FACULTATEA DE MEDICINA SI FARMACIE

GALATI

FIZIOLOGIA SANGELUI (3)

1. Trombocitele
2. Hemostaza
 Trombocitele
- denumite si plachete sangvine
- sunt elemente acelulare,
anucleate, cu rol important in
hemostaza.
- sunt in numar de 150.000-
400.000/mm3
- scaderi sub 100.000/mm3 sunt
cunoscute sub denumirea de
trombopenii si genereaza
tulburari de coagulare iar
cresteri de peste 500.000/mm3
(trombocitoze ) determina
fenomene de
hipercoagulabilitate.
- durata vietii trombocitelor este
de 2-4 , maxim 8 zile.
Rolurile trombocitelor

-au fost numite”piticul morfologic si gigantul fiziologic”

- intervin in cursul tuturor timpilor hemostazei
favorizand mecanismele de oprire a sangerarii
- functiile hemostatice ale trombocitelor sunt
indeplinite datorita proprietatilor functionale specifice
ale acestor elemente , cum ar fi :
1. adeziunea-proprietatea de a adera in contact cu
tesuturile lezate sau cu corpii straini
2. agregarea- proprietatea de a forma intre ele
conglomerate
3. metamorfoza vascoasa- proprietatea de a se
autoliza
4. functia de eliberare a factorilor trombocitari si a
unor substante active ( histamina, serotonina )
Datorita acestor proprietati, trombocitele intervin in :
- timpul 1 al hemostazei timpul vasculo-plachetar
( hemostaza primara ) aderand la suprafata lezata a
endoteliului si formand cheagul alb trombocitar.
- timpul 2 al hemostazei ( coagularea sangelui ). La
acest timp, trombocitele participa prin mai multi factori
dintre care cel mai important este factorul 3 fosfolipidic
plachetar (FP3).
- timpul 3 al hemostazei ( timpul trombodinamic )
trombocitele intervin in retractia cheagului prin
proteina enzima contractila pe care o elibereaza,
trombostenina.

In cazul unor deficite trombocitare ( trombocitopenii )

se produc tulburari ale hemostazei , cu aparitia purpurei
trombocitopenice
 Plasma sangvina
-contine 90% apa,10% reziduri
uscate (subst. organice si
anorganice)
-proteinele plasmatice :
serumalbumine 4,5%,
serumglobuline 3%, fibrinogen
0,5%
-una dintre cele mai moderne tehnici
de separare a proteinelor este
electroforeza – proteinele
migreaza intr-un camp electric cu
o viteza deosebita in functie de
particularitatile lor structurale si
de incarcarea lor electrica.
-cea mai mare viteza de migrare o au
serumalbuminele, deoarece au
cea mai mica greutate moleculara,
urmate de globuline(in ordine
descrescanda :alfa1, alfa 2, beta,
gama.
Fibrinogenul se plaseaza intre beta si
gama globuline.

-intervine in procesul de coagulare a

sangelui.

- fibrinogenul se formeaza in ficat,

este crescut in sarcina si menstruatie.
 Hemostaza
Hemostaza reprezinta totalitatea mecanismelor
care intervin in oprirea sangerarii.

Se desfasoara in trei timpi :

1. timpul vasculo-plachetar( hemostaza primara)
2. timpul plasmatic ( hemostaza secundara sau
coagularea sangelui )
3. timpul trombodinamic ( retractia cheagului si
fibrinoliza )
 Hemostaza vasculara

-incepe o data cu lezarea vasului

-organizarea unui dop de trombocite la locul lezat
-distrugerea unor trombocite face ca sa se elibereze serotonina care
determina vasoconstrictie
-sangele extravazat exercita de la exterior o compresiune mecanica
-exista si un mecanism reflex ce determina vasoconstrictie locala
- sangerarea se opreste in 2-4 minute ( TS = 2-4 min ).

Dop trombocitar
Coagularea sangelui

-este un proces fizico-chimic

complex de transformare a
sangelui din stare lichida in
stare de gel
-la baza sa sta transformarea
fibrinogenului in fibrina
-fibrinogenul = proteina
plasmatica(intre fractiunile
de beta si gamaglobuline)
-in plasma fibrinogenul = 190-
330 mg/100ml.
-fibrina formeaza o retea in care
se fixeaza celulele si care in
maxim 2 ore se retracta
(cheagul se separa astfel de
ser care este plasma fara
fibrinogen).
-fibrinogenul se transforma in
fibrina sub actiunea trombinei
, ce se formeaza din
protrombina (sub act. ionilor
de Ca si tromboplastinei).
 Factorii plasmatici ai coagularii, in numar de
12, se noteaza cu cifre romane (de la I la XIII, factorul
VI lipsind) si sunt majoritatea formati in ficat:

Factorul I – fibrinogenul - in procesul coagularii se

transforma in fibrina insolubila
Factorul II – protrombina – globulina plasmatica
fabricata in ficat, in prezenta vitaminei K. In procesul
coagularii se transforma in trombina
Factorul III – tromboplastina tisulara– este un
complex enzimatic lipoproteic ce apare in timpul
coagularii.
Factorul IV – ionul de calciu – sunt indispensabili
coagularii. Ei intervin in aproape toate fazele
coagularii. Blocarea calciului cu citrat sau oxalat de
sodiu impiedica coagularea.
 Factorii V, VII - accelereaza formarea tromboplastinelor
Factorul VIII – antihemofilic A – este o globulina ce intra in
componenta tromboplastinei plasmatice. In lipsa lui, se produce o
boala grava numita hemofilie
Factorul IX – antihemofilic B – are acelasi rol ca si factorul VIII.
Lipsa lui provoaca hemofilia B.
Factorul X – Stuart – este principalul component al ambelor cai
(intrinseca si extrinseca).
Factorul XI – antihemofilic C – este un alt precursor al
tromboplastinei intrinseci(plasmatice)
Factorul XII – Hageman – este o proteina plasmatica ce se
gaseste sub forma inactiva si se activeaza la contactul cu
suprafetele lezate si cu fibrele de colagen. Acest factor
declanseaza coagularea sangelui.
Factorul XIII – stabilizator al fibrinei – este o proteina care
intervine in stabilizarea retelei de fibrina facand-o insolubila.

Factorii II, VII, IX si X sunt sintetizati in ficat in prezenta

vitaminei K.
Coagularea se
desfasoara in trei faze:

- Faza I = formarea
tromboplastinei , pe
doua cai : extrinseca si
intrinseca. Dureaza 4-
8 min.
- Faza a II-a = formarea
trombinei ;
tromboplastina
transforma
protrombina in
trombina. Dureaza 10
sec.
- Faza a III-a = formarea
fibrinei; trombina desface
din fibrinogen niste
monomeri de fibrina, care
polimerizeaza spontan,
alcatuind reteaua de
fibrina ce devine
insolubila sub actiunea
factorului XIIIa. Dureaza
1-2 sec.

In ochiurile retelei de
fibrina se fixeaza
elementele figurate si
sangerarea se opreste.
( TC = 6-10 min )
 Timpul trombodinamic al hemostazei

1.- dupa coagulare, are loc, sub actiunea trombosteninei

plachetare, un proces de retractie a cheagului.
- din cheag este expulzat serul.
- serul este plasma fara fibrinogen si fara protrombina ce
s-au consumat in procesul de coagulare.

2.- dupa retractie, cheagul sufera treptat un proces de

dizolvare, numit fibrinoliza
- aceasta se datoreste unei enzime proteolitice numita
plasmina, secretata sub forma inactiva de
plasminogen.
- fibrinoliza are ca efect indepartarea cheagului si
dezobstruarea vasului prin care se poate relua
circulatia.
 Prevenirea coagularii sangelui
- lezarea endoteliului va
activa factorul Xll si
trombocitele, deci va duce
la declansarea caii
intrinseci a coagularii.
- cele mai puternice
anticoagulante
intravasculare sunt chiar
filamentele de fibrina care
se formeaza in cursul
procesului de coagulare si
o alfa globulina numita
antitrombina lll sau
cofactorul heparinic
antitrombinic.
- trombina care nu a fost
adsorbita pe filamentele de
fibrina, se combina imediat
cu antitrombina lll care
inactiveaza trombina in 15-
20 min.
- decalcifierea sangelui
opreste coagularea.
 Heparina

- anticoagulant puternic, polizaharid conjugat, se

combina cu antitrombina lll crescandu-i puterea de
100-1000 ori.
-in organism se formeaza in mastocitele bazofilice din
tesutul conjunctiv, dar si in bazofilele circulante.
-injectata iv. 0,5-1 mg/kgc determina cresterea TC de
la 6 min pana la 30 min.
-actiunea sa dureaza 3-4 ore,fiind distrusa apoi de
heparinaza, o enzima din sange.
Anticoagulantele cumarinice

- de exemplu, warfarina(derivat de cumarina)

realizeaza scaderea nivelului plasmatic al
protrombinei, fact.Vll,lX,X sintetizati in ficat.
Actioneaza prin competitie cu Vit.K. Efectul se
instaleaza la 12 ore, coagularea normala
reapare dupa 1-2 zile de la intreruperea
tratamentului.
Situatiile in care apare sangerare excesiva la om

Trei tipuri particulare de tendinta la sangerare

1. sangerare prin deficienta de vit.K

2. hemofilia
3. trombocitopenia
 1. Deficitul de vitamina K

-vit.K este necesara pentru promovarea sintezei in

ficat a patru din cei mai importanti factori de
coagulare : protrombina, factorul VII, factorul lX si
X.
-deficitele de protrombina, de factor VII, factor lX,
factor X, sunt determinate de carenta de vitamina K
-vit.K este sintetizata in continuu de catre bacteriile
din tractul intestinal, asa incat deficitul apare foarte
rar
-vit. K este liposolubila, deficiente aparand in caz de
malabsorbtie a lipidelor din tractul gastrointestinal.
-bolile ficatului ( hepatite, ciroze) pot afecta sistemul
coagularii.
 2. Hemofilia
-din plasma bolnavului lipseste un principiu necesar procesului
normal de coagulare.
-apare aproape exclusiv la barbati
-in 85% din cazuri apare prin lipsa de factor VIII (hemofilia A)
-15% au deficit de factor IX ( hemofilia B )
-acesti factori au o transmitere genetica recesiva pe calea
cromozomului feminin, de aceea aproape niciodata o femeie nu va
avea hemofilie, deoarece cel putin unul din cei doi cromozomi X ai
ei va avea genele respective normale.
-femeia va fi purtatoare a genei hemofilice, transmitand boala la
jumatate din descendentii masculini, iar starea de purtator la
jumatate din descendentii feminini

-tratamentul eficace este administrarea injectabila de factor opt

purificat.
-in hemofilie coagulabilitatea normala a sangelui poate fi restabilita
prin transfuzie de sange de la un individ sanatos
 3. Trombocitopenia

-numar foarte scazut de trombocite circulante

-sangerarea se produce mai ales la nivelul capilarelor
si venulelor foarte mici
-apar hemoragii mici, punctiforme in toate tesuturile
din organism
-la nivelul tegumentelor apar pete mici purpurii =
purpura trombocitopenica
-sangerarea apare daca numarul lor scade sub
50.000/mm3,scaderea sub 10.000/mm3 poate duce la
moarte.
-persoanele cu astfel de afectiune au boala cunoscuta
ca trombocitopenia idiopatica ( au anticorpi specifici
care distrug trombocitele=autoimunitate)
 Starile trombembolice la om
-un cheag anormal intr-un vas de
sange = trombus
-cheag dezlipit si liber in
circulatie=embolus
-cauzele care explica starile
trombembolice:
-suprafata endoteliala
rugoasa(ateroscleroza, infectie,
traumatism)
-deplasarea lenta a sangelui in
vasele mici
-pacientii imobilizati la pat sau
in cazul sprijinirii genunchilor pe
perne, prin staza sangvina in venele
membrelor inferioare.
-cheagul se poate desprinde de
perete si se poate deplasa pana la
inima dreapta, apoi spre arterele
pulmonare = embolism pulmonar.