UNIDAD II

TRASTORNOS METABÓLICOS

Cátedra de Anatomía Patológica.

Prof. Angeli Ruiz.
 II. TRASTORNOS METABÓLICOS

Acumulación Intracelular y Extracelular

de Sustancias y Pigmentos.
Objetivo General:

Distinguir la diferentes alteraciones

metabólicas celulares (bioquímicas y
morfológicas) que tienen lugar por acción
de distintos agentes etiológicos para su
diferenciación morfologica.
Contenido:
1.Acumulaciones Intracelulares.
2. Necrosis Celular.
3. Pigmentos: Endogenos y Exógenos
1.Acumulaciones Intracelulares

• Definición.
• Tipos:
Vacuolar.
Proteica.
Glucogénica
Grasa.
c. Etiopatogenia
d. Patrón Morfológico.
 Célula Normal

Confinada a un rango muy estrecho de

funciones y estructuras por sus programa
genético.

HOMEOSTASIS NORMAL
 Célula Normal

Fisiológico
Esfuerzos Excesivos
Patológicos.
Fisiológico
Adaptaciones Celulares
Patológicos.
 ESTIMULOS

Exceden la respuesta de
Adaptación Celular.

Lesión Celular
Est. Cesa Est. Cesa
Reversibles

Irreversibles
Est. Persiste Est. Persiste
Ejemplo: Célula Cardiaca
Lesión Celular.

Miocito adaptado (hipertrofia).

Miocito Normal.

Miocito con lesión reversible. Muerte Celular.

Cambios Celulares

 Lesión Celular reversibles

 Lesión Celular Irreversibles
(necrosis).
 Alteraciones Subcelulares.
 Acumulaciones Intracelular de
sustancias.
 Lesión Irreversible
Lesión reversible
Sal. de
P. De Fosfol. enz. (CPK,
L de la Alt. Citoesq. LDH)
membrana.
Rad. Libres.
Rotura de Lip. Afl. de
Otros. Ca+

Bomba de Hinch. celular.

Afluencia de Ca++ en la
Fosforilación Ca++ y H2O. Pde microvillis. mit.
sodio.
Oxidativa. Afluencia de Vesículas.
K
H del RE.
ATP
Glucólisis. Fig de mielina. Basofilia.
Aglutinación de la Cambios
Otros cromatina nucleares.
efectos.. nuclear.
pH. Lib. Intrac Dig. de
de enz
Glucógeno. lisosomicas. proteínas.

Desprend. de Sint. de prot. Dep. de lípidos.

ribosomas, etc.
Causa de la Lesión Celular

Hipoxia Respiración oxidativa aeróbica.

Agentes Físicos.
Agentes Químicos.
Agentes Infecciosos.
Reacciones Inmunlogicas.
Trastornos Geneticos.
Trastornos Nutricionales.
Morfología de la Lesión Celular.

Reversibles.
Cambios morfológicos derivados de la lesión
no letal de las células

Degeneraciones o lesión celular reversible

 Lesion celular

Alteraciones Nucleares:
Reversibles Picnosis
Irreversibles Cariorrexis, Cariólisis
Cromatólisis.

Alteraciones Citoplasmática:
Reversible:
Acumulaciones Vacuolar.
Intracelulares Grasa.
Proteica.
Irreversible:
Necrosis Celular.
Acumulaciones Intracelulares.
Acumulaciones de sustancias (lípidos, carbohidratos
y proteínas) que aparecen como resultado de
trastornos en el metabolismo celular o por un
almacenamiento excesivo.

Mecanismos:

1.Tasa Metabólica de Eliminación Inadecuada

2. Incapacidad de Metabolización.
3. Imposibilidad de Degradación.
Degeneración Vacuolar o Cambios Hidrópicos
Acumulación excesiva de liquido en el interior de la
célula, por incapacidad de mantener la homeostasis
hidroionica.
Aspecto Macro: Palidez.
Aumento de la turgencia.
Aumento de peso.
Aspecto Micro: Presencia de vacuolas claras
y pequeñas en citoplasma.

Ejemplo: Fiebre Aftosa, toxemias, Insuficiencia Renal.

Degeneración vacuolar o hidropica:
Aspecto Macro:
Degeneración vacuolar o hidropica:
Aspecto Micro:
 Acumulaciones de Proteínas

Suelen presentarse en formas de gotitas, vacuolas

o masas redondeadas y eosinofílica en el
citoplasma de la célula tubular

Ejemplo: Enfermedades Renales Proteinuria

Inmunoglobulinas en las células

plasmáticas Cuerpos de Russell.
Acumulaciones de Proteínas
Aspecto Micro:
Acumulaciones de Proteínas
Aspecto Micro:
Acumulaciones de Proteínas
Aspecto Micro:
 Acumulación de Glucógeno.

Depósitos excesivos intracelulares de glucógeno se

ve en pacientes con anomalía en el metabolismo de
la glucosa.

Ejemplo: Diabetes Mellitus.

Tinción Especial:
-Reacción PAS color rosa-violeta
-Carmín de Best
 Acumulación de Glucógeno.

Glucógeno se deposita en las células

epiteliales de los tubulos contorneados
dístales, asa de henle, células hepáticas,
células beta en los islotes de Langerhans.
Trastornos Genéticos:
Enfermedades por almacenamiento de
glucógeno o glucogenosis.
Acumulaciones de lípidos Esteatosis.

Acumulaciones anormales de triglicéridos

dentro de las células parenquimatosas.
Se observa:
Hígado – Corazón – Músculo – Riñón.
Etiología -Toxinas.
- Mal nutrición – Hipoproteinemia.
- Obesidad.
- Anoxia.
 Etiopatogenia

síntesis de ayuno
acetato estrés
ácidos grasos libres

ácidos grasos

síntesis
protéica triglicéridos
Oxidación cuerpos
cetónicos
apoproteínas lipoproteínas Fosfolípidos
Ésteres de colesterol
secresión
Aspecto Macro:

Color Amarillo brillante.

Untuoso al tacto, friable.
Aumento de peso.
Aspecto Micro:
Presencia de vacuolas claras dentro del
citoplasma y alrededor del núcleo.
Coloraciones especiales.
Corte por congelación
Sudan III y IV
Oil Red.
Esteatosis Aspecto Macro:
Esteatosis Aspecto Micro:
 UNIDAD II
TRASTORNOS METABÓLICOS
Clase 2

Cátedra de Anatomía Patológica.

Prof. Angeli Ruiz.
 Célula Normal

Esfuerzos Excesivos
Fisiológico Patológicos.
Adaptaciones Celulares

Lesión Celular
Reversible Irreversible
s Acumulaciones s
Necrosis Celular
Intracelulares
 Tema 2.2
Necrosis

• Necrosis Celular.
a) Definición.
b) Etiopatogenia.
c) Tipos.
d) Evolución.
e) Alteraciones secundarias de los tejidos
necrosados.
f) Autolisis post – morten.
Necrosis Apoptosis

Expresiones morfológicas de
muerte celular
Apoptosis
Patrón morfológico de la muerte celular
programada.

Ejemplos:
-Involución hormona-dependiente (Ej: Destrucción de
las células endometriales durante el ciclo menstrual
atresia folicular.
-Muerte de las células inmunitarias.
-Lesión celular en ciertas enfermedades virales.
 Apoptosis y Necrosis
Normal.

Cuerpo apoptotico.

Apoptosis.
Necrosis.
Mecanismo Generales: Necrosis Celular

Sistemas Intracelulares vulnerables

1.- Mantenimiento de la Integridad de las
Membranas Celulares.
2.- Respiración aeróbica
afecta la producción de ATP.
3.- Síntesis de proteína enzimáticos y
estructurales.
4.- Conservación de la integridad del aparato
genético de la célula.
Los cambios morfológicos de la lesión
celular se hacen evidentes sólo después de
haberse alterados algunos sistemas
bioquímico.

Ejemplo: Infarto al miocardio.

Digestión enzimática Desnaturalización de
de la célula las proteínas

Necrosis

N. Licuefactiva. N. Coagulativa.
Morfología de la Necrosis:

Aumento de la Eosinofilia
Célula Necrótica Aspecto hialino homogéneo.
Calcificación.
Cambios nucleares:
Picnosis Basofilia por Cond. del AND.
Cariólisis Destrucción de la cromatina.
Cariorrexis Frag del Núcleo.
 Tipos de Necrosis

• N. Coagulativa.
• N. Licuefactiva.
• N. Caseosa.
• N. Grasa.
 Aspecto Morfológico de los tipos
de Necrosis
Tipo de necrosis.
Necrosis Coagulativa.
Etiología
Fusob, Necrophorum, Salmonella sp., Defic. de
Selenio y E, Procesos Isquemicos.
Sitio de Localización.
Hígado, Bazo, Corazón, Músculo.
Aspecto Macro.
Áreas de color gris o blanco, firme, deprimidas.
Aspecto Micro.
Se mantiene el perfil celular.
Célula homogénea y opaca.
Aspecto Macro y Micro
Aspecto Micro:
 Aspecto Micro:

Hígado
 Aspecto Macro

Infarto renal
 Aspecto Morfológico de los tipos
de Necrosis
Tipo de necrosis.
Necrosis Licuefactiva.
Etiología
Encefalomalacia.
Sitio de Localización.
S.N.C. Abscesos.
Aspecto Macro.
Áreas con cavidades llena de fluidos semidensos.

Aspecto Micro.
Desintegración del material necrosado.
Aspecto Macro
Aspecto Micro
Aspecto Micro
 Aspecto Morfológico de los tipos
de Necrosis
Tipo de necrosis.
Necrosis Caseosa.
Etiología
Mycobacterium tuberculoso.
Sitio de Localización.
Cualquier tejido.
Aspecto Macro.
Áreas de necrosis semiblanda de aspecto grumoso.
Aspecto Micro.
Detalle celular se pierde y se aprecia material
homogéneo granuloso. Reacción granulomatosa.
Aspecto Macro
Aspecto Micro
 Aspecto Morfológico de los tipos
de Necrosis

Necrosis Grasa:
Áreas focales de destrucción de grasa como
resultado de la liberación anormal de lipasas
pancreáticas.
 Etiopatogenia
Enzima pancreática activadas

Escapan de las Células y conductos acinares.

Licuan las membranas celulares

Lipasas Hidrolizan los esteres de triglicéridos

cont. en las células.

Ac grasos liberados se combinan con el calcio.

Calcificaciones Blanquecinas.
Aspecto Macro:
Aspecto Micro:
 Necrosis en sitios Especiales.

• Gangrena.
Proceso necrótico con invasión de
gérmenes saprofiticos.

Se Clasifica
Gangrena Húmeda.
Gangrena Seca.
Gangrena Gaseosa.
 Necrosis en sitios Especiales.

Gangrena Húmeda.
Afecta órganos cuyo ambiente es rico en líquidos.
Ejemplo Intestino y parénquima pulmonar.
Gangrena Seca.
Se presenta en tejidos con mínima concentración
de líquidos extremidades, orejas y cola.
Aspecto Macro:
 Necrosis en sitios Especiales.

Etiología
Cualquier Etiología
Exposición a bacterias anaeróbicas.
G. Gaseosa.
Formación de burbujas de gas en el tejido
necrótico.
Etiología
Clostridium Pierna negra.
 Evolución de la Necrosis

a) Licuefacción y retiro del tejido por vía

sanguínea y linfática.
b) Licuefacción y formación de quistes.
c) licuefacción con formación de abscesos (daño
tisular causado por bacterias piógenas).

d) Encapsulamiento sin licuefacción TBC

 Evolución de la Necrosis
e) Calcificación o mineralización pH
precipitación de sales de calcio.

f) Gangrena Contaminación por gérmenes.

g) Atrofia Necrosis produce perdida

importante de tejido.

h) Regeneración Restitución celular.

 Autólisis Postmorten
Características Macroscópicas:
- Alteración en la consistencia de los órganos:
Friables.
-Imbibición biliar, hemoglobina.
-Putrefacción.
Características Microscópicas:
-Perdida del patrón arquitectónico de las células
y tejidos, baja afinidad tintorial, ausencia de
respuesta inflamatoria.
 Tema 2.3

PIGMENTOS:
a) Definición.
b) Clasificación.
c) Etiología.
d) Patrón Morfológico.
Pigmentos:
a) Definición.
Sustancias provistas de color propio,
que al depositarse en los tejidos les
confieren una coloración característica.
b) Clasificación

Pigmentos Endogenos
Pigmentos Exógenos
Pigmentos Endogenos
Sustancias procedentes del desdoblamiento
químico de compuestos elaborados en el
propio organismo, acumuladas o producidas
en exceso.

Derivado de la Hb
Bilirrubina
Hemosiderina No derivado de la Hb
Hematina Melanina.
Porfirina Lipofucsina.
 Pigmentos Exógenos
Son partículas de polvos minerales o
sustancias orgánicas que penetran en el
organismo por diferentes vías: respiratoria,
cutánea, digestiva, formando depósitos
permanentes o temporal.

- Carbón
- Sílice.
- Hierro.
 Derivados de la Hemoglobina
Bilirrubina
Hemólisis

Fe + Bililverdina + Globina

Se libera y Biliverdina Ingresa al

se combina reducida plasma a.a.
con (bilirrubina)
siderofilina +
Albúmina
 BILIRRUBINA

Albúmina

Hígado

Separación bilirrubina  Albúmina +

2 mol. De ácido glucurónico

BILIS CONJUGADA

Capilares Biliares

Vesícula Biliar
 ICTERICIA

 DEFINICIÓN
Es un estado de hiperbilirrubinemia. Dándole a
los tejidos, mucosas, tejido subcutáneo, músculo,
una coloración amarilla.

 TIPOS (Origen fisiopatológico)

• Ictericia Pre-hepática
• Ictericia Hepática
• Ictericia Post-hepática
 Ictericia Pre-hepática
Etiologías:
Hemólisis
• Hemólisis,
• Virus (AIE),
Bilirrubina indirecta
• Bacterias:
(Clostridium sp.) Hígado
• Protozoos: (Insuficiente para
conjugar el exceso de
(ehrlichia,babesias,anaplasma)
BI BD)

BI:  B.I. Sangre > 0.8 mg %

BT:  > 1mg%
BD: N ICTERICIA
 Ictericia hepática
Etiologias Sangre Bilis
• Hepatitis ATP A.E
Infecciosa BI BD
Canina
• Salmonella sp
BI
• Inmunomediadas
Tumefacción hepatocito
• Tóxicos
• Fasciola hepática No drenaje de B.D.
• Aspergillus (La poca que conjugaba)
flavus
BI:  Sangre
BT: 
BD:  Ictericia
 Ictericia post-hepática
Etiologias
• Obstrucciones
(Coccidias en BI HIGADO + BD
conejos)
• Tumores
Regurgitación Capilares biliares
• Cálculos
• Estenosis
BD Vesicula Biliar
Sangre
Duodeno
BI:  Páncreas
BT: N o 
BD:  Ictericia
Pruebas de Dx diferencial de las Ictericias

Tipos de Van den Van den Bergh ALT

Bergh Directa Indirecta AST
Ictericia

Prehepatica - +↑ Normal

Intrahepatica +↑ +↑ +↑

Posthepatica +↑ - Normal
Ictericia - Destrucción excesiva de GR.
pre- - Desdoblamiento rápido de Hb
hepática - Hiperbilirrubinemia
- Hemosiderosis
- Anemia
Ictericia - Daño en los hepatocitos
hepática - Impedimento de captación y
conjugación de bilirrubina
Ictericia - Bloqueo de la excreción y/o
Post- transporte de las vías biliares
hepática
 HEMOSIDERINA
Hemosiderosis

 Depósito de Fe++ en tejidos (bazo, hígado)

 Causas
• Localizada (traumatismo-rexis vascular)
• Generalizada (anemia hemolítica)
• Congestión crónica
 Morfología
 SER (hígado, m.o., Gl, macrófago, piel y riñón)
 Color pardo dorado, Granular
 Coloración
 Azul de Prusia
 Hemocromatosis
Micro Hemosidrina
Micro Hemosiderina
Micro: Hemosiderina
 Hematina
 Compuesto formado por oxidación del hierro
ferroso (II) del grupo hemo al estado férrico
(III)
 No se combina con el O2
Etiología
– Crisis hemolítica aguda
– Paludismo
Morfología
– Pigmento pardo amarillento en cél. De Kupffer
– Dilatación Sinusoidal
– Coloración especial (Azul de Prusia -)
Micro: Hematina
 Porfirina
Porfiria
 Fracción al cual se une el Fe++, para formar
el grupo hemo
 Acumulación anormal  cél. Precursoras GR
(hígado, m.o.)
 Porfiria eritropoyética  gen autosómico
recesivo.
 Morfología
• Pigmento en huesos y dientes
 Clínica
• Orina roja
 Porfirina
BOVINOS Y OVINOS Porfiria

Planta Hígado
hepatotóxica

Plantas verdes Incapacidad

frescas (porfirinas) de eliminar

Radiaciones Piel no protegida Porfirinemia

Fotosensibilización Riñón porfirinuria

 Pigmentos no derivados de la Hb
MELANINA
 Presente en los
melanocitos Melanosis
Melanomas
 Localización
 Dermis Efélides
 Mucosa bucal Acantosis Nigricans
 Retina
 Meninges  Diagnóstico
 Pelo  H2O2
 Color Negruzco  Plata de Fontana
MELANOCITO OH
DOPA MELANINA
(Tirosina)
Tirosinasa
Macro: melanosis
Micro: melanosis
 Pigmentos no derivados de la Hb
LIPOFUCSINA

 Pigmento de desgaste
(envejecimiento)
 Producto de degradación de
membranas
 Localización
Corazón (atrofia parda)
Hígado (Polo biliar)
 Color Pardo amarillento
Micro
Bilirrubina
Micro
Bilirrubina
 Pigmentos
 Endógenos

 Exógenos
Partículas de polvos minerales que penetran
al organismo por diferentes vías (aérea, oral
o cutánea), y que forman depósitos
permanentes o temporales.

(Carbon, silice, hierro, asbesto, plomo, plata,

xantomas)
 Pigmentos Exógenos
Carbón.
-El acumulo o deposito de estas partículas producen
diversas patologías.
-Hollín de las chimeneas

Antracosis
Acumulo de partículas de carbón, principalmente en
pulmones y ganglios linfáticos regionales dentro de
los macrófagos.
 ETIOPATOGENIA

Inhalación Vía respiratoria

Alvéolos

MØ arteriolas vasos linfáticos

Nódulos linfáticos reg.

 Antracosis

Aspecto Macro:
Ennegrecimiento (puntillado) en el
parénquima pulmonar
Aspecto Micro:
Pigmento negruzco ubicado dentro de
los macrófagos alveolares.
No despierta reacción inflamatoria.
Aspecto Macro:
Aspecto Micro: Antracosis
Aspecto Micro: Antracosis
-Ambientes muy contaminados
-Agregados de carbón
-Inducción de reacción fibroblástica,
enfisema
-Enfermedad grave:

NEUMOCONIOSIS DEL TRABAJADOR DEL

CARBON
SÍLICE HIERRO
Silicosis Siderosis

• Partícula Particula
provenientes minas: proveniente de
cobre, estaño, hierro, fábricas
carbón y vidrio Fe*(pardo
• Morfología: dorado)
neumonía fibrosante Administrar vía
inyección (Verde)
ASBESTO PLOMO
Asbestosis Plumbismo/Saturnismo

• Proveniente de
Consumo agua,
fibras y polvo
alimentos
• Fábricas - contaminados
aislantes y mat.
Órganos: Riñones
Construcción
(F.A) SNC (F. Cr)
• Morfología:
Pulmón
Neumonía
fibrosante
NEUMOCONIOSIS
ETIOPATOGENIA
– Concentración
– Diámetro y forma de partícula
– Características químicas
– Tiempo de exposición

“Grupo patológico especial”

PLATA XANTOMAS
Argiria Xantomatosis
Carotenos
• Gotas nasales Cristales colesterol
Macro:
• Infilt. Rodilla
barbilla, piel, músc.
• Tatuajes:
Pectorales,
forma de abdominales
pigmentación
Micro:
exógena de la
MØ, Cél. Gigantes,
piel
cristales,
vascularización
 Infiltraciones
Acumulación en el espacio extracelular
de algún metabolito no degradable por
el organismo.

Alteración sistémica u orgánica.

Muerte de celulas adyacentes por

toxicidad, compresion fisica, alteracion
metabolica.
Tipos de Infiltración.

Infiltración Amiloidea.
Amiloidosis: Depósito extracelular de
glucoproteínas fibrilares.

•Naturaleza quimica
•Primaria
•Patologia de origen
•Secundaria
•Celulas afectadas
 Tipos de Amiloidosis

• Amiloidosis Primaria: cadenas ligeras

de Ig
(AL=Amiloide ligera) Asociadas a Ag-Ac

Etiología: Desordenes Inmunológicos,

animales hiperinmunizados.
 Tipos de Amiloidosis
• Amiloidosis Secundaria: (AA Prot. Asociada
Amiloide)
Proteínas diferentes a Ig´s
Etiología: Procesos Inflamatorios Crónicos
– TBC
– Osteomelitis
– Neoplasias endocrinas
Localización: Paredes de vasos sanguíneos,
membranas basales (Higado, Riñon, bazo)
Reacción de PAS
Amiloidosis

Macro:
Material de aspecto blanquecino opaco,
consistencia firme

Micro:
Material homogeneo,denso, deposiatdo en el
intersticio. Rojo Congo +.
Macro:
Micro:
Micro:
 Infiltraciones de Calcio
• El Calcio puede formar depósitos en tejidos
blandos, y esto depende:

Daño previo al Edo.

tejido Hipercalcemia

Calcificación Tipos Calcificación

Distrófica metastásica

Fosfato y carbonato de calcio

 Calcificación Distrófica
• Se presenta en tejidos necróticos en donde  pH
favorece la precipitación de Sales de Calcio.
• Etiología: TBC
Aterosclerosis
Parásitos
- Trichinella spiralis
- Cysticercus cellulosae
Aspecto Macro: zonas blanquecinas, duras al tacto o
de consistencia arenosa.
Aspecto Micro: zonas homogeneas azul intenso, Von Kossa
(+) con áreas necróticas
Micro:
 Calcificación Metastásica
• Se debe a un estado de hipercalcemia que conlleva a
deposición de sales de calcio en tejidos sanos.

Etiología: Exceso de Vit. D en la dieta, Estado

de hipercalcemia
Se observa: Riñon, pulmón, mucosa gástrica íntima
y media de las art. (esclerosis de Monckeberg)
Aspecto Macro: Zonas blanquecinas duras al
tacto.
Aspecto Micro: Zonas homogéneas de azul intenso.