RINICHIUL ÎN DIABETUL ZAHARAT

Disciplina de Medicină Internă și Nefrologie

Spitalul Clinic de Nefrologie “Dr Carol Davila”
Universitatea de Medicină și Farmacie “Carol Davila”
 Cadru nosologic
• Afectarea renală în DZ:
• specifică:
– nefropatia glomerulară diabetică (ND)
• nespecifică:
– leziuni vasculare:
» ateroscleroza renală
» arterioloscleroza renală
– infecţioase:
» infecţii urinare
» abcese intrarenale şi perirenale
» necroza papilară
Nefropatia glomerulară diabetică
(glomeruloscleroza diabetică)
 Factori de risc pentru afectarea
renală în DZ
1. Predispoziţia genetică
2. Modificări hemodinamice locale şi sistemice:
 PA - determinantul major al ratei de progresie a ND

3. Controlul metabolic deficitar al DZ

 Controlul metabolic deficitar - principalul indicator al
riscului de ND
 Anatomie patologică
• Nefropatia glomerulară diabetică include:
– leziuni glomerulare - definitorii
– asociat:
• leziuni arteriale şi arteriolare
• leziuni tubulo-interstiţiale
 Tablou clinico-biologic (I)
1. Albuminuria; Proteinuria:
 EUA normală: < 20g/mL (<30mg/zi)
 EUA este variabilă:
 creşte în timpul exerciţiului fizic, în poziţie ortostatică şi în condiţii de
control deficitar al glicemiei
 este dependentă de PA
 Microalbuminurie:
 20g/mL (30mg/zi) < EUA < 200g/mL (300mg/zi) la 3 determinări
diferite într-o perioadă de 6 luni
 cel mai precoce şi mai sensibil semn de ND
 Macroalbuminurie - EUA > 300mg/zi;
 în stadii mai avansate - proteinurie posibil nefrotică
 Proteinuria masivă - indicator de prognostic renal sever
 Tablou clinico-biologic (II)

2. Hipertensiunea arterială
3. Funcţia renală:
 RFG scade, în medie, cu 10mL/min/an.
 Condiţii care pot agrava IR la un pacient cu ND:
- folosirea substanţelor de contrast (risc de IRA)
- HTA necontrolată
- insuficienţă cardiacă congestivă
- hipovolemia secundară:
- tratamentelor diuretice intempestive
- vărsăturilor (gastropareză diabetică)
- diareei secundare polineuropatiei autonome
- reacţii neaşteptate la medicamente (IECA/BRATII, AINS)
 Tablou clinico-biologic (III)
4. Sumarul de urină:
 proteinurie
 sediment urinar “curat”
 glicozurie - moderată sau absentă
 Diagnostic pozitiv
• Monitorizarea pacienţilor diabetici asimptomatici:
• Albuminuria, proteinuria;
• Presiunea arterială;
• Creatininemia şi clearance-ul creatininei endogene;
• Alte explorări urinare: uroculturi, sed. urinar;
• Aprecierea dimensiunilor rinichilor;
• FO;
• Teste de apreciere a funcţionalităţii SNV;
• Explorarea circulaţiei coronariene;
• Explorarea circulaţiei cerebrale şi periferice:
• Puncţia bioptică renală - în următoarele situaţii:
– DZID în absenţa retinopatiei;
– hematurie macroscopică şi/sau cilindri hematici;
– DZID cu durată de sub 10 ani la instalarea proteinuriei;
– elemente sugestive de altă boală sistemică.
 Diagnostic diferenţial
• Include:
 boli glomerulare primitive (NGLM, NGM, glomerulonefrite
proliferative etc.)
 arterioscleroză cu hialinoză subintimală
 Argumente în favoarea ND la un pacient cu DZ şi IRC:
1. Istoric îndelungat de DZ deficitar controlat metabolic
2. Asocierea retinopatiei diabetice
3. Nefromegalia relativă
• Alte elemente clinico-biologice de importanță practică:
 scăderea necesarului de insulină până la intoleranţa la glucoză
nedetectabilă - în IRC avansată
 Evoluţie. Prognostic (I)
• Progresia ND - 5 stadii (Mogensen şi
Christensen):
– Stadiul I (stadiul de hiperfiltrare-hipertrofie,
faza modificărilor funcţionale precoce):
• Se caracterizează prin:
(1) Hiperfiltrare (RFG cu peste 20-50% peste media
subiecţilor - control de aceeaşi vârstă)
(2) Nefromegalie (evidenţiabilă radiologic)
(3) Glicozurie, poliurie
(4) Microalbuminurie (>20g/min, < 200g/min)
 Evoluţie. Prognostic (II)
– Stadiul II (stadiul silenţios, faza modificărilor
structurale precoce):
• Se caracterizează prin:
(1) EUA normală sau aproape normală (< 20g/min)
(2) Normalizarea sau creşterea RFG la majoritatea
pacienţilor
(3) Dezvoltarea de modificări structurale renale:
» îngroşarea membranei bazale
» expansiunea mezangială
 Evoluţie. Prognostic (III)
– Stadiul III (stadiul de nefropatie incipientă, faza
nefropatiei incipiente):
(1) La început, persistenţa hiperfiltrării; apoi  RFG;
(2) Microalbuminurie (EUA 20-200g/min, 30-300mg/zi);
(3) HTA precoce.
– Stadiul IV (stadiul de nefropatie clinic manifestă, faza
nefropatiei definite):
(1) Proteinurie permanentă peste 0,5g/24ore;
(2) HTA;
(3) Scăderea progresivă a RFG.
– Stadiul V (stadiul de IRC terminală):
 Evoluţia de la debutul DZ la ND: 15-17 ani
 Evoluţia ND către IRC: 5-7 ani
 Atitudine terapeutică în ND
• Identificarea pacienţilor cu risc de ND:
 control metabolic deficitar al DZ
 HTA
 istoric familial de ND
• Tratament profilactic:
a) Profilaxia primară - controlul metabolic
b) Controlul PA – IECA şi/sau BRAT II
c) Regim igieno-dietetic
• Tratament curativ
 Tratamentul curativ
• Regim igieno-dietetic:
 Aport caloric: 2000-2500 calorii
 Aport de proteine: restricţie până la 0,6g/kg/zi
 Aport de sare: restricţie (<6g/zi)
• Tratament medicamentos - obiective:
1. Controlul metabolic al DZ
2. Controlul HTA
3. Controlul dislipidemiei
 Tratamentul antihipertensiv
 Indicat la toţi pacienţii cu DZ la care PA
medie > 90mmHg
 PA ţintă: 125/75 mmHg
Antihipertensive indicate:
IECA/BRAT II
-blocante
blocante ale canalelor de calciu
diuretice
1
PAM  PAD   PAS  PAD 
3
 Tratamentul de substituţie a
funcţiilor renale
• Metodele de epuraţie extrarenală:
 Hemodializa
 DPCA: preferată la pacienţii cu DZ:
• evită problemele legate de calea de abord vascular
• stabilitate hemodinamică mai mare

 Transplantul renal
Alte tipuri de afectare renală

- Afectare vasculară
- Afectare infecţioasă