Eutironinele-T3 ,T4

Creat de :
Surugiu Elena
Grupa-M1819
 Cuprins

• Natura chimică,structura hormonilor

• Sinteza hormonilor
• Reglarea secreției hormonilor
• Transportul în sînge
• Mecanismul de acțiune ,efecte
• Hiper și hipofuncțiile hormonilor
 Hormonii tiroidieni

Sunt derivaţi ai AA:

1. T3- triiodtironina
2. T4- tiroxina,
tetraiodtironina
 .

• Sinteza
Etapele sintezei
Biosinteza tireoglobulinei – glicoproteină (10%-glucide +5900AA –
110 Tyr) compusă din 4 subunităţi, codificate de diverse ARNm.
• La toate etapele sintezei, pînă la secreţie –are loc glicozilarea TG
– necesară pentru formarea structurii terţiale şi cuaternare a Tg.
• După sinteză catenele se împachetează şi secretate în coloid.
• BIOSINTEZA
1. captarea ionilor de iodură din plasmă
• I pătrunde în organism sub formă de ioni de iodură (alimente, apă, sare de
bucătărie)
• Captarea din plasmă se realizează prin 2 mecanisme active
energodependente:
1. E situat pe membrana capilară, captează I din plasmă şi îl transferă în
citozolul celulei tiroidiene
2. E situat pe membrana apicală, transferă I în spaţiul coloidal
 2. Organificarea iodului:
Constă în oxidarea iodului
(tireoperoxidazei şi Н2О2)
- + +
I +H2O2 +2H-------I +2H2O2
3. iodurarea unor resturi tirozil din
tireoglobulină
Prin iodurarea resturilor de tirozil se obţin
mono- sau diiod- tirozine (MIT sau DIT)
 .

4. Condensarea resturilor de MIT şi DIT cu

formarea de T3 şi T4 (părţi componente a
tireoglobulinei)
MIT+DIT=T3
DIT+DIT=T4
5. Secreţia lui T3 şi T4 în sânge:
Are loc prin endocitoza picăturilor de coloid în membrana
apicală (internalizarea TG), fuziunea picăturilor cu
lisosomii şi hidroliza TG – cu eliminarea T3 şi T4 în
sânge.
Timp de 24 ore se secretă în sânge: 5 μg Т 3 и 80-100 μg Т4.
22-25 μg Т3 se formează în sânge din Т4.
• Transportul:
• A. Legaţi de proteine:
1.Globulina tiroxinoliantă – 75%
2.Prealbumina -15%
3.Albumina – 10%
• B. liberi: FT3 – 0,3%; FT4- 0,03%
• T1/2 T3= 2 zile
• T1/2 T4 = 6-7 zile
• Reglarea secreţiei
• Axul hipotalamo-hipofizar – TSH
• mecanism de autoreglare (autocontrol) – la deficit de I, creşte
captarea I din plasmă şi secretă mai mult T3
• Mecanism intratiroidic:
Surplusul de iodură inhibă sinteza şi secreţia H tiroidieni (efectul
Wolff-Chaikoff)
 Receptorii

• Receptorii pentru T3 şi
T4 se găsesc în nucleu
• mecanismul este cirozolic
nuclear- facilitează
transcripţia ARNm pentru
un şir de enzime
Enzime: Na+K+ATP azei, (utilizează 45% de E),
GlicerolfosfatDH, malic enzima
ACŢIUNI
• La nivel nuclear – produc
creşterea sintezei de ARN m –
sinteza de proteine - stimulează
creşterea şi diferenţierea celulară
• La nivelul membranei plasmatice
–stimulează Na-K-ATP-aza
• Activează enzimele de O/R din mitocondrii, cresc
numărul de mitocondrii, cresc în dimensiuni cristele
• Controlul metabolismului oxidativ, proceselor de
ardere prin care se obţin ATP şi căldură – acţiune
calorigenă
• Creşte viteza metabolismului bazal:
• Efect catabolic:
• Măresc catabolismul proteinelor – BA negativ.
• Mobilizarea lipidelor în ţesutul adipos
• Glicogenoliza în ficat
VARIAŢII PATOLOGICE
• Producerea hormonilor tiroidieni în exces -
hipertiroidie
• Deficitul secreţiei hormonilor tiroidieni – hipotiroidie

• Deficitul congenital de HT - cretinism

• Deficitul secreţiei HT la adulţi – mixidem
• HIPERTIROIDIA
• HT în exces determină:
• Metabolismul proteic: intensifică catabolismul proteinelor (BA negativ)
• Metabolismul lipidic: intensifică lipoliza – mobilizarea depozitelor adipoase – creşte c
% de AGL şi scade nivelul Col ( creşte metabolizarea şi eliminarea lui biliară).
• Metabolismul glucidic:
1.se accelerează răspunsul glicogenolitic la catecolamine – creşte glicogenoliza şi
gluconeogeneza – scăderea toleranţei la glucoză – hiperglicemia
2. Accelerează metabolizarea insulinei
3. Scade sensibilitatea tisulară la insulina exogenă

•
• Clinic se manifestă:
• scăderea în greutate - intensifică lipoliza – mobilizarea
depozitelor adipoase
• atrofia musculară - intensificarea catabolismului
proteinelor (BA negativ) – apare incapacitatea muşchiului
de a fosforila creatina, eliberarea E lisosomale musculare.
Defectul de fosforilare explică slăbiciunea şi oboseala
musculară
• Modificările tegumentelor, pielii: pielea – catifelată, caldă,
transpirată (datorată vasodilataţiei cutanate şi
termogenezei indusă de HT).
• creşte t corpului - decuplarea FO
• Exoftalm – hipertrofia şi deformarea muşchilor extraoculari
• Modificări la nivelul cordului: tahicardia, creşte debitul
cardiac ( dar cu eficienţă scăzură faţă de necesarul de
O al ţesuturilor), scăderea forţei de contracţie a
miocardului - în exces HT au acţiune
cardiostimulatoare directă:cresc AMPc în miocard,
cresc nr R cardiaci β adrenergici, inhibă MOA ţ cardiac
– în rezultat creşte sensibilitatea ţesutului la
catecolamine
• Modificările digestive: mărirea apetitului (creşterea consumului
de O2 şi decuplării FO) şi hipermotilitatea gastrointestinală
(creşterii tonusului sistemic vegetativ parasimpatic)
• Modificări ale SNC: labilitate emoţională, nervozitate,
hiperchinezie, tremor fin al extremităţilor - determinate de
creşterea sensibilităţii ţesutului nervos la catecolamine
• Modificările sistemului hematopoetic: cresc masa
de hematii (accelerează disocierea O din HbO2
prin creşterea c% de 2,3 difosfoglicerat şi scade
activitatea pompei de sodiu din eritrocite). Scad
numărul leucocitelor prin scăderea neutrofilelor
• Funcţia de reproducere: HT determină creşterea c%
plasmatice a globulinelor ce transportă H sexuali (testosteronul
şi estrogenilor) – creşte nivelul seric al estrogenilor legaţi, dar
creşte şi c% estrogenilor liberi ca urmare a măririi conversiei
testosteronului în estradiol şi a androstendionului în estronă
• Se observă şi răspuns crescut al gonadotropinelor la
stimularea cu gonadoliberină - creşte LH şi FSH plasmatic. În
consecinţă: cicluri anovulatorii şi creşterea infertilităţii
– T3, T4 – măriţi;
– TSH- micşorat
• HIPOTIROIDIA
• Cea mai folosită clasificare a etiologiei hipotiroidismului este
aceea în funcţie de „etajul” afectat din axul hipotalamo-hipofizo-
tiroidian, anume:
• - hipotiroidism primar în afecţiuni ale tiroidei;
• - hipotiroidismul secundar în afecţiuni ale hipofizei;
• - hipotiroidism terţiar în afecţiuni ale hipotalamusului;
• - hipotiroidism prin rezistenţă periferică la acţiunea hormonilor
tiroidieni.
• CRETINISM
• Deficitul congenital de HT determină:
• Întîrzierea apariţiei nucleelor epifizare de
osificare, nediferenţierea osoasă – creşterea
liniară încetinită, membrele disproporţionat de
scurte faţă de trunchi şi capul mare.
• reţinerea dezvoltării psihice -
caracter infantil al creierului,
hipoplazia neuronilor, întîrzierea
mielinizării şi reducerea
vascularizaţiei.
• În normă timp de 48 ore după
naştere TSH scade până la normă;
în cretinism – rămîne în c% mari
 HIPOTIROIDIA -mixidem

• Edem mucinos cu infiltraţia

tegumentelor – acumularea
mucopolizaharidelor, acidului
hialuronic şi condroitinsulfatului B în
derm
• Creştere în greutate- infiltratul cu
mucopolizaharide din ţesut
determină retenţie de lichide şi
aspectul infiltrat al bolnavului
• Tegumente reci (vasoconstricţia
cutanată, scăderea fluxului sanguin
şi consumului de O2), uscate,
descuamarea accelerată a pielii şi
hipercheratoză (reducerea secreţiei
glandelor sudoripare şi sebacee),
de o culoare palid-carotenică (lipsa
transformării carotenului în
vitamina A).
• Bradicardie – deficitul de HT
determină şi micşorarea numărului
de R β ai miocardului – secundar
scade debitul cardiac şi a alurii
ventriculare
• Din partea SNC: scade capacitatea
intelectuală, diminuă memoria
recentă, apar defecte de vorbire,
predomină somnolenţa şi letargia.
• Aparatul reproducător: suferă o
involuţie a caracterelor sexuale
primare şi secundare: atrofie
testiculară, atrofie utero-ovariană,
mucoasă vaginală uscată –
scăderea libidoului, impotenţă,
oligospermie, tulburări menstruale,
avorturi frecvente.
• Metabolismul lipidic: creşte nivelul seric al Tg,
Col, LDL; pe cînd c% AGL nu se modifică sau puţin
scăzută.
• Metabolismul proteic: sinteza şi metabolizarea
proteinelor sunt încetinite
• Metabolismul glucidic: scade rata absorbţiei
glucozei din intestin şi e împedicată intrarea Gl
în ţesuturi; degradarea insulinei este încetinită
– T3, T4 – micşoraţi;
– TSH- mărit