HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ

SECUNDARĂ
(HTA II)
 Definiţia HTA secundare
HTA secundară = HTA ce apare ca o complicaţie a unei alte boli (HTA cu o
cauză specifică).
Importanţa depistării: tratarea afecţiunilor însoţite de HTA secundară
normalizează şi valorile TA.
Frecvenţa HTA secundară: aproximativ 10% din populaţia hipertensivă.
Stratificarea riscului
 Etiologie
1.Endocrină
a. Acromegalie
b. ± Hipotiroidism
c. ± Hipertiroidism
d. Hipercalcemie (hiperPTH)
e. Suprarenaliană - Corticală: Sd.Cushing
HiperALD primar
Hiperplazia adrenală cong
Exces aparent de mineralocorticoizi
- Medulară: feocromocitom
f. Tumori cromogene extraadrenale
g. Hormoni exogeni (estrogeni, corticosteroizi, mineralocorticoizi, IMAO,
simpatomimetice)
 Etiologie
2. Renală
a. HTA renoparenchimatoasă
• GN cronice
• Nefrite cronice
• Rinichi polichistic
• Nefropatie diabetică
• Nefrita de iradiere
• Nefropatie AINS
• Boli autoimune
• Tumori renale
• Dializaţi, transplantaţi renal
  b. HTA renovasculară
• Stenoza de a renală
• Embolii renale
• Rinichi mic unilateral
• Vasculite intrarenale, compresie extrinsecă (obstrucţie tract urinar)
c. Tumori secretante de renină
d. HTA renoprivă
 Etiologie
3. HTA indusă de sarcină
4. Coarctaţia de aortă
5. Insuficienţa aortică severă
6. BAV grad III
7. Fistulele arteriovenoase, PCA, Sd. hiperkinetice
8. Sd. neurologice
a. Presiune intracraniană crescută
b. sdr. somn-apnee
c. Porfiria acuta
d. Tetraplegia
e. Sd. Guillain-Barré
9. Stress-ul acut:
Chirurgical, hipoglicemie, arsuri, postresuscitare, hiperventilatie psihogena,
sevraj alcoolic
10. Cresterea volumului intravascular
11. Medicamente (contraceptive orale, ciclosporina, Epo, cocaina, AINS,
efedrina); consum excesiv de alcool
 Semne clinice de suspiciune
HTA II
•Sindromul Cushing
•Neurofibromatoză (feocromocitom)
•Nefromegalie (rinichi polichistic)
•Auscultaţia de sufluri abdominale (hipertensiune reno-vasculară)
•Auscultaţie de sufluri precordiale/toracice (coarctaţie de aortă/boală aortică)
•TA redusă la nivel femural (coarctaţie de aortă/boală aortică)
Manifestări clinice/paraclinice HTA II
 Etiologia reno-parenchimatoasă
– Boala renală parenchimatoasă reprezintă cea mai frecventă cauză de
hipertensiune secundară
– Etiologia reno-parenchimatoasă (2,5-6%) include:
• Nefropatia diabetică
• Rinichiul polichistic
• Glomerulonefrite şi pielonefrite cronice
• Tumori secretante de renină
– Patogeneza
• mecanism PRINCIPAL: alterarea funcţiei renale de excreţie → creşterea
volemiei şi a DC
• mecanism SECUNDAR: activarea sistemului RAA în condiţiile scăderii
FG, ce determină stabilizarea şi agravarea creşterilor iniţiale ale TA
 Etiologia reno-parenchimatoasă
– Investigaţii BIOCHIMICE:
• renină plasmatică ↑ (ARP ↑)
• creatinină serică ↑
• sumar de urină patologic prin prezenţa proteinuriei şi/sau hematuriei
sau leucocituriei, diverse tipuri de cilindri
• Microalbuminuria - sugestivă pentru nefropatia diabetică, marker de
risc crescut de mortalitate și morbiditate cardiovasculară

– Imagistica renală (eco, CT, RMN)

– Tratament
• Doze adaptate la funcţia renalã. Dacã nivelul creatininei serice este
> 2 mg/dl, se vor evita IECA / BRA, preferându-se blocanţii de calciu
(dihidropiridine din generaţia a 2-a sau alţi antagonişti de calciu cu
formulare SR).
 Etiologia reno-vasculară
– Stenoza uni- (rar bilaterală) a arterei renale
– Etiologia reno-vasculară include:
• boala aterosclerotică (în 2/3 din cazuri) - predominant la vârstnici
• displazia fibromusculară a mediei (în 1/3 din cazuri) - predominant la
femei tinere
– Patogeneza
• activarea sistemului RAA secundar scăderii perfuziei renale
– Clinic/ paraclinic
• suflu abdominal (epigastric) de tonalitate înaltă
• creştere creatinină serică după administrarea de IECA sau blocant de
receptor de angiotensină II
• valori TA fără răspuns la IECA şi BRA
 Etiologia reno-vasculară
– Investigaţii BIOCHIMICE:
• activitatea reninei plasmatice (ARP) crescută
• hipopotasemie (prin hiper ALDO secundar)
 Etiologia endocrină
Hiperaldosteronismul primar
- Este cea mai frecventă cauză de HTA secundară endocrină
- Elemente de suspiciune:
• pacienţi cu HTA >160–179/100–109 mm Hg (moderată)
• HTA rezistentă la tratament
• HTA asociată cu hipokaliemie (fie spontană, fie indusă de diuretice!)
• tumori suprarenale descoperite incidental
• afectarea organelor ţintă (ex HVS) disproporţionată faţă de nivelul TA
• HTA şi istoric familial de HTA cu debut precoce sau AVC la tineri (<40 ani)
• Pacienţi cu rude de gradul I cu hiperaldosteronism primar 
 Etiologia endocrină
Hiperaldosteronismul primar
- Cauze:
• adenom corticosuprarenalian (sindromul Conn)
• hiperplazie corticosuprarenaliană bilaterală
• carcinom corticosuprarenalian (foarte rar)
- Patogeneza:
• hipersecreţie primară de mineralocorticoizi (aldosteron) care determină
HTA prin retenţie hidro-salină
Etiologia endocrină
 Etiologia endocrină
Hiperaldosteronismul primar
- Clinica:
• Sdr Conn este de 2 ori mai frecvent la femei; vârf de incidenţă 30-60 ani
• crampe musculare, crize de tetanie (←hipocalcemie)
• slăbiciune musculară, palpitaţii, adinamie (← hipopotasemie)
• parestezii
• tegumente hiperpigmentate
• poliurie
• Diabet, prediabet (← supresia secretiei de insulina prin hipopotasemie)
• Orice complicaţie a HTA severe
 Etiologia endocrină
Hiperaldosteronismul primar
- Investigaţii BIOCHIMICE:
• nivelul plasmatic de aldosteron crescut
• activitatea reninei plasmatice scăzută (efectele excesului de aldosteron
inhibă eliberarea de renină)
• raport aldosteron/renină plasmatică mai mare de 20-30 este sugestiv
• hipopotasemie
• alcaloză metabolică
• hipocalcemie (← alcaloza)
• ionograma în urina pe 24 h: Hiperaldosteronismul este improbabil dacă Na
urinar > 100 mmol/l și K<30 mmol/l

! Principalele cauze ale hipersecreţiei secundare de mineralocorticoizi:

• producţia crescută de A II la femeile cu consum crescut de
anticoncepţionale estrogenice
• deficitul de degradare a A II la pacienţii cu hepatopatii cronice
ARP crescută

ARP scăzută si aldosteron scăzut: ingestie de hormon mineralocorticoid

 Etiologia endocrină
Hiperaldosteronismul primar
- Tratament:
• chirurgical: adenomectomie
• medicamentos: antialdosteronice, alte antihipertensive
• Dieta hiposodată
 Etiologia endocrină
Sindromul Cushing

- Cauze:
• adenom corticosuprarenalian
• hiperplazie corticosuprarenaliană difuză (determinată de hipersecreţia
de ACTH de către un adenom hipofizar = Boala Cushing, sau o tumoră
periferică: pulmon, pancreas, timus, tiroidă)

- Patogeneza:
• hipersecreţia endogenă de cortizol determină HTA prin retenţie hidro-
salină şi stimularea sintezei componentelor sistemului RAA

! Hipercorticism exogen (Cushing iatrogen) ← tratament corticoid prelungit

 Etiologia endocrină
Sindromul Cushing

- Clinic:
• Boala Cushing: raport femei/bărbaţi =5-8/1
• hipertensiune (> 80% cazuri)
• aspect “cushingoid” (facies „de lună plină”, teleangiectazii faciale,
obezitate centrală, atrofia musculaturii extremităţilor, hirsutism)
• semne clinice intens sugestive pentru hipercortizolism:  miopatia
proximală, echimoze la traumatisme minime, vergeturi purpurice,
osteoporoza severă (discordantă cu  vârsta / în perioada reproductivă)
• semne de hiperandrogenism, tulburări de ciclu menstrual la femeie
• depresie
• diabet zaharat recent diagnosticat sau agravat
• boală ulceroasă gastroduodenală
• glaucom, cataractă
! tumori suprarenale descoperite incidental
 Etiologia endocrină
Sindromul Cushing
 Etiologia endocrină
Sindromul Cushing
- Investigaţii BIOCHIMICE:

• testul de supresie cu dexametazonă negativ: cortizol matinal (ora 8-9 am)

după administrarea în seara anterioară recoltării (ora 23) a 1 mg
dexametazonă; valoare normală <1.8 μg/dl
• cortizolul în urina/24 ore crescut
• cortizolul plasmatic nocturn (ora 23) la pacienţi internaţi; valoare normală
<1.8 μg/dl
• Hipopotasemie
• Dislipidemie
• disglicemie
 Etiologia endocrină
Sindromul Cushing
- Tratament:
• chirurgical: adenomectomie hipofizară, suprarenalectomie
• radioterapie
• medicamentos: anticortizonice, antihipertensive, suplimente de Ca + vit. D
• dieta hiposodată
 Etiologia endocrină
Feocromocitomul

- Cauza: tumoră a ţesutului cromafin (conţine terminaţii nervoase simpatice

evidenţiabile prin coloraţie cu crom) din
• MSR (85%)
• ganglionii simpatici abdominali (15%)

- 0,2-0,6% din totalul pacienţilor hipertensivi

- Patogeneza:
• descărcarea excesivă de catecolamine prin stimulare simpatică
 Etiologia endocrină
Feocromocitomul
- Clinic:
• crize paroxistice de HTA asociate cu triada cefalee, palpitaţii, transpiraţii
profuze – pe fond normotensiv (peste 50% din cazuri)
• HTA stabilă, greu controlabilă terapeutic
• Alte elemente de suspiciune:
 labilitate marcată a valorilor tensionale
 HTA cu hipotensiune ortostatică
 HTA severă sau hipotensiune inexplicabilă la inducerea anesteziei, naştere,
intervenţii chirurgicale, proceduri invazive, postoperator
 HTA cu cardiomiopatie dilatativa idiopatică
 HTA la tineri
 istoric familial de feocromocitom, MEN 2, boala Von Recklinghausen
 HTA severă dupa administrare de β blocante, antidepresive triciclice
 crize hipertensive declanşate de aplecare, torsiune, micţiune, palpare
abdominală
! tumori SR descoperite întâmplator
 Etiologia endocrină
Feocromocitomul
- Investigaţii BIOCHIMICE:
• determinări bazale ale concentraţiilor plasmatice (a jeun, în condiţii de
repaus în clinostatism) sau urinare (în urina recoltată pe 24 de ore) ale
catecolaminelor (CA) sau metaboliţilor acestora (metanefrine MN,
normetanefrine NMN). Sensibilitatea dozării MN şi NMN este mai mare
decât în cazul catecolaminelor, atingând aproape 100% în cazul recoltării
probei plasmatice astfel încât dozarea MN şi NMN plasmatice este testul
ideal pentru diagnostic.
• Concentraţii ale CA sau MN/NMN de peste 3x limita superioară a VN sunt
sugestive pentru feocromocitom.

Valori mai puţin crescute:

crescute BPOC, insuficienţa cardiacă, insuficienţa renală,
depresie, angina pectorală, AVC, medicamente (metildopa, antidepresive
din clasa IMAO, amfetamine)
 Etiologia endocrină
Feocromocitomul
- Tratament:
• Tratamentul crizei hipertensive ca urgenţă
 Blocante alfa-adrenergice: fentolamina i.v., prazosin p.o.
 Nitraţi: nitroprusiat de sodiu, nitroglicerina
• Îndepărtarea chirurgicală a tumorii
• Pregătirea medicamentoasă preoperatorie (alfa-blocante)
• Conservarea funcţiei corticosuprarenale (în situaţia rară a unor tumori SR
bilaterale – tratamentul insuf suprarenale primare)
 Etiologia endocrină
Acromegalia
- HTA se întâlneşte la 25-50% din pacienţii cu acromegalie (frecvenţă mult
crescută faţă de populaţia generală) şi se insoţeşte de o prevalenţă
crescută a HTA diastolice.
- Acromegalia poate fi suspectată la pacienţi hipertensivi ce asociază
simptome sau semne sugestive pentru excesul de GH (fenotip
caracteristic, hiperhidroză, poliartralgii, cefalee, sindrom neurooftalmic).

Hiperparatiroidismul
- Diagnosticul este suspectat în general în condiţiile prezenţei unui nivel
crescut al calcemiei cu ocazia probelor de laborator uzuale efectuate de
rutină la pacienţii hipertensivi.

Hiper- / hipotiroidismul
- nu sunt în general acceptate ca şi cauză de HTA secundară, ele produc în
general o agravare a HTA la pacienţi cu HTA preexistentă.
 Etiologia endocrină
Consumul de AO

- Cauza: administrarea de anticoncepţionale estrogenice

- Patogeneza:
• estrogenii cresc sinteza hepatică de angiotensinogen, iar excesul de
substrat determină HTA prin activarea excesivă a sistemului RAA

- Biochimic:
• K urinar > 30 mmol/l (urina /24 ore)
• ARP ↑
-
 HTA indusă de sarcină
- Cauză majoră de mortalitate şi morbiditate materno-fetală.
- Diagnosticul se bazează pe două măsuratori la două vizite diferite.
Monitorizarea ambulatorie CABPM este superioară ca acurateţe.
- Patogeneza:
 HTA indusă de sarcină
- Clasificare:
• HTA preexistentă sarcinii
 ≥140/90 mmHg premergătoare sarcinii/dezvoltată în primele 20 săpt
 Persistă frecvent peste 42 de zile post-partum şi poate fi însoţită de
proteinurie.
• HTA gestaţională
 fără proteinurie
 asociată cu proteinurie semnificativă (>500 mg/24h) = preeclampsie
 apare după 20 săpt de sarcină şi se remite în primele 42 de zile post-
partum.
 se caracterizează prin hipoperfuzie de organ.
organ
 HTA indusă de sarcină
- Clasificare:
• HTA preexistentă sarcinii cu HTA gestaţională suprapusă cu proteinurie
 agravarea unei HTA preexistente asociată cu proteinurie >3g/24 ore
după 20 săpt de sarcină

• HTA neclasificabilă
 HTA ± manifestări sistemice bazate pe măsurarea TA după saptamâna a
20-a de gestaţie, fără istoric cunoscut de HTA
 Dacă HTA persistă după 42 de zile post-partum, aceasta este
preexistentă sarcinii, dacă se remite va fi considerată HTA gestaţională
± proteinurie
 HTA indusă de sarcină
- Tratament:
• TA de 170/110 mmHg reprezintă o urgenţă ce necesită spitalizare.
Tratamentul de elecţie este labetalol (iv) sau metildopa sau nifedipina (per
os).
• În preeclampsia asociată cu edem pulmonar acut, nitroglicerina reprezintă
tratamentul de elecţie
• Eclampsia = preeclampsie + convulsii; se administrează de elecţie sulfat de
magneziu
• În afara urgenţei, medicamentele antihipertensive recomandate sunt
metildopa, labetalol, blocante ale canalelor de calciu.
• Sunt contraindicate absolut IECA şi BRA.
• De evitat ß-blocantele din cauza retardului de creştere fetală şi diureticele în
preeclampsie în contextul în care volumul plasmatic este deja redus.
 Coarctaţia de aortă (CoA)
- CA = stenozare a lumenului aortic, localizată de obicei la nivel istmic,
imediat sub originea arterei subclavie stângi. În cazuri foarte rare, poate fi
localizată oriunde intratoracic sau abdominal și se poate asocia cu alte
anomalii (valvă mitrală în ”parașută”, inel mitral supravalvular, stenoză
subaortică, bicuspidie aortică)
- Patogeneza
• Coarctația de aortă va genera creșterea postsarcinii VS
• creşterea TA proximal de coarctaţie determină rigidizarea pereţilor
arteriali de la nivelul crosei aortice (hiperplazia tunicii medii şi ATS
accelerată) cu desensibilizarea baroreceptorilor
• scăderea TA distal de coarctaţie determină scăderea perfuziei renale şi
activarea sistemului RAA → întreţinerea + agravarea HTA
Coarctaţia de aortă (CoA)
 Coarctaţia de aortă (CoA)
- Caracteristic: HTA la copilul mare şi adultul tânăr, în extremitatea superioară
a corpului

• claudicație (durere în musculatura gambelor la mers) la nivelul

membrelor inferioare
• puls femural diminuat/absent sau întârziat în raport cu pulsul radial
• suflu mezosistolic cu iradiere interscapulară
• circulație colaterală importantă (la nivelul arterelor intercostale, mamare
și spinale)
• anevrism al arterelor intercostale dilatate
• predispoziție pentru accidente vasculare cerebrale
• endocardită bacteriană infecțioasă
• insuficiență ventriculară stângă în stadii avansate
• reducerea speranței de viață până la 35 de ani în urma complicațiilor
descrise
 Coarctaţia de aortă (CoA)
Tratament : chirurgical
Indicaţii
• prezența semnelor de ICC
• HTA semnificativă
• o diferență între tensiunea arterială măsurată la membrele superioare,
respectiv inferioare, mai mare de 25mm Hg
• gradient presional sistolic “peak-to-peak” peste 20mm Hg
• apariția complicațiilor
Momentul operator
• Urgență: la nou-născut (cu atât mai mult la prematur) și copilul mic, care
dezvoltă precoce ICC și IR (imediat după stabilizarea rapidă a pacientului în
terapie intensivă)
• electiv (în regim cronic) la copilul mai mare: în jurul vârstei de 3-5 ani,
pentru a preveni apariția simptomatologiei și a complicațiilor
• La momentul prezentării: la pacientul simptomatic, cu sau fără complicații
 Sdr somn-apnee (SAS)
- Patogeneza
• activarea chemoreceptorilor arteriali prin episoade repetate de
hipoxemie/hipercapnie → creşterea stimulării simpato-adrenergice →
 arteriolo- si venoconstrictie
 cresterea DC
 ↑ eliberării de renină de la nivelul ap. juxtaglomerular
- Sugestiv: pacient cu obezitate predominant abdominală, cu gâtul scurt,
±fumător, care sforăie intens în timpul nopţii
- Tratament:
• Eliminarea cauzelor ORL
• Scădere ponderală
• Masca CPAP