INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL

ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA

ANESTESICOS
INHALATORIOS
 Anestésicos Inhalatorios
 Fármacos líquidos administrados en forma de vapor y (o) gas por vía
inhalatoria para producir anestesia.

 Anestesia = Inconsciencia, Relajación, Analgesia, Amnesia y Protección
Neurovegetativa

 Anestésicos que se administran en forma de vapor: Halotano, Enflurano,
Isoflurano, Sevoflurano, Desflurano

 En forma de gas: Óxido Nitroso (unico)

 La potencia de los anestésicos volátiles es medida por la Concentración
Alveolar Mínima (CAM)

 Representa la CA de un anestésico que previene el movimiento en el 50
% de los sujetos en respuesta al dolor.



Anestésicos Inhalatorios
 Solubilidad = afinidad del gas por un medio como la sangre o
tejido graso.

 Coeficiente de partición = distribución de un agente
específico en equilibrio entre dos sustancias a la misma
temperatura, presión y volumen

 Coeficiente de partición sangre/gas = captación del gas en
sangre y un tiempo de inducción más lento. Esto lleva más
tiempo hasta que se alcanza el equilibrio con la presión
parcial en cerebro.

 Un gasto cardiaco pasa más anestésico inhalatoriodesde el
alveolo y la presión parcial alveolar del gas. Se
distribuye + rapidopero - la presión parcial en sangre
arterial. El gas tardará más en alcanzar el equilibrio entre
alveolo y cerebro.
Liposolubilidad
Eliminación de los
Anestésicos Inhalatorios
 Metabolismo de los anestésicos a través del P-450, riñones y
pulmones (ventilación)

 La eliminación del anestésico se ve favorecido por aumentos
de ventilacion alveolar y gasto cardiaco y por un bajo CP
de anestesico utilizado







 PROPIEDADES FARMACOCINÉTICAS DE LOS
ANESTÉSICOS INHALADOS

Anestésico Coeficiente de Coeficiente de Concentración Metabolismo comentario

partición partición alveolar
sangre : gas cerebro mínima(%)
Oxido nitroso 0.47 1.1 >100 ninguno Anestésico incompleto; inicio
:sangre
y recuperación rápida.
Desfluorano o.42 1.3 6a7 <0.005 % Volatilidad baja; fármaco
inductor insuficiente;
recuperación rápida
Sevofluorano 0.69 1.7 2.0 2a5% Inicio y recuperación rápida ;
(fluoruro) inestable en sosa calcica
Isofluorano 1.40 2.6 1.4 < 2% Inicio y recuperación media

Enfluorano 1.80 1.4 1.7 8% Inicio y recuperación media

Halotano 2.30 2.9 0.75 > 40% Inicio y recuperación media
Metoxiflouran 12 2.0 0.16 > 70% Inicio y recuperación
o (fluoruro) prolongados
Farmacodinamia

•Mecanismo exacto desconocido.

•
•Disminuyen el nivel de
actividad de las células
neuronales interfiriendo con
la entrada de sodio, necesario
para la generación del
potencial de acción.
•
•El blanco primario de
anestésicos generales
receptor –canal de cloro
GABAA, mediador de sinápsis
inhibitoria.
Efectos sistémicos de los
anestésicos inhalados:

 Efectos cardiovasculares: En general todos los anestésicos son

depresores de la contractilidad cardiaca.

 Aparato respiratorio: Deprimen la respiración. Aumentan el
umbral apneico y disminuyen la respuesta a la hipoxia.
Deprimen la función mucociliar en la vía aérea. Tiende a ser
broncodilatadores.

 En el cerebro: Disminuyen el índice metabólico. Aumentan el flujo
cerebral.

 Efectos renales: Disminuyen la velocidad de filtración
glomerular y el flujo plasmático renal a efectivo y aumentan
la fracción de filtración. Incrementan la resistencia
vascular renal.

 Efectos hepáticos: Disminuyen el flujo sanguíneo hepático.

 Efectos en el músculo liso uterino: Son potentes relajantes del
músculo uterino.

 Drogas anestesicasinhaladas y sus
efectos
Fármaco Potencia solubilidad Efectos CVs Efectos Efectos SNC Comentario
Respir.

Sevofluorane Baja 6.7% para Baja. ↓PA, Deprime Mínimos efectos Usado en
inducción. 2-3% vasodilataci ventilación sonre LCR a inducción.
para on conc.clinicas
mantenimiento
Desfluorane Baja Baja; rápidos ↓PA, ↑FC depresor Mínimos efectos
cambios en sonre LCR a
profundidad conc.clinicas

Isofluorane Media; 5% para Media ↓PA, ↑FC depresor Mínimos efectos Usado en
inducción; sobre LCR inducción

Halotano Alta alta ↓PA, depresor ↑LCR, ↑PIC Puede causar

vasodilataci hepatitis
on,
depresion
miocardica
 Toxicidad y efectos no
deseados.
 Alteraciones respiratorias: apnea, anoxia, espasmo laríngeo,
deglución de la lengua, neumonía, atelectacia.


 Alteraciones digestivas: nauseas, vómitos, íleo paralítico.



 Alteraciones nerviosas: anoxia cerebral, convulsiones e

hipertermia maligna.


 Alteraciones hepáticas: necrosis.



 Alteraciones metabólicas: hiperglicemia, aumento de la

glucogenólisis y acidosis respiratoria.


 Alteraciones cardiovasculares: depresión miocárdica, arritmias,

hipo e hipertensión, shock.


 Fármacodependencia.
