PATOLOGIA CHIRURGICALA A FICATULUI SI A CAILOR BILIARE

 
COMPETENTE VIZATE:RECUNOASTEREA SI ANALIZAREA
PRINCIPALELOR AFECTIUNI CHIRURGICALE HEPATICE SI
BILIARE
Prezentare de caz.
Pacienta în varsta de 36 de ani, din mediul urban, prezintă un sindrom dispeptic nespecific şi
capricios de aproximativ un an, cu accentuare în ultimele 2-3 luni, când observă apariţia unei
tumefacţii dureroase laterotoracic drept. Examenul clinic decelează un abdomen sensibil,
dureros în hipocondru drept şi o tumefacţie laterotoracica dreaptă(între CVIII şi C IX) pe linia
axilară mijlocie, de 8/6 cm., dureroasă de consistenţă fermă, fixă pe planul profound,
neaderentă la tegumente.
Imagistic:
− ecografia abdominală- tumoră hepatică cu aspect de chist hidatic calcificat, colecist fără
calculi, cale biliară principală de calibru normal;
− tomografia computerizată toracică şi abdominală evidenţiază absenţa leziunilor
intraparenchimatoase pulmonare, ganglioni nespecifici mediastinali, formaţiune chistică cu
calcificari parietale de 7,15/6,8 cm localizată la nivelul segmentelor V-VI-VIIVIII ale lobului
drept hepatic, inclusiv subcapsular evocatoare pentru un chist hidatic hepatic; colecţii fluide
perihepatice contigue cu masa chistică, cu aspect cloazonat, fistulizate la nivelul peretelui lateral
abdominal în părţile moi strabatând structurile parietale;
− radiografia abdominală simplă- imagine rotundă de 6cm, cu aspect calcificat pe aria de
proiecţie a ficatului; radiografia pulmonară – aspect normal.
Cu diagnosticul prezumtiv de chist hidatic hepatic fistulizat laterotoracic drept se intervine
chirurgical(abord subcostal drept) şi se constată: chist hidatic calcificat de 0,7-0,8 cm. la nivelul
segmentului V; la nivelul segmentelor VI şi VII un chist hidatic voluminos, calcificat, aderent la
peretele toracic lateral; în timpul tentativelor de desprindere a chistului de peretele toracic se
deschide accidental chistul şi se constată puroi cremos în cavitatea acestuia şi un traiect fistulos
între chist şi peretele toracic; peretele chistului gros de 0,5-0,7cm, calcificat; din chist se
evacueaza in afara puroiului resturi de membrana proligera infectată, ratatinată; colecist şi cale
biliară principală normale.
Ţinând cont de localizare şi aspectul calcificat al peretelui se decide practicarea chistectomiei
cu perichistectomie totală.
Concluzii

Diagnosticul clinic este dificil.

Imagistica are un rol decisiv pentru diagnosticul pozitiv al complicaţiilor.
Tratamentul este chirurgical şi trebuie să respecte obiectivele tratamentului chirurgical al
chistului hidatic hepatic.
Tratamentul postoperator cu albendazol este obligatoriu.
CHISTUL HIDATIC HEPATIC
 
Este o afectiune tumorala hepatica, data de un parazit numit Taenia echinococcus care in stare
adulta se gaseste in intestinul unor carnivore (caine, pisica, lup, vulpe) iar in stare larvara, sub
forma de chist, in viscerele unor mamifere(gazde intermediare):om, oaie, porc,vaca, maimuta.
Infectarea omului se poate realiza pe 2 cai:
 Contaminarea directa-prin contact direct al omului cu animalul
 Contaminarea indirecta-mai rara-prin apa infestata sau legume crude nespalate
Simptomatologie
 In stadiul pretumoral:
Manifestari alergice intermitente
Sindrom dispeptic biliar
-aceasta perioada poate dura ani de zile
 In stadiul tumoral - imbraca diverse aspecte, in functie de localizarea tumorii si
dimensiunile acesteia
- Ceea ce impresioneaza sunt: mentinerea nealterata a starii generale vreme indelungata,
absenta ascitei si a tulburarilor digestive
 Diagnostic

 Teste serologice si biologice:

Eozinofilia sangvina crescuta >10%-in 50 % din cazuri
Reactia Cassoni - este o reactie intradermica produsa la injectarea de 0,10-0,20 ml
antigen hepatic
Reactia de fixare a complementului Parvu este pozitiva la peste 50% din cazuri; este
pozitiva si 2 ani de la vindecare
Imunoelectroforeza
 Scintigrama hepatica, ecografia, CT
 Evolutie

- cresterea tumorii se face lent, in 6 luni, ea atingand 2 cm; dupa 15-20 ani, diametrul tumorii
ajunge la 10-20 cm
- evolutia spontana a chistului hidatic prezinta mai multe posibilitati:
 Cresterea in volum
 Rupturi in organele vecine - cai biliare ,tub digestiv, bronhii sau in cavitati
seroase(peritoneala, pleurala, pericardica)
 Supuratia continutului chistului
 Dupa 20-30 ani, de multe ori se produce o involutie spontana a chistului , cu moartea
parazitului si calcificarea chistului
 Tratament

-este exclusiv chirurgical; trebuie sa rezolve 2 obiective:

 Inactivarea si evacuarea parazitului - se face prin introducerea prin punctie a unei solutii
de formol 2%, lasata sa actioneze 10 min, dupa care incepe golirea chistului prin aspiratie
 Desfiintarea cavitatii restante - procedee:
 Chistectomia totala - in chisturile superficiale, care nu au relatii cu elemente vasculo-
biliare importante
 Chistectomia partiala - presupune excizia mai mult sau mai putin intinsa din membrana
perichistica –metoda cea mai des folosita
 Hepatectomia - in leziunile multiple ale unuia din lobi sau in cavitatile restante cu pereti
duri calcificati, ce ocupa in totalitate un lob hepatic
- Indiferent de procedeul ales, este obligatoriu drenajul extern al cavitatii restante iar cand
intraoperator se constata cointeresarea caii biliare principale, asigurarea permeabilitatii
acesteia ca si drenajul extern de tip Kehr se impun.
 
 TUMORI BENIGNE HEPATICE
 
Clasificare
 De origine parenchimatoasa :adenom, hamartom, colangiom
 De origine conjunctiva:angiom, limfangiom, leiomiom, fibrom, lipom
Angioamele hepatice
Sunt tumori aparute ca urmere a proliferarii tesutului reticuloendotelial al ficatului.
Simptomatologie
-saraca si nespecifica; cand tumorile ating dimensiuni mari, se pot intalni:
 Hepatomegalie uniforma sau partiala
 Tulburari digestive prin compresiune extrinseca a stomacului si duodenului ,ajungand pana
la a mima stenoza pilorica
 Rareori icter mecanic
Diagnostic
 Rx abdominala pe gol - modificari asimetrice ale umbrei hepatice
 Tranzit baritat gastro-duodenal - relatiile tumorii cu organele vecine
 Colangiografia - evidentiaza cointeresarea cailor biliare extrahepatice
 Scintigrama si ecografia
 Arteriografia selectiva - permite vizualizarea tumorii si orientarea punctiei biopsice
 CT
Tratament
-chirurgical - se adreseaza tumorilor unice si bine delimitate
 
 PREZENTARE DE CAZ CLINIC

Pacienta M.F. în varstă de 80 ani se prezintă la camera de gardă pentru deteriorarea marcată a
stării generale, dureri abdominale şi dispnee. Simptomatologia a debutat în urmă cu aproximativ
două luni şi s-a aravat progresiv până la data internării. Pacienta descrie la nivelul hipocondrului
drept durere cu caracter de apăsare, cvasipermanentă, simptomatologie însoţită de greaţă şi
vărsături alimentare în ultima săptămână. De două săptamâni starea generala s-a agravat
semnificativ cu apariţia dispneei de efort, care a progresat pe parcursul ultimelor zile anterior
internării până la dispnee de repaus.

Din antecedentele personale patologice reţinem diabetul zaharat de tip 2 echilibrat prin dietă,
stenoză aortică largă şi boală cardiacă ischemică cu modificari electrocardiografice
Examenul obiectiv a evidenţiat: stare generală deteriorată moderat, pacientă subponderală
(IMC=17.6 kg/m2), tegumente palide, fără edeme gambiere, fără adenopatii palpabile,
hipotonie musculară generalizată, sonoritate pulmonară normală, murmur vezicular prezent
bilateral, fără raluri, şoc apexian în spaţiul VI intercostal stâng pe linia axilară anterioară,
zgomote cardiace ritmice, suflu sistolic gradul II/VI în focarul aortei iradiat pe arterele
carotide,  TA=120/70 mmHg, AV=70/minut, regulat, venele jugulare turgescente, arterele
pedioase slab pulsatile, abdomen suplu, mobil cu respiraţia, sensibil la palpare în hipocondrul
drept, fără semne de iritaţie peritoneala, clinic fără lichid de ascita, ficatul cu marginea
inferioară ascuţită, la 5 cm sub rebordul costal, suprafaţa neregulată, consistenţă crescută,
diametrul prehepatic (DPH=17 cm), diametrul cardiohepatic (DCH=13 cm), splină cu polul
inferior palpabil în inspir profund.
 
Analizele de laborator  au evidenţiat colestază (gama glutamil transferază = 511 U/l şi fosfatază
alcalină = 146 U/l), citoliză hepatică (alanin aminotransferază = 142 U/l, aspartat
aminotransferază = 307 U/l), liză tumorală (lactat dehidrogenază = 3867 U/l şi acid uric = 13.6
mg/dl), uşor deficit de sinteză hepatica (albumine plasmatice = 3.3g/dl),fara prelungirea
timpului de protrombina. Se constată o creştere marcată a markerilor tumorali (alfa fetoproteina
atigând valori de până la 38.000ui/ml) şi prezenţa anticorpilor anti-HCV reactivi,
hemoleucograma fiind in limite normale (Tabelul 1). Saturaţia oxigenului - 95%.
ECG: ritm sinusal, 70/minut,  ax QRS la 30 de grade, fără modificari de repolarizare.

Ecografia abdominală: ficat tumoral, cu lob stâng 9,5 cm, lob drept 14,5 cm; întreg lobul stâng
este ocupat de o formaţiune solidă, neomogenă, cu diametrul de 11 cm, prost delimitată; la
nivelul lobului drept se descrie o formaţiune hiperecogenă, fara contur net cu dimensiunea de
aproximativ 7 cm. Ramul drept al venei porte nu evidenţiază semnal doppler (fiind probabil
trombozat). În rest ecografia abdominala nu descrie alte modificări (colecist fără calculi, calea
biliară principală normală, rinichi de aspect şi dimensiuni normale, splină de aspect şi
dimensiuni normale.
Datele clinice şi paraclinice expuse susţin diagnosticul de neoplasm hepatic
În timpul internării pacienta a primit tratament antialgic uzual, apoi morfină pentru controlul
simptomatologiei.  În cea de-a patra zi de internare starea generală a pacientei s-a degradat
brusc prezentând dispnee severă, a intrat în stop cardiorespirator care nu a răspuns la manevrele
de resuscitare rezultând decesul, cauza probabilă fiind embolia pulmonară.

Examenul anatomopatologic rezultat în urma necropsiei confirmă diagnosticul de neoplasm

hepatic şi evidenţiază determinări secundare diseminate la nivel pulmonar
Ficat- piesă anatomopatologică: tumoră lob stâng hepatic.
Ficat- piesă anatomopatologică: tumoră lob stâng hepatic.
Cancerul hepatic reprezintă aproximativ 1-2% din tumorile maligne diagnosticate la necropsie
in SUA şi Europa si reprezinta a treia cauză de mortalitate prin cancer la nivel mondial.

Cea mai frecventă formă de cancer hepatic este carcinomul hepatocelular.

Printre factorii de risc comuni ai acestui carcinom se numără ciroza hepatică de orice cauză,
infecţia cronică cu virusul hepatitic B sau C,  consumul cronic de etanol, steatoza hepatică
nonalcoolică, expunerea la aflatoxina B1 şi alte micotoxine.
Carcinomul hepatocelular metastazează frecvent la nivelul plămânului, creierului, oaselor şi
glandei suprarenale.
Pacienţii cu cancer hepatic cu extensie la nivel cardiac pot prezenta semne de insuficienţă
cardiacă dreaptă.
Uneori simptomele si semnele pot fi dispneea de efort, sincopa, edeme ale membrelor
inferioare sau şocul cardiogen. Astfel, aceste simptome pot fi eronat interpretate ca insuficienţa
cardiaca.
De asemenea, pacienţii se pot prezenta cu extensia tumorii la nivelul atriului drept şi embolism
pulmonar.
 TUMORI HEPATICE MALIGNE
Cancerul hepatic primitiv
 
Etiopatogenie
-se intalneste frecvent la adultii tineri, caracteristic tarilor din Africa si Asia
-factori favorizanti:
 Malnutritia
 Parazitoze ce produc fibroze hepatice si regenerare secundara(schistosomiaza,etc.)
 Ciroza hepatica in 2/3 -3/4 din cazuri
 Unele ciuperci din cereale mucegaite
Simptomatologie
-debut insidios cu meteorism, inapetenta, greata, astenie, dureri in hipocondru drept si epigastru,
stari febrile inexplicabile
-la ex.obiectiv se constata:
 Hepatomegalie cu ficat dur si sensibil
 Icter mecanic in 50% din cazuri
 Ascita apare in fazele avansate
 Febra intermitenta
Investigatii
 Ex.de laborator:
 Anemie de diferite grade
 Leucocitoza cu neutrofilie
 Cresterea fosfatazelor alcaline
 Scaderea glicemiei
 Ex.radiologic:
 Arteriografia selectiva hepatica-arata cresterea vascularizatiei tumorii
 Splenoportografia-arata amputari ale unor ramuri vasculare
 CT
 Ecografia
 Testul cu alfafetoproteina
Tratament
 In primul rand chirurgical
 Se mai incearca:
 Ligatura arterei hepatice ce duce la ischemia si necroza tumorii
 Chimioterapie selective prin cateterizarea arterei hepatice
 Radioterapie cu cobalt radioactiv
Prognostic
-sever, rar s-au inregistrat supravietuiri de 2-3 ani dupa rezectii hepatice sau chimioterapie
 ABCESELE HEPATICE
 
Sunt afectiuni supurative unice sau multiple, localizate in parenchimul hepatic.
Etiologie
 Abcese amoebiene - date de Entamoeba histolytica,caracteristice tarilor tropicale
 Abcese piogene - date de agenti microbieni diversi: Escherichia coli, streptococul,
Stafilococul Auriu, etc.
Patogenie
Caile de patrundere a agentilor microbieni in parenchimul hepatic sunt:
 Calea directa-ca urmare a traumatismelor hepatice
 Calea hematogena - arteriala sau venoasa
Simptomatologie
 aparitia abceselor secundar unei supuratii la distanta se manifesta prin agravarea starii
septice initiale
 cand apar posttraumatic, debuteaza insidios prin:astenie ,febra, dureri epigastrice sau in
hipocondru drept apoi se contureaza net starea septica:febra de tip septic, frison,
transpiratii reci, limba prajita, varsaturi
  la ex.obiectiv:
icter tegumentar
hepatomegalie dureroasa
submatitate si raluri subcrepitante la ascultatie la baza hemitoracelui drept
Investigatii
 ex.de laborator:
 hiperleucocitoza=20000-30000 cu polinucleoza
 anemie
 fosfataza alcalina crescuta
 ex.radiologic-ridicarea hemidiafragmului drept, cu diminuarea mobilitatii acestuia
-imagine hidro-aerica in aria hepatica(in cele cu anaerobi)
 scintigrama hepatica
 ecografia si punctia hepatica
Evolutie
-abcesele multiple sunt foarte grave, evoluind rapid spre casexie, alterarea starii generale, deces.
Tratament
 medical-antibiotice in doze mari, in functie de antibiograma
 chirurgical-are ca obiectiv, evacuarea puroiului prin drenaj eficient
 LITIAZA BILIARA

 
Este aparitia de calculi in vezica biliara si apare cu precadere la femei,dupa 40 ani.
Etiopatogenie
 tulburari metabolice ce modifica raportul componentelor biliare, facand posibila precipitarea
unora din aceste componente:
 excesul de colesterol in bila
 scaderea concentratiei de acizi biliari si lecitina
 staza si infectia biliara
 sarcina, cosumul de contraceptive(minim 2 ani) - favorizeaza staza biliara
 imposibilitatea colecistului de a-si evacua convenabil continutul – cauze mecanice: stenoze
inflamatorii, anomalii congenitale biliare, etc.
Simptomatologie

 faza tulburarilor dispeptice:

 meteorism, flatulenta
 greata, migrena
 astenie, tulburari de tranzit
 faza durerilor paroxistice= colica biliara = durere violenta in hipocondru drept, cu iradiere
epigastrica, umar drept; bolnavul este agitat, are greata ,varsaturi
Investigatii
-ecografia-ecouri puternice, uneori mobile cu pozitia bolnavilor; prelungirea ecoului (“con de
umbra)
Complicatii
Infectioase - colecistita acuta, colecistita cronica
Migratorii - hidrops vezicular (bila neinfectata)
Fistulare si perforative - fistula bilio-duodenala, fistula bilio-colica, ileus biliar (caculul ajunge in
duoden sau in colon)
Degenerativ - neoplazice-85% din N.colecistului survin la un purtator de calculi biliari
Tratament
 disolutia chimica - putin folosita in practica - se administreaza acizi biliari:chenodezoxicolic
si ursodezoxicolic, minim 1 an. La purtatorii asimptomatici de calculi care refuza operatia;
raspund caculii bogati in colesterol si saraci in calciu; nu se utilizeaza in litiazele complicate
 litotritia extracorporeala - principiul consta in sfaramarea calculilor prin unde de soc acustic
ce vor crea microfisuri in structura calculului si-l vor fragmenta
-criterii ce trebuie indeplinite de pacienti:
 calcul unic<3 cm
 bila neinfectata, canal cistic liber
 perete vezicular nealterat, cu motricitate pastrata
Contraindicatii:

 UGD, sarcina
 Anevrisme regionale
-este necesara asocierea cu tratament per oral de disolutie chimica maxim 2 ani
-sunt necesare mai multe sedinte de cate 30 minute , in fiecare sedinta administrandu-se cca
1500 unde de soc
 litotritia percutana - metoda de radiologie interventionala practicata doar la pacientii cu risc
chirurgical crescut; presupune distrugerea calculilor si extractia fragmentelor, urmate de
instalarea unui drenaj extern temporar al colecistului
 colecistectomia:
 pe cale laparoscopica - contraindicata la cei cu antecedente de interventie chirurgicala
supramezocolica si la cei cu plastron vesicular

Pe cale deschisa(clasica) - doar pentru contraindicatiile laparoscopiei

 COLECISTITA ACUTA
 
Este inflamatia acuta a peretului vezicular, coexistand cu un obstacol litiazic infundibulo-
cistic. Reprezinta complicatia cea mai frecventa a litiazei veziculare.

Tablou clinic
 durere intensa in hipocondru drept sau in regiunea epigastrica, devine din ce in ce mai
intensa, nu cedeaza (sau cedeaza incomplet) la antialgice si spasmolitice uzuale; treptat,
durerea devine permanenta, ocupa o suprafata mai mare, limiteaza miscarile respiratorii si
imobilizeaza antalgic bolnavul.
 greata, varsaturi
 Frison - repetat, caracteristic formelor flegmonoase si gangrenoase
 febra
 Icter - modest, pasager, apare la mai multe ore dupa durere si cedeaza spontan
Investigatii
 de laborator:
leucocitoza-intre 8000-20000/mm3
amilaze serice-moderat crescute
bilirubina conjugata-crescuta
VSH,fibrinogen-crescute
 Ecografia-cel mai valoros ex.
Tratament-medical-se aplica 48-72 ore:
 Repaus digestiv,eventual aspiratie gastrica in caz de varsaturi repetate
 Reechilibrare hidroelectrolitica
 Antibiotice cu spectru larg
 Combaterea durerii prin antialgice uzuale; se vor evita opiaceele care produc hipertonie
oddiana
 Perfuzii litice,inclusiv cu Procaina1% ,lent
-chirurgical:intervalul optim al interventiei este situat in primele 4-7 zile de la debutul bolii; se
practica colecistectomia - interventie de electie care extirpa sediul inflamatiei
 
 
 PREZENTARE DE CAZ

La camera de garda s-a prezentat pacientul B.I.,in virsta de 35 de ani, de sex masculin, de
profesie tinichigiu auto si provenind din mediul rural.
Acesta a fost internat de urgenta la data de 30.05.2018 intrucat acuza dureri violente in
etajul abdominal superior, greturi, varsaturi si alterarea starii generale.
Antecedentele heredo-colaterale sunt fara importanta pentru boala actuala.
Din antecedentele personale patologice sunt de retinut un numar de 6 internari in serviciul
de chirurgie pentru pusee cu simptomatologie asemanatoare, incepand cu aproape 10 luni
in urma.
Conditiile de viata si munca atrag atentia asupra faptului ca bolnavul este un mare
consumator de alcool si fumator inrait (20-40 de tigari pe zi) si nu prezinta alergii
medicamentoase.
Boala actuala debuteaza insidios in urma unui consum indelungat de alcool, prin dureri
moderate epigastrice, care in evolutie cresc in intensitate si devin insuportabile, cu iradiere
in hipocondrul stang.
La aceasta durere de intensitate mare se adauga si varsaturile de aspect alimentar, care insa nu
usureaza durerea.
Concomitent se altereaza si starea generala, fara a urma un tratament medicamentos si de
aceea se prezinta la Serviciul de Urgenta al spitalului pentru investigatii si tratament de
specialitate.
La internare starea generala este relativ deteriorata, durerile sunt violente in zona epigastrica si
in hipocondrul stang, greturile sunt frecvente, mictiunile sunt spontane, FC=90 batai /minut.
Se instituie administrarea unui tratament cu Ampicilina 4x1g, Xilina 1% 20 ml intravenos,
Atropina 2x1/2 fiole, HHC 3x100 mg , Scobutil 3x1 fiole , Papavelina 3x1 fiole, solutii
perfuzabile .
Ca urmare , durerile au scazut in intensitate , tranzitul intestinal pentru gaze este prezent,
pulsul este de 78 batai pe minut,TA=130/90 mmHg.
Mentionam ca bolnavul a prezentat in ultimul an 6 internari pentru o simptomatologie
asemanatoare care s-a rezolvat de fiecare data ca urmare a tratamentului instituit la internare,
fiind etichetat ca ???????????
Examenul obiectiv al aparatului cardio-vascular, al abdomenului ,urogenital, nervos,
endocrin nu deceleaza modificari patologice .
Examenul local al aparatului digestiv este necesar pentru ca pacientul prezinta dureri
abdominale, greturi si varsaturi . 
La palpare, abdomenul este suplu, cu sensibilitate marita in epigastru si hipocondrul drept.
Ficatul este marit cu 3 cm, sub rebordul costal, are o suprafata neteda, margine ascutita,
consistenta de organ, iar splina nu este palpabila.
Percutia este moderat dureroasa in epigastru.
Pe perioada internarii , bolnavul este afebril, echilibrat hemodinamic si respirator, cu tranzit
intestinal prezent, cu mictiuni fiziologice, curba ponderala constanta.
Datele anamnezice sugereaza, iar examenul clinic local si general pe aparate si sisteme
sustine orientarea spre o suferinta de tip digestiv si spre un diagnostic de probabilitate de
pancreatita acuta recidivanta, care este bine sustinut de prezenta durerilor violente din etajul
superior, greata, varsaturile si alterarea starii generale in urma consumului exagerat de alcool.
Pentru evaluarea stării biologice şi în vederea diagnosticului diferenţial este nevoie de
efectuarea următoarelor examinări paraclinice:
• Hematocrit
• Uree
• Creatinină
• Numarul de leucocite,
• Amilazemie ( aceasta este crescută în pancreatita acută, dar poate fi şi normală atunci cînd
celulele amilazo-secretoare se distrug ),
• amilazuria care ar trebui să fie crescută,
• lipazemia la fel ar trebui să fie crescută,
• glicemia pentru a se depista un eventual diabet subclinic(147 mg/dl, este crescută în
pancreatita acută),
• ionograma serică( scade mai ales Na şi Cl şi în majoritatea cazurilor K),
• hiperpotasemia care este un factor prognostic grav,
• α 1 antitripsin şi α 2 monoglobulin,
• VSH-ul care este crescut în pancreatita acută şi mai ales în formele necrotice .
 PANCREATITA ACUTA(PA)
 
Este expresia anatomo-clinica a sindromului acut de autodigestie pancreatica si peripancreatica.
Clasificare
A. histopatologica:
 Edematoasa
 Necrotico-hemoragica
 Supurata
B. clinica:
 Usoara
 Severa
Etiopatogenie
 Consumul de alcool - frecvent la tineri barbati din mediul urban
 Litiaza biliara - predominanta la femei varstnice din mediul rural
 Traumatisme
 Boli metabolice(hiperlipemia familiala)
 Endocrine(hiperparatiroidismul)
 Infectiile virale(cu virusul urlian si Coxackie)
 Obstacole pe canalele excretorii ale pancreasului
-Pancreatita acuta este declansata de activarea enzimatica intraparenchimatoasa, cu distructie
tisulara si necroza ischemica
Tablou clinic
Durere abdominala superioara, cu debut brusc care atinge o intensitate maxima cateva ore mai
tarziu si persista cel putin 1-2 zile; la cei cu litiaza biliara, durerea poate fi similara cu colica
biliara; persistenta durerii dupa tratarea colicii biliare sugereaza existenta unei PA; are sediul
epigastric si iradiaza in hipocondrul stg. si drept si in reg. dorsolombara; obliga bolnavul sa
adopte o pozitie antalgica
Greata, varsaturi, constipatie sau diaree
Febra, tahicardie
La examenul clinic:
Sensibilitate sau aparare musculara epigastrica
Rareori - echimoza in jurul ombilicului(semnul Cullen); echimoza sub ligamentul
inghinal(semnul Fox) sau pe flancuri(semnul Gray-Turner)
Diagnostic
A.Biologic - amilaze serice si urinare crescute, lipaze pancreatice serice crescute, raportul dintre
clearance-ul amilazei si cel al creatininei crescut (6-8,9)
B.Imagistic:
 Ecografia, CT
 Colangio-pancreatografia retrograda endoscopica(ERCP)
 Laparoscopia
Complicatii
 sechestru pancreatic - prin delimitarea zonelor de necroza pancreatica si peripancreatica in a
2-a saptamana de boala
 pseudochist pancreatic
 abcese pancreatice
Tratament
-este preferabil de a nu se opera pancreatita acuta ,nici cele necrozante, decat in cazul infectiei
tesuturilor necrozate
A.Medical - cei cu PA severa trebuie internati la terapie intensiva pentru monitorizarea functiilor
vitale si pentru a evita insuficienta organica multipla
-se administreaza rapid lichide i.v.si se face ventilatie mecanica;
-se asigura o nutritie adecvata cu aminoacizi in doze de 1,5g/Kgc
-analgezice, profilaxia ulcerului de stress
-infectia se tratazeaza cu antibiotice conform antibiogramei
-inhibitori de enzime pancreatice
-Somatostatina si Octreotid = inhibitori ai secretiei exocrine pancreatice
B.chirurgical- in pancreatita acuta prin litiaza biliara, in necrozele pancreatice si peripancreatice
infectate
-pseudochisturile < 6 cm regreseaza spontan , de obicei si nu necesita chirurgie
 PANCREATITELE CRONICE(PC)
 
Sunt procese de scleroza foarte variabile ca intindere, localizare si posibilitati evolutive.

Etiologie/clasificare
 PC satelita - datorita ulcerelor penetrante in pancreas, a colecistitelor
 PC prin obstacol al canalului Wirsung (calculoza pancreatica, stenoze ale canalului pancreatic
principal, tumori ale canalului Wirsung)
 PC scleroase evolutive
 Sechele scleroase ale PA
Tablou clinic

 Forma dureroasa - durere de intensitate variabila, localizata in epigastru, iradiaza in coloana,

omoplat, uneori este continua; diaree cu scaune steatoreice; anorexie selectiva pentru carne si
grasimi; scadere ponderala
 Forma enterocolitica - anorexie globala, meteorism, diaree(cu steatoree) alternand cu
constipatie ,colici abdominale, scadere ponderala
 Forma icterica - icter in pancreatitele cronice cefalice
 Forma pseudotumorala - tumora palpabila epigastrica insotita de dureri epigastrice,
meteorism postprandial, digestie dificila, diaree cu steatoree, scadere ponderala
Investigatii
-ex.radiologic, tranzit baritat, colangiografie si wirsungografie pe masa de operatie

Tratament
-chirurgical-procedeul se stabileste intraoperatror
 
 PREZENTARE DE CAZ

Motivele internarii
27.02.2019
Pacienta , 70 ani  se prezinta pentru:
—    Icter sclero-tegumentar
—    Durere in hipocondrul drept
Istoricul bolii
Debut cu o saptamana anterior prezentarii
—    icter sclero-tegumentar
—    debut brusc
—    apiretic
—    lipsit de prurit
—    concomitent, durere
—    la nivelul hipocondrului drept, ulterior epigastrica calmata de
ingestia de alimente
—    2 zile anterior prezentarii scaune acolice
APP
HTA (2008)
—TA max : 200/80 mmHg in tratament cu Nebivolol, Indapamid
—Hepatita cu virus B (1971) (?)

Conditii de viata si de munca

—    fumatoare 
Examenul clinic

Inspectie:
—    normoponderala
—    icter sclero-tegumentar intens
Ap. digestiv:
—    abdomen suplu, mobil cu miscarile respiratorii, sensibil la
palpare HD(hipocondrul dr) si epigastru
—    ficat limita inferioara 2 cm sub RC, marginea inferioara
rotunjita , consistenta normala
—    colecist nepalpabil
Examene paraclinice

Analize de laborator

Hemoleucograma – in limite Na   :130 mmol/L  ↓               

normale K     : 4.6 mmol/L                    
Biochimie : GLU : 108 mg/dL

B.T. : 6.12 mg/dL↑                 Probele inflamatorii negative

B.D. : 5.38 mg/dL↑ Probele de coagulare
FA:254 U/L↑ APTT 16.6 sec  ↓
GGT: 744 U/L↑  
Markeri virali
ALT/TGP : 166 U/L ↑                       Ag HBs (-)
AST/TGO:  145 U/L ↑ Ac anti HCV (+)

    
Investigatii imagistice         
 
Ecografie abdominala
CBIH: dilatate  in ambii lobi (3 mm)
CBP:  10 mm
           traseu sinuos
           fara imagini de calculi migrati
Colecist:
          dimensiuni: 113/37 mm (hidrops)
          perete : 3 mm hiperecogen
          continut : sludge biliar  ce ocupa aprox.
1/3 din  VB
Pancreas:  28 mm/15 mm hiperecogen, omogen
CT Abdominal
    CBIH  moderat dilatate
    Wirsung dilatat pe toata lungimea cu calibrul
max de 5 mm
    Colecist destins, alungit cu aspect de hidrops
    
    VP, vase mezenterice cu calibru in traiect
normal, omogen  opacifiate
    Pancreas cu dimensiuni normale.
    Fara determinari secundare hepatice.
    Fara ascita, fara lichid pleural.
ColangioRMN + RMN abdominal cu substanta de contrast
    Ficat cu dimensiuni crescute
    CBP si coledoc mult dilatate (17-12 mm)
    Wirsung dilatat
    Colecist globulos, fara calculi radiodensi
    Corp si coada pancreas cu aspect hipotrofic/atrofic
    Splina fara leziuni
    Fara adenopatii abdominale
Concluzii :
Proces expansiv localizat cefalic pancreatic ce invadeaza sfincterul Oddi, inglobeaza
coledocul determinand dilatatie de cai biliare in amonte; dilatatie de Wirsung; fara
adenopatii abdominale.
Diagnosticul pozitiv : Tumora de cap de pancreas
NEOPLASMUL DE PANCREAS
 
Are frecventa maxima intre 50-60 ani, la barbati.
Etiologie
 Pancreatita cronica
 Substante chimice, fumat
 Exces de grasimi si proteine animale
Simptomatologie
-debut insidios cu : astenie, anorexie, tulburari dispeptice, scadere ponderala progresiva
 Sdr. pancreatico-biliar-semn clinic dominant este icterul - apare in N.capului de pancreas -
icter nedureros, progresiv, cu tenta brun-verzuie, insotit de un prurit tenace, bradicardie, urini
hipercrome si scaune acolice
 Sdr.pancreatico-solar-predomina durerea – in N.corpului de pancreas - durerea este exacerbata
de mese, bolnavul adopta pozitia genupectorala, nu cedeaza la antalgice obisnuite insa
cedeaza la aspirina in 60% din cazuri(test diagnostic)
Investigatii

De laborator - anemie, leucocitoza, VSH accelerata, bilirubina, fosfataza alcalina, colesterol

crescute; amilazele, lipazele crescute
Tranzit baritat, ecografie, CT, ERCP
Prognostic

-evolutia este rapida si progresiva, supravietuirea din momentului diagnosticului fiind in

medie de cateva luni
Tratament

-chirurgical -duodeno-pancreatectomia cefalica, in cazul N.de cap de pancreas

-splenopancreatectomia stanga- in N.cozii si/sau corpului de pancreas
PERITONITA
 
Inflamarea peritoneului urmata de dezvoltarea unui sdr. patologic ce impune un tratament de
urgenta, adecvat cauzei care a produs peritonita.
Etiopatogenie
 Peritonita acuta difuza secundara - este determinata de patrunderea germenilor pe mai multe
cai:
 Prin perforarea unui organ cavitar datorita unui process patologic al acestuia
 Prin perforarea unui organ cavitar datorita unui traumatism abdominal
 Prin infectarea peritoneului datorita unui agent vulnerant(arma alba, gloante)
 Prin insamantarea peritoneului pe cale hematogena
 Pe cale genitala la femei
 Peritonita acuta primitive - in special la sugar si la copii; insamantarea se face pe cale
hemtogena sau limfatica, de la focare situate la distanta de abdomen; germenii cei mai
intalniti sunt: pneumococul, gonococul, streptococul, stafilococul
Simptomatologie
 Semne locale:
 Durerea – extrem de vie; se localizeaza in functie de organul perforat
-“strigatul Douglas-ului” -durere vie declansata de palparea peritoneului prin
intermediul peretului vaginal si rectal
-semnul Blumberg pozitiv - durere vie la retragerea brusca a mainii de pe
peretele abdominal
 Contractura peretului abdominal - degetele nu pot invinge tonicitatea muschilor abdominali
contractati reflex (abdomen “de lemn”)
 Apararea musculara
 Greata, varsaturi, retentie de urina, meteorism
 Pneumoperitoneu - aer in peritoneu - se evidentiaza pe radiografie sub forma unei semilune
intre cupola diafragmatica si ficat
 Semne generale
 Alterarea starii generale
 TA scade, tahicardie, febra
 Facies tipic- agitat, palid, transpirat
Investigatii
 Leucocitoza
 Scaderea masei circulante, dereglarea ionogramei sangvine
Tratament
-principii generale:
 Evacuarea puroiului din cavitatea peritonela in cazurile grave, sosite tarziu care nu suporta o
interventie completa
 Incizii in una sau in ambele regiuni iliace
 Spalarea peritoneului cu ser fiziologic cald, aspirarea lichidului peritoneal si introducerea
tuburilor de dren
 Reechilibrare hidroelectrolitica cu aspiratie gastrica, antibiotice, vitamine
 Cand starea bolnavului este buna - se trateaza radical leziunea cauzala
 
 HERNIILE
 
Definitie: Iesirea partiala sau totala a unuia sau a mai multor organe din cavitatea sau din
invelisul lor normal, printr-un canal sau orificiu preexistent(congenital) sau creat de catre
impulsul continuu pe care-l exercita organul care herniaza.

Clasificare
 hernia inghinala, crurala, ombilicala, epigastrica
 hernia hiatala
 hernia de disc - hernierea unui disc intervertebral in spatiul epidural
 hernia cerebrala - iesirea unei portiuni din creier ca urmare a unui traumatism
 hernia pulmonara - iesirea plamanului sub piele prin lipsa unei portiuni din peretele costal
 hernia musculara - iesirea printr-un orificiu aponevrotic, creat accidental(la sportivi), a unei
portiuni din muschi
 HERNIA INGHINALA

Este mult mai frecventa la barbati; ea se produce prin canalul inghinal (canalul pe unde
testiculul impreuna cu anexele sale coboara in perioada fetala din abdomen in scrot).
Etiopatogenie

-de-a lungul canalului inghinal exista o zona slaba aponevrotico-musculara, pe unde

peritoneul, impins de un organ abdominal (o ansa intestinala , de obicei) patrunde in timpul
executarii unor eforturi mari in canalul inghinal
-la batranete, hernia poate sa apara la eforturi mai reduse: mictiune dificila in caz de adenom
de prostata, eforturi de defecatie la constipati, eforturi de tuse
-pot fi unilaterale sau bilaterale
Simptomatologie

 Durere - in regiunea inghinala sau inghinoscrotala; cedeaza imediat in decubit dorsal; cand
durerea este permanenta si puternica inseamna ca hernia s-a strangulat
 prezenta unei tumori in canalul inghinal sau/si in scrot ,elastica la palpare, reductibila in
ortostatism si care dispare in decubit dorsal; cand tumora este ireductibila inseamna ca este
strangulata
 prezenta orificiilor herniare dilatate - la palpare se simte ansa care iese din abdomen in
canalul inghinal si care poate cobori in scrot; la efortul de tuse se percepe impulsul la tuse
Tratament
-chirurgical- incizie, gasirea sacului herniar, introducerea organelor herniate in abdomen,
rezecarea sacului herniar, sutura acestui sac la baza
 HERNIA CRURALA(FEMURALA)

Iese din abdomen pe sub arcada crurala, prin partea interna a inelului femural, deci inauntrul
vaselor femurale, in exteriorul spinei pubisului.
-este mai frecventa la femei si are o mare tendinta la strangulare
-se deosebeste de hernia inghinala prin faptul ca tumora herniara se gaseste dedesubtul
arcadei crurale

-tratament-chirurgical
 EVENTRATIILE
 
Definitie: Desfacerea postoperatorie (sau posttraumatica) a aponevrozelor si a muschilor
peretului abdominal si iesirea sub piele a unor organe ale cavitatii abdominale. Organele
raman intotdeauna acoperite de piele.
Diagnostic
-se pune datorita prezentei cicatricii de pe piele care arata ca acolo s-a efectuat o operatie sau
ca a fost un traumatism deschis in trecut
-la examenul bolnavului se observa o tumora elastica, neregulata, determinata de sacul de
eventratie; in acest sac se gasesc marele epiplon, anse intestinale subtiri si colon
-ele se pot strangula si necroza
Tratament - chirurgical
-evolutia postoperatorie este dominata de calitatea ingrijirii acordate de cadrele medii
-bolnavii trebuie sa ramana imobilizati la pat mai multe zile
 EVISCERATIILE

Definitie: Iesirea din cavitatea abdominala a unor organe, de obicei ansele intestinale si marele
epiplon, care nu sunt acoperite nici macar de piele.
Etiopatogenie
-apare fie dupa traumatisme accidentale, fie dupa o operatie la care peretele abdominal s-a
desfacut
Diagnostic
-este precedata de evacuarea unei serozitati, relativ abundente printre marginile inciziei
cutanate care imbiba pansamentul
-poate fi urmata de peritonita sau de necroza organelor abdominale
Tratament
-chirurgical
 PATOLOGIA CHIRURGICALA A SPLINEI
 
Competente vizate: Stabilirea etiopatogeniei, simptomatologiei si tratamentului corespunzator, la
bolnavul cu afectiuni chirurgicale ale splinei
 LEZIUNI VASCULARE
 
A. INFARCTUL SPLENIC
 Poate fi de natura arteriala sau venoasa.
Etiopatogenie
 Afectiuni cardiace - endocardite, valvulopatii (stenoza mitrala)
 Tromboza venei splenice
 Hemopatii benigne si maligne
Simptomatologie
-debut brutal, cu durere foarte intensa in hipocondru stg., febra 39-40 grade, crestere rapida de
volum a splinei
Evolutie - poate fi:
 Favorabila - cu remisiune clinica in 10-14 zile
 Nefavorabila – spre complicatii(abces splenic, abces subfrenic, ruptura)
Tratament
-evolutia nefavorabila impune splenectomia
B.ANEVRISMUL ARTEREI SPLENICE
 
Este situat pe trunchiul arterial. El poate fi: fuziform, sacciform, disecant.
Etiopatogenie
 Embolii septice in cordul stg.
 Malformatii congenitale
 Sifilis, ATS
 Traumatisme abdominale
Diagnosticul
 Pe aortografie
 La palpare – tumora pulsatila in hipocondru stg.
Complicatii
 Fisura cu formarea unui hematom care fuzeaza in capsula pancreatica
 Ruptura in cavitatea peritoneala, organe cavitare, vena splenica(realizarea unui anevrism
arterio-venos)
Tratament
-chirurgical - splenopancreatectomie stg, decoland splina si pancreasul pana deasupra
anevrismului, unde se ligatureaza artera splenica
TUMORI SPLENICE
 
A.Benigne: hemangiom, limfangiom, hamartom, lipoame, fibroame, etc.
B.Maligne: primitive(sarcoame) si metastatice
Hemangiomul - cea mai frecventa forma; in caz de ruptura, da un procent ridicat de mortalitate
Limfangiomul - dilatatii chistice sau cavernoase ale limfaticelor splinei; evolutie lenta si fara
complicatii
Sarcomul -se manifesta clinic prin splenomegalie importanta, dureroasa, stare generala
alterata; prognosticul este rezervat, evolutia spre exitus este rapida; tratament chirurgical in caz
de sarcom primar
CHISTURILE SPLENICE
 
Clasificare
 Neparazitare
 Pseudochisturi
 Chisturi hidatice
A. Chisturile neparazitare - cuprind formele dermoide, epidermoide, cu continut seros, cu
continut sangvinolent
 Chisturile epidermoide - apar mai ales la femei tinere care au suferit un traumatism in
hipocondrul stg.; se constituie lent, are peretii albiciosi-sidefii, nu adera la organele din jur,
contine lichid sero-hematic
 Chisturile cu continut seros - sunt degenerescente chistice ale splinei ;pot fi unice sau
multiple si contin o serozitate pura
 Chisturile cu cotinut sangvinolent - apar dupa hematoame posttraumatice, adera la organele
din jur, se pot infecta
Tratament=chirurgical - splenectomie
B.Pseudochisturile-pot fi seroase,hemoragice,inflamatorii;nu au perete propriu;cel mai des
sunt hematoame inchistate aparute dupa un infarct sau ruptura splenica
C.Chistul hidatic splenic=o localizare rara a echinococozei
Calea de infestare este cea arteriala.
Continutul lichidului poate fi clar sau net purulent ;calcificarea peretelui apare mai rar;punga
chistica este bine delimitata, aderenta si realizeaza compresiuni pe organele vecine
Forme anatomo-clinice
Abdominala - cea mai frecventa; tumora se palpeaza in hipocondru stg. si urmeaza miscarile
respiratorii; la ex. radiologic se constata ascensionarea cupolei diafragmatice, deplasarea spre
dreapta a stomacului si in jos a unghiului splenic
Toracica(mai rara) - dispnee la efort, dureri la baza hemitoracelui stg.
Abdomino-toracica - cea mai rara
Investigatii
IDR Cassoni
Eozinofilia, RFC
Evolutie- asimptomatic mult timp sau se complica prin:
compresiune pe organele din jur,
deschidere in organele cavitare,
supuratie
Tratament – chirurgical = splenectomie