax = hemoragie în cavitatea pleurală.
 Hemoperitoneu = hemoragie în cavitatea peritoneală.
 Hemartroză = hemoragie în cavitatea articulară.
 Hematosalpinx = hemoragie în lumenul trompei.
 Hematometrie = hemoragie în cavitatea uterină.
 Hemoragii interstiţiale: - peteşii = hemoragii de origine capilară, punctiforme,
localizate pe piele, mucoase sau seroase.
- echimoză = hemoragie mai mare subcutanată, sub formă
de arie infiltrată cu sânge extravazat cu diametrul de 1-2cm.
- purpură = hemoragie spontană care apare în cursul
sindroamelor hemoragipare, având mărimea între peteşie si echimoză.
- hematom = colecţie sanguină localizată, care produce
tumefierea locală şi compresiune.
 Hemoragii oculte = hemoragii inaparente la examenul macroscopic, localizate digestiv
sau urinar.
 Consecinţele hemoragiei

Locale: fenomene de compresiune.

Generale: depind de cantitatea de sânge pierdut şi de
viteza şi durata sângerării. Astfel, o pierdere de până la
20% din volumul sanguin circulant nu determină
manifestări clinice semnificative.
Sângerarea masivă (peste 20%) sau acută poate conduce
la instalarea şocului hemoragic (hipovolemic).
Sângerările externe repetate pot genera anemie feriprivă.
TULBURĂRILE CIRCULAŢIEI LIMFATICE
 
1. Staza limfatică;
2. Edemul limfatic;
3. Limforagia.
 1.Staza limfatică
Cauzele stazei limfatice:
 obstrucţia căilor limfatice produsă de emboli tumorali sau
de trombi fibroşi;
 întreruperea căilor limfatice după intervenţii chirurgicale
cu extirpări de vase şi ganglioni limfatici.
Consecinţe:
 dilatarea vaselor limfatice (se evidenţiază prin limfangio-
grafie);
 edeme.
 2.Edemul limfatic / Limfedemul
Clasificarea limfedemului după cauze:
 obstructiv – apare în urma stazei limfatice prin obstrucţia sau
întreruperea căilor limfatice (de ex.emplu după mastectomie, când
membrul superior este tumefiat, păstos, de culoare albicioasă);
 inflamator – determinat de infecţia primară sau secundară a căilor
limfatice; se asociază cu celulită şi limfangită; se localizează mai
ales la extremităţi; astfel sunt: limfangite cronice datorate unor agenţi
infecţioşi ca Wucheria Bancroffi sau unor streptococii recurente.
 idiopatic – apare la femei după sarcină, după traumatisme minore;
 congenital – hiperplazia congenitală a vaselor limfatice (boala
Milroy), afecţiune cu caracter eredofamilial.
Aspect macroscopic:
 îngroşarea şi pigmentarea pielii
 ulcere nedureroase ce apar pe zonele de compresie
 aspect ferm, păstos în zonele de limfedem.
 3.Limforagia

Definiţie: Limforagia este revărsarea de limfă în cavitatea

toracică (chilotorax) sau peritoneală (chiloperitoneu sau
ascită chiloasă).