Pancreatita acută

Introducere. Pancreatita acuta (PA).

• Proces inflamator al pancreasului în care enzimele pancreatice
autodigeră pancreasul

• Se poate vindeca complet (fără afectare funcțională sau morfologică

restantă)
Fiziopatologie
• Evenimentul declanşator:
• o leziune la nivelul acinului 
• afectează secreţia granulelor de zimogen 
• granulele lizozomale fuzionează cu cele de zimogen 
• activarea tripsinogenului la tripsina 
• declanşează cascada de activare a proenzimelor pancreatice 
• enzimelor pancreatice ajung în interstițiu 
• chemoatracție pentru celulele inflamatorii 
• neutrofile activate  eliberare de superoxid, enzime proteolitice
(catepsina B, D și G, colagenaza și elastaza)  exacerbează inflamaţia
Fiziopatologie
Fiziopatologie
• Macrofagele  eliberează citokine (mediatori ai inflamației)  răspuns
inflamator local (+/- sistemic)
• Mediatori ai inflamației: TNF-α, IL-6, IL-8  determină o creştere a
permeabilităţii vasculare pancreatice  hemoragie, edem si necroză
pancreatică.
• Mediatorii sunt excretaţi în circulație  Sd. de răspuns inflamator
sistemic (SIRS)  Complicații sistemice:
• Instabilitatea hemodinamică  șoc hemodinamic
• Insuficiență renală
• Sd. de detresă respiratorie acută (SDRA), efuziuni pleurale
• Hemoragie digestivă superioară (HDS)
• Bacteriemie (datorată translocării bacteriilor intestinale)
Fiziopatologie
• PA ușoară:
• inflamația pancreatică caracterizată prin edem și necroză limitată a țesutului
pancreatic (pancreatită acută edematoasă)
• PA severă:
• inflamația  necroza și hemoragia țesutului pancreatic, necroza țesutului gras
peripancreatic (pancreatita necrotico-hemoragică)  pseudochisturi și abcese
pancreatice
• Pseudochisturile nu au pereți propri (peretele = un țesut de granulație)
• Însămânțare bacteriană a pseudochistului sau a țesutului necrotic
peripancreatic  abcese pancreatice
Etiologie
• Alcoolul și Litiaza biliară =
c. m. frecvente cauze ale PA

Litiaza biliară.
• Calculii biliari 
migrează în canalul biliar 
se opresc temporar la sf. Oddi
 blocaj
Etiologie
Alcoolul.
• Intracelular: Alcoolul  activarea intracelulară a enzimelor digestive
și eliberarea lor prematură
• La nivel ductal: crește permeabilitatea ductelor  enzimele ajung în
parenchim  provoacă distrucţii pancreatice
• Etanolul
• crește conținutul proteic al sucului pancreatic  favorizează apariția
dopurilor de proteine  blochează scurgerea secreţiilor pancreatice
• scade nivelul de bicarbonat
• scade concentrația factorului care inhibă tripsina
Etiologie
Hipertrigliceridemia.
• Când nivelul seric al trigliceridelor = 1000 mg/dl
• Hiperlipidemie tip I și V

Tumorile pancreasului.
• Tumorile solide  obstrucția ductului pancreatic
• Tumorile chistice pancreatice
Etiologie
Anomaliile morfologice ale pancreasului.
• Pancreas divisum
• rezultă din nefuzionarea ductului dorsal și a celui ventral în timpul
embriogenezei
• 5% din populație

• Pancreas inelar
• o bandă de țesut pancreatic înconjoară a doua parte a duodenului
• PA prin mecanism obstructiv, rară
Etiologie
Colangiopancreatografia endoscopică retrogradă (CPER).

Medicamente.
AZT, 6-MP Sulindac
Furosemid Acid valproic
Tetraciclină Metildopa
Sulfonamidă Estrogenii
Etiologie
Infecţii.
• Virale:
• virusul urlian, Coxsackie, CMV, virusurile hepatitice, EBV, echovirus, virusul
varicelo-zosterian, virusul rujeolei și virusul rubeolei
• Bacteriene:
• Mycoplasma pneumoniae
• Salmonella, Campylobacter
• Mycobacterium tuberculosis
• Infestații parazitare:
• Ascaris  migrarea viermilor prin papila duodenală  pancreatită
Etiologie
Pancreatita ereditară.
• Autozomal dominantă
• Mutația genei tripsinogenului (PRSS1)  determină activarea prematură a
tripsinogenului la tripsină
• Mutaţia CFTR  alterarea secreţiei ductale

Hipercalcemia.
• Cauze: hiperparatiroidismul, dozele excesive de vitamina D, hipercalcemia
hipocalciurică familială și nutriția parenterală totală

Traumatisme abdominale.
Epidemiologie
• PA este m. frecventă la barbați > femei
• La sexul M = m. frecv. etiologia alcoolică
• La sexul F = m. frecv. etiologia biliară
Tablou clinic
• Durere abdominală
• Surdă, constantă, intensă
• debut brusc; treptat, devine din ce în ce mai severă
• localizată la nivelul abdomenului superior, poate iradia posterior
• Greață, vărsături, uneori anorexie

• Antecedente: +/- Colici biliare secundare litiazei, consum de alcool

• Antecedente familiale: (uneori) hipertrigliceridemie
Tablou clinic
Ex. fizic:
• Sensibilitate abdominală  apărare musculară
• Distensie abdominală, sunete intestinale diminuate / absente
• +/- Icter
• Tahicardie, hipotensiune arterială
• Dispnee, tahipnee
• +/- Febră
• În cazurile severe: instabilitate hemodinamică, hematemeză sau melenă
• Rar, spasme musculare secundare hipocalcemiei
Tablou clinic
În pancreatita (necrotico-hemoragică) severă:
• Semnul Cullen
• Coloraţia albastruie în jurul ombilicului (hemoperitoneu)
• Semnul Grey-Turner
• Coloraţia roșie-brună de-a lungul flancurilor (rezultă prin difuzarea sângelui
retroperitoneal)
• Diferit de eritem în flancuri (secundar exudatului pancreatic)
• Noduli eritematoşi cutanaţi
• < 1 cm, de obicei pe suprafațe extensoare
Investigaţii paraclinice
• Amilaza, Lipaza – crescute (importante pentru diagnostic)
• Enzime hepatice – adesea crescute
• Uree, creatinina – adesea crescute
• Bicarbonatul seric, Rezerva alcalină – adesea scăzute (acidoză metabolică)
• Electroliți (Na, K, Ca) - modificați
• Glicemie - adesea crescuă
• Colesterolul seric și trigliceridele (pentru etiologie)
• Hemograma – leucocitoză, alte modificări reflectând anemia sau deshidratarea
• Proteina C reactiva - crescută
• Valorile gazelor arteriale – alterate (în insuf. resp.)
• Imunoglobulina G4 (lgG4) – crescut în PA autoimună
Diagnosticul imagistic
• Radiografia abdominală (rol limitat)
• dilatația izolată a unei anse intestinale adiacente pancreasului (ansa
santinelă)
• dilatația colonului ascendent si transvers drept ce se oprește brusc la mijlocul
transversului prin spasm colic
• calcificări în aria pancreasului (pancreatită cronică acutizată)

• Ecografia abdominală
• testul inițial cel mai util pentru a determina etiologia pancreatitei (de elecţie
pentru detectarea calculilor biliari)
Diagnosticul imagistic
• Tomografia computerizată (CT) abdominală
• nu este indicată pentru pacienții cu PA ușoară
• este indicată pentru cei cu PA severă
• de elecţie pentru evaluarea complicațiilor
• rareori necesară în primele 72 de ore de la debut, cu excepția cazului în care dg este
incert
• Clasificarea Balthazar la CT:
• Clasa A: pancreas normal
• Clasa B: edem focal sau difuz
• Clasa C: anomalii ale pancreasului şi inflamaţie peripancreatică
• Clasa D: colecţie unică
• Clasa E: două sau mai multe colecții sau prezența aerului în apropierea pancreasului
Diagnosticul imagistic
• Colangiopancreatografia endoscopică retrogradă (CPER)
• Doar în cazurile cu indicație terapeutică; nu pentru dg.
• CPRE cu sfincterotomie și extracția calculului biliar în primele 72 de ore dacă
CBP dilatată, obstrucţionată şi icter (bilirubina > 5 mg/dl)

• Colangiopancreatografia prin rezonanță magnetică (CPRM)

• Neinvazivă
• Doar pentru dg., fără potențial terapeutic
Diagnosticul imagistic
• Ecoendoscopia (EUS)
• utilizată în principal pentru detectarea microlitiazei și a leziunilor
periampulare
The diagnosis of acute pancreatitis requires two of the following three features:
1.Abdominal pain consistent with acute pancreatitis: Acute onset of persistent, severe, epigastric
pain often radiating to the back.
2.Serum lipase or amylase activity at least three times greater than the upper limit of normal.
3.Characteristic findings of acute pancreatitis on contrast-enhanced CT (CECT) and less
commonly MRI or US.
The diagnosis is usually established when there is a combination of abdominal pain and elevated
pancreatic enzymes and CECT is not required, unless there is uncertainty about the diagnosis.
Diagnostic diferențial
• Alte afecțiuni ale P: pancreatita cronică, cancerul pancreatic
• Afecțiuni biliare: colangita, colecistita, litiaza biliară
• Afecțiuni gastro-duodenale: ulcer g-dd, cancer gastric
• Afecțiuni intestinale: ischemia mezenterică acută, ocluzia intestinală
• Cancer de colon
• Infarct miocardic
• Pneumonia bacteriană
Stadializare și prognostic.
• Scoruri de gravitate: Ranson, APACHE II, Glasgow
• Nu sunt un standard de practică medicală

• Clasificarea severității PA (Atlanta)

• PA ușoară (fără complicații locale sau sistemice)
• PA moderată (complicații sistemice temporare < 48 h; +/-
complicații locale)
• PA severă (complicații sistemice persistente > 48 h; complicații
locaale)
Stadializare și prognostic.
PA severă
• Insuficiențe de organ
• Hemodinamică: TA sistolică < 90 mm Hg
• Respiratorie: paO2 < 60 mm Hg
• Renală: creatinina > 2 mg/dl
• Sângerari gastro-intestinale
• Complicații locale: necroză, abces, pseudochist

• Scor Ranson peste 3 sau scor APACHE peste 8.

Scorul Ranson

La internare La 48 de ore
• Vârstă > 55 de ani • Scăderea hematocritului > 10%
• Leucocite > 16.000/dL • Creșterea ureei > 8 mg/dL
• Glicemie > 200 mg/dL • Calcemie < 8 mg/dL
• LDH seric > 350 UI/L • paO2 < 60 mmHg
• AST > 250 UI/L • Deficitul de baze > 4 mEq/L
• Sechestrare lichidiană estimată
> de 600 ml
Scorul Ranson
• Fiecare criteriu este punctat cu 1
• Scor Ranson = 0-2 (mortalitate minimă, pacient internat în secție
pentru terapie medicală)
• Scor Ranson = 3-5 (mortalitate = 10-20%, pacient internat în secția ATI)
• Scor Ranson > 5 (mortalitate > 50%, complicații sistemice)
• Dezavantaje:
• Multe (11) criterii, unele evaluate în ziua internării, altele după 48 ore
• este valabil numai la 48 de ore de la debut, nu și în orice alt moment pe
parcursul bolii
Stadializare și prognostic.
Scorul APACHE II.
• Avantaj: evaluează pacientul în orice moment pe parcursul bolii
• Dezavantaj: dificil în utilizarea clinică de rutină
Stadializare și prognostic.
Markerii biologici.
• Ureea.
• Crescută datorită hemoconcentraţiei (marker al depleţiei intravasculare)  potențial evolutiv grav
• Hematocritul.
• Hemoconcentraţia (Ht > 47%) = predictor al necrozei pancreatice la internare
• PCR
• reactant de fază acută (nespecific, produs de ficat ca răspuns la IL-6)
• marker util la 36-48 ore
• PCR > 6 (la 24 de ore) sau > 7 (la 48 de ore) = PA severă
• Peptidul activator al tripsinogenului (TAP), Elastaza PMN, Fosfolipaza A2 și IL-6
• nu sunt în general utilizate în practica clinică
• promiţătoare pentru estimarea severităţii PA
Complicații
• Colecții lichidene intraabdominale precoce (în faza acută)
• inițial nu au un perete bine definit
• adesea pot regresa spontan
• nu necesită terapie specifică

• Pseudochistul
• colecție lichidiană pancreatică fără perete epitelial propriu, dar cu perete
format dintr-un țesut de granulație
• apare după un episod de PA
• este nevoie de 4 sau mai multe săptămâni pentru a se dezvolta
Complicații
• Necroza pancreatică
• zonă neviabilă a parenchimului pancreatic
• adesea asociată cu necroza grăsimii peripancreatice
• dg = CT
• distincţia dintre necroza pancreatică infectată și cea sterilă = provocare !

• Necroza pancreatică sterilă = tratament medical

• Necroză pancreatică infectată = tratament chirurgical / drenaj percutan
Complicații
• Infecțiile intra-abdominale
• colecțiile lichidiene sau necroza pancreatică se pot infecta
• pseudochisturile se pot infecta  abces pancreatic
• flora intestinală = sursa bacteriilor care determină infecția
Complicații
• Hemoragia gastrointestinală, retroperitoneală sau în cavitatea
peritoneală
• eroziunea unor vase mari

• Obstrucția CBP
• determinată de un abces pancreatic, pseudochist sau calculi biliari

• Complicatii sistemice:
• I. Resp. cu SDRA, I. Ren, disfuncția miocardică + hipovolemia (I. Card),
hipocalcemia
Prognostic
• Mortalitatea în PA = 10-15%

• În prima săptămână: decese prin Insuf. Multiplă de Organ

• În săptămânile următoare: Infecția + Insuf. de Organ

Tratament
• Pacienții cu PA ușoară: terapie medicală
• Pacienții cu PA severă: terapie intensivă (STI)

• Terapia de susținere inițială:

• resuscitare lichidiană (soluții cristaloide și coloide)
• suport nutrițional
• terapia durerii (analgezice ce nu cresc presiunea sfincterului Oddi)
• sondă nazo-gastrică
• evitarea alimentației orale
• O2 pe mască
• inhibitori ai secreției gastrice acide
Tratament
• Terapia cu antibiotice (de obicei, din clasa imipenemului):
• în PA complicată cu necroză infectată
• nu trebuie administrate în mod curent pentru febră, mai ales în fazele inițiale
ale bolii

• Profilaxia cu antibiotice în PA severă este controversată

• utilizarea de rutină a antibioticelor ca profilaxie împotriva infecției în PA
severă nu este recomandată în prezent
Tratament
Intervenția chirurgicală (laparoscopică sau deschisă):
• În PA biliară: colecistectomie
• Pentru ruptura ductului pancreatic:
• drenaj percutan ghidat imagistic
• stent pancreatic plasat prin CPER sau ecoendoscopic
• în cazuri refractare: pancreatectomie distală sau procedura Whipple
• Pseudochisturi (pentru cele mari sau simptomatice):
• drenaj percutan ghidat imagistic
• drenaj endoscopic transpapilar sau transmural
• tratament chirurgical
• Necroza pancreatică infectată / Abces pancreatic
• drenaj percutan ghidat imagistic
• necrozectomie endoscopică
• necrozectomie chirurgicală
EXTRA-SLIDES (not requested)