HEMOSTAZA SECUNDARA- CURS

DR PLESA FLORENTINA CRISTINA

 hemostaza secundară, numită și timpul plasmatic al
coagulării, este un mecanism complex care presupune intervenția
în cascadă a factorilor de coagulare și are ca scop final, formarea și
consolidarea dopului plachetar fibrinos, insolubil, cu rol esențial în
oprirea sângerării

În mod normal, majoritatea factorilor de coagulare se găsesc

sub formă inactivă, de zimogeni sau proenzime (structură proteică
globulară). Pentru sinteza unor factori de coagulare (II,VII,IX,X) și a
proteinei C este necesară vitamina K

În prezența unei leziuni vasculare, cascada coagulării este

activată pe două căi, intrinsecă și extrinsecă, ambele desfășurându-
se în paralel, cu generare de trombină, efectul final fiind formarea
cheagului definitiv și oprirea sângerării
 Pe ambele căi, tromboplastina tisulară (factor III) declanșează
coagularea în cascadă, în prezența calciului, parcurgând trei etape:
oformarea protrombinei
oformarea trombinei și în final
oformarea rețelei de fibrină insolubilă
Acestea se vor consolida prin retracția cheagului
Calea extrinsecă
este activată în urma leziunii vasculare prin eliberarea tromboplastinei tisulare care
activează factorul VII, care la rândul lui, împreună cu calciul va activa factorul X
(complexul activator al factorului X)
inhibitorul căii extrinseci inhibă atât factorul Xa, cât și complexul factor VIIa-
tromboplastină tisulară
 Calea intrinsecă
‒ toate componentele implicate se
găsesc în sânge
‒ în urma leziunii vasculare se
expun suprafețe încărcate negativ
care activează factorul XII,
activare facilitată și de prezența a
două proteine: kalicreină și
kininogen cu greutate moleculară
mare (HMGWK)
‒ factorul XIIa are rol în activarea
factorului XI, care, la rândul lui,
activează factorul IX, care
împreună cu factorul VIIIa,
fosfolipide și Ca va forma
complexul activator al factorului X
‒ factorul Xa, împreună cu factorul
Va, fosfolipide și calciu formează
protrombinaza, care va scinda
protrombina în trombină, ducând
la formarea fibrinei din fibrinogen
 calciu intervine în toate etapele de coagulare cu excepția activării
factorilor XI, XII.
trombina are și rol în activarea altor factori ai coagulării (V, VII,
XIII), a proteinei C (anticoagulant natural), precum și în agregarea
plachetară și metamorfoza vâscoasă.
fibrina formată inițial (solubilă), prin scindare peptidică, duce la
formarea monomerilor de fibrină (insolubili) care se vor lega strâns
într-o rețea de fibrină, în prezența factorului XIII, activat de trombină
după formarea dopului fibrino-plachetar, are loc retracția
cheagului, procesul activ de reorganizare (sinereza) și consolidare cu
eliminarea serului din rețeaua de fibrină
sinereza durează câteva zeci de minute și se produce cu ajutorul
trombosteinei, proteina contractilă de la nivelul trombocitelor
Controlul coagulării
după repararea peretelui vascular, înlăturarea cheagului fibrino-
plachetar se realizează prin procesul de fibrinoliză sub acțiunea
plasminei (forma activă a plasminogenului din sânge)
prezența unor leziuni microvasculare este urmată atât de
eliberarea factorilor procoagulanti cât și a factorilor care intervin în
fibrinoliză
în condițiile unui exces de coagulare, intervin anticoagulanți
naturali, proteine cu rol în prevenția coagulării spontane, accidentale,
menținând astfel echilibru
inhibitorii patologici sunt anticorpi împotriva factorilor de
coagulare ce se formează în caz de transfuzii de sânge
există și anticoagulanți artificiali:
oterapeutici:
‒acenocumarolul care inhibă sinteza factorilor de
coagulare dependenți de vitamina K
‒heparina si heparinele cu greutate moleculara mica
‒anticoagulantele orale de genratie noua
opentru recoltare:
‒substanțe care fixează calciu (EDTA, citrat, oxalat)
Tulburările hemostazei secundare
diatezele hemoragice cu tendință crescuta de sângerare; pot fi de
cauză:
oplasmatică (coagulopatii) prin deficit de factori de coagulare
ducând la apariția hematoamelor și hemoragiilor articulare
otrombocitară cauzând mici hematoame cutanate cu aspect
punctiform
ovasculară formând mici hematoame cutanate cu aspect
punctiform
tromboze cu tendință exagerată de a forma cheaguri de sânge
Diatezele hemoragice- apar ca urmare a deficitelor ereditare sau
dobândite în sinteza factorilor de coagulare
deficitele ereditare apar de obicei prin afectarea unui singur factor
de coagulare și pot fi:
ogonosomale:
‒hemofilia A: deficit de factor VIII
‒hemofilia B: deficit de factor IX
oautozomale:
‒hemofilia C: deficit de factor XI
‒hemofilia Hageman: deficit de factor XII
‒parahemofiliile: afectează calea extrinsecă/comună
Alexander: deficit de factor VII
Owren: deficit de factor V
Stuard Prower: deficit de factor X
‒deficitul congenital de fibrinogen (hipofibrinogenemie sau
afibrinogenemie)
 deficitele dobândite (sunt afectați cel puțin doi factori de
coagulare):
oprin deficit de vitamina K:
‒de aport
‒de absorbție
‒de transport
‒de activare
oinsuficiența hepatică (hepatită sau ciroză hepatică)
‒scăderea sintezei proteice
‒instalarea hipertensiunii portale
‒fibrinoliză patologică
odeficit prin consum: coagulare intravasculară diseminată
Tromboze
anticoagulanții naturali:
oantitrombina III: formează complexe cu trombina și factorii
IXa, Xa, XIa, XIIa
oheparina: amplifică efectul antitrombinei III
oantitromboplastina
ohirudina
otrombomodulina endotelială: leagă trombina și activează
împreună proteina C
oproteina C și cofactorul ei, proteina S, inhibă factorii V, VIII
în situaţii patologice, când este afectat echilibrul dintre factorii
anticoagulanți și cei procoagulanți, în favoarea celor procoagulanți sunt
generate cheaguri într-un mod inadecvat
 cheagurile interferă cu circulaţia sangvină prin blocarea completă
sau parţială a vaselor, producandhipoxie tisulară consecutivă
de asemenea, există riscul ca din aceste cheaguri să se desprindă
fragmente ce pot migra la distanţă şi pot bloca vasele mici (fenomenul
de embolie)
existența trombofiliilor impune profilaxie medicamentoasă:
oheparino-terapie
oanticoagulante orale cumarinice (antagoniști ai vitaminei K)
oantiagregante (acid acetilsalicilic): inhibă ciclooxigenaza ⇒
inhibă formarea tromboxanului A2
 FIBRINOLIZA
Fibrinoliza este un proces multifactorial complex care se opune hemostazei.
Fact comun al coag si fibrinolizei este fibrina obtinuta din fibrinogen(fact I).
Fibrinoliza fiziologica:
 Tromboliza: local prin actiunea plasminei pe trombul proaspat format

 Creste in efort, stress, acidoza, alergie, traumatism, inf bact.

 Emotii puternice=>creste adrenalina care activeaza fibrina

 Scade in sarcina, menopauz, nou nascut

Fibrinoliza patologica
 insuf hepatica, postoperator(plaman, pancreas, prostata, uter), Inf bact,

accidente, electrocutare
 Exista fibrinoliza acuta- hemoragie, CID(trombocitele sunt scazute)

 def congenital de alfa2-antiplasmina