TESTICULUL ENDOCRIN

• Garnitura cromozomială
46xy condiţionează
dezvoltarea progonadei
spre gonada masculină -
testiculul.
– celulele Leydig sau
celulele interstiţiale
ce secretă hormonii
sexuali masculini –
androgenii,
– tubii seminiferi cu
celulele germinale şi
producerea a circa 30
milioane de
spermatozoizi pe zi
de-alungul vieţii
reproductive a
Ambele componente se află sub control central,
bărbatului.
iniţierea activităţii şi buna funcţionare necesitând
un ax hipotalamo-hipofizar intact
• .
TESTICULUL EXOCRIN –
SPERMATOGENEZA
TESTICULUL EXOCRIN – SPERMATOGENEZA

Spermatogeneza reprezintă ansamblul fenomenelor ce se

derulează în cursul dezvoltării liniei germinale de la
spermatogonie la spermatozoidul matur.
trei faze distincte:
I. multiplicarea mitotică şi diferenţierea celulelor
germinale diploide (sp-gonii)

II. diviziunea meiotică - Din spermatogoniile prin

diviziune mitotică se formează spermatocitele
primare cu garnitură diploidă, care nu se află în
contact cu membrana bazală. După o scurtă
interfază cu creştere în volum are loc diviziunea
meiotică a acestora în spermatocite secundare, cu o
durată de 22-23 zile, Spermatocitele secundare se
divid rapid meiotic (o zi) - fără replicarea ADN-ului,
rezultind spermatidele .

III. transformarea celulelor germinale haploide

(spermatide) în spermatozoid (spermiogeneza)

Spermatogeneza are la om o durată de aproximativ 74 zile

şi este un proces continuu pină la 70 ani, chiar şi mai tirziu.
Testiculul endocrin
Transportul androgenilor
• ritm circadian de secreţie cu un maxim dimineaţa (orele 4-8)
şi min la miezul nopţii
• testosteronul este transportat în singele periferic de
proteine de transport: SeHBG

Mecanismul de acţiune al androgenilor - la nivelul celulei ţintă,

testosteronul pătruns prin simplă difuziune poate

• acţiona direct
• convertit în 5 α dihidrotestosteron sub acţiunea 5 α
reductazei
• estradiol sub acţiunea aromatazei
• reconvertit într-unul din precursorii săi, androstendionul,
sub acţiunea 17-OH steroid dehidrogenazei

Acţiunile androgenilor - există două mari tipuri de acţiuni ale

androgenilor: efectele anabolice şi efectele androgenice
propriu-zise
Pubertar şi postpubertar

OGI T,DHT Dezvoltarea completă a OGI

OGE DHT Dezvoltarea completă a OGE
Testiculul exocrin T Iniţierea şi menţinerea spermatogenezei, împreună cu FSH

Foliculul pilo-sebaceu DHT Stimularea creşterii pilozităţii androgen-dependente

Laringe DHT Creşterea laringelui, îngroşarea corzilor vocale

Schelet T Accelerarea ritmului de creştere în înălţime la pubertate la 8 cm/an,

dezvoltarea scheletului centurii scapulare

Sistemul muscular T Dezvoltarea muşchilor pectorali şi ai umărului

Metabolismul proteic T Stimularea sintezei de proteice şi inhibarea catabolismului.
Metabolism lipoproteic T Creşterea LDL, scăderea HDL, cu efect aterogen
Sistemul hematopoetic T Stimularea producţiei de eritropoetină
Sistemul endocrin T Asigurarea controlului de feed-back (-) asupra secreţiei de LH şi
FSH

Comportament
Comportament T, E, DHT Stimularea dorinţei sexuale şi a potenţei
Comportamentului agresiv, capacităţii de iniţiativă, concentrare,
orientare spaţială, abilităţilor matematice şi de compoziţie
• Examinarea fizică
testiculii:
consistenţă fermă , 4,5-5 cm/ 2,6 cm, cu un volum mediu de 18ml (limite 15-
30ml); se examineaza in ortostatism (varicocel) si clinostatism
scrotul : bine dezvoltat, plicaturat, pigmentat şi cu reflex cremasterian viu.

penisul
lungime de 13 cm ( limite: 11-16 cm) in stare de flaciditate şi prezintă
episoade normale de tumescenţă nocturnă

scheletul şi musculatura prezintă aspect caracteristic cu raportul între segmentul

superior şi cel inferior al corpului >1 , raport între anvergura braţelor şi
înălţime = 0,96, şi musculatura pectorală şi a umerilor bine dezvoltată.

tesutul adipos este dispus predominant troncular, pectoral.

pielea manifestă o secreţie sebacee abundentă.

pilozitatea sexual-dependentă are distribuţie caracteristică: barbă, mustăţi,

pretragian, pe toracele anterior şi urcă în romb de la pubis spre ombilic. Este
evidentă recesiunea pilozităţii capilare în zona frontală.

comportamentul sexual trebuie să fie normal în raport cu vârsta.

 • status eunucoidal - anvergura braţelor > decât înălţimea, trunchiul < decât lung mb
• dezvoltare deficitară a centurii scapulare, osteoporoza
• musculatura este deficitară , depunerea ţesutului adipos de tip feminin
• absenţa modificării vocii
• absenţa formării golfurilor frontale, piele glabră facial, uscată, palidă, cu riduri fine în
jurul gurii şi la nivelul colţurilor ochilor; pilozitate pubiană cu dispoziţie în triunghi,
• scăderea frecvenţei bărbieritului,
• anosmie, hiposmie în caz de sdr Kallmann
• ginecomastie
• testicolul necoborit
– absenţa unuia sau ambilor testiculi din scrot se numeşte criptorhidie uni – bilaterală
– testiculul criptorhid in canalul inhinal sau intraabdominal
– testiculul retractil este situat la nivelul canalului inghinal şi poate fi coborat
intrascrotal dar migrează spontan în canal. Testiculul ectopic se află localizat înafara
traiectului normal de coborâre
• prezenţa unui varicocel

Aspectul testicular Diagnostic orientativ

Moi Alterarea spermatogenezei
Mici şi moi Hipogonadism central
Mici şi duri Klinefelter
Unilateral dur şi voluminos Tumoră testiculară
Normal + azoospermie Obstrucţie bilaterală a căilor excretorii
• Imageria abdomino-pelvină se utilizează în caz de gonade
nepalpabile (echografie transabdominala si transrectala, rar CT,
RMN) sau în caz de patologie testiculară (infertilitate frecvent
asociată cu cancer testicular)

• Evaluarea citogenetică şi moleculară in cazurile de ambiguitate

sexuală şi în infertilitate sexuală cu azoospermie
– Cromatina sexuala
– Cariotipul
– Analiza biomoleculară se efectuează prin PCR şi hibridarea in situ:
microdeleţiile de pe crz Y (Yq11.23): mutaţii ale genei CFTR (cea mai
frecventă F508)

• Biopsia testiculară poate fi utilizată pentru diferenţierea dintre

absenţa spermatogenezei şi obstrucţiile epididimare în
azoospermiile cu volum testicular normal
EXAMEN MACROSCOPIC  
Volum normal: > 2ml

Vâscozitate, timp de lichefiere 6,45 la 200C; lichefiere in 2-25 minute

Culoare albă

pH 7,2-8

EXAMENUL MICROSCOPIC  
Concentraţie Normal: > 20 x 106/ml

Nr total > 40 x 106/ejaculat

Mobilitate Normal: tip “a”  25% sau tip “a” + “b” > 50%
Morfologie Normal:  30% spermatozoizi cu morfologie normală
Vitalitate > 75% spermatozoizi vii

Celule rotunde Normal: 1-2%

Globule albe Normal: <1 x 106/ml

Bacterii < 106/ml

MAR/IBTest  50% din spz mobili sunt “îmbrăcaţi” în imunoglobuline

Alfa glucozidaza (epididim) > 20UI/ ejaculat

Carnitina 390-1830 mmoli/ejaculat

Fructoză (vez seminale)  13 mol/ejaculat

Zinc (prostata) > 2,4 mol/ejaculat
Fosfatază acidă (prostata) > 200 U/ejaculat
 Aspecte patologice ale spermogramei

oligospermie  20 milioane spermatozoizi/ml

azoospermie absenţa spermatozoizilor în ejaculat

astenospermie  50% spermatozoizi cu motilitate rectilinie,

progresivă, sau  25% spermatozoizi rapid
progresivi
teratospermie  30 % spermatozoizi cu morfologie normală

necrospermie  50% spermatozoizi morţi

parvisemie volumul ejaculatului  2ml

aspermie absenţa ejaculatului

leucospermie  1 milion leucocite/ml

HIPOGONADISME
MASCULINE
HIPOGONADISME, PATOLOGIE TESTICULARA

Hipogonadismele masculine definesc insuficienţa secreţiei de

androgeni, a spermatogenezei sau ambelor componente ale
funcţiei testiculare.

• hipogonadisme hipogonadotrope (hipotalamice sau

hipofizare): prepubertare şi postpubertare
• hipogonadisme hipergonadotrope (anomalii ale
spermatogenezei, sau a spermatogenezei şi funcţiei celulelor
Leydig): prepubertare şi postpubertare
• hipogonadisme mixte: in general postpubertare

Hipogonadismele prepubertare : habitus eunucoid, absenţa sau

slaba dezvoltare a caracterelor sexuale secundare,
azoospermie, comportament sexual absent sau redus
Hipogonadismele postpubertare morfotip normal dar cu
involuţia caracterelor sexuale secundare, diminuarea
libidoului.
SINDROMUL OLFACTO-GENITAL
(Kallmann-de Morsier)

Incidenţa 1/10.000 de nou născuţi de sex masculin.

Incidenţa la sexul feminin este foarte redusă

Patogenie: afecţiune genetică determinată de defectul unei gene

(Kal) situate pe braţul scurt al cromozomului X (Xp 22.3),
care codifică o proteină de adeziune neuronală, ce determină
migrarea neuronilor secretanţi de Gn-RH de la nivelul
epiteliului olfactiv unde se formează, la nivelul
hipotalamusului.
Anosmia rezultă din hipoplazia bulbilor olfactivi

Transmiterea poate fi familială dar 65% din cazuri sunt sporadice

20% din cazuri transmiterea este X linkată,
30% prin transmitere autozomal recesivă
restul prin transmitere autozomal dominantă
Aspectul clinic
• Pubertatea abs, habitus eunucoid.
• Testiculii mici, moi, adesea criporhizi, penis şi prostata
slab dezvoltati, pilozitatea sexuală foarte slab
reprezentată
• Vocea păstrează un timbru înalt
• Infertilitate, comportamentul sexual nu se exprimă
• Anosmie sau hiposmie
Se pot asocia: malformaţii cardiace, renale (aplazie renală
unilaterală), defecte palatine, convulsii, sinkinezie, pectus
cavus şi metacarpian IV scurta
Datele de laborator:
Te, FSH, LH cu test la GN-RH (+)
azoospemie
Olfactometria
Tratament
• Androgeni pentru dezvoltarea caracterelor sexuale
secundare şi a comportamentului sexual crescute
• GN-RH pulsatil sau gonadotrofine adm secvential pentru
infertilitate
Prognosticul, inclusiv cel al fertilităţii, este excelent
 SINDROMUL KLINEFELTER
cea mai cunoscută formă de hipogonadism
hipergonadotrop prepubertar.

Incidenţa sa este de 1/500-700 de nou născuţi de

sex masculin

Etiologie şi patogenie: în aproximativ 80% din cazuri

se datorează unei aberaţii numerice
cromozomiale 47XXY; la alte 20% din cazuri
este vorba 46XY/46XXY, unul sau mai mulţi crz
Y (48XXYY), aneuploidii ale crz X (48XXXY,
49XXXXY) sau anomalii structurale ale crz X

Patogenie

Genotipul anormal XXY (XXXY, XXY/XY) determină

fibroza şi hialinizarea tubilor seminiferi cu
azoospermie.
Celulele Leydig sunt numeric normale sau
hiperplastice, dar rata producţiei de androgeni
este deficitară .
Aspectul clinic
• pubertate tardivă şi
incompletă
• habitus eunucoid sau ginoid
sau cu proporţii apropiate
de normal.
• masa musculară redusă sau
normală, dar forţa
musculară este constant
redusă.
• pilozitatea facială absentă
sau redusă, pilozitatea de
pe torace este absentă, iar
cea pubiană este
subdezvoltată.
• ginecomastie apare 85%
din subiecţi
• disociaţie peno-orhitică.
• infertilitatea este
constantă, libidoul este
deficitar, iar declinul
potenţei şi dorinţei
sexuale şi aspectul
hipogonadic se
accentuează cu înaintarea
în vârstă.
• caracteristicile psihologice: deficit
intelectual uşor, frecvenţa mai mare
a dislexiei, deficit de atenţie şi în
funcţiile executive.

• comportament antisocial

• Nr repetitiilor CAG se corelează

pozitiv cu talia, prezenţa
ginecomastiei şi a testiculelor mici.
• O secvenţă scurtă se asociază cu
deficit intelectual mai mic, cu
inserţie socială mai bună şi un
răspuns mai favorabil la tratamentul
substitutiv androgenic
Datele de laborator :
• hormonal : FSH , LH /N, T la limita inferioară a
normalului, estradiol  şi SeHBG 
• azoospermie,
• citogenetic : cromatina sexuală prezentă, cariotip
47XXY sau variante.
Complicaţii, afecţiuni frecvent asociate:
• obezitate, intoleranţă la glucoză până la diabet
zaharat
• tiroidită autoimună
• boli pulmonare cronice
• varice şi fenomene tromboembolice
• osteoporoză, carii precoce
• cancer mamar la cei cu ginecomastie

• Sdr Klinefelter se asociază cu o creştere a

semnificativă a mortalităţii de 40% în special
prin afecţiuni neurologice, infecţioase,
circulatorii, pulmonare şi urinare

Tratamentul
• substituţie androgenică. pt dezvoltarea completă si mentinerea
caracterelor sexuale secundare: Preparate per os (Undestor 80-160 mg/zi),
trancutanate (Androgel 50 mg/zi ), injectii IM (Undecanoat Testosteron
1000mg/3 luni)
• !!!! Subiecţii care manifestă o agresivitate marcată
• Infertilitatea este definitivă, fără soluţie terapeutică.
• Rar Insule spermatogeneza (2004 a raportat 39 pacienţi diagnosticaţi cu sdr
Klinefelter nonmozaic ce au devenit taţi prin ICSI).
SDR DE REZISTENŢĂ LA ANDROGENI
Incidenţa este cam de 1 la 50 000 de naşteri.
Receptorul pentru androgeni se găseşte la nivelul crz X: Xq11-12

 peste 300 de mutaţii la acest nivel dintre care cele mai

multe afectează locusul de fixare al hormonului şi locusul
de fixare al ADN-ului

 important în patogenie este şi polimorfismul repetiţiei în

baze CAG: tracturile CAG lungi sunt însoţite de activate
intrinsecă redusă a receptorului de androgen (ataxia
spinocerebeloasă, atrofia bulbo-spinală sau boala Kennedy),
iar alele scurte cu creşterea activităţii - în tumori
androgen dependente (cancerul de prostată)
• < 22 de repetiţii - risc crescut de cancer de prostată prin efect
androgenic
• 22-28 de repetiţii - fertilitate normală
• 28-40 de repetiţii – sterilitate
• > 40 de repetiţii - sindrom Kennedy
 Gradul de rezistenţă la acţiunea androgenică explică
multitudinea de fenotipuri:
• Forma severă : Sindromul de
insensibilitate completă la
androgeni (sindromul Morris,
feminizare testiculară completă)
• fenotip feminin fără ambiguităţi.
• dezvoltarea sânilor
• absenţa pilozităţii sexual dependente
• amenoree primară
• uneori testiculul poate fi decelat la
nivelul unei labii.
Conduita terapeutică:
• lăsarea testiculului “in situ” până la
desăvârşirea feminizării (18 ani),
după care se practică rezecţia
gonadei, care are un apreciabil risc de
malignizare
• + tratament de substituţie cu
estrogeni şi progesteron în formula
ciclică sau combinată.
Forma medie: Sindromul de
insensibilitate parţială, la
androgeni (feminizare
testiculară incompletă)
• ambiguitate genitală:
clitoromegalie, fuziune
labială parţială
• fenotip feminin cu
dezvoltarea sânilor
• pilozitate pubiană şi
axilară normală.

Sindromul Reifenstein este o variantă cu

• fenotip masculin,
• hipospadias perineoscrotal,
• pilozitate sexual dependentă normală
• ginecomastie.

Forma uşoară : bărbaţi cu virilizare redusă şi infertilitate cu oligo sau azoospermie

INFERTILITATEA
MASCULINA
Infertilitatea de cuplu = inabilitatea de procreere la 1 an de raporturi sexuale
regulate, neprotejate

– 20% din cazuri - partenerul masculin

– 38% din cazuri - partenerul feminin
– 27% din cazuri - ambii parteneri
– 15% din cazuri nu se poate găsi o cauză clară a
infertilităţii (OMS 1987)

14% din cupluri au probleme în conceperea unui copil;

în cel puţin 59% din cazuri este implicat factorul
masculin, ceea ce înseamnă că 8% din bărbaţi (14% x
59%) prezintă o hipofecunditate (Thonneau 1991,
Lejeune et al 2000)
 Azoospermie OAS severa
(< 5 mil spz/ml)

Se repeta spermograma,
spermatozoizii in urina
postmasturbare

FSH, LH, PRL

FSH, LH scăzut
FSH >3 ori valoarea FSH peste normal dar
normală nu de 3 ori mai mare

Adopţie/ Inseminare Biopsie testiculară

cu sperma de la PRL
donator necunoscut
Spermato- PRL crescută PRL normală
Spermato-
geneză absentă Spermatogenaz\ redus\
geneză normală
Adopţie/ Inseminare Tratament cu GN-RH
Bromocriptina,
cu sperma de la pulsatil sau
Vasodeferentografie Dostinex
donator necunoscut FIV-ICSI HMG/HCG
Eco vez seminale

FIV cu spermatozoizi
epididimari
Infertilitate cu virilizare deficitară Infertilitate cu virilizare normală
Cauze hipotalamo-hipofizare
Înfometare, boli cronice Deficit izolat de FSH
Deficit gonadotrop izolat şi sdr Kallmann Hiperplazia adrenală congenitală
Sdr Prader Willi Administrarea cronică de androgeni
Ataxia cerebeloasă
Hipoplazie adrenală congenitală
Mutaţii ale rec GnRH, mutaţii ale subunităţilor  ale FSH/LH
Sdr Cushing, hiperprolactinemia, panhipopituitarism
Hemocromatoza
Cauze testiculare
Defecte de dezvoltare şi structură Aplazia cel germinale, spermatogenic arrest
Mutaţii ale receptorului LH Microdeleţii ale crz Y
Sdr Klinefelter, bărbaţii XX Mutaţii ale receptorului FSH
Anorhidia bilaterală Criptorhidia
Varicocelul
Sdr cili imobili
Defecte câştigate
Orhita urliană Infecţiile cu Mycoplasma, Chlamydia
Traumatisme testiculare Iradiere, medicamente (sulfasalazina)
Iradiere Toxine ambientale
Medicamente (spironolactonă, ciclofosfamida), toxine Autoimunitate
ambientale
Defecte asociate cu afecţiuni sistemice
Insuficienţă hepatică, insuficienţă renală, anemie sickle Boli febrile
HIV Boala celiacă
B autoimune (PR, LES, spondilita ankilopoetică) Boli neurologice (paraplegia)
B neuro (distrofie miotonică, atrofia musculară spinobulbară)
Rezistenţa la androgeni cu virilizare deficitara Rezistenţa la androgeni doar cu infertilitate
Leziuni obstructive: fibroza chistică, aplazia
congenitală a duct def, vezi seminale,
vasectomia, hernia inghinală op în copilărie,
expunerea la dietilstilbestrol
 Tratamentul infertilităţii masculine
• GnRH
• mini-pompa cu GnRH portabila si programabila
• administrare la 2 ore a unei doze stabilite individual de 5-25μg/ml

• FSH/LH
Reprezintă tratamentul de elecţie în cazurile de hipogonadism
hipogonadotrop.

• hCG 1000-2500 UI X 2/sapt, 6 luni apoi

• hCG x 2 /sapt +
• hMG 150 UI x 3 /sapt, s.c.
• Sau
• FSH HP 150 x 3/sapt sc (FSH HP = FSH hight purified)
• sau
• r FSH 75 - 150 UI x 3/sapt
• Androgenii - administrarea de testosteron sau derivaţi sintetici
induce inhibarea axului hipotalamo-gonadotrop cu oligo/azoospermie
reversibilă, principiu utilizat în tratamentul contraceptiv la bărbaţi.

• Antiestrogenii - cele mai multe studii nu găsesc o eficacitate

semnificativă a tratamentului cu tamoxifen sau clomifen
• Tamoxifen 10mg x 2/zi
• Clomiphene citrate 50 mg /2 zile
• +/- Androgel 25 mg/zi sau Undestor 2 cp/zi

• Inhibitorii de aromatază

• Kalikreina, pentoxifilina, antioxidanţii - vitamina

C, vitamina E, glutationul, acidul folic şi sulfatul de Zn

• Carnitinele (L-carnitina şi L-acetylcarnitina)

-se recomandă în special în astenospermii dar rezultatele sunt controversate
 Procreerea asistata medical sau
procreerea fara raport sexual
• Procreerea asistată medical (PAM) cuprinde însămânţarea artificială
şi fecundarea in vitro cu transferul ulterior al oului fecundat în uter.

• inseminarea intra uterina - metoda cea mai folosită datorită

tehnicii relativ simple şi a indicaţiilor multiple:

sexologice (hipospadias, impotenţa,

ejacularea retrogradă),
infertilitatea cervicală,  
insuficienţa spermatică pură (după
tratament a unui număr optim de 30
milioane de spermatozoizi în TD/ml,
hipospermia,
autoconservarea spermei,
autoimunizarea spermatozoizilor,
sterilitatea inexplicabilă
• Fecundarea in vitro si transferul embrionilor
(FIV) cuprinde:
I. recrutarea şi dezvoltarea a mai multor foliculi (peste 8)
II. declanşarea ovulaţiei,
III.recoltarea şi tratarea spermatozoizilor la o oră înainte de
puncţionarea ovariană,
IV. puncţionarea foliculilor maturi ecoghidată,
V. fecundarea in vitro în mediu artificial
VI. urmărirea culturii timp de 48 ore cu transferul intrauterin
al oului în stadiul de morulă (la 48-72 ore) sau blastocist
(Z5-Z6).

Indicaţiile sunt 
• sterilitatea tubară
• sterilitatea inexplicabilă
• anomaliile marcate ale spermei : oligospermii,
autoimunizări, azoospermii obstructive.
• FECUNDAREA IN VITRO PRIN INJECŢIA
INTRACITOPLASMATICĂ A
SPERMATOZOIZILOR (FIV-ICSI)
(intracytoplasmatic sperm injection)
• presupune,

I. pe lângă tehnica FIV clasică

II. decoronizarea ovocitelor,
III.selecţionarea spermatozoizilor mobili si imobilizarea mecanică a
spermatozoizilor,
IV. ruptura membranei ovocitare prin aspirare
V. injectarea unui spermatozoid în citoplasma ovocitului respectiv.
VI. se urmăreşte in vitro segmentarea şi dezvoltarea preimplatatorie, la
48-72 ore sau în stadiul de blastocist embrionii sunt transferaţi
intrauterin

ICSI poate fi efectuată cu un număr foarte redus de spermatozoizi din

ejaculat sau obţinuţi prin extracţie epididimară sau puncţie testiculară.
Deşi o speranţă pentru multe cazuri disperate, prezintă şi riscuri prin
transmiterea unor modificări cromozomiale şi anume a mutaţiilor genei
CFTR, microdeleţii de crz Y sau chiar pentru sdr Klinefelter
HIPOGONADIMSUL PARŢIAL AL
BĂRBATULUI VÂRSNIC (hipogonadism cu
debut tardiv –LOH, ADAM,PADAM)
deficit gonadodotrop şi testicular simultan datorat apoptozei celulelor
Leydig şi unora dintre celulele hipotalamice ce regleaza GnRH

Clinic:
• reducerea dorinţei sexuale, a libido-ului şi a funcţiei erectile,
• modificări de dispoziţie cu reducerea activităţii intelectuale, a
funcţiilor cognitive, a capacităţii de oronetare spaţială,
• astenie depresie şi iritabilitate.
• tulburări ale somnului, transpiraţii,
• diminuarea masei musculare şi forţei musculare,
• creşterea masei grase (abdominale)
• reducerea densităţii minerale osoase, osteopenie, osteoporoză
• reducerea pilozităţii cutanate sexual dependente
• asociază cu tulburări metabolice(DZ2 şi sindrom metabolic) şi tulburări
cardio-vasculare.
• Paraclinic:
– Test liber sau biodisponibil 

• Tratament:
testosteron
– contraindicatie majora: Ca prostată,mamar
– bilant preterapeutic:
• examenul prostatei,
• determinarea PSA, a lipidogramei şi hemogramei.
– urmarire
• determinarea PSA, Ht (54%!!!) şi scorului urologic HBP