SOCUL

• sindrom clinic
• perfuzie tisulara inadecvata = hipoperfuzie tisulara :
 disbalanta intre necesarul/oferta de O2
DISFUNCTIE
 deficit de substrat CELULARA

• hipoperfuzia tisulara  injurie celulara  producerea si

eliberarea de mediatori inflamatori  modificari structurale si
functionale la nivelul microvascularizatiei   compromiterea
perfuziei tisulare

 insuficienta multi(pluri)organica  exit

• manifestarile clinice :
 raspunsul neuroendocrin tisular la hipoperfuzie ( tip S)
 insuficienta pluriorganica indusa de disfunctia celulara
severa

• hipoperfuzia tisulara severa ± persistenta

 injurie celulara ireversibila
- doar reabilitarea rapida a ofertei tisulare de O2 poate
reversibiliza progresiunea starii de soc

• dg. adecvat in timp util

 CLASIFICAREA SOCURILOR
• HIPOVOLEMIC

• TRAUMATIC
• CARDIOGEN
- Intrinsec
- Extrinsec (compresiv)
• SEPTIC
- Hiperdinamic
- Hipodinamic
• HIPOADRENAL
 FIZIOPATOLOGIA SOCULUI
• MICROCIRCULATIA

• RASPUNSUL CELULAR
• RASPUNSUL NEUROENDOCRIN
• RASPUNSUL CARDIOVASCULAR
• RASPUNSUL PULMONAR
• RASPUNSUL RENAL
• ANOMALII METABOLICE
• RASPUNSUL INFLAMATOR
 MICROCIRCULATIA

-  DC   RVS : mentinerea unei TA sistemice adecvate :

 asigurarea unei perfuzii corespunzatore a organelor

vitale : - cord
- creier

  perfuziei in alte teritorii :

- cutanat
- muscular
- tract gastrointestinal
 MICROCIRCULATIA
- RVS = f(Ø luminal arteriolar)
CREIER, CORD - perfuzia tisulara adecvata
= critica pt. aceste organe
- rata  a metabolismului tisular
- toleranta limitata la
- stoc  de substrat energetic ischemie
- autoreglarea circulatiei cerebrale si coronare =
mentinerea unui flux sanguin adecvat in conditiile unor variatii
mari ale presiunii de perfuzie (hipotensiune arteriala sistemica)

- in conditiile hTA - presiune arteriala sistemica medie  60 mmHg

 prabusirea fluxului sanguin
 deteriorare functionala
 MICROCIRCULATIA
• CMN din peretii arteriolari
- receptori :
 1 ADR  2

NE • PGI2
• NO

PERFUZIA
- fb. eferente VC
S - MSR LOCALA
• produsi
VD de
metabolism (adenozina)
• AT II
• AVP
• ET-1
• TxA2
 MICROCIRCULATIA
• Transportul intracelular - depinde de :
- fluxul sanguin local (microcirculatie)
- permeabilitatea capilara
- difuziunea O2, CO2, nutrimentelor, produsilor de
metabolism prin interstitiu
- schimbul transmembranar al acestora

• PRABUSIREA MICROCIRCULATIEI =

MECANISMUL FP CENTRAL IN STADIILE AVANSATE

INSUFICIENTA
ALE ORICAREI FORME DE SOC
MULTIORGANICA SISTEMICA
• ALTERAREA METABOLISMULUI CELULAR
 MICROCIRCULATIA
• hipovolemie usoara/moderata  tentativa de
corectare prin :  presiune hidrostatica
 presiune osmotica
 S de
• VC arteriolara   presiunii hidrostatice intracapilare filtrare
capilara

  nr. capilare perfuzate

• p. oncotica intravasculara = cst. /   reabsorbtie neta de fluid
spre patul vascular (legea Starling-schimbul lichidian cap.-interst.)
• modificarile metabolice tisulare (Hglicemia,  produsi de glico-,
lipo- si proteoliza)   osmolaritatii extracelulare

  fluid interstitial si intravascular  deshidratare intracelulara

 FIZIOPATOLOGIA SOCULUI
• MICROCIRCULATIA

• RASPUNSUL CELULAR
• RASPUNSUL NEUROENDOCRIN
• RASPUNSUL CARDIOVASCULAR
• RASPUNSUL PULMONAR
• RASPUNSUL RENAL
• ANOMALII METABOLICE
• RASPUNSUL INFLAMATOR
 RASPUNSUL CELULAR
•  transportului interstitial de nutrimente   stocurilor energetice
intracelulare (compusi P macroergici)
• disfunctia mitocondriala
 ATP intracelular
• decuplarea fosforilarii oxidative
• acumulare de metaboliti anaerobi (H+; lactat)  VD  abolirea
tonusului vasomotor  agravarea hipoperfuziei tisulare
• mecanism FP final in diferite forme de soc :

= disfunctia membranara celulara

• prabusirea Vrepaus
 influxului transmembranar de Na si apa
• distructia celulara

 agravarea hipoperfuziei microvasculare

 FIZIOPATOLOGIA SOCULUI
• MICROCIRCULATIA

• RASPUNSUL CELULAR
• RASPUNSUL NEUROENDOCRIN
• RASPUNSUL CARDIOVASCULAR
• RASPUNSUL PULMONAR
• RASPUNSUL RENAL
• ANOMALII METABOLICE
• RASPUNSUL INFLAMATOR
 RASPUNSUL NEUROENDOCRIN
Raspunsul SNV
• hipovolemia
 baroreceptori - refacerea volemiei
• hTA
 chemoreceptori - ment. perf. centrale
• hipoxia
- mobilizarea de
substraturi metabolice
• hTA  c. vasomotor   tonus adrenergic  eliberarea de NE
 VC splanhnica + periferica (mentinerea perfuziei org. vitale)

  tonus vagal   frecv. card ;  DC

• MSR  eliberarea de E  efecte metabolice :
 glicogenolizei
 gluconeogenezei
 secretiei de insulina
 RASPUNSUL NEUROENDOCRIN

• stres  ACTH   cortisol = efecte metabolice :

• durere -  preluarii periferice de glucoza, aa
-  lipolizei
-  gluconeogeneza

•  glucagon   gluconeogenezei hepatice   glicemiei

EFECT SINERGIC PE MENTINEREA VOLEMIEI

 RASPUNSUL NEUROENDOCRIN
RENINA
•  tonus S
•  p prefuzie R - AT II
- Ald.
- AVP
- VC (CMN vasculare) - AT II ; AVP
-  reabsorbtiei tubulare de Na si apa (diureza , hNa-urie) - Ald
-  reabsorbtiei de apa libera in nefronul distal

MENTINEREA VOLEMIEI
 FIZIOPATOLOGIA SOCULUI
• MICROCIRCULATIA

• RASPUNSUL CELULAR
• RASPUNSUL NEUROENDOCRIN
• RASPUNSUL CARDIOVASCULAR
• RASPUNSUL PULMONAR
• RASPUNSUL RENAL
• ANOMALII METABOLICE
• RASPUNSUL INFLAMATOR
 RASPUNSUL CARDIOVASCULAR
• DC = determinantul major al perfuziei tisulare
DC = V bataie x frecventa cardiaca
• V bataie e determinat de : - umplerea V (preS)
- contractilitatea miocardica
- rezistenta la ejectia VS (postS)
• hvolemia   preS V   V bataie
•  frecventei cardiace = mec. compensator pt. ment. DC  limitat
• in soc   compliantei miocardice   VTD (umplerea V) 
  V bataie pt. orice valoare a P de umplere V

• refacerea volemiei  normalizarea V bataie, dar numai cu pretul

 P umplere V
 RASPUNSUL CARDIOVASCULAR
• ischemia
• sepsisul  contractilitatii
miocardice
• injuria miocardica
• traumatismele tisulare severe
• hipotermia
• anestezia generala
• hTA prelungita  V bataie pt. orice valoare a
VTD (umplerii V, preS)
• acidemia
• hipotermia
 RASPUNSUL CARDIOVASCULAR
• postS ventriculara  RVS
• in majoritatea formelor de soc RVS e 
- doar in stadiul hiperdinamic precoce al socului septic,
RVP e   permite mentinerea DC

• in conditii obisnuite, sist. venos (venele mici) contine 2/3 din V

sanguin circulant = rezervor dinamic pt. autoinfuzia de sange si
reglarea V circulant

• in soc,  activitatii -adrenergice  venoC activa = mec.

compemsator pt. mentinerea preS

• in socul neurogen : venoD   intoarcerea venoasa, deci

 umplerea V   V bataie si  DC
 FIZIOPATOLOGIA SOCULUI
• MICROCIRCULATIA

• RASPUNSUL CELULAR
• RASPUNSUL NEUROENDOCRIN
• RASPUNSUL CARDIOVASCULAR
• RASPUNSUL PULMONAR
• RASPUNSUL RENAL
• ANOMALII METABOLICE
• RASPUNSUL INFLAMATOR
 RASPUNSUL PULMONAR
•  RV pulmonare >  RVS (soc septic)

• h-oxia  TP-nee  h-capnie  alcaloza respiratorie ( PCO2)

• TP-nee   V curent
 spatiul mort fiziologic

• clinostatismul prelungit  capacitatii reziduale

• restrictia voluntara a ventilatiei (durere) functionale

atelectazie
 RASPUNSUL PULMONAR
•socul = cauza majora a SDRA = edem pulmonar noncardiogen
- injurie difuza a epiteliului alveolar si endoteliului capilar pulmonar
- hipoxemie
- infiltrate difuze pulmonere bilaterale
• h-oxemia  perfuzia unor alveole neventilate/hipoventilate(sunt)

•  surfactantului
•  S de schimb gazos  compliantei pulmonare
• edem interstitial ±
alveolar
•  efortului respirator
•  necesarului de O2 a mm. respiratori
 FIZIOPATOLOGIA SOCULUI
• MICROCIRCULATIA

• RASPUNSUL CELULAR
• RASPUNSUL NEUROENDOCRIN
• RASPUNSUL CARDIOVASCULAR
• RASPUNSUL PULMONAR
• RASPUNSUL RENAL
• ANOMALII METABOLICE
• RASPUNSUL INFLAMATOR
 RASPUNSUL RENAL
necroza tubulara acuta
• IRA -  sepsis  (mec. de compensare a volemiei-precoce,
frecventa
agresive)
 agenti nefrotoxici (aminoglicozide,subst. de contrast
 rhabdomioloza radiologic)

• hipoperfuzia renala  conservarea de apa si Na :

  fluxului sanguin renal
 VC AAF ( rezistentei)   RFG  diurezei
ADH , Ald  urina diluata

• injurie toxica  necroza epiteliala tubulara  obstructie tubulara

• hipoperfuzia prelungita  depletia rezervelor renale de ATP

 FIZIOPATOLOGIA SOCULUI
• MICROCIRCULATIA

• RASPUNSUL CELULAR
• RASPUNSUL NEUROENDOCRIN
• RASPUNSUL CARDIOVASCULAR
• RASPUNSUL PULMONAR
• RASPUNSUL RENAL
• ANOMALII METABOLICE
• RASPUNSUL INFLAMATOR
 ANOMALII METABOLICE
I. Metabolismul glucidic
• Ala + lactat  productia hepatica de glucoza (ciclul acidului
citric)
•  lactat  piruvat, in cond de hipoxie (tes. periferice)
• hipoxie  degradarea glucozei ( piruvat /  lactat) =
ineficienta energetic
•  lactat / piruvat = metabolism anaerob =  perfuziei tisulare
II. Metabolismul lipidic
•  Cl TG exogene
 TG serice
•  lipogenezei hepatice
III. Metabolismul protidic
• hipercatabolism proteic
• balanta N (-)
• , pierderea de masa mm. (soc prelungit)
 FIZIOPATOLOGIA SOCULUI
• MICROCIRCULATIA

• RASPUNSUL CELULAR
• RASPUNSUL NEUROENDOCRIN
• RASPUNSUL CARDIOVASCULAR
• RASPUNSUL PULMONAR
• RASPUNSUL RENAL
• ANOMALII METABOLICE
• RASPUNSUL INFLAMATOR
 RASPUNSUL INFLAMATOR
• activarea extensiva si intensa a unui sistem de mediatori
proinflamatori  rol semnificativ in progresia socului
 determina injuria si insuficienta multiorganica

• Cs (calea clasica + alterna)  C3a si C5a (anafilatoxine)

• fixarea directa a Cs la nivelul tesuturilor injuriate  C5-C9
(complexul de atac)   injuriei celulare

• activarea cascadei coagularii  tromboza microvasculara 

fibrinoliza  episoade repetate de ischemie-reperfuzie
• trombina = mediator proinflamator potent  expresia
moleculelor de adeziune la S celulelor endoteliale, leucocitelor 
injurie microvasculara
• activarea cascadei kalicreina-kininogen  hTA
 RASPUNSUL INFLAMATOR
• Eicosanoizii = derivati de AA, cu rol vasoactiv si
imunomodulator
COX
PG + TX ;
LOX
LT + LX
• TXA2 = VC  HTP
 necroza tubulara acuta

• PGI2 + PGE2 = VD
=  permeabilitatii capilare  edeme

• LTC4 si LTD4 (cystenil-LT) = mediatori ai anafilaxiei vasculare

 mediatori importanti in injuria tisulara si sepsis
 RASPUNSUL INFLAMATOR
• LTB4 = chemoatractant neutrofil
= secretagog :  formarea speciilor reactive de O2
• LX =  RI mediat de LT (efect autacoid, autocrin)

• PAF  VC pulmonara
 bronhoconstrictie
 VD sistemica si  permeabilitatii capilare (edeme)
 activarea celulelor proinflamatorii (PMN, Mf)
• TNF-  Mf activate
 hTA, acidoza lactica, insuficienta respiratorie

• IL-1  Mf tisulare fixe

 rol cheie in hipoperfuzia tisulara si sepsis
 RASPUNSUL INFLAMATOR
• Chemokinele = rol si in RI sistemic
• IL-8  chemoatractant pt PMN

 up-reglarea moleculelor de adeziune celulara

• sepsis :  iNOS     NO + radicali liberi derivati din O2

 raspuns cardiovascular hiperdinamic

• Celule proinflamatorii : PMN, Mf, Pl

-  marginatiei PMN  injurie endoteliala prin
- radicali liberi de O2
- proteaze
 FORME SPECIFICE DE SOC

• SOCUL HIPOVOLEMIC
• SOCUL TRAUMATIC
• SOCUL CARDIOGEN - intrinsec
- extrinsec (compresiv)
• SOCUL (TOXICO-)SEPTIC - hiperdinamic
- hipodinamic
• SOCUL NEUROGEN
• SOCUL HIPOADRENAL
 SOCUL HIPOVOLEMIC
• HEMORAGIC (pierderea de masa eritrocitara si plasma)
•NONHEMORAGIC (pierderea de plasma : sechestrarea
extravasculara de fluide - gastrointestinal, urinar, deshidratare)

• hvolemia usoara ( 20% din volumul sanguin)

• usoara TC
• semne putine, in special la pacientul in clinostatism
• extremitati reci
• diaforeza
• colaps venos
•  t de reumplere capilara
• anxietate
 SOCUL HIPOVOLEMIC
• hvolemie moderata (20 - 40% din volumul sanguin)
- acelesi semne +
- TA  N in clino  - in orto : hTA poasturala si TC
- anxietate 
- TP-nee
- oligurie
• hvolemie severa ( 40% din volumul sanguin)
- semne clasice de soc
- hTA (instabilitate chiar in clino-)
- TC   
- oligoanurie
- deteriorarea statusului mental (agitatie, confuzie, coma)
 SOCUL HIPOVOLEMIC
• perfuzia cerebrala e mentinuta mult timp (mec. compensatoare)
 alterarea statusului mental = semn important, infaust
• tranzitia de la forma usoara  severa
• insidios
• rapid
• batrani, tarati = evolutie rapida, exit
• in socul sever : timp  de interventie (leziuni reversibile 
ireversibile)
• Hb, Ht nu se modifica decat dupa instalarea efectelor
mecanismelor compensatoare sau dupa administrarea exogena
de fluide (hemodilutie)

• pierderile de plasma  hemoconcentratie + HNa-emie = semne

de hvolemie
 SOCUL HIPOVOLEMIC
• f. imp. !!! dg. diferential de socul cardiogen
atitudini terapeutice distincte

SOC Hvolemic SOC CARDIOGEN

-  DC -  DC
-  compensatoare a tonusului -  compensatoare a tonusului
adrenergic (TC,  RVS) adrenergic ((TC,  RVS)

- distensie jugulara
- raluri pulmonare
- zg. 3 de galop
• corectia hvolemiei prin
• interzisa administrarea de
administrarea de fluide
fluide
exogene
 FORME SPECIFICE DE SOC

• SOCUL HIPOVOLEMIC
• SOCUL TRAUMATIC
• SOCUL CARDIOGEN - intrinsec
- extrinsec (compresiv)
• SOCUL (TOXICO-)SEPTIC - hiperdinamic
- hipodinamic
• SOCUL NEUROGEN
• SOCUL HIPOADRENAL
 SOCUL TRAUMATIC
• de obicei se datoreaza hvolemiei (posthemoragice)
• chiar daca hemoragia e sub control, exista riscul unor pierderi
ulterioare de plasma in interstitiul tesuturilor injuriate (RI mediat de
injuria tisulara)  injurie microvasculara secundara
•  injurie tisulara secundara
•  maldistributia fluxului sanguin
•   ischemiei tisulare
•  insuficienta pluriorganica sistemica
• traumatismele cardiace, toracice, craniene, musculare
(tamponada pericardica, pneumotoraxul   umplerea V)
(contuzia miocardica   contractilitatea )
(zdrobirea mm, rhabdomioliza   functiei renale)
 FORME SPECIFICE DE SOC

• SOCUL HIPOVOLEMIC
• SOCUL TRAUMATIC
• SOCUL CARDIOGEN - intrinsec
- extrinsec (compresiv)
• SOCUL (TOXICO-)SEPTIC - hiperdinamic
- hipodinamic
• SOCUL NEUROGEN
• SOCUL HIPOADRENAL
 SOCUL CARDIOGEN INTRINSEC
•  BRUSCA A FUNCTIEI DE POMPA A INIMII:
• IMA
• aritmii
• valvulopatii
• IC in stadiul terminal (CAD, CMPD)
• Caracteristici :
•  DC
•  perfuziei periferice
• congestie a circulatiei pulmonare (  RVP,  presiunilor pulm)
•  RVS
 SOCUL CARDIOGEN INTRINSEC
• IC acuta dreapta :
• IMA VD   preS VS   perfuziei
• complicatie a SDRA sistemice
• complicatie a HTP

• in contrast cu alte forme de soc, hvolemia relativa sau

absoluta NU e, de obicei, prezenta in socul cardiogen
• contractilitatea miocardica ineficienta   p in sist. venos situat
in amonte de V afectat

• IVS   p si acumularea de sange in circulatia pulmonara 

edem pulmonar interstitial (P capilara pulmonara > 18 mmHg) 
alveolar (P > 24 mmHg)
 SOCUL CARDIOGEN INTRINSEC

• EPA   functia cardiaca ( difuziunii O2)  cerc vicios

• edemul interstitial si intraalveolar pulmonar   progresiva a

compliantei pulmonare
  efortului respirator
  perfuziei unor alveole ventilate 
 FORME SPECIFICE DE SOC

• SOCUL HIPOVOLEMIC
• SOCUL TRAUMATIC
• SOCUL CARDIOGEN - intrinsec
- extrinsec (compresiv)
• SOCUL (TOXICO-)SEPTIC - hiperdinamic
- hipodinamic
• SOCUL NEUROGEN
• SOCUL HIPOADRENAL
 SOCUL CARDIOGEN EXTRINSEC (COMPRESIV)
•  compliantei structurilor de vecinatate   functiei lusitrope (de
relaxare a miocardului)
• in conditiile uno P de umplere N, umplerea V e inadecvata ()

• Cauze :
• tamponada pericardica
•  p intratoracice (pneumotorax, hernia hiatala, ventilatie
mecanica cu presiune (+) excesiva)
• embolism pulmonar  obstructia efluxului VD (IVD acuta) 
 umplerii VS

• initial, umplerea V (a unui V necompliant) e compensata de  p

de umplere, in cond. mec. compensatoare (expansiune volemica)
• ulterior, soc cardiogen - prabusirea DC
 SOCUL CARDIOGEN EXTRINSEC (COMPRESIV)
• DIAGNOSTICUL - clinic, Rx, ecocardiogrfic
• greu posttraumatism (hvolemie + compresie cardiaca)
• tamponada pericardica - triada clasica :
 hTA
 distensia vv. Jugulare
 zg. cardiace asurzite
 puls paradoxal (  presiunii sistolice in I > 10 mmHg)
• pneumotorax :
 abolirea MV ipsilateral ; distensia jugularelor
 deviatie traheala opusa pneumotoraxului ; impingerea
mediastinului spre contralateral
 depresia ipsilaterala a diafragmului
 FORME SPECIFICE DE SOC

• SOCUL HIPOVOLEMIC
• SOCUL TRAUMATIC
• SOCUL CARDIOGEN - intrinsec
- extrinsec (compresiv)
• SOCUL (TOXICO-)SEPTIC - hiperdinamic
- hipodinamic
• SOCUL NEUROGEN
• SOCUL HIPOADRENAL
 SOCUL (TOXICO-)SEPTIC
• raspuns sistemic la o infectie severa
• imunocompromisi
• post proceduri invavize cu contaminare bacteriana
• infectii pulmonare,abdominale, de tract urinar
(1/2 din pacienti au bacteriemie)
• bacterii G (+) si G (-) ; virusuri ; fungi ; rickettsii ; protozoare
• reactia organismului e nespecifica

• manifestarile clinice  combinarea anomaliilor circulatorii si

metabolice induse de infectia sistemica
 eliberarea de componente toxice ale
organismelor infectante - endotoxine G(-); exotoxine G(+)
 SOCUL (TOXICO-)SEPTIC

• toxinele  eliberarea de CK de catre Mf tisulare (IL-1; TNF-)

• distructie celulara   eliberare de factor tisular  activarea

coagularii  depozite de fibrina  CID

• iNOS   NO  VD

• Modificarile hemodinamice - pattern caracteristic (2 faze) :

• faza precoce, hiperdinamica
• faza tardiva, hipodinamica
 SOCUL (TOXICO-)SEPTIC
• Etapa initiala, hiperdinamica
• extremitati calde
• TC
• DC = N
• RVS 
• RVPulm 
• VC splanhnica
• capacitanta vv  (venoD)   intoarcerii vv
• odata cu expansiunea volemiei  DC = supraN
• contractilitatea miocardica   mediatori : NO, IL-1, TNF-
• mediatorii inflamatori   permeabilitatii capilare   V
intravascular
 SOCUL (TOXICO-)SEPTIC
• Etapa initiala, hiperdinamica
• maldistributia perfuziei microcirculatiei
  eliberarea de O2 catre tesuturi
  extractiei tisulare de O2
  utilizarii tisulare a O2
• in aceste conditii, o SVO2 = N  NU e indicator de perfuzie
tisulara adecvata
• desi DC poate fi   e inadecvat necesitatilor metabolice
tisulare
• toxicitatea ag. Infectiosi si a produsilor lor de degradare +
• alterarea metabolismului celular  deteriorarea progresiva a
functionalitatii celulare si a organelor

• complicatii frecvente : SDRA, tr-penie, neutropenie

 SOCUL (TOXICO-)SEPTIC

• Etapa tardiva, hipodinamica

• pe masura progresiunii infectiei  VC
 DC 

• TC 
• febra
• diaforeza
• obnubilare
• extermitati reci, petesii, acrocianoza
• IRA, oligurie
• acidoza lactica
 PARAMETRII HEMODINAMICI NORMALI
• PRESIUNI
- arteriala sistemica
• sistolica / diastolica 100-140 / 60 -90 mmHg
• medie (PASm) 70-105 mmHg
- arteriala pulmonara
• sistolica / diastolica 15-30 / 4-12 mmHg
• medie (PAPm) 9-18 mmHg
- VS (PVS)
• sistolica / diastolica 100-140 / 3-12 mmHg
- AS = PCWP (pulmonary capillary wedge pressure)
• medie 2-10 mmHg
 PARAMETRII HEMODINAMICI NORMALI
• PRESIUNI
- VD (PVD)
• sistolica / diastolica 15-30 / 2-8 mmHg
- AD (PAD)
• medie 2-8 mmHg

• REZISTENTE VASCULARE
- SISTEMICA (RVS) 700-1600 dyne x s / cm5
RVS =  PASm - PAD  DC  x 80
- PULMONARA (RVP) 20-130 dyne x s / cm5
RVP =  PAPm - PCWP  DC  x 80
PARAMETRII HEMODINAMICI NORMALI
• DEBITUL CARDIAC (DC) 4-8 L  min
DC = Vb x FC (volum-bataie, frecventa cardiaca)
• Vb = 50 -100 mL  bataie

• INDEXUL CARDIAC (IC) 2,6 - 4,2 L  min  m2

IC = DC  S corporala
• LUCRUL MECANIC SISTOLIC
- VS (LMSVS) 60-80 g-m  bataie
LMSVS = (PASm - PCWP) x 0,0136
- VD (LMSVD) 10-15 g-m  bataie
LMSVD = (PAPm - PAD)
 FORME SPECIFICE DE SOC

• SOCUL HIPOVOLEMIC
• SOCUL TRAUMATIC
• SOCUL CARDIOGEN - intrinsec
- extrinsec (compresiv)
• SOCUL (TOXICO-)SEPTIC - hiperdinamic
- hipodinamic
• SOCUL NEUROGEN
• SOCUL HIPOADRENAL
 SOCUL NEUROGEN
• Cauze :
• sectiunea C a MS  intreruperea input-ului S vasomotor
• migrarea inadecvata, cefalica a anesteziei spinale
• traumatisme craniene severe

• VD arteriolara
• VD vv (baltirea vv)   intoarcerii vv   DC

• extremitati calde

• socul hipovolemic si cardiogen = VC  extremitati reci

 FORME SPECIFICE DE SOC

• SOCUL HIPOVOLEMIC
• SOCUL TRAUMATIC
• SOCUL CARDIOGEN - intrinsec
- extrinsec (compresiv)
• SOCUL (TOXICO-)SEPTIC - hiperdinamic
- hipodinamic
• SOCUL NEUROGEN
• SOCUL HIPOADRENAL
 SOCUL HIPOADRENAL
• raspunsul normal la stres  eliberarea  de cortisol din CSR
• soc hipoadrenal  incapacitatea CSR de a raspunde adecvat la
stimulii stresori :
- interventie chirurgicala masiva
- boala acuta

• insuficienta CSR
• atrofie idiopatica (autoimuna) a MSR
• tbc, metastaze, hemoragie bilaterala, tromboza, amiloidoza
• corticoterapie 
• clinostatismul prelungit, in UTI ( hCSR relativ)
 SOCUL HIPOADRENAL
• RVS 
• hvolemie
• DC 
• Diagnosticul ICRS - testul de stimulare cu ACTH
• test de screening, rapid (in orice moment al zilei) :
- dozarea cortisolemiei bazale
- administrarea a 25 UI = 0,25 mg ACTH i.m. / i.v.
- dozarea cortisolemiei la + 30‘ si + 60‘
• Raspuns N : cortisolemia stimulata > 500 nmol / L (18 g / dL)
f.d. bazal
• Raspuns minimal : cortisolemia stimulata > 200 nmol / L
(7 g / dL) f.d. bazal