CURS

GASTROENTEROLOGIE
Prof Dr Vasile Drug
 Programa analitică
15 cursuri de 2 ore si 60 ore stagiu (5 sapt/4zile)- 4 ore stagiu L-J
 1.Curs introductiv. Abordarea pacientului cu simptome digestive,
Particularităţile investigaţiilor paraclinice în gastroenterologie
2.Patologia esofagului, Boala de reflux GE, Tulburări motorii esofagiene,
Cancerul esofagian
3. Patologia stomacului şi duodenului, Sindrom dispeptic.
Gastritele, Ulcerul gastric şi duodenal, Cancerul gastric, Stomacul operat
4. Patologia si explorarea intestinului subţire Sindromul diareic,
Sindrom de malabsorbtie, Boala celiacă, Tumori benigne şi maligne
5. Bolile inflamatorii intestinale

,
6. Patologia recto-colonică Sindromul de intestin iritabil, Diverticuloza,
Boala hemoroidala, Tulburari motorii

7.Tumorile benigne şi maligne ale colonului  

 Programa analitică
8.Patologia pancreasului, Pancreatita acuta, Pancreatita cronica,
Cancerul pancreatic
9. Abordarea bolnavului hepatic. Sindroamele hepatice.
10 Hepatitele cronice virale
11 . Hepatitele cronice, alcoolice, autoimune, genetic-
metabolice, medicamentoase, Steatohepatita nonalcoolica
12. Ciroza hepatică
13. Tumorile benigne şi maligne hepatice
14. Hemoragia digestivă superioară şi inferioară
15. Patologia veziculei biliare
 Resurse bibliografice
 Clasice

 New-wawe
 www.gastrohep.com
 www.coursera.org
 http://www.elearning.ueg.eu/explore.html?ssp[fq]=contentSet%3A1557
 Esophageal Motility Disorders:
 http://emedicine.medscape.com/article/174783-overview
 GERD http://emedicine.medscape.com/article/176595-overview
 Esophageal cancer
 http://emedicine.medscape.com/article/277930-overview
 Youtube
ECOENDOSCOPIE
PH-ul Esofagian, Impedanța,
Bilitec, Manometrie
ABORDAREA PACIENTULUI
CU SIMPTOME DIGESTIVE
 CONSIDERTII FIZIOPATOLOGICE
Afecţiunile esofagiene →se caracterizează prin
relaţia cu deglutiţia
Afecţiunile gastrice → simptome legate de secreţia
acidă
Afecţiunile intestinului subţire şi gros →alterarea
motilităţii şi peristaltismului
Tractul digestiv afectat secundar:

- boli sistemice
- afecţiuni vasculare, inflamatorii, infecţioase
- neoplazii
- tulburări metabolice, endocrine, medicamente
 SIMPTOME DIGESTIVE
 Disfagie,Pirozis, Regurgitație
 Greață si vărsături

 Durere abdominală (disconfort, balonare)

 Hemoragie digestivă

 Diaree și constipație

PERSOANE ASIMPTOMATICE –
cu risc crescut
 DISFAGIA
 Dificultate în înghițirea alimentelor (senzație
care împiedică trecerea alimentelor în pasajul
dintre gură în stomac)
 Odinofagie - Orofaringiană
 Disfagie esofagiană
 DISFAGIA
 Orofaringiana - (odinofagie – deglutiție dureroasă)
 Afectare Neuromusculară (Accident vascular cerebral, Boala
Parkinson, Wilson, Tumori cerebrale, Polimiozită, Amiloidoză,
Lupus eritematos sistemic)
 Leziuni mecanice locale: inflamații (faringită), tumori,
diverticul Zenker

 Disfagia esofagiană
 Tulburări de motilitate (acalazie, sclerodermie, spasm difuz,
nutcracher esophagus)
 Leziuni mecanice intrinseci (strictură benignă, carcinom, corpi
străini, diverticul esofagian, Inel Schatzki )
 Leziuni mecanice extrinseci (anomalii mediastinale - cancer
pulmonar, adenopatii, pericardită, stenoză mitrală ,
osteoartrită cervicală)
 DISFAGIA
 Debut (acut, cronic);
 Totală sau parțială;
 Paradoxală (acalazie).
 Pirozis
(simptomul principal în refluxul
gastroesofagian)
3. DUREREA : durerea toracică anterioară
(tulburări de motilitate, cancer)

4. REGURGITAȚIA: trecerea alimentelor

din stomac în cavitatea bucală fără greață
(≠vărsături)
 DEFINIREA TERMENILOR
 GREAȚĂ
 VĂRSĂTURI

 REGURGITAȚIE

 ERUCTAȚIE

 RUMINATION

 Termeni imprecisi ptr pacient

 GREAȚA & VĂRSĂTURILE
-DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL
 Simptome digestive: gastropareză, ocluzie
intestinală /subocluzie, boala celiacă, ulcer
peptic, cancer gastroesofagian, hepatită cronică,
cancer pancreatic, pseudo-obstrucție, reflux
gastroesofagian, acalazie.

 Simptome neurologice: creșterea

presiunii intracraniene, migrene

 Simptome psihiatrice: depresie,

psihoză, anorexie
 GREAȚA & VĂRSĂTURILE
-DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL
 Simptome metabolice: cetoacidoză diabetică, insuficiență renală

 Simptome endocrine: hipotiroidism, hiperparatiroidism,

hipercalcemie, Boala Addison

 Insuficiență cardiacă

 Cauze oculte :
 Pancreatice, pulmonare, cancerul endocrin
 Medicamente
 Alcoolul
 Drogurile ilegale (marijuana, derivații de opiu)
 Sarcina
 Simptome abdominale
 DUREREA ABDOMINALĂ: - acuta
- cronică
 DISPEPSIA
- Durere - disconfort prost definit, etaj abdominal
superior poate fi asociat cu greaţă, balonare,
distensie;
- schimbarea caracterului durerii;
- determină sediu, caracter, relaţia cu alimentaţia.
 Durerea abdominală
 Comună

 Care este cauza?

 Pune viața în pericol?

Durerea determinată de ingestia de alimente:
 în timpul mesei;

 imediat postprandial (tract biliar, angor abdominal);

 la 30-90 minute după masă (boala ulceroasă) 4-6 ore

UD.

Durerea neinfluenţată de mese:

 proces localizat în afara lumenului digestiv (abces,
peritonită, pancreatită, neoplasm);

Ameliorarea după masă, antiacide:

 ulcer, gastrită.
 Abdomenul acut
= Debut brusc al durerii abdominale
 Anatomie
 Sistemul Gastrointestinal

 Sistemul Renal sau Urinar

 Sistemul Reproducator
 Masculin
 Feminin
Abdomenul
Descrierea durerii abdominale
 Locală
 Generală sau difuză

 Iradiere

 Colică

 Asocierea cu ingerarea alimentelor sau

tulburari de tranzit
 Sângerări GI
 +/- Durerea
 +/- “heartburn” (pirozis)
 +/- Semne de șoc
 +/- Urmărim tipurile de sângerare
 Rectoragie
 Cauza in apropiere de anus.

 semn clar (evident)

 sângerările minore sunt de obicei

hemoroidale
 Melena
 Negru, lucios ca păcura
 Sângerare GI superioară

o Pot fi doar indicații de sângerare GI?

o Poate fi pierderea de sange semnificativă?
 Vărsături cu aspect de zaț de
cafea
 Sânge parțial digerat

 cronic

 stomac sau duoden

 Hematemeză
 Hemoragie digestiva superioara
 Deasupra unghiului lui Treitz

 Varice Esofagiene
 Poate fi severă
 Diaree cronica-definitie
 >durează 3 săptămâni
 Media scaunelor la o persoană normală este 100-
200 grame/zi

 Fiziologic:
 în tractul gastrointestinal 9-10 l lichide (2l ingestie, restul secreții);
 Na - co-transport cu Cl și glucoză în intestinul subțire și sărurile
biliare în ileonul terminal.
 În colon, Na absorbit prin canalele apicale ale membranei
 Parasimpaticul stimulează peristaltica și secreția de electroliți ;
simpaticul face opusul.
 Sistemul nervos enteric.
35
CONSTIPAȚIE
1. Definiție

The patient’s view:

The following perceptions,
• Need for straining (52%)
•Hard pellet-like stools (44%)
•Inability to defecate when desired (34%)
•Infrequent defecation (33%)

The clinical view: ROME-CRITERIA (at least 2 in any 12week period);

•< 3 bowel movements (BM) per week
•Hard stools in > 25% of BM’s
•Sense of incomplete evacuation in >25% of BM’s
•Excessive straining in >25% of BM’s
•The necessity of digital manipulation
 2. Cauze
•Extrinseci
•Dietă necorespunzătoare în fibre, lichide
•Ignorarea nevoii de defeca re
•Structurale
•Colorectal: neoplasm,stricturi,ischemie,volvulus, boală diverticulară
•Anorectal: inflamație, prolaps, rectocele,fisură, stricturi
•Sistemice
•Hipokalemie, hipercalcemie
•Hiperparatroidism, hipotiroidism
•Diabetes mellitus
•Boala Addison
•Sarcina
•Uremia
•Neurologice
•CNS: Boala Parkinson, scleroză multiplă, traumatism, ischemie, tumor
•Nervul sacrat: traumatism, tumori
•Neuropatie vegetativă
•Megacolonul aganglionar (Boala Hirschsprung)
•Medicamente
•Analgezice, anticolinergice, anticonvulsivante
•Antihistamine
•Antihipertensive
•Chimioterapice
•Diuretice
•Ioni metalici
•Fiziopatolologie incertă
Sindrom de intestin iritabil, Tranzit încetinit – constipație (STC)
 Examenul fizic:

 Inspecţia – colestaza
- deficit nutriţional;
-ascita
-tumori
 Palparea- clapotaj
 Percuţia;
 Ascultaţia – absenţa zgomotelor intestinale - ileus
- sufluri.
 Tuşeul rectal.
Boala de reflux gastroesofagian
 REFLUXUL GASTRO-ESOFAGIAN (RGE):
 trecerea unei părţi a conţinutului gastric în esofag.
 RGE FIZIOLOGIC:
 barieră antireflux nefuncţională (episoade sporadice de reflux,
pH-metrie esofagiană normală).
 BOALA DE REFLUX GASTRO-ESOFAGIAN
(BRGE): RGE PATOLOGIC:
 Simptome sau modificari patologice
 ESOFAGITA DE REFLUX:
 complicaţie a RGE, constând în leziuni inflamatorii ale
mucoasei esofagiene.
 BRGE ENDOSCOPIC NEGATIVĂ (BRGE
NONEROZIVĂ):
 cazuri care satisfac definiţia BRGE, dar care nu prezintă
modificări ale mucoasei esofagiene la examenul endoscopic .
 BRGE CU MANIFESTĂRI EXTRAESOFAGIENE:
 procesul patologic secundar RGE cu expresie în alte organe
decât esofagul.
CLASIFICAREA MONTREAL
 Etiopatogenie
 Alterarea barierei gastro-esofagiene
 Bariera antireflux este o zonă complexă anatomo-funcţională,
localizată la joncţiunea gastro-esofagiană şi care previne, în
condiţii normale, refluarea conţinutului gastric în esofag.
 Alti factori
 Hipersensibilitatea esofagiana
 Agresivitatea continutului refluxat

 Rezistenta mucoasei esofagiene

 Intirzierea evacuarii gastrice

 Infectia cu H pylori
 Alterarea barierei gastro-esofagiene
 Alterarea motilitatii esofagiene
 Relaxari tranzitorii ale sfincterului esofagian inferior (RTSEI)
 Apar independent de deglutiţie, nu se însoţesc de peristaltică esofagiană → cauza majoră atât a RGE
„fiziologic” cât şi „patologic”.

 Sfincter esofagian inferior hipotensiv

 o presiune bazală a SEI mai mică de 10 mm Hg favorizează apariţia RGE. Presiunea de repaus a
SEI este datorată atât tonusului miogen, cât şi inervaţiei excitatorii a SEI, ambele
modulate de acţiunea a numeroşi factori neuro-umorali. O boală de reflux severă
prezintă adesea valori extrem de joase ale tonusului de repaus al SEI (< 5 mm Hg).
 Diminuarea clearance-ului esofagian (eliminarea si neutralizarea
refluxului gastroesofagian) –alterare a peristaltismului

 Hernia hiatala
 Clearance-ul esofagian
 Clearance-ul esofagian → proces în două etape:
clearance-ul de volum - depinde de eficienţa
peristalticii esofagiene
clearance-ul acid- depinde şi de rata secreţiei
salivare.
 Perturbarea clearance-ului acid esofagian:

- deficienţa activităţii motorii esofagiene;

- diminuarea salivaţiei;
- absenţa efectelor gravitaţionale.
 Clearance-ul esofagian este prelungit în poziţie
orizontală (prin lipsa factorului gravitaţional) →
accentuarea simptomelor de reflux
 Clearance-ul chimic este întârziat în timpul nopţii, ca
urmare a diminuării secreţiei salivare.
 Infectia cu H pylori poate influenta
secretia acida astfel:
 O poate creste
 O poate scadea
 O poate lasa neschimbata

!! In functie de patternul gastritic initial

1. Gastrita antrala fara extensie corporeala si fara atrofie >hipersecretie
datorita scaderii secretiei antrale de somatostatin si cresterii secretiei de
gastrina
2. Gastrita predominant corporeala si gastrita atrofica > hiposecretie

Normalizarea secretiei acide nu are semnificatie clinica (evidenta)

(Maastricht IV, Gut 2012)
 Consensul Maastricht IV
 In general statusul Hp nu este corelat cu
severitatea si recurenta simptomelor BRGE si
nici cu eficienta terapeutica in BRGE.
 Eradicarea infectiei Hp nu exacerbeaza o
BRGE preexistenta si nu afecteaza eficienta
terapeutica
Nivel de evidenta 1a
Grad de recomandare A
HIATAL
HERNIATION
 Alti factori
 Hipersensibilitatea esofagiana
 Factor asociat datorita unor minime leziuni morfologice
 Agresivitatea continutului refluxat
 Refluxul acid + pepsina+ biliar (tripsina) creste agresivitatea
 Rezistenta mucoasei esofagiene
 Rezistenta scazuta
 Intirzierea evacuarii gastrice
stenoza pilorica sau gastropareza
 Infectia cu H pylori
 Rol protector sau agravant ?
Etiopatogeneza BRGE
Risk factors

-pregnancy
-obesity
-smoking
-alcohol
-anticholenergic drugs
-nitrates
-NSAIDs
-corticosteroids
Epidemiologie
 Epidemiologia BRGE

P a c ie n ti c u s im p to m e
s e v e r e d e r e flu x

C o m p lic a tii B R G E

P a c ie n ti a d r e s a ti
m e d ic u lu i s p e c ia lis t

P a c ie n ti c a r e c o n s u ltã
m e d ic u l g e n e r a lis t

BRGE BRGE BRGE P a c ie n ti c u a u to m e d ic a tie

e r o z iv ã n o n e r o z iv ã a tip ic ã P a c ie n ti a s im p to m a tic i
Epidemiology:
 The prevalence is high in developed countries
 The incidence of (GORD) is 5:1000
 USA:19%
 West Europe:10-18%
 Asia and Africa <5%

 affects both sexes equally

 the frequency of the disease increases with age
 2011
 Urban Population Iasi

60
 Morphopathology
*Macroscopic appearance:
-the oesophageal mucosa could be normal or presents:
erosion, ulcer, stenosis, erithema, oedema or Barrett’s
epithelium.

*Microscopical appearance:
-the normal squamous lining is replaced by columnar
mucosa which occurs as an adaptive response.
Barrett’s oesophagus presents areas of intestinal
metaplasia.
CLASIFICAREA MONTREAL
 Simptome tipice
-pirozis cel putin 2
episoade/sapt (simpt
usoare) 1 /sapt sever
-regurgitation
-altele- hipersialoree
https://www.youtube.com/watch?
v=lkLRBueUwUU
 Atypical symptoms
-Could affect the respiratory system and oral
cavity.

-associated respiratory system could be :

 chronic cough
 paroxistic dyspnea{bronchial asthma}
 chronic dyspnea {pulmonary fibrosis}
 bronchia abscess
 Potential Oral and Laryngopharyngeal Signs
Associated with GERD

• Edema and hyperemia

of larynx
• Vocal cord
erythema, polyps,
granulomas, ulcers
• Hyperemia and
lymphoid hyperplasia of
posterior pharynx
• Interarytenyoid
changes
• Dental erosion
• Subglottic stenosis
Vaezi MF, Hicks DM, Abelson TI, Richter JE. Clin Gastro Hep 2003;1:333-344. • Laryngeal cancer
 Alarming symptoms

 retrosternal pain
 loss of weight
 upper gastrointestinal bleeding
 anemia
 dysphagia
Symptoms because of complications

 esophageal peptic stenosis

 esophageal neoplasm
Extraesophageal Manifestations of
GERD
Pulmonary ENT
Asthma Hoarseness
Aspiration pneumonia Laryngitis
Chronic bronchitis Pharyngitis
Pulmonary fibrosis Chronic cough
Globus sensation
Dysphonia
Other Sinusitis
Chest pain Subglottic stenosis
Dental erosion Laryngeal cancer
 DIAGNOSTIC CLINIC- presumptiv→ prezenţa
simptomelor tipice de reflux (pirozis şi/sau
regurgitaţie acidă) la un bolnav cu vârsta sub 50 de
ani, fără semne de alarmă→ diagnosticul este stabilit
numai pe bază clinică, fără a recurge la explorări
complementare

 „Testul terapeutic” evaluează răspunsul simptomelor

de reflux la administrarea unui inhibitor de pompă de
protoni (IPP) în doză forte (de exemplu, Omeprazol
20 mg x 2/zi) timp de o săptămână; dispariţia sau
ameliorarea netă a simptomelor permite stabilirea
unei relaţii clare cu RGE; are avantajele simplităţii,
costului redus şi este neinvaziv.
72
 When to Perform Diagnostic
Tests
 Uncertain diagnosis
 Atypical symptoms
 Symptoms associated with complications
 Inadequate response to therapy
 Recurrent symptoms
 Prior to anti-reflux surgery
 INVESTIGATIONS
 Endoscopy (visualisation, histology)
 Radiology
 Gastro-esophageal XR

 Esophageal 24 H pH-metry, Esophageal

impedance

 Esophageal Manometry
 *Paraclinical examination
endoscopy: is the first method of investigation
indicated for patients with alarming symptoms.

1-endoscopy allows the detection of esophagitis (Los

Angeles or Savary Miller Classifications)
2-evidence of GERD complications (Barrett’s
esophagus)
3-perform biopsies
4-and therapeutic manuvers
ENDOSCOPY
 ESOPHAGITIS/ NO
ESOPHAGITIS

 COMPLICATIONS
BARRETT
ESOPHAGUS
 Clasificarea endoscopică Los Angeles a
esofagitei de reflux- 4 clase

 A→ una sau mai multe eroziuni cu lungimea

mai mică de 5 mm
 B→ prezenţa cel puţin a unei pierderi de
substanţă mai mare de 5 mm, dar
necofluentă intre pliuri
 C→ prezenţa cel puţin a unei pierderi de
substanţă extinsă între trei sau patru pliuri
de mucoasă, <75% circumferinta
 D→ pierderi de substanţă circumferenţiale
ENDOSCOPY
ENDOSCOPY
 LA Classification

A B
≤ 5 mm > 5 mm

C D
confluent confluent
≤ 75% > 75%

80
 Esofagita este prezentă la 30-50% dintre
bolnavii cu reflux gastroesofagian (RGE)
examinaţi endoscopic
Examenul histologic
 Hiperplazia stratului bazal epitelial (mai mult
de 15% din grosimea totală a epiteliului )
 Alungirea papilelor (mai mult de 66% din
grosimea epiteliului)
 Esofag Barrett
 = Metaplazie intestinală-necesita diagnostic
anatomo-patologic
 E.B. scurt = metaplazie < 3cm în esofagul terminal
 E.B. lung = metaplazie la 3 cm deasupra joncțiunii
eso-gastrice
 Clasificarea Praga CM
 Sex masculin, în vârstă
 Afecțiune câștigată, secundară BRGE/interv. chir.
 Stare precanceroasa, necesita urmarire endoscopica
in functie de gradul de displazie
Esofag Barrett
 RADIOLOGY
 Gastroesophageal X-Ray
 Trendelenburg position
 Hiatal Hernia
 Stenosis
 Radiological examination
 has reduced value in making diagnosis

 it could be used in case of stenosis of the

oesophagus
 Barium swallow
 Was considered first diagnostic
test for patients with dysphagia
 Stricture (location, length)
 Mass (location, length)
 Bird’s beak
 Hiatal hernia (size, type)

 Limitations
 Detailed mucosal exam for erosive
esophagitis, Barrett’s esophagus
Examenul radiologic
Schatzki's ring on barium esophagra
Schatzki's ring viewed endoscopically
 pH monitoring

-helps monitoring oesophagus PH over 24 hours

-placed 5 cm over the cardia and connected with

portable digitraper
PH- metry
EXPLORĂRI DIAGNOSTICE ÎN BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIAN
Wireless, Catheter-Free Esophageal pH
Monitoring
Potential Advantages
• Improved patient comfort
and acceptance
• Continued normal work,
activities and diet study
• Longer reporting periods
possible (48 hours)
• Maintain constant probe
position relative to SCJ
Final Diagnosis

94
Indicaţiile actuale pentru monitorizarea pH-ului
esofagian, conform Asociaţiei Americane de
Gastroenterologie:

 evidenţierea unui RGE acid anormal la un bolnav cu aspect

endoscopic normal;
 bolnavi care au indicaţie chirurgicală (indiferent de
procedeul antireflux);
 postoperator, când simptomatologia de reflux persistă;
 bolnavii cu simptome de RGE, examen endoscopic normal
şi lipsă de răspuns la tratamentul cu inhibitori de pompă
protonică (Omeprazol);
 bolnavi cu astm nonalergic;
 bolnavi cu manifestări clinice din sfera ORL;
 bolnavi cu durere toracică noncardiacă.
Impedance Technology Fundamentals

High Impedance Low Impedance

No Reflux Reflux

Impedance falls when reflux is present because the

reflux bolus conducts electricity between the metallic impedance contacts!
Impedance–pH Catheter
17 cm

15 cm
6 impedance channels

2 pH channels
9 cm

7 cm

5 cm pH - 5 cm

3 cm

pH at tip
Adult with Gastric pH
Model ZAN-S62C01E
 Esophageal high-resolution
manometry

 To accurately place pH or pH-impedance

catheters.
 To assess peristalsis and to detect alternative
major motor disorders prior to ARS.
 Refractory GERD therapy
Oesophagogastric junction morphology as depicted in HRM. With type 1 morphology the crural diaphragm (CD) component,
evident during inspiration (I), is completely superimposed of the lower oesophageal sphincter (LES) component such that the
magnitude of the actual LES pressure is not discernible. With type 2 morphology, there is partial separation of the LES and CD
constituents, but the respiratory inversion point (RIP) remains at the level of the CD, evident by the decrease observed in the LES
pressure band during inspiration. Other characteristics of type 2 morphology are that the LES-CD separation is <3 cm and that
the pressure trough between the LES and CD is greater than intragastric pressure. With type 3 morphology, there is ≥3 cm
separation between the LES and CD and the pressure trough between the two is equal to intragastric pressure during expiration
(E). However, the RIP remains at the level of the CD in type 3a and elevated to the level of the LES pressure band with type 3b.
102
103
104
 Evoluţia BRGE este în general benignă,
simptomele recidevează, necesită tratament de
întreţinere
 Complicaţii:
- esofagita de reflux
- stenoza esofagiană benignă (peptică)
- sindromul Barrett (metaplazie intestinală)
-adenocarcinom esofagian
- ulcerul esofagian
- perforaţia
- hemoragia digestivă superioară
 Obiective tratament:

 ameliorarea sau dispariţia simptomelor

 vindecarea sau ameliorarea leziunilor

morfologice
 prevenirea complicaţiilor

 prevenirea recurenţelor bolii

 prevenirea intervenţiilor chirurgicale

 creșterea calității vieții pacienților

 MĂSURI GENERALE
 Schimbarea stilului de viaţă → prima măsură terapeutică
în BRGE→ diminuă simptomele la o parte din pacienţi

 Regim alimentar:
 prânzuri mici și repetate

 cu ↓ aportului de grăsimi, alcool, cafea, ciocolată,

condimente, renunţarea la fumat, evitarea cinei la ore
tardive

 Recomandări posturale:
 ridicarea căpătâiului patului, evitarea clinostatismului
postprandial și a unor mișcări care cresc presiunea
intraabdominală (ridicare de greutăți)
 MĂSURI GENERALE
 Evitarea medicamentelor care scad presiunea SEI

 nitriţi,
 anticolinergice,

 progesteron,

 antagonişti α-adrenergici,

 agonişti β-adrenergici,

 diazepamul,

 blocanţii canalelor de calciu

 TRATAMENTUL MEDICAMENTOS
 Medicaţia antiacidă: săruri de magneziu și
aluminiu, carbonat de calciu (Maalox,
Dicarbocalm, Gelusil, Pepsane gel –
guaiazulen+dimeticona, Rennie-carbonat
Ca+Mg) - ameliorează simptomele BRGE
- efectul antiacidelor este de scurtă durată (30
min) şi dispare din momentul evacuării lor din
stomac
- se administrează de 4-6 ori pe zi, la 1-2 ore
postprandial
- nu sunt indicate pe termen lung
 Protectoare de mucoasă:
● Preparate pe bază de alginat (Gaviscon,
Nicolen) - frecvent folosite pentru controlul
simptomatic
- administrate în 3-4 prize pe zi, după mesele
principale, reduc semnificativ procentajul de
timp în care pH-ul esofagian este acid şi
ameliorează simptomatologia bolii de reflux.

● Sucralfat (Venter): leagă sărurile biliare și

pepsina, stimuleaza secreția de prostaglandine
→ femeile însărcinate
 ESOFAGUL

SFINCTERUL ESOFAGIAN
INFERIOR
REFLUXUL BUZUNARUL DE ACID
ACID

CONTINUTU
L GASTRIC

Buzunarul de acid
postprandialNew algorithm for the treatment of gastro-oesophageal reflux
disease, Tytgat G.N. Et al, Aliment Pharmacol Ther 27 , 249-
256
 BUZUNARUL ACID
SI IMPLICATIILE IN TERAPEUTICA BRGE
Buzunarul acid persista sub tratament IPP1,2,3:
– pozitia sa este minim influentata3
– dar pH-ul creste de la 1 la 43
– corelatie clara intre pH-ul buzunarului si pH-ul refluatului1,2,3
(confirma teoria “buzunarului acid” in patologia BRGE)

Pacient HH mica HH mare

sanatos

1) Vo L, et al. Aliment Pharmacol Ther 2005;21(11):1321-30.

2) Morgan D, et al. Aliment Pharmacol Ther 2010;32(2):200-8.
3) Rohof WO, et al. Gastroenterology 2012;142(5):S-92.
 Medicația prokinetică
 Creşterea presiunii SEI
 Stimularea peristaltismului esofagian
 Accelerarea evacuării gastrice
 Metoclopramida (Reglan, Primperan)
 Domperidon (Motilium)

 Cisaprid (Prepulsid, Coordinax) – ef sec cardiace

 Tegaserod - agonist 5HT4

 Terapia antisecretorie → linia principală de
tratament
 Blocanţii RH2 (ARH2) → BRGE formă moderată
 Inhibitorii de pompă de protoni (IPP) asigură
ameliorarea/dispariția simptomatologiei BRGE (90%) şi
vindecare rapidă a esofagitei (85-90%)

 Administrarea IPP indicatii:

- evaluarea durerilor retrosternale non-cardiace;
- test terapeutic la bolnavii cu simptome tipice
de BRGE;
- recurenţa simptomelor;
- stenoză esofagiană peptică;
- esofag Barrett;
- tratamentul manifestărilor extraesofagiene.
ARH2/IPP Forme Forme severe
uşoare/medii
Cimetidina 800mg/zi 800mg x 2/zi
Ranitidina 150mg x 2/zi 150mg x 4/zi
Nizatidina 150mg x 2/zi 150mg x 4/zi
Famotidina 20mg x 2/zi 40mg x 2/zi
Roxatidina 75mg x 2/zi 75 mg x 3/zi
Omeprazol 20mg/zi 20mg x 2/zi
Lansoprazol 15mg/zi 30mg x 2/zi
Pantoprazol 20mg/zi 20-40mg x 2/zi
Rabeprazol 20mg/zi 20mg x 2/zi
Esomeprazol 20mg/zi 40mg x 2/zi
 Tratamentul cu IPP timp de 8 săptămâni: de elecție,
fără deosebiri majore între IPP ca eficacitate
 Se administrează cu 30-60 min dimineața a jeun →
pentru controlul optim al pH gastric
 IPP în doză dublă pentru:
 pacienții cu răspuns parțial,
 pentru cei cu simptome de reflux nocturn,
 care trezesc pacientul din somn,
 pacienții cu manifestări extradigestive
 Răspuns parțial: doză dublă/se schimbă IPP
 Non-responderii la IPP trebuie reevaluați
 Tratament de întreținere cu IPP:
 pacienții care continuă să aibă simptome după
întreruperea IPP
 complicații (esofagită, esofag Barrett)

doza cea mai mică eficace, eventual tratament

intermitent/la nevoie

 Efecte secundare: cresc riscul de osteoporoză →

fracturi osoase, infecție cu Clostridium difficile,
pneumonie comunitară
 Reacții adverse
 Rare și tranzitorii
Rare și tranzitorii
 Cefalee, vărsături, greață, tulburări de tranzit, erupții cutanate, dureri
abdominale
 creste riscul de osteoporoză → fracturi osoase,
 infecție cu Clostridium difficile,
 pneumonie comunitară
 Hipovitaminoza B12
 Hipergastrinemie ?
 Tumori gastrice carcinoide - animale

 Implicatii - pe termen lung

 Atrofie gastrică, metaplazie
 Implicatii - Infecție H. pylori
 Medicamentele prokinetice se utilizează în scopul creşterii
presiunii SEI, stimulării peristaltismului esofagian şi accelerării
evacuării gastrice.
 Metoclopramida → 10 mg x 3/zi,cu 30 minute înainte de mesele
principale; efecte secundare ( anxietate, astenie, manifestări
extrapiramidale) apar la 10-20% dintre bolnavii trataţi şi dispar
la întreruperea tratamentului
 Domperidonul → 10 mg x 3/zi cu 30 minute înainte de mesele
principale; efecte secundare: ginecomastie, galactoree, tulburări
ale ciclului menstrual, manifestări extrapiramidale minime
 Cisaprida → a fost retras de pe piaţă
 Baclofenul → agonist al receptorului GABA tip B, reduce
numărul episoadelor de reflux, cât şi expunerea esofagului la
acid după o doză de 40 mg, prin suprimarea relaxării tranzitorii a
SEI
 Se fac studii pentru găsirea altor agenţi prokinetici mai eficienţi,
dar tratamentul antisecretor rămâne terapia de bază a BRGE.
 Tratamentul „în trepte” cuprinde două strategii:

 treapta în jos („step down”)

 foloseşte IPP în doză standard de la început, timp
de 6-8 săptămâni, cu reducerea ulterioară a dozelor
sau trecerea la alte medicamente (ARH2 sau
prokinetice) dacă răspunsul terapeutic este
favorabil.
 treapta în sus („step up”)
 începe cu tratamentul cel mai puţin costisitor
(antiacide, prokinetice sau ARH2) şi se ajunge la
IPP dacă simptomatologia persistă.
 Strategia„step down” este cea mai potrivită
pentru prevenirea recidivelor esofagitei şi ca
raport cost-eficienţă, fiind în momentul de faţă
cea mai acceptată.
 TRATAMENTUL ÎN “TREPTE”
AL BOLII DE REFLUX
Treapta în Treapta în
jos (“step- sus
down”) Doza dublă IPP (“step-
up”)
Doza standard IPP

Jumătate de doză IPP

Blocanţi histaminici H2, prokinetice

Antiacide, prokinetice (la nevoie)

 Cauzele eşecului tratamentului medical sunt:
 pacient necooperant,

 stil de viaţă neadecvat;

 existenţa unei boli asociate nediagnosticate

 complicaţii ale BRGE nediagnosticate;

 tratament medicamentos insuficient.

 Tratamentul chirurgical
 Chirurgia antireflux efectuată de un chirurg expert
este o opţiune de tratament la pacienţii cu BRGE
bine selectaţi.

 Fundoplicatura Nissen (cu valvă de 360º) –clasic sau

laparoscopic.
 Indicatii posibile
 pacienti care nu raspund la tratament medical
corect urmat
 pacienti care nu pot urma tratamentul din

motive economice
 tineri cu simptomatologie severa

 complicatii – stenoza, ulcer, esofag Barrett

 Tratamentul chirurgical

 Pacientii care raspund la IPP 90% sint asimptomatici la 5

ani

 Complicaţii imediate: pneumotorax, perforaţie, HDS,

pneumonie, injurie splenică, infecţii

 Complicaţiile tardive ale tratamentului chirurgical

 disfagia,
 sindromul „manşetei strânse” (eructaţie dificilă, flatulenţă
marcată)
 sindromul de denervare (diaree).

 Mortalitate 0,08%
 Tratamentului endoscopic
 Tehnicile endoscopice care să prevină RGE:
- cauterizarea prin radiofrecvenţă
- injectarea de substanţe cu efect de volum (polimeri)
- plicatura esofagiană intraluminală (“mașina de cusut
endosopică”)
- fundoplicatura endoscopică transorală fără incizie
 Tratamentului endoscopic

 Indicaţiile tratamentului endoscopic antireflux:

 Bolnavii cu răspuns parţial la tratamentul cu IPP;
 refuzul de a urma un tratament pe termen lung,
 neacceptarea tratamentului chirurgical,
 lipsa de răspuns la tratament medical.
 Tratament endoscopic al esofagului Barrett –
 Low grade radiofrecventa
 High risk – mucosectomie, disectie submucoasa

 Rolul tratamentului endoscopic în BRGE rămâne de

evaluat, datele deţinute pană în prezent nefiind suficiente
pentru a fi prea entuziasmaţi.
 BENIGN ESOPHAGEAL STENOSIS

 Endoscopic image of a benign

peptic stricture
 TULBURĂRI DE MOTILITATE
ESOFAGIANĂ

 ACALAZIA CARDIEI

 SPASMUL DIFUZ ESOFAGIAN

Funcţia motorie a esofagului este dependentă de:
 control nervos intrinsec şi extrinsec intact
 ap. musc. esofag normal

Defecte ap. neuromuscular esofagian → simptome →

tulburări de motilitate esofagiană

Caracteristicele esofagului:
 esofag superior →musculatură striată- control cortex şi trunchiul
cerebral
 esofag inferior →musculatură netedă- control trunchiul cerebral
 esofag mediu →coexistă
 ACALAZIA CARDIEI
 Tulburare motorie de etiologie necunoscută,
incurabila
 Deficit de relaxare
 Caracterizată manometric prin relaxarea insuficientă
sau absentă a SEI
 Dispariţia peristalticii esofagiene normale →
înlocuită cu contracţii anormale
 Incapacitatea SEI de a se relaxa la deglutiţie →
obstacol funcţional în calea alimentelor → dilatarea
progresivă a esofagului
 Simptome: disfagie, dureri precordiale, scădere
ponderală
 Acalazia →clasică= contracţii simultane de mică
amplitudine
→viguroasă=contracţii simultane de
amplitudine mare, repetitive
 Epidemiologie:
- incidenţa 1-4/100.000 locuitori
-prevalenta 10/100.000loc USA
- boală a adultului, frecventă la 25-60 ani
 Etiologie: autoimuna, viral imun,
neurodegenerativ
 Morfopatologie

 macroscopic- esofag dilatat simetric →

extrem → configuraţie sigmoidiană
 reţine 1-2 l lichide

 microscopic - reducere celulelor

ganglionare din plexul mienteric al SEI si
corp
 lez ale nervului vag → degenerarea tecii de mielină
 FIZIOPATOLOGIE
 Relaxarea anormală sau absentă a SEI
 Pierderea progresivă a peristalticii esofagiene normale
 Pierderea funcţiei neuronilor inhibitori (sintetizează VIP şi
oxid nitric) Activitate colinergica crescuta ce duce la relaxare
incompleta a SEI
 Funcţional ac:
- obstrucţie esofag
- pierde funcţ. corp esofag de a împinge bolul alimentar →
acumulare alimente în esofag → disfagie, durere,
regurgitaţii
 CLINIC
Disfagia

 90%
 peste 2 ani
 apare pentru solide, lichide, agravată de stres
 disfagie paradoxală (sub 50% din bolnavi)
 stresul agravează disfagia
Durerea toracică
 Retrosternală, iradiază

 Intermitentă (colică esofagiană)- acalazia viguroasă

 Pirozis- relaxarea tranzitorie a SEI

(nedemonstrată)
- fermentaţia resturilor alimentare (acid
lactic)
 Regurgitaţia: 60-90% datorată unor cantităţi mari
de salivă şi aer
 Simptome ce pot mima BRGE si pot ceda la IPP
 ALTE SIMPTOME

 Sughiţul
 Simptome pulmonare:
- secundare stazei esofagiene, aspiraţie
- tuse nocturnă
- wheezing
-bronşită, pneumonie, abces
 Scădere ponderală- în luni şi ani de zile
 Examenul obiectiv este normal
 INVESTIGATII
 Rx. torace → lărgirea mediastinului
→absenţa camerei cu aer a stomacului
→ condensare câmp pulm mijlociu
 Rx. baritat, sensibilitate 66%
→ bolusul baritat nu este propulsat
→ SEI nu se relaxează la deglutiţie
→ esofag dilatat, tortuos- sigmoid
→ îngustarea simetrică, regulată, segment
terminal 1-4cm- “cioc de pasăre”
Acalazia cardiei-examen radiologic
 ENDOSCOPIA DIGESTIVĂ SUPERIOARĂ:

 OBLIGATORIE IN DISFAGIE
 exclude alte afecţiuni (tumori, stenoze, hh, cancer
gastric, esofagita cu eozinofile)
 examinează mucoasa esofagiană
 esofag dilatat, resturi alimentare, lichide, esofagită
 SEI contractat, depăşit uşor
 Endoscopy
 dilated esophagus with
food debrie

 endoscope is passing
easily in the stomach
Acalazia cardiei- aspect endoscopic
Manometria esofagiana
standard

146
Manometric LES tracing of pull through in patient with achalasia
Manometric tracing of a patient with achalasia
Manometric tracing of a patient with achalasia
 What is high resolution manometry?
 Uses a multi-channel (21-32-36)
catheter to measure esophageal
pressure at very small distances (<2
cm)
 “Real-time” spatial-temporal
processing with presentation of the
direction and the forces exerted at
the esophagus level
 Electronic processing allows
cancellation of physiological
movement of SEI (sleeve electronic)
150
 Figure 1 Example of topographic display of normal oesophageal
pressure data reconstructed from separate measurements at multiple
levels during a station pull-through. The pseudo-3D surface plot
displays the characteristic peaks and troughs of the peristaltic pressure
wave proceeding from the proximal oesophagus (background), until it
merges with the LES after-contraction (foreground). The contour plot of
the same swallow superimposed at the top of the figure demonstrates
how 3D data are represented using concentric rings at 10 mm Hg
intervals to indicate increasing amplitudes. (Reproduced from Clouse
Copyright ©2008 BMJ Publishing Group Ltd.
and Staiano,22 151
with permission.)
Fox, M R et al. Gut 2008;57:405-423
High resolution manometry

152  Bradenoord, Gut 2008

 Indications of High Resolution Manometry
 Evaluation of dysphagia (after endoscopic
exclusion of an obstructive cause)
 Non –cardiac chest pain
 The new classification of esophageal motor disorders
 Placing a pH-metry catheter
 Preoperative evaluation in gastroesophageal reflux
disease
 Useful in the diagnosis of scleroderma
 Evaluation of functional significance of imagistic
anomalies (pharyngeal membrane)
153
The Chicago Classification of esophageal motility154
disorders, v3.0.; Kahrilas PJ,Bredenoord AJ,Fox
M,Gzawali CP,Roman S; Neurogastroenterol Motil. 2015 Feb; 27(2): 160–174.
 MANOMETRIA ESOFAGIANĂ

 In absenta unei obstructii mecanice, daca se suspecteaza

acalazia MANOMETRIA ESOFAGIANA ESTE
OBLIGATORIE
 absenţa sau insuficienta relaxare a SEI ca răspuns la
deglutiţie
 absenţa peristalticii esofagiene normale în regiunea m.
neted
 presiunea de repaus a SEI crescută, normală sau scăzută
 presiunea SEI la deglutiţie crescută
 contracţii aperistaltice de amplitudini diferite:
- amplitudine mică în acalazia clasică
- unde cu amplitudine mare, repetitive, cu vârfuri
multiple în acalazia viguroasă
 Classification of achalasia based on HRM

Type I Type II Type III

(No esophageal (panesophageal (at least 20%
contraction  and no pressurization and premature
esophageal absence of a contractions,
pressurization) peristaltic defined as DL <4.5
contraction) s.)
156
 Scintigraphy
 Radioactive tracer: 0.5 mCi99m
Technetiu-sulf coloid
 non invasive, preferred in the context of
necessity of repeated investigations for
quantifying the therapeutic response
 screening test for esophageal motor
disorders such as achalasia, scleroderma
motility changes or diabetic neuropathy
 low sensitivity compared with digestive
manometry
157
Diagnostic pozitiv:

 clinic- disfagie instalată lent, intermitentă,

regurgitaţii, durere, sughiţ
 Rx. baritat- absenţa peristalticii, dilatarea
esofagului, aspect efilat pe ultimii centimetrii
 Manometria esofagiană- insuficienta relaxare
a SEI, absenţa peristalticii în treimea inferioară
 EDS- cardia uşor depăşită
 Diagnostic diferenţial:
 Pseudoacalazia (sarcoidoză, amiloidoză,
neoplazii)
- adenocarcinom gastric/cardial
- cancer esofagian scuamos
- cancer pulmonar, mezoteliom pleural
- limfoame
-esofagita cu eozinofile
Clinic: debut după 60 ani, simptome de scurt timp,
scădere ponderală peste 7kg
Diagnostic: EDS, ecoendoscopia
 Boala Chagas:
 infecţie cu Tripanosoma cruzi (America de S)

 distrugere plex mienteric

 megaduoden, megacolon, megaureter

 Tulburări de motilitate esofagiană de tip

spastic (spasm difuz esofagian):
→durere toracică
→Rx aspect tirbuşon
Evoluţie:

 îndelungată, lentă, dilatarea extremă a esofagului

 disfagie progresivă şi scădere ponderală în ani de
zile
 trei stadii în evoluţie: hiperkinetic, hipokinetic şi
akinetic
 când se asociază cancerul scăderea ponderală este
severă cu evoluţie rapid nefavorabilă
 Complicaţii:
 Esofagiene:
 esofagita (pirozis, stază, HDS, stenoză)
 cancerul esofagian (de 7 ori mai frecvent)

 Extraesofagiene:
complicaţii pulmonare- tuse nocturnă

- infiltrate pulmonare
- abces pulmonar
scădere ponderală, malnutruţie

 Prognostic- benign.
 TRATAMENT
 Afecţiune incurabilă datorită:
 degenerării fibrelor nervoase ale nervului vag
 degenerare nucleului motor dorsal al vagului
 pierderii celulelor ganglionare din plexul
mienteric
 Scop tratament:- ameliorarea simptomelor
- îmbunătăţirea golirii esofagiene
 METODE TERAPEUTICE

 Tratament medicamentos
 Tratament endoscopic
- injectare toxină botulinică
- dilatare endoscopică
-POEM
 Tratament chirurgical- miotomie chirurgicală
- clasic
- laparoscopic
 TRATAMENTUL MEDICAL
 Blocanţi ai canalelor de Ca (Nifedipina) 10-20 mg
per os, sublingual
 Nitroglicerina 0,3-0,6mg sublingual
 Isosorbit dinitrat 10-20-mg per os
Medicamentele se administrează cu 10-45 min.
înainte de masă!!!
 Indicaţii: stadiul precoce, risc chirurgical şi de
dilatare crescut
 Eficienţa- limitată, de scurtă durată
 TRATAMENTUL ENDOSCOPIC
1.Injectare endoscopică de toxină botulinică

o indicaţii: pacienţi vârstnici, cu risc chirurgical

crescut, acalazia viguroasă
o eficienţă: pe termen scurt 80%, jumătate necesită o
nouă injectare în următoarele 6 luni
 Se injectează endoscopic toxină botulinică în SEI
 Acţiunea este prin blocarea neuronilor excitatori
colinergici din sfincter.
 Bine in tip III - viguroasa
2. Dilatarea endoscopică:

 cea mai eficientă terapie nechirurgicală

 miomectomie nechirurgicală a SEI- reduce
presiunea bazală a SEI prin întinderea fibrelor
musculare
 sondă cu balonaş cu ǿ 30-35-40mm
 eficienţă 75-90%
 Redilatare daca: persistenţa simptomelor peste 4
săptămâni sau reapariţia disfagiei
 3 şedinţe de dilatare ineficiente → chirurgie
 Complicaţii: perforaţia, hemoragia.
 Bine in tip II
Balonul de dilatare
 POEM
 = Peroral Endoscopic Myotomy
 is a newly developed endoscopic procedure
intending eternal cure from the disease
 In POEM procedure esophageal myotomy is done
similar to conventional surgery, but with no
incision.
 Clinical results are excellent with no major
complications.
 Any patient diagnosed as achalasia can be a
candidate for the POEM.
Per-oral endoscopic myotomy - POEM

Inoue H et al. POEM for esophageal achalasia... Endoscopy 2010; 42:265–271

Per-oral endoscopic myotomy - POEM

von Renteln et al. Am J Gastroenterol 2012; 107:411–417

 POEM
 1) First the esophagus including the gastro-esophageal
junction is carefully observed by endoscope.
 2) Incision is made on the esophageal mucosa.
 3 ） Under the submucosa, the tunnel is created
endoscopically towards stomach.
 4) The myotomy is conducted onto the muscle around the
esophagus to release the tightness on the distal end of the
esophagus.
 5) Opening on the esophageal mucosa is closed by
endoscopic clips.
 3. Tratamentul chirurgical
 Miotomia extramucoasă a SEI (op. Heller) şi proceduri antireflux
(fundoplicatura)- se secţionează tunica musculară netedă circulară
 Miotomia- clasică sau laparoscopică
 Eficienţă:

- imediat 95%
- pe termen lung 83%
 Mortalitate 0,2-1%
 Complicaţii: BRGE 10-20% →esofagită, stenoză peptică
 Indicaţii:- tineri sub 18 ani

- necooperanţi pentru dilataţie sau refuză

- după 3 şedinţe de dilatare ineficiente
- diverticul epifrenic, HH
- esofag dilatat peste 8 cm.

esofagectomie in caz de megaesofag

 Achalasia – treatment options

Pneum Ballon Lap Heller POEM

Duration procedure 10-15 min 20-60 min 30-60 min
(15 sec)
Hosp. stay outpatient 3-5 days 1-4 days
Procedural 2-3% 12% 3-4%
complications (perforation) (mucosal tear) (bleeding,
pneumothorax…)
Success rate 89-92% 88-91% 67-91%
Relapse rate 25% 10-20% 10-30%
Esophagitis 18-20% 19-22% 25-50%
Abn. % time pH<4 15% 23% 25-50%
 Achalasia: Follow-up
 Clinical evaluation - Eckardt score (every 6-12 mo)

 Dysphagia (0 - never, 1 – rare, 2 – daily, 3 – each meal)

 Chest pain (0 - never, 1 – rare, 2 – daily, 3 – each meal)
 Regurgitation (0 - never, 1 – rare, 2 – daily, 3 – each meal)
 Weight loss

 Timed barium swallow (every 1-2 years)

 „Timed barium swallow“

1 min 2 min 5 min

Vaezi et al Gut 2002; 50:765-770.
SPASMUL DIFUZ ESOFAGIAN
 Tulburare a motilităţii musculaturii netede esofagiene
caracterizată prin contracţii spontane, multiple, de
mare amplitudine, de lungă durată şi recurente
 Patogeneză- necunoscută

 Contracţiile esofagului au caracter peristaltic, de

amplitudine înaltă- eofag “spărgător de nuci “.
 Clinic
 Durere toracică:

- apare în repaus, la deglutiţie,stres, emoţii

- retrosternală, iradiază în spate, torace lateral
braţe, mandibulă
- durează secunde- minute
- acută şi severă →mimează durerea cardiacă

 Disfagie pentru lichide şi solide- apare la contracţii

simultane
 Diagnosticul diferenţial:- cardiopatia ischemică
- angina atipică
- esofagita de reflux.
 Diagnostic
 Ex baritat:

- contracţii simultane,
necoordonate
- ondulaţii multiple ale
peretelui
- pseudodiverticuli
- esofag în tirbuşon
- SEI normal
Contracţii terţiare, aperistaltice
 Manometria:
- contracţii prelungite,
amplitudine mare, repetitive,
simultane
- în treimea inferioară a
esofagului
 Endoscopia
- exclude altă cauză de
disfagie
- aspect de inele etajate
Manometric tracing of patient with diffuse esophageal spasm
(DES)
HRM - spasm
 TRATAMENT
 Medicamentos
 Agenţi care relaxează musculatura netedă
- nitroglicerina sublingual, înainte de masă,
0,3-0,6mg
- isosorbit dinitrat 10-30mg, per os, înainte de
masă
- nifedipina 10-20mg, înainte de masă
 Anxiolitice, sedative
 Anticolinergice- valoare limitată
 Endoscopic- dilatatii cu bujii Savary
 Sclerodermia cu afectare esofagiană
 Leziunile esofagiene canstau în:
- atrofia musculaturii netede
- incompetenţe SEI
- peretele esofagian subţire şi atrofic

 Clinic:
 Disfagie pentru solide
 Pirozis, regurgitaţii
 esofagită
 Metode de diagnostic
 Ex baritat:

- dilataţia şi absenţa contracţiilor peristaltice

în porţiunea mijlocie şi distală
- SEI permeabil, RGE
 Motilitate esofagiană:

- amplitudinea contracţiilor musculaturii

netede redusă
- unde peristaltice sau aperistaltice
- presiune SEI în repaus scăzută
 CANCERUL ESOFAGIAN
 a 9-a cauză de deces în lume, prin cancer
 curabil în stadiul precoce, mortalitate mare în
stadiile avansate
 se descriu două subtipuri histologice majore:

- carcinomul scuamos (epidermoid fara

cheratinizare)
- adenocarcinomul
CARCINOMUL SCUAMOS ESOFAGIAN
-epidemiologie-
Factori de risc:
 vârsta peste 40 ani, sex masculin

 consum alcool, fumat

 Variabilitate geografică

 Incidenţa >100caz/100.000 în China, Iran, India

 Incidenţa <10caz/100.000 în Europa de vest,

SUA
 ADENOCARCINOMUL ESOFAGIAN
-epidemiologie-

 Creşte dramatic în incidenţă în Europa de vest

şi SUA (aprox. 50% din cazurile noi de cancer
esofagian sunt adenocarcinoame)
 Incidenţa se asociază cu vârsta peste 40 ani,
sexul masculin, prezanţa esofagului Barrett
 Diagnostic pozitiv

1. Anamneza şi examenul clinic

2. EDS cu biopsie/ex. histopatologie →dgn.
de certitudine
 Examenul radiologic

 Stadializare TNM – si grading

 Diagnostic pozitiv

Anamneza şi examenul clinic:

- Ca esofagian precoce → asimptomatic, screening
persoane cu risc
→ anemie feriprivă (HDS)

- Ca esofagian avansat → disfagie rapid progresivă

(90%)
→ odinofagie (50%)
→ anorexie
→scădere ponderală (75%)
 Simptome asociate cu invazia tumorală
extraesofagiană
 durere retrosternală cu iradiere posterioară → invazie
mediastinală
 tusea → fistulă eso-traheală, aspiraţie
 disfonia → afectare nerv laringean recurent
 dureri osoase → metastaze osoase

Examenul fizic:
 adenopatii laterocervicale

 adenopatie supraclaviculară

 hepatomegalie tumorală

 caşexie
 ENDOSCOPIE DIGESTIVA SUPERIOARA
-examen histopatologic
 evidenţiază leziuni - polipoid vegetante

- ulcerate
- infiltrativ stenozante
 prelevare biopsii,histopatologie

 Chromoscopie virtuala (NBI, FICE – inlocuieste

chromoscopia)
 coloraţii cu sol. Lugol

→ muc. normală- brun

→ muc. anormală- galben roşietică -bio
 Endoscopic tri-modal imaging (ETMI)
incorporates high-resolution endoscopy (HRE),
autofluorescence imaging (AFI), and narrow band
imaging (NBI).

 (A–C) A lesion containing HGD/Ca is depicted at the 11 o'clock position. (A) A more prominent lesion
located at the 5 o'clock position is shown. Both lesions were detected with HRE and AFI. NBI showed
irregular mucosal and vascular patterns suspicious for dysplasia. (D and E) Two lesions with HGD/Ca
located at the 2 and the 5 o'clock positions are shown. These lesions were missed during HRE but were
subsequently detected with AFI (E). NBI (F) showed irregular mucosal and vascular patterns and abnormal
blood vessels suspicious for dysplasia. AFI, autofluorescence imaging; Ca, Carcinoma; HGD, high-grade
dysplasia; HRE, high-resolution endoscopy; NBI, narrow band imaging.
Cancer esofagian-EDS
 Screeningul şi supravegherea
în cancerul esofagian
 Supravegherea endoscopică a subiecţilor cu risc crescut:

 fumători peste 20 ţigarete/zi

 asociere fumat-alcool (>1 l vin/zi)
 achalazia cardiei cu evoluţie peste 20 ani
 stenoza postcaustică după 40 ani (risc crescut de 1000 ori)
 cancer scuamos cap şi gât, boala celiaca (risc de 12 ori)
 tyloza (hiperkeratoză palme, plante)
 supravegherea endoscopică şi bioptică a esofagului Barrett
(depistarea precoce a adenocarcinomului)
2. Examenul radiologic:
 Ex. baritat- stenoze

- pseudoacalazie
- fistulă esotraheală, esobronşice
 Ca. esofagian precoce

- aspect granular al mucoasei

- ulceraţie unică sau multiple
- defecte de umplere
 Ca. esofagian avansat

- aspect polipoid, infiltrativ, ulcerat

Cancer esofagian-radiologie
 Stadializarea cancerului esofagian
- TNM
- CT abdomen şi torace
- ecoendoscopie
 T0, Tis, T1m, T1sm, T2, T3, T4
 N0, N1, Nx
 Mx, Mo, M1
 St0 →Tis,N0,M0
 StI →T1,N0,M0
 StIIA→T2,T3,N0,M0 StIIB→T1,T2,N1,M0
 StIII→T3,N1,M0
 StIV→T4,N1,M0,M1
 Principii terapeutice
 Ca. esofagian precoce (std. 0, I, IIA) → tratament
chirurgical → curativ
 Std. 0, I → rezecţia, ablaţia endoscopică (mucosectomie)
 Ca. esofagian avansat (std. IIB, III) → tratament
chirurgical plus radiochimioterapie postoperatorie
 Ca. esofagian metastatic (Std. IV) → paliativ→
endoprotezare, electrocoagulare (BICAP), laser, injectare
intratumorală de diferite substanțe (alcool), , radio-
chimioterapie, chirurgie (gastrostomie, esofagoplastie
lăsând pe loc tumora) suport nutrițional
 Tratamentul chirurgical
 Rezecţie esofagiană
- abord transtoracic, toracoabdominal, transhiatal
 Selectarea bolnavilor
- limitarea extensiei tumorale la peretele esofagian
- absenţa MTS ganglionare
- vârsta <75 ani
- VEMS >1,5l
- FE >40%
 Refacerea continuităţii digestive
- anastomoză esogastrică intra sau extraesofagiană
- interpoziţie de intestin (colon)
 Radioterapia
 Cancerul scuamos esofagian →sensibil la radioterapie externă
 Radioterapia externă

Indicaţii:
 boala locoregională avansată sau metastaze
 bolnavi cu risc chirurgical crescut
 vârsta >75 ani
Contraindicaţii:
 fistula eso-traheală
 mediastinită
 HDS recentă
Determină:
 involuţia locală a tumorii
 răspuns de scurtă durată
 supravieţuire la 3 ani <10%.
 Chimioterapie
 Metodă eficientă pentru controlul bolii
localizat plus tratament chirurgical plus
radioterapie
 Sensibil la chimioterapie
 combinaţia CISPLATIN-5-
FLUOROURACIL
 Răspuns 20-40%
 Cancerul esofagian în std. precoce
(Tis- carcinoame in situ, I şi IIA)
 tratament chirurgical
 rate înalte de curabilitate 80-100%
 dacă refuză intervenţia chirurgicală →rezecţie
endoscopică mucosală ± radio şi chimioterapie

Cancerul esofagian în std. avansat (IIB, III)

 triplă terapie (chirurugie, radio şi chimioterapie)
 dacă starea generală este alterată- tratament
paleativ
Barrett
 Metode endoscopice de tratament
 Folosite în disfagia malignă- cancer esofagian avansat
 Metode mecanice:
- dilatare cu sonda cu balon sau cu bujii
- proteze metalice autoexpandabile
 Metode termice:
- electrocauterizare mono şi bipolară
- terapie laser
- coagulare în plasmă de argon
 Metode chimice:
- injectare de agenţi sclerozanţi (alcool absolut) în
masa tumorală
 Terapia fotodinamică:
- cost ridicat
- inj. P..→conc. în ţes. tumoral
- lumina roşie laser → reacţie fotochimică
- necroză tumorală
PROTEZE ENDOSCOPICE
Questions???