CURS

GASTROENTEROLOGIE
stomac
 Despre ce vorbim?

 Boala ulceroasa: afectiune cronica cu

multiple acutizari caracterizata
anatomo-patologic prin prezenta de
crater ulceros ce depaseste
muscularis mucosae avind localizare
gastrica sau duodenala
Macroscopic – gastric ulcer
 Epidemiologie

 Tari dezvoltate Europa: 1980-1999

• UD 8-10% si incidenta anuala 0,2%
• UG 3 ori mai rar
• Incidenta descrescatoare din 1970
• Incidenta UD a scazut in principal la barbati
B/F3-4/1 la 2/1 si chiar 1/1
• UG nu s-a constatat modificari semnificative
• Incidenta a scazut in principal la tineri si la cei
cu virste medii; devine o boala a virstnicilor
 Etiopatogeneza

 Ulcere Helicobacter Pylori +

 Ulcere produse de AINS (aspirina)
 Ulcere induse de stress
 Ulcere care acompaniaza boli sau
sindroame genetice
 Ulcere HP -
 Etiopatogeneza
 Factori de agresiune implicati in ulcer
• Hipersecretie acida
 Crestera masei de celule parietale
 Cresterea tonusului vagal
 Cresterea sensibilitatii celulelor parietale la gastrina
 Hiperfunctie celule G din antrum
 Hipersecretie acida nocturna
 Deteriorare mecanisme inhibitorii a secretiei acide
 Tulburari de motilitate: UD-golire gastrica rapida, UG
hipomotilitate gastrica
• Hipersecretie de pepsina
 Hiperpepsinogenemie I
Helicobacter pylori
• Reflux duodenogastric
 Acizi biliari, lizolecitina si enzime proteolitice
 Etiopatogeneza
 Factori de aparare
• Factori preepiteliali
 Barierea de mucus si bicarbonat
 Fosfolipide tensioactive
• Factori epiteliali
 Rezistenta celulara (metabolismul celular
normal)
 Mentinerea pH-ului intracelular
 Factori de crestere (factor epitelial de
crestere, prostaglandine, NO
 Mecanism de reparatie a leziunilor epiteliale
• Factori post-epiteliali
 Debit sanguin mucos
 Etiopatogeneza
 Factori individuali
• Factori genetici: grup 0 si A, status non-
secretor si Lewis (a-b-)
• Hiperpepsinogenemie familiala I
• Studii: 39% factori genetici si 61% factori
predispozanti din mediu
• Boli asociate : sdr ZE, MEN I, mastocitoza
sistemica, deficit alfa 1 antitripsina, ciroza
hepatica, pancreatita cronica, Crohn, I ren
cronica, BPOC, policitemia vera, leucemia cu
bazocite, amiloidoza
• Trasaturi de personalitate : anxietate, sdr
nevrotic
 Etiopatogeneza
 Factori mediu
• Fumat
• AINS
• Corticoterapie ( subiect controversat)
• Stress
 Ulcer HP+
 Asociere boala ulceroasa este de 80-
90% dupa indepartarea AINS
 Risc crescut 4x UD si 3X UG
 Risc scazut de recidiva daca
eradicarea este succes: 6% 1 an si
17 > 1 an superior vagotomiei
supraselective
 Ulcer HP+
 Hipersecretie predominant postprandiala
reversibila de gastrina
 Crestere a secretiei acide daca gastrita
este antrala
 Hipersecretie de pepsinogen
 Alterare a mucusului aderent
 Alterare a repararii mucoasei
gastroduodenale
 Ulcer indus de AINS
 Mucusul, secretia de bicarbonat,
microcirculatia (apararea mucoasei sunt
dependente de PG (PGE)
 AINS inhiba COX1 si COX2 cu scaderea
Prostaglandinelor fiziologice si celor
patologice (efect sistemic)
 Unele AINS (acizi slabi) efect iritant al
mucoasei (efect local)
 AINS si HP sint factori independenti in
ulcerogeneza dar au efect aditiv (se
impune eradicare HP inainte de T AINS)
 Adaptarea mucoasei
 Ulcer endocrin
 Sdr Zollinger Ellison (gastrinom)
izolat sau in cadru MEN I (0,5%)

Ulcer de stress
 Hipersecretie acida
 Hipotensiune arteriala sistemica
 Coagulopatie de stress
 Defecte ale mucoasei induse de
ischemie
 Alte..
 Chimio radioterapie (5FU in artera hepatica)
 Obstructii duodenale
 Cocaina
 Herpes simple I

HP-
10% dar se pare ca vor creste la 50%
Patogenie multifactoriala (genetici- masa cel
parietale, hipersecr pepsina, evacuare gastrica
modificata; extrinseci- stress si fumat
 MANIFESTĂRI CLINICE (UD)
Durerea epigastrică: cel mai frecvent simptom
 Caracterele durerii:
- eroziune, tăietură, arsură
- nedefinită, chinuitoare,pătrunzătoare -
presiune, plenitudine,
- senzaţia de foame, greata, varsatura
 10%= durerea este în dreapta epigastrului
 Apare la 90-180 min.după masă
 Trezeşte pacientul noaptea
 Se ameliorează după masă şi antiacide
 Rebound al secreţiei de gastrină după
ingestia hranei→ stimularea secreţiei acide
 Episoadele dureroase persistă zile,
săptămâni sau luni
 Recidivele pot fi adesea nedureroase
 Perioadele de linişte →săptămâni, ani
 Modificarea caracterului durerii →
complicaţii (penetraţie)
 Agravarea durerii la alimentaţie +vărsături
= obstrucţie pilorică
 Durerea severă, generalizată= perforaţie
Alte simptome:

 Hematemeza (“ zaţ cafea”): HDS

 Melena ( aspect “păcură”) sau sânge roşu
(sângerare masivă): HDS
 Pierderi oculte (HO), anemie
 Scăderea ponderală doar în tulburările de
evacuare gastrică
 Mulţi pacienţi sunt asimptomatici - EDS
 Discordanţă între activitatea ulcerului,
simptomatologie şi vindecare
 Absenţa durerii nu exclude ulcerul
 Examenul fizic:
 Sensibilitate epigastrică, pe linia mediană, la ½
distanţei ombilic - apendice xifoid
 20% sensibilitate la dreapta liniei mediene
 Abdomen rigid, “de lemn” = perforaţie
 Zgomote hidroaerice accentuate
 Clapotaj = stenoză

Ulcerul de canal piloric

 Considerat tot UD ( nu UG)
 ULCERUL GASTRIC
Simptomatologie:
 Durere epigastrică, postprandial precoce,

neinfluenţată de alimente/alcaline
 Mai rar durere în hipocondrul drept sau stâng
 Durerea nocturnă → 1/3 din pacienţi
 Nu există trăsături clinice care să diferenţieze
UD de UG
 DIAGNOSTIC

 CLINIC
 EDS
• EXAMENUL BARITAT GASTRODUODENAL
 TESTE etiologie HP, gastrinemie
 EXAMENUL ENDOSCOPIC
 Cel mai precis mijloc de diagnostic
 Nu este necesar dacă diagnosticul s-
a pus radiologic pentru UD, obligator
UG
 Identifică ulcerele mici, superficiale
 Sursa unei HDS + gesturi terapeutice
 Biopsie pentru HP
 Examenul endoscopic
 Obligatoriu în UG
 Efectuarea de biopsii, indiferent de aspectul
nişei (min.6=4 din margini şi 2 din bază)
 Nişa gastrică parcurge 3 stadii evolutive:
- stad.A (de activitate, activity)
- stad.H (de vindecare, healing)
- stad.S (de cicatrizare, scar)
 !!!! Nişa gastrică se urmăreşte EDS, cu
prelevarea de biopsii, la 6-8 săptămâni
 Caracterele EDS ale nişei gastrice benigne:

 margini netede, bine definite

 crater rotund sau oval
 baza netedă, acoperită cu material
fibrinoid
 edem perilezional
 pliurile converg către crater, terminându-
se la marginile lui
 peristaltică păstrată
 la biopsie, marginea nişei este suplă
UG - aspect endoscopic
UG – aspect endoscopic
Endoscopy
Benign gastric ulcer
Benign gastric ulcer
Endoscopy:
Duodenal ulcer
Duodenal ulcer (a)
Duodenal ulcer (b)
 EXAMENUL RADIOLOGIC
 Detectează 70-80% dintre ulcerele
depistate endoscopic (rad.
convenţională)
 Detecţia 90%= ex. baritat în dublu
contrast
 Crater (nişă) al porţ. iniţiale a bulbului
 Deformarea bulbului- examinare dificilă
 Ulcer gastric-RX
 nişa gastrică
 convergenţa pliurilor către craterul
ulceros
 deformări datorate spasmului, edemului
sau cicatricii
 diferenţierea nişei gastrice benigne de
cea malignă
 Nişa gastrică benignă:

1. Nişa înafara lumenului (“iese din contur”)

2. Pliurile simetrice, convergente, vizibile până
la marginile nişei sau până la zona de edem
periulceros
3. Colet radiotransparent- edemul
4. Linia Hampton- radiotransparentă, semnifică
tranziţia abruptă dintre mucoasa normală şi
creater
5. Incizura spastică pe peretele opus
 Nişa gastrică malignă:

1. Încastrată într-o masă tumorală

2. Pliurile rigide, nodulare, fuzionate,
întrerupte la distanţă de marginile
ulcerului
3. Marginile nişei cu aspect neregulat
UG- aspect radiologic
Typical radiographic features of benign gastric ulcer (a)
Typical radiographic features of benign gastric ulcer (c)
Typical radiographic features of benign gastric ulcer (d)
Typical radiographic features of duodenal ulcer (b)
 Investigatii pentru etiologie
 Teste pentru HP
 gastrinemie
 DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
 CANCERUL GASTRIC
 DISPEPSIA FUNCŢIONALĂ
 ALTE AFECŢIUNI
- gastrita
- intestinul iritabil
- afecţiuni infiltrative/granulomatoase gd.
(b.Crohn, limfomul, sarcoidoza etc.)
- afecţiuni infecţioase gastro-duodenale
- neoplazii duodenale
- afecţ.biliare, pancreatita acută
- ischemia intestinală
 EVOLUŢIA NATURALĂ
  40-75% din pacienţi, craterul ulceros se
poate închide în mod spontan.
 Sub tratament cu IPP simptomatologia
dispare în câteva zile, iar cicatrizarea se
obţine în 4 saptămâni în 75% din cazuri şi în
6 saptămâni în 90% din cazuri.
 Recidivele survin destul de frecvent în
primul an în 60-80% din cazuri, factori
favorizanţi fiind vârsta tânără, tabagismul,
sexul masculin.
Sindromul Zollinger-Ellison

 Descris în 1955, definit prin triada:

1. hipersecreţie acidă gastrică severă
2. ulcere peptice, multiple, recidivante,
rezistente la terapia standard, frecvent
complicate
3. tumoră endocrină pancreatică (adenom),
secretantă de gastrină
 Gastrina→ HCl, creşterea masei cel.
parietale
 Hipersecreţia acidă masivă- ulcer si
diaree
 Gastrinoamele pot fi: sporadice şi
ereditare (sdr. MEN I)
 25% din sdr.ZE → MEN I=gena de
susceptibilitate este pe crz.11

Trăsăturile sdr. ZE în cadrul MEN I

 ulcere peptice multiple, localizări atipice,

refractare, recidivante, complicaţii
 hipercalcemie, endocrinopatii asociate

 istoric familial de endocrinopatii/tumori endocrine

 calcitonina, prolactina crescute

 anomalii câmp vizual, CT craniu

 Tratamentul ulcerului asociat cu sdr.Zollinger-
Ellison

 IPP în doze duble, priză unică, la micul dejun

 Se măsoară periodic DAB → dacă este
<10mEq/h se încearcă reducerea dozelor cu
50%
 Gastrinom sporadic → intervenţie chirurgicală
cu tentă curativă (“triunghiul gastrinomului”=
între capul pancreasului şi potcoava duodenală)
 TRATAMENT -masuri generale-
 Un regim alimentar specific pentru boala ulceroasa a fost
considerat ani de zile esential.
 Pacientii mai au aceasta credinta.
 Din punctul de vedere al dovezilor stiintifice, utilitatea acesteia
este aproape nula.
 Dieta trebuie sa cuprinda toate principiile alimentare in mod
echilibrat.
 cei mai multi autori recomanda evitarea condimentelor (piper,
boia, mustar, ardei iute, otet) in principal in faza activa a bolii.
 Utilitatea chiar a alimentatiei fractionate (mese mici si dese),
precum si consumul de lapte nu mai poate fi sustinut general,
existind chiar cazuri de accentuare a secretiei acide.
 Este unanim recunoscut ca fumatul, alcoolul si medicatia
antiinflamatorie accentueaza simptomatologia si este importanta
interzicerea cu desavirsire a acestora in primul rind in puseul acut.
 TRATAMENT
Clase de medicamente
 Antiacide
 Antisecretorii
• Inhibitori ai pompei de protoni (IPP)
• Inhibitori ai receptorilor H2
• Anticolinergice
 Citoprotectoare
 
 TRATAMENT –antiacide-
 Medicatie depasita. Folosita ca auto-medicatie (over the counter-
OTC) pentru ameliorarea tranzitorie si relativ prompta a durerii.
 actioneaza prin neutralizarea HCl dar si prin inhibarea transformarii
pepsinogenului in pepsina, chelarea sarurilor biliare si a lizolecitinei,
precum si stimularea angio-genezei in zona lezata.
 contin in general o combinatie de sare de sodiu, aluminiu, magneziu
sau calciu. Acţiunea este de scurtă durată (2-3 ore) si pentru a fi
eficiente se recomandă administrarea a 6-7 prize/zi. Formele sub
forma de suspensie sunt de preferat din punct de vedere al rapidit atii
actiunii.
 Maalox, Gaviscon, Pepsane, Almagel, Gastroben, Dicarbocalm,
 RA: interfera cu absorbtia unor medicamente, magneziul produce
diaree, aluminiul produce constipaţie, favorizeaz a instalarea
hipofosfatemiei, iar in doze mari este neurotoxic, preparatele ce
contin calciu în cantitate mare favorizează producerea şi acumularea
calculilor, favorizează instalarea acidozei cu alterarea funcţiei renale).
Aceste efecte adverse sunt practic irelevante, ele fiindu-se utilizate in
prezent episodic.
 TRATAMENT –IPP-
 Mec: inhibarea ireversibila a ATP- azei Na+/K+ dependente,
responsabilă de secreţia de acid clorhidric (pompa de protoni).
 inhiba atât secreţia acida bazală cât şi pe cea stimulată.
 Inhibarea secreţiei acide este maxima la 3-5 zile de la debutul
tratamentului. La 7 zile aciditatea este abolita peste 97%.
 IPP sunt inactivate de pH-ul acid gastric, de aceea sunt
condiţionate în capsule enterosolubile ce se dizolvă la pH6.
 Exista anumite diferente in privinta eficientei si reactiilor adverse
dar aceasta este limitata.
 Metabolizarea IPP se produce în ficat prin intermediul citocromului
P 450 cu exceptia rabeprazolului.
 Potentialul de interactiune cu alte medicamente este cel mai
crescut pentru omeprazol, mai scazut pentru rabeprazol si
lansoprazol, nu s-a raportat pentru pantoprazol.
 TRATAMENT –IPP-
 Omeprazolul (Losec, Losec Mups sau genericele: Omeprazol,
Ultop, Ortanol, Omez etc (cp 20 mg) este cel mai folosit IPP.
 Se administrează în doză unică de 20-40 mg./zi, vindecarea
ulcerului după 4 săptămâni de tratament cu doza de 40 mg/zi este
de 100%.
 Efectele secundare ale IPP sunt rare: cefalee, greţuri, erupţii
cutanate.
 Pantoprazol (Controloc) (cp 20; 40 mg)
 Lansoprazol (Lasoprol) (cp 30 mg)
 Esomeprazol – enantiomer S de omeprazol (Nexium) (cp 20;
40 mg)
 Alte doua IPP: Rabeprazol, Tenoprazol (date care atesta ca sunt
oarecum mai eficiente) nu sint in prezent pe piata in Romania.
 TRATAMENT –anti H2-
 Eficiente in vindecarea ulcerului activ iar utilizarea unei doze de
intretinere face ca riscul recidivei sa fie mai mic.
 Eficienta inferioara IPP, care au cost comparabil cu medicatia anti-
H2. regim OTC.
 Mecanismul de act: blocarea reversibila a receptorilor H2 de pe
membrana celulei parietale (histamina este un puternic stimulator
al secreţiei acide)
 Preparatele se absorb bine după administrare orală, concentraţia
serică este maximă la 1-3 ore, trec bariera hemato-encefala si
placenta, se elimină hepatic şi renal, fapt pentru care în caz de
nefro sau hepatopatii doza trebuie ajustată.
 Dozele farmacologic echivalente sunt reprezentate de: 1200-1600
mg de Cimetidina, 300 mg de Ranitidina, 300 mg de Nizatidina, 40
mg de Famotidina, putindu-se administra in doza unica
postprandial, seara.
 TRATAMENT –alte medicamene
 CITOPROTECTOARE
 Efect stimularea mecanismelor de apărare ale stomacului:
mucus, bicarbonat
 Sucralfatul: formarea unei pelicule protective la suprafaţa
ulcerului, chelarea pepsinei şi a acizilor biliari, tamponarea HCl.
• Ind: ulcerului gastric cu reflux biliar, dar şi în tratamentul ulcerului duodenal, în
doza de 4g/zi timp de 4-8 săptămâni.

 Misoprostol (Cytotec): reprezinta prostaglandina E1.

• Iinhiba secretia HCl, stimuleaza secretia de bicarbonat si cea de mucus.

• Doza de 800 μg/zi în 2-4 prize. Indicaţia de elecţie este profilaxia ulceru lui
AINS. Efectele adverse mai frecvente sunt crampele abdominale şi diareea. Este
contraindicat la gravide deoarece poate induce travaliul.

 Bismutul-subcitrat: acţionează prin formarea unui film protector

la suprafaţa ulcerului, stimuleaza secretia de bicarbonat si
Prostaglandina E şi antibacterian (antiHp).
 ALGORITM DE TRATAMENT
 Sdr dispeptic neinvestigat, fara semne de alarma HP+/-

 Tratamentul ulcerului duodenal HP+

• Necomplicat este suficienta eradicarea (T 14 zile)

• In contextul unui ulcer complicat (stenozant sau hemoragic) sau a

asocierii unui tratament cu AINS, tratamentul trebuie continuat 4-6
saptamani.

 Tratamentul ulcerului gastric HP+

• Pentru ulcerul gastric se impune post-eradicare continuarea
tratamentului anti-secretor 4-6 sapt urmat de controlul endoscopic al
vindecării datorită existenţei riscului de malignitate.
 Tratamentul eradicare HP
 IPP→ 14 zile  omeprazol 20mgx2/zi
sau
 lansoprazol 30mgx2/zi

sau
 pantoprazol 40mgx2/zi

2 antibiotice  metronidazol 500mgx2/zi

→ 14 zile + claritromicină 500mgx2/zi

sau
 amoxicilină 1000mgx2/zi

+ claritromicină 500mgx2/zi
 Cvadrupla terapie:

-IPP (omeprazol 40mg/zi sau lansoprazol

60mg/zi) +
citrat coloidal de bismut(120mgx4/zi)+
metronidazol (500mgx3/zi) +
tetraciclină (500mgx4/zi)
 ALGORITM DE TRATAMENT
TRATAMENTUL ULCERELOR Hp NEGATIVE
 UD tratament cu IPP sau anti H2 timp de 4-6 sapt
(doza standard de tratament al ulcerului reprezinta
jumatatea din doza de eradicare).
 UG: recontrol endoscopic dupa tratament, completat cu
rebiopsiere.
 Persistenta UD, a simptomatologiei dureroase sau
recaderile repetate pot impune pe linga completarea
explorarilor, utilizarea unui tratament de intretinere.
 In cazul UG persistent, dupa primul control endoscopic
se poate tenta continuarea tratamentului inca 4-6 sapt
urmat din nou de control endoscopic si rebiopsiere.
Persistenta ulcerului dupa a doua cura impune
interventia chirurgicala.
 ALGORITM DE TRATAMENT
 ULCERELE INDUSE DE AINS (T aspirina implicatii)
 IPP (nu anti H2): eficient în prevenirea, la consumatorii de AINS,
atit a simptomatologiei dispeptice din cadrul tratamentului cu
AINS, cit şi a aparitia ulcerelor.
 Ulcer la un pacient cu tratament cronic cu AINS impune oprirea
tratamentului şi iniţierea IPP pentru vindecarea ulcerului. Dacă nu
este posibilă întreruperea tratamentului, atunci se va iniţia terapie
cu IPP sau medicatie citoprotectoare: prostaglandine sintetice.
 Alternativa inhibitori specifici de COX-2)
 ULCERUL REFRACTAR
 Ulcerul care nu se vindecă după 12 săptămâni de tratament
cu doze standard de IPP poate răspunde la doze mari de IPP
(peste 80 mg./zi).
 Cauze de ulcer refractar: complianţă slabă la tratament, utilizarea de
AINS, tabagism excesiv, persistenţa H. pylori, gastrinom, ulcere gigant cu
fibroză periulceroasă, Forme rare de ulcer: boala Crohn, mastocitoză,
leucemia cu bazofile, amiloidoza.
 ALGORITM DE TRATAMENT
 Tratament chirurgical

 În ulcerul peptic chirurgia este

implicată doar în tratamentul
complicaţiilor acute şi în caz de ulcer
refractar
 Complicaţiile ulcerului peptic:
 Hemoragia digestivă superioară
 Perforaţia
 Penetraţia
 Stenoza
HEMORAGIA DIGESTIVA
SUPERIOARA

-non variceala-
Stopul cardio-respirator

URGENTA MAJORA!!!
Hemoragia digestiva superioara:
URGENTA MEDICALA!!!
Cauzele HDS

ulcer peptic 35 - 50%

eroziuni gastroduodenale 8 - 15%
esofagite (diferite etiologii) 5 - 15%
varice 5 - 10%
sdr. Mallory-Weiss 15%
tumori ale tractului digestiv superior 1%
malformaţii vasculare 5%
altele 5%
(Gastrointestinal Endoscopy, nr.12, 2004)
 TRATAMENT NESPECIFIC
1. Stabilirea diagnosticului se face in paralel cu
inceperea terapiei
2. Asigurarea uneia sau a două linii venoase periferice
şi/sau centrale (în funcţie de severitatea hemoragiei)
3. Prelevarea de sânge pentru explorări hematologice şi
biochimice diagnostice (grup sanguin, Rh, HLG, uree,
creatinină, electroliţi, teste funcţionale hepatice, IQ)
4. Administrarea de soluţii cristaloide şi coloide
5. Administrarea de sânge, masă eritrocitară, plasmă (în
funcţie de gradul şocului hipovolemic)
6. Oxigenoterapie
 TRATAMENTUL NESPECIFIC
6. Protecţia căilor aeriene superioare pentru
prevenirea aspiraţiei
7. CONSULTARE IN ECHIPA: MEDIC DE URGENTA,
TERAPIE INTENSIVA, CHIRURG,
GASTROENTEROLOG (endoscopist)

Pregătirea pentru endoscopie

 Pacient capabil de a suporta o endoscopie digestiva
diagnostica dar si terapeutica
 Pentru o golire gastrică corespunzătoare se poate utiliza
sondă nazo-gastrică sau eritromicină i.v. 250 mg. în
bolus înainte de EDS
La ce ne putem astepta?

 mortalitatea: 10% - 14% (stabila in ultimii ani);

 recidiva hemoragica: 22 - 20% (de asemenea stabila)
 Factori ce au influentat evolutia in ultimii ani:

 creşterea duratei medii de viaţă cu plasarea vârfului

incidenţei HDS peste 55 de ani;
 bolile asociate preexistente sau agravate de episodul
hemoragic;
 peste 50% din bolnavii cu HDS prin ulcer sunt consumatori
de aspirină sau AINS;
 infecţia cu Hp şi consumul de AINS: sinergic în precipitarea
unei HDS.
 EVALUAREA SEVERITĂŢII
HDS
 80% din HDS non-variceale se opresc spontan
 20% sunt cazurile la care sângerarea continuă
sau reapare chiar după un tratament corect
condus, iar mortalitatea în această grupă este
ridicată
 În funcţie de factori clinici şi elemente
endoscopice se poate diviza lotul pacienţilor cu
HDS în două grupe: cu risc înalt, respectiv, cu
risc scăzut de resângerare şi mortalitate
 EVALUAREA SEVERITĂŢII HDS
 Factorii clinici care influenţează negativ prognosticul HDS
1. Vârsta: riscul resângerării şi al decesului creşte direct
proporţional cu înaintarea în vârstă
2. Comorbidităţile asociate: cardiace, hepatice, pulmonare,
renale, psihiatrice, maligne
3. Gradul şocului hipovolemic la internare (tabel I)
4. Culoarea roşie a aspiratului nazo-gastric
5. Hematemeza/hematochezia
6. Necesarul de > 5U sânge de transfuzat
7. Sângerare continuă sau recurentă
8. Necesitatea chirurgiei în urgenţă

Silverstein F.E. Et al, The national ASGE surveil on upper gastrointestinal bleeding.
Clinical prognostic factors. Gastrointest Endosc 1991; 80-93
 ŞOCUL HIPOVOLEMIC

Pierderea de <750 750-1500 1500-2000 >2000

sânge (ml.)
Pierderea de <15% 15-30% 30-40% >40%
sânge (%)
Puls/min <100 >100 >120 >140
TA normală normală scăzută scăzută
FR/min 14-20 20-30 30-35 >35
Starea de Uşoară Anxietate Stare Confuzie şi
conştienţă anxietate moderată confuzională letargie
Tratament Sol. Sol. Sol. Sol. cristaloide şi
cristaloide cristaloide şi cristaloide şi sânge
coloide sânge

(tabel I)
 EVALUAREA SEVERITĂŢII HDS
Elementele endoscopice de evaluare sunt sintetizaţi în clasificarea
Forrest a leziunilor endoscopice
Riscul de resângerare este dependent şi de localizarea şi mărimea
ulcerului (fiind mai mare în caz de ulcere mari ≥ 2 cm, ulcer bulbar
postero-inferior sau ulcere gastrice înalte)

Clasa Aspect endoscopic Rata

resangerarii (%)
Ia Sangerare “in jet” 100
Ib Sangerare “in panza” 10-27
IIa Vas vizibil non- 50
hemoragic
IIb Cheag aderent 30-35
IIc Cheag negru la baza <8
ulcerului
III Baza ulcerului curata <3
Forrest JAH, Lancet 1974
ASGE Guidelines, Gastrointest Endosc 2004
 Clasificarea Forrest

Forrest Ia Forrest Ib

sangerare “in jet” sangerare in panza

 Clasificarea Forrest

Forrest IIa Forrest IIb

vas vizibil in crater cheag proaspat (aderent)
in crater
 Clasificarea Forrest

Forrest IIc Forrest III

cheag vechi fundul craterului clar
(baza neagra a leziunii)
 EVALUAREA SEVERITĂŢII HDS
-Scorul Rockall-
Nr puncte 0 1 2 3
Vârsta ≤60 60-79 ≥80
Semne de şoc FC < 100 Tahicardie Soc
hemoragic TAs > 100 mmHg FC > 100; TAs > FC > 100; TAs <
100 mmHg 100 mmHg
Comorbidităţi Insuficienţă Insuficienţă
cardiacă renală,
malignitate
Diagnostic Sdr Mallory Weis Toate celelalte Neoplasm al
fără alte leziuni tubului digestiv
sau stigmate de superior
sângerare recentă
Stigmate de Baza de culoare Sângerare activă
sângerare neagră a leziunii sau semne de
recentă sângerare
recentă
 EVALUAREA SEVERITĂŢII
HDS

 Cele două tipuri de factori de

prognostic sunt cuantificate în Scorul
Rockall
 Scor ≤ 3  prognostic bun
 Scor 4 – 7  prognostic rezervat
 Scor ≥ 8  risc crescut de
resângerare şi deces
 II. TRATAMENT FARMACOLOGIC
 MEDICAMENTE ANTISECRETORII
• Inhibitorii receptorilor H2 nu reduc frecvenţa resângerării,
mortalitatea sau necesitatea intervenţiei chirurgicale (nivel
A)

• IPP este eficient in tratamentul HDS non-variceale (nivel A)

• Tratamentul IPP se începe imediat ce s-a pus diagnosticul de

HDS chiar înaintea efectuării EDS (nivel B)

• Doza recomandată (IPP f 40 mg) 80 mg iv în bolus urmată de

perfuzie continuă 8 mg/h timp de 72 de ore (nivel B)

• După 72 de ore se continuă cu IPP oral şi se introduce şi

terapia antiHp dacă este cazul (nivel B)
 II. TRATAMENT
FARMACOLOGIC
 TRATAMENTUL VASOACTIV
• Somatostatin si Octreotid
• Scade fluxul portal venos şi pe cel arterial din
stomac şi duoden şi conservă fluxul renal
• Există metaanalize care demonstrează
superioritatea acestuia asupra terapiei cu antiH2,
dar nu şi asupra terapiei endoscopice sau cu IPP
• Nu se recomandă în mod obişnuit terapie cu
substanţe vasoactive pentru HDS non-variceale
(nivel A)
 III. TRATAMENTUL ENDOSCOPIC AL
HDS NON-VARICEALE
Metode terapeutice
Injectare Cauterizare Terapie
mecanica
Solutie salina + adrenalina APC Clipsuri
pentru tamponada

Alcool, etanolamina, Laser Benzi elastice

polidocanol – injurie tisulara +
tromboza
Trombina, fibrina, cianoacrilat Electrocoagulare
mono- sau bipolara

Heater Probe

ASGE Guidelines, Gastrointest Endosc 2004

 Tratamentul endoscopic al ulcerului hemoragic

ectarea de adrenalina 1:10 000 sau ser fiziologic – practica uzuala

Tratamentul endoscopic al ulcerului hemoragic: 2.
electrocoagulare

 Combinarea injectarii adrenalina cu

coagularea bipolara este superioara in
obtinerea hemostazei si prevenirea
resangerarii comparativ cu coagularea
bipolara

Bianco MA, Cipolletta L, Gastrointest Endosc 2004

Tratamentul endoscopic al ulcerului hemoragic
Plasma cu argon

 Principiu: Curent de inalta

frecventa ce se descarca in
argon si astfel se formeaza
plasma- argon care conduce
electricitate si astfel determina
coagulare (un fel de electrod
monopolar)
 Aplicarea se face fara atingerea
tesutului
 Jetul de plasma actioneaza nu
numai axial dar si lateral, plasma
parasind automat zona coagulata
 Penetrare max 3 mm (risc minim
de perforare)
 APC - Indicatii
 Tratamenul endoscopic al leziunilor sângerânde
nonvariceale (ulcere, Leziuni Mallory-Weiss, tumori)
 Cauterizarea leziunilor vasculare (hemangioame,
neo-vase postradioterapie, ectazii vasculare)

 altele
 Fulguraţia polipilor (adenoame reziduale după polipectomie sau polipi
sesili incomplet rezecaţi)
 Dezobstruarea protezelor autoexpandabile
 Ablaţia unor tumori maligne suficient de mici, tumori in situ, la
pacienţi cu risc operator major
 Tratamentul diverticulului Zenker
 Ablaţia metaplaziei de tip Barrett
 CLIPSURI - INDICATII
 Singerare activa din
• Ulcer peptic
• Leziune Dielafoy
• artera de calibru mic sau mediu
 Singerare activa la persoane cu tulburari de coagulare sau sub
tratament anticoagulant la care electrocoagularea ar putea fi
suboptimala
 Singerare activa post-sfincterotomie
 Singerare activa post-polipectomie

 Tratamentul unor leziuni cu risc major de singerare

• Ulcer cu vas vizibil
• Polipectomie cu pedicul lung
 Inchiderea unor perforatii mici
 Marcarea unor leziuni ce urmeaza a fi operate (inclusiv perforatie)
 Marcarea unor tumori pentru a ajuta plasarea unor endoproteze
 III. TRATAMENTUL ENDOSCOPIC
AL HDS DE ETIOLOGIE
ULCEROASĂ
 Tratamentul endoscopic se aplică numai leziunilor
Forrest I, IIA şi IIB1 (nivel A);
 Monoterapia prin oricare din tehnicile endoscopice de
hemostază este superioară placebo, iar eficienţa
tehnicilor luate separat este comparabilă (nivel A)
 Biterapia (asocierea a două tehnici endoscopice) este
superioară monoterapiei determinând reducerea
recurenţelor şi a mortalităţii (nivel A)

1 Bardou M et al, Newer endoscopic therapies decrease both rebleeding and mortality in
high risk patients with acute peptic ulcers bleeding: a siries of metaanalyses.
Gastroenterology 2003; 123-A39
 III. TRATAMENTUL ENDOSCOPIC
AL HDS DE ETIOLOGIE
ULCEROASĂ

 Succesul terapeutic este direct proporţional cu

experienţa endoscopistului, iar în alegerea
tehnicii se ţine cont şi de dotarea centrului (nivel
D)
 Atitudinea modernă faţă de cheagul aderent
(Forrest IIB) este agresivă – injectarea de
adrenalină urmată de îndepărtarea chegului şi
tehnici de hemostază termale, deoarece riscul de
sângerare fără tratament endoscopic se ridică la
33% (nivel C)
IV. TRATAMENTUL ENDOSCOPIC AL
HDS DE ETIOLOGIE NON-
ULCEROASĂ
 SINDROMUL MALLORY-WEISS
• În 90% din cazuri hemoragia se opreşte
spontan
• Pentru ceilalţi 10% din pacienţi se pot
utiliza metode endoscopice de hemostază
(injectare de adrenalină, clipuri, ligatură)
• În cazul sângerării necontrolate endoscopic
se indică intervenţie chirurgicală
IV. TRATAMENTUL ENDOSCOPIC AL
HDS DE ETIOLOGIE NON-
ULCEROASĂ
 ANOMALII VASCULARE
• Angiodisplaziile tractului digestiv care se
complică cu HDS sunt tratate prin metode
endoscopice, cea mai eficientă fiind
coagularea cu argon plasmă (nivel C)
• Coagularea cu argon plasmă este metoda
endoscopică de elecţie pentru leziunile
întinse în suprafaţă
• Injectarea de adrenalină are risc crescut
de resângerare
IV. TRATAMENTUL ENDOSCOPIC AL
HDS DE ETIOLOGIE NON-
ULCEROASĂ
 PATOLOGIA TUMORALĂ
• Patologia tumorală este responsabilă de
5% din HDS non-variceale
• Nu există o tehnică standard indicată în
aceste situaţii datorită heterogenităţii
leziunilor (nivel C)
• Se poate utiliza: injectarea de
vasoconstrictoare (adrenalină),
sclerozante (alcool absolut), necrozante
(polidocanol), coagularea cu argon plasmă
V. TRATAMENTUL ENDOSCOPIC AL
HDS DE ETIOLOGIE IATROGENĂ

 Patologia iatrogenă este o entitate

etiologică relativ nouă dezvoltată paralel
cu tehnicile endoscopice terapeutice
(ERCP, polipectomie, mucozectomie)
 Se poate utiliza: injectarea de
vasoconstrictoare (adrenalină),
sclerozante, necrozante, clipuri,
coagularea cu argon plasmă
 ENDOSCOPIA “SECOND
LOOK”
 Endoscopia de control este EDS efectuată în
primele 24-72 de ore de la cea iniţială
 Se recomandă efectuarea EDS “second look” în
următoarele situaţii:
• Dacă pacientul are risc înalt de resângerare
(comorbidităţi, ulcer mare Ф≥2 cm, localizarea
posteroinferioară, şoc hipovolemic) – nivel A
• Dacă iniţial nu s-a decelat sursa sângerării – nivel B
 Nu se recomandă efectuarea EDS “second look” de
rutină, la toţi pacienţii cu HDS – nivel A
 Concluzii

 Cea mai frecventa cauza HDS non-variceala este

reprezentata de ulcer
 Terapia endoscopica a ulcerului hemoragic reprezinta in
momentul actual prima optiune, dislocand terapia
chirurgicala
 Eficienta metodei ~95%
 Se adreseaza pacientilor cu hemoragie activa ulceroasa
(Forrest Ia, Ib, IIa, IIb)
 Terapia endo standard se efectueaza prin injectare de
adrenalina in asociere cu o alta tehnica endoscopica;
administrarea de IPP iv este obligatorie
 Repetarea endoscopiei dupa terapia ulcerului hemoragic
utila doar in cazurile selectionate
 PERFORAŢIA
 Liberă, în cavitatea peritoneală

 Localizată (“acoperită)= penetraţia

Perforaţia ulcerului
 7% din pacienţi

 60-75% au istoric de ulcer

 Silenţioasă la AINS-vârstnici

 90% din UD-bulb faţă ant.

 60% din UG- mica curbură, porţ. Verticală

 DURERE abdominală acută

 Contractură abdominală
 Leucocitoză, hiperamilazemie
 70%- pneumoperitoneu (Rx pe gol)
Perforated peptic ulcer
Acute peritoneal syndrome
 Ulcerul penetrant
 erodarea peretelui posterior

gastric→pancreas, ligamentul
hepato-gastric, ficat, pedicul biliar,
epiploon, mezocolon, colon
transvers, structuri vasculare
 20% din cazuri

 penetraţie în duoden (UG anterior)

 modificare brutală/progresivă simpt.

 durere intensă, prelungită, iradiază

dorsal sau lombar

Stenoza pilorica
STENOZA PILORICĂ
 2% din pacienţi
 funcţională şi organică
 simptome: reflux gastroesofagian,
saţietate precoce, scădere ponderală,
durere abdomonală, vărsături
 tardiv- vărsături cu alimente ingerate cu
12-24 ore
 deshidratare, clapotaj, alcaloză, tulburări
electrolitice (hipoK)
 ex rad., EDS
 Tratament medical-stenoza funcţională
 Trat. EDS/chirurgical-stenoza organică
Pyloric outlet obstruction and peripyloric ulcer disease (b)
Pyloric outlet obstruction and peripyloric ulcer disease (c)
Pyloric outlet obstruction and peripyloric ulcer disease (d)
STENOZA PILORICA
CANCERUL GASTRIC
 CANCERUL GASTRIC
-Epidemiologie
 GLOBOCAN 2002: mortalitate cancer gastric
16.3 / 100 000 (B) şi 7.9 / 100 000 (F)
 majoritatea tumorilor depistate în stadiu
avansat

 Raportul bărbaţi : femei = 2-3:1

 Frecvenţa creşte cu vârsta (vârsta medie de
diagnostic peste 60 de ani)
 Rar sub 45 de ani
Prevalenţa variază mult în
funcţie de zona geografică, în
funcţie de obiceiurile
alimentare
Foarte mare în Japonia
În Europa mai frecvent în nord
 CANCERUL GASTRIC
-Etiopatogenie
 Helicobacter Pylori
• Oncogen de ordinul I (OMS)
• Determină gastrită atrofică cu
metaplazie intestinală, cu potenţial
evolutiv spre displazie şi neoplazie
• Eradicarea sa în ţările avansate
a determinat  incidenţei CG
 Factori de risc
• Alimentaţia
 conţinut crescut în nitrozamine  incidenţa CG
 bogată în vitamina C şi A (fructe şi legume proaspete) 
incidenţa
• Factorul genetic – există o predispoziţie familială
• Standardul economico-social scăzut (prin alimentaţie, HP)
Ipoteza carcinogenezei gastrice: (Correa)
Helicobacter
Helicobacterpylori
pylori Epiteliu
Epiteliunormal
normal

Gastrită
Gastrităsuperficială
superficială

Alţi
Alţifactori
factori Gastrită
Gastrităatrofică
atrofică
-NaCl
-NaCl
-
-vit
vitCC
Atrofie
Atrofie

Metaplazie
Metaplazieintestinală
intestinală

Displazie
Displaziede
dediferite
diferitegrade
grade

CARCINOM
CARCINOM
 Gastrita atrofică
 aspectul plat al mucoasei gastrice, cu absenţa pliurilor chiar înainte
de insuflaţie
 Aspect de mozaic antral / vizualizarea desenului vascular al
submucoasei gastrice
 Aspectul endoscopic caracteristic al gastritei atrofice se constituie
doar in stadiile avansate ale atrofiei
 Apar leziuni displazice, de la uşoare la severe (cancer intra-
epitelial)
 Metaplazia intestinală
 constituie o leziune premaligna
 Este considerata a fi o reactie adaptativa la
factori de mediu nocivi cum ar fi infectia
HP, fumatul, aportul crescut de sare
 risc de cancer gastric cuprins > 10 ori (mai
mare in Japonia si daca se asociaza cu HP)
 Metaplazia intestinală
 Incidenta de detectie a cancerului gastric in conditii
de supraveghere a metaplaziei variaza de la 33% la
85% (studii europene retrospective si prospective)

 risc mediu de apariţie a cancerului gastric de 1.1%

pe an, cu un total de 11% în 10 ani de urmărire
 Polipii gastrici
 70-90% din polipi gastrici sint de tip fundic sau
hiperplazici – in principal nu au risc malign dar….
 Pina la 19% din polipii hiperplazici pot avea elemente
de displazie inclusiv cancer
 Polipi fundici se asociaza cu tratament prelungit cu
IPP
 Aspectul macroscopic nu este tipic pentru tipul de
polip si este necesara biopsierea sau polipectomie
 Polipii gastrici
 Se asociaza frecvent cu prezenta metaplaziei
intestinale
 Riscul de malignizare al polipilor gastrici este de 30%
şi creşte în cazul polipilor adenomatoşi multipli, cu
diametrul de peste 2 cm
 Conduita=polipectomie
 Stomacul rezecat
 Risc corelat cu afecţiunea pentru care s-a
efectuat rezecţia (UG operat)
 Neoplasm pe stomac operat 0,8%- 8,9%
Boala Menetrier
 Rară, impactul asupra incidenţei CG este
redus -15% risc de malignizare
 Ulcerul gastric
 Frecvent confuzie endoscopică, obligatorii
biopsii multiple ale ulcerelor gastrice şi
verificarea endoscopică a vindecării

 Posibilă existenţa unor cancere ulcerate care

se pot cicatriza sub tratament
A. LOCALIZARE ANATOMICA
 In functie de localizare, CG poate fi
cu localizare distala, CG la nivelul
jonctiunii esocardiale si CG corporeal
 CANCERUL GASTRIC – Macroscopie

 Macroscopic
• Aspect protruziv, burjonat
sângerând, tipic pentru CG

• Aspect ulcerat, margini neregulate,

infiltrate, dure

• Aspect infiltrativ, difuz, întins

al peretelui gastric  rigiditate
(linita plastică) (diagnostic dificil
-post tratament IPP)
 C. ASPECTE MICROSCOPICE
 adenocarcinoame (90%)
 Restul limfoame (7%) leiomiosarcom si
tumori carcinoide (3%).
 Clasificarea Laurent imparte
adenocarcinomul in doua clase: tip difuz si
tip intestinal avind caracteristici
prognostice diferite.
 Clasificarea OMS evidentiaza:
adenocarcinom tubular, papilar, mucinos si
cu celule in inel cu pecete.
 CANCERUL GASTRIC –
Morfopatologie
 Microscopic:
• Adenocarcinom cu CG difuz

grad de diferenţiere variabil

• Cu cât e mai slab diferenţiat
cu atât e mai agresiv
• Cel cu aspect histologic
de “inel cu pecete”,
deosebit de agresiv

CG bine diferenţiat 
 CANCERUL GASTRIC
– Extensie
 Extensia CG se face:
• Transparietal, precoce,
cu invadarea organelor vecine
 Colon transvers
 Corp pancreatic
• Pe cale limfatică
 Teritoriile de drenaj limfatic gastric
 La distanţă
 Metastazare
• Cel mai frecvent: - ficat 
- plămân
• Uneori peritonită carcinomatoasă
 CANCERUL GASTRIC –
Stadializare TNM
Permite stabilirea prognosticului şi a atitudinii terapeutice
 T – tumora cuprinde:

• T1 – mucoasa şi submucoasa
• T2 – musculara
• T3 – seroasa
• T4 – organele din jur
 N – adenopatia:
• N0 – fără invazie ganglionară
• N1 – invadaţi ganglionii
de vecinătate (până la 3 cm de tumoră)
• N2 – invazia ganglionilor la distanţă
(gg. supraclavicular – semnul Virchow)
 M – metastaze:
• M0 – fără metastaze
• M1 – cu metastaze la distanţă
 Cancerul gastric precoce
 leziunea este limitata la mucoasa si submucoasa,
indiferent daca este o implicare ganglionara sau
nu.
  
 Cancerul gastric precoce – clasificare
 Tip I – cancer protruziv;
 Tip II – cancer superficial - IIa: supradenivelat;
IIb: plan; IIc: deprimat;
 Tip III – cancer excavat.
 Rata de dedublare pentru neoplasmul gastric
precoce este de 1,5-2 ani in timp ce pentru cel
avansat este de la 2 luni la 1 an.
 CANCERUL GASTRIC – Tablou clinic
 Polimorf
 Cel mai frecvent:
• Nespecific
• Sindrom dispeptic (EDS >40 ani + semne de alarma)
• Epigastralgie care poate mima ulcerul, cedând la antiacide
• Apetit capricios  inapetenţă totală (refuzul complet de a
consuma carne)
• Pierdere ponderală progresivă  caşexie neoplazică
 Mai rar:
• HDS (hematemeză şi/sau melenă)
• Masă palpabilă epigastrică – în formele avansate
 Sindroame paraneoplazice (flebite migratorii, acantosis
nigricans)
 Cancerul precoce
• De obicei asimptomatic sau cu uşoare simptome dispeptice –
descoperire întâmplătoare
 Întotdeauna trebuie investigată o anemie, chiar şi
uşoară, mai ales la vârstnici
 CANCERUL GASTRIC
Diagnostic paraclinic
 Biologic:
• Cel mai frecvent anemie feriprivă moderată sau
severă
• Există CG care nu determină anemie (linita plastică)
 Gastroscopia – metoda diagnostică de elecţie,
permite:
• Vizualizarea leziunii
• Aprecierea caracterelor ei:
 Friabilitate
 Sângerare
• Preluarea de biopsii multiple, obligatorii pentru
confirmarea histologică a diagnosticului
 CANCERUL GASTRIC – Diagnostic
paraclinic: Endoscopia
CG avansat:
 CANCERUL GASTRIC – Diagnostic
paraclinic: Endoscopia
 CG incipient (superficial - care prinde doar
mucoasa şi submucoasa)
 Clasificarea japoneză:
• Tip I – protruziv
• Tip II – superficial:
 IIa – supradenivelat
 IIb – plan
 IIc – deprimat
• Tip III – excavat
 În Europa diagnosticarea CG incipient este rară
 În Japonia, ţară cu endemie mare de CG, se face
screening în populaţia generală peste 40 de ani 
depistare frecventă
 Supravieţuirea la 5 ani postoperator în CG incipient
este de peste 95%
 CANCERUL GASTRIC –
Diagnostic paraclinic: Endoscopia
2
3

1
CG incipient (clasificarea japoneză)

4 5
1 – Tip I
2 – Tip IIa
3 – Tip IIb
4 – Tip IIc
5 – Tip III
CaG precoce – aspect endoscopic
CaG- aspecte endoscopice
CaG - aspecte endoscopice
 CANCERUL GASTRIC –
Diagnostic paraclinic
 Bariu pasaj:
• Metodă depăşită pentru diagnostic
• Eficace în cancerele avansate
• În linita plastică superior endoscopiei
• Nu diagnostichează formele incipiente
CaG – aspect radiologic
CaG – aspect radiologic
 Diagnostic paraclinic
-stadializare-
 COMPUTER-TOMOGRAFIA, este cea mai folosita
metoda pentru evaluarea metastazelor la distanta. Nu
poate diferentia intre o tumora T1 de T2, si dificil pentru
T3 si T4.
• acuratete de stadializare de 80-88% pentru cancerul gastric avansat.
• Identifica 75-80% din MTS la distanta

 PET-CT metoda superioara de stadializare.

 RADIOGRAFIA TORACICA –MTS pulmonare

 ECHOGRAFIA ABDOMINAL metoda cu cost scazut.

 REZONANTA MAGNETICA NUCLEARA.- nu superioara
CT pentru stadializare
 LAPAROSCOPIA poate fi utila pentru confirmarea sau
excluderea unei carcinomatoze peritoneale.
 CANCERUL GASTRIC –
Diagnostic paraclinic
 Ecoendoscopia: permite stadializarea T şi N
Ecoendoscopie
 CANCERUL GASTRIC –
Diagnostic paraclinic
 Ecografia transabdominală :
• Metastaze hepatice
• Adenopatii perigastrice
• Masă epigastrică “în cocardă”
sugestivă pentru CG, obligatorie
verificarea endoscopică
 CANCERUL GASTRIC – Prognostic
 Depinde de:

• extensia TNM
• tipul histologic – slab sau bine diferenţiat
• vârsta pacientului

 Pentru stadiul 0 (carcinom in situ)

supravietuirea la 5 ani este de 90%,
pentru stadiul I 58-78%, stadiu II:
34% , stadiu III: 8-20% iar stadiu IV:
7%.
 COMPLICATII
stenoza mediogastrica sau antro-pilorica cu
sindrom obstructiv
 peritonita neoplazica
 tromboflebita venoasa profunda
metastaze limfatice (locoregionale, axilare
stangi, periombilicale, pararectale)
metastaze hematogene (ovariene, pulmonare,
hepatice, pancreatice, osoase, cerebrale)
 CANCERUL GASTRIC – Tratament
 Chirurgical – de elecţie

• Gastrectomia subtotala - tumora localizata T2, cu

marginea proximala la cel putin 2 cm de cardia iar
daca tumora are caracter mai infiltrativ limita trebuie
sa fie de cel putin 5 cm.
• Gastrectomia totala - formele extinse, completata cu
rezectia grupelor ganglionare afectate (D1) cit si pe
masura posibilului a urmatoarelor grupe ganglionare
(normale)(rezectie D2).
• In principiu, se recomada rezectia a cel putin 15
ganglioni limfatici.
• In neoplasmele localizate limitat la mucoasa si
submucoasa (early gastric cancer) se poate efectua
o gastrectomie modificata, localizata, fie pe cale
clasica fie laparoscopic
 CANCERUL GASTRIC – Tratament
 Endoscopic:
• polipectomie
• Mucosectomia si disectia submucoasa endoscopica în
CG incipient
• piesa rezecată va fi examinată histologic în totalitate
pentru a verifica dacă excizia a fost radicală
• Conditii necesare a) adenocarcinom bine sau
moderat diferentiat si/sau carcinom papilar; b)
leziunea trebuie sa fie strict intramucoasa; c)
diametru <2 cm pentru leziunea supradenivelata si
< 1cm pentru leziunea plana sau subdenivelata
d)absenta ulceratiei; e) fara infiltrare limfatica sau
venoasa.
• Paliativ – hemostază cu Argon beamer, protezare
endoscopica pentru paliatia obstructiei
 CANCERUL GASTRIC – Tratament
 Tratamentul (neo) adjuvant –
 în formele avansate stadiu: T2B, T3, T4 sau
N1M0
 Tratament comparabil
Chemo-radioterapia combinata: bolus de 425 mg/m2
5FU/ urmat de 20 mg/m2 leucovorin (LV) repetat
timp de 5 zile urmat de radioterapie 45 Gy
Chemoterapia perioperatorie consta din
administrarea a 3 cicluri de chemoterapie
preoperator urmat postoperator de 3 cicluri de
chemoterapie. Pentru aceasta terapia s-a folosit
regimul ECF (epirubicina, cisplatin, 5- Fluouracil)
 PROFILAXIA CANCERULUI GASTRIC
 Profilaxia primara
 Reducerea factorilor de risc exogeni

SCREENING ÎN POPULATIA GENERALA

 s-a impus doar în Japonia, tara cu incidenta cea mai

ridicata.

 endoscopia digestiva metoda folosita in prezent

 SCREENING ÎN POPULATIA CU RISC CRESCUT

1. Gastrita cronica atrofica si metaplazia intestinala:

 supraveghere prin endoscopia digestiva,

 tratamentul infectiei asociate cu Helicobacter Pylori

 Supravegherea endoscopica necesita biopsii multiple din

intreg stomacul

 Displazie inalta – se recomanda rezectie locala (endoscopic

sau chirurgical)
2. Anemia Biermer:

 ASGE/ ESGE recomanda o endoscopie pentru a evidentia

leziunile prevalente

 supraveghere prin endoscopia digestiva, neexistînd un

consens recunoscut unanim

 interval sugerat în contextul asocierii metaplaziei

severe: 3 ani -5 ani
 3. Polipii gastrici
 Necesita polipectomie (daca este tehnic posibil) sau biopsiere (ASGE-
2006)

 Polipii adenomatosi: rezectie endoscopica

 Biopsiere – tesut adenomatos sau displazie- chirurgie

 Biopsiere – absenta displaziei – nu este nevoie de alte interventii

(ASGE)

 Unii autori recomanda polipectomie pentru polipi >0.5 cm

 Coexistenta mai multor polipi – biopsiere, polipectomie a celui mai mare

 supraveghere prin endoscopia digestiva, neexistînd un consens

recunoscut unanim

 interval sugerat în contextul asocierii displaziei severe sau carcinom

intramucos: 1 an apoi la 3-5 ani
4. Stomac operat pentru boala ulceroasa

 Evaluare initiala pentru evidentiere gastritei / metaplaziei /

infectie HP

 supraveghere endoscopica si biopsii multiple de la gura de

anastomoza la bolnavii cu operatie mai veche de 15 ani

 prelevarea de biopsii de la gura de anastomoza în cazul

endoscopiei digestive superioare efectuate indiferent de
indicatia examenului

5. Ulcerul gastric

 biopsii multiple la endoscopia diagnostica si examen

endoscopic de control la 8-12 saptamîni de tratament
corespunzator cu dovedirea vindecarii
 Ameliorarea urmăririi şi dg leziunilor
preneoplazice
 Creşterea accesului la endoscopia digestivă
 Examinarea cu atenţie a mucoasei
• Timpul
• ! Apariţia cazurilor de CG avansat între EDS de
screening anuale (leziuni minime endoscopice)

• Proceduri noi de dg endo

 Cromoendoscopia
 Narrow band imaging
 Autofluorescenţa
 Microscopia confocală
 Coloratii intravitale

 Time consuming
• Coloratii de contrast
 Indigo carmin – metoda cea mai folosita
pentru evidentierea marginii leziunilor plane
 Asocirea indigo-carmin (0,2%) + acid acetic
1,5% ( in prealabil)
 Mod NBI
 Filtru optic care genereaza lumina in
banda ingusta (narrow-band light)
• 415 nm
• 540 nm
 Sunt transmise la diferite adincimi
• Puternic absorbite de hemoglobina
 Mod NBI
 In combinatie cu HDTV
• Amelioreaza vizualizarea distributiei capilarelor
 Capilarele superficiale accentuate la 415 nm (maro)
 Venele din submucoasa accentuate la 540 nm (cian)
 Mod NBI + HDTV
 Accentueaza detaliile

 Permite ameliorarea imaginilor

– Folosirea unor filtre de interferenţă pentru iluminare
în benzi RGB (red, green, blue) înguste
– Definirea pattern-ului criptelor, capilarelor şi
metaplaziei columnare
 NBI + magni esofag Barrett
 NBI + magnificaţie [2]
 pattern microstructural regulat cu aspect
tubular/linear/vilos (metaplazie)
 pattern microvascular/microstructural neregulat
(displazie de grad înalt)

1. Anagnostopoulos GK et al. Novel endoscopic observation in Barrett's oesophagus

using high resolution magnification endoscopy and narrow band imaging. Aliment
Pharmacol Ther. 2007 Aug 1;26(3):501-7.
 Autofluorescenta endoscopica
 Permite detectarea
autofluorescentei generate de
tesuturi
• Leziunile maligne au semnal redus de
autofluorescenta
 Afisat cu alta culoare
 Autofluorescenta endoscopica
 Foloseste lumina albastra cu lungime
de unda mica  autofluorescenta
verde
• Orice modificare blocheaza
autofluorescenta

Normal
Hiperplazie
 Autofluorescenta endoscopica
 Polip adenomatos plat
• Greu vizualizabil
 Endomicroscopie confocala laser
 Examinari confocale laser ale mucoasei in
timpul endoscopiei
• Diagnostic imediat  diagnostic precoce al
cancerelor
• Analiza in vivo a microarhitecturii pentru biopsii
ghidate
• Tehnica de imagistica moleculara (analiza de
receptori in vivo)
• Marire 1000 x
 Endomicroscopie confocala laser
 Indicatii
– Diagnostic histopatologic in vivo
» Selecţionarea biopsiilor ţintite (targeted)

– Câmp limitat 250 m  examinare mucoasă

» Permite detecţia esofagului Barrett şi a displaziei
 Epiteliul scuamos
 Esofag normal
 Endomicroscopia confocala laser
 Aspect normal cardia – antrum
 Prezenta H. pylori
 Endomicroscopie confocala laser
 Gastrita atrofica
 Metaplazie intestinala
Endoscopic Technique
Endoscopic Mucosa Resection (EMR)

 Strip biopsy“ Method

 Injecting and Cutting Method
 Cap-Fitted EMR (EMR-C)
 Ligating Device EMR (EMR-L)
Cap-Fitted Resection
Endoscopic Mucosa Resection (EMR)

 Saline solution
is injected
submucosally.
Cap-Fitted Resection
Endoscopic Mucosa Resection (EMR)

 A transparent
plastic hood is
placed at the end
of the endoscope.
 A miniloop is
placed in the hood.
Cap-Fitted Resection
Endoscopic Mucosa Resection (EMR)

 The cancer-
bearing mucosa
is sucked inside
the cap.
Cap-Fitted Resection
Endoscopic Mucosa Resection (EMR)

 The Cancer-
bearing mucosa
is strangulated
by snare and
cauterized by
the electric
current.
Endoscopic Technique
Endoscopic Mucosa Resection (EMR)

 „Strip Biopsy“ Method

 Injecting and Cutting Method
 Cap-Fitted Resection
 Ligating Device
Ligating Device Resection
Endoscopic Mucosa Resection (EMR)

 Physiologic saline
solution is inserted
into the
submucosal layer
to lift the lesion off
the muscle layer.
Ligating Device Resection
Endoscopic Mucosa Resection (EMR)

 The lifted lesion

is trapped into
the hood by
suction.
Ligating Device Resection
Endoscopic Mucosa Resection (EMR)

 It is then ligated
with a rubber
band.
Ligating Device Resection
Endoscopic Mucosa Resection (EMR)

 Each ligated
protrusion is
snared and
resected with a
high-frequency
electrocautery.