ANATOMIA TIROIDEI

TIROIDA

I. Glanda tiroidă

 dimensiunea unui lob: 5 cm inălţime, 3 cm

lăţime şi 2 cm grosime

 masa: 18 g la femeie şi sub 25 g la bărbat

Patologia chirurgicala a glandei tiroide

Tiroida ocupă primul loc în morbiditatea endocrină.

Clasificare:
 afectiuni inflamatorii:
- acute
- subacute
- cronice

 afectiuni distrofice (gusile)

 afectiuni tumorale benigne sau maligne

 Tiroiditele
Inflamaţia glandei tiroide = tiroidita
(Inflamatia unei guse tiroidiene – strumita)

Clasificare:
 Tiroidita: -acuta - nesupurata
- supurata
- subacuta: - specifica: TBC, Lues - reactii
serologice, HP

- nespecifica:Riedel,Hashimoto
 Tiroidita cronica = frecvent crescuta
 Tiroidita acută nesupurata
Exista la femeia adultă în: - epidemii: gripa, rujeola, adenoviroze, oreion;
- infectii bacteriene: streptococ, bruceloza
 Coexistă cu inflamaţii ale căilor respiratorii superioare: faringita,
amigdalita, gripa.

 Clinic:
- Debut: febră, frison,apoi (la 3 zile) apare tumefierea dureroasa a lojei
tiroidiene
- Palpare: corp tiroidian dur, dureros, mărit de volum
 Iodocaptarea (I131) scazută = ireversibil

 Evoluţie: acută 2 - 3 saptamani.

subacuta = 3-6 luni → sechele fibroase (mixedem)

 Tratament: ABT: Penicilina = 10 zile

Prednison; ACTH la sfârşit
RÖNTGENTERAPIE
 Tiroidita acută supurata
 Evoluează la femei pe guşă preexistentă (de obicei).
 Infecţia: propagată pe cale hematogenă de la: apendicită,
amigdalită, pneumonie, rujeola, gripa.

 Clinic - febră, alterarea stării generale

- semne inflamatorii (T, D, R, C) ale lojei tiroidiene +
senzaţia de tensiune locală dureroasă
- disfagie, dispnee (prin compresia locala), voce
bitonală, tuse uscată (iritativă)
 Evolutie: → abcedare → fistulizare (fluctuenţă locală)
 Tratament:- prişniţ local
- antibiotice, antiinflamatorii
- chirurgical: incizie, excizie, drenaj
 Tiroidita subacută granulomatoasă
(De Quervain)
Este o afectiune probabil de origine virala - apare după stări catarale ale cailor respiratorii superioare, gripe, pe fondul unei activităţi
endocrine crescute.
 MFP: - există distructia foliculului tiroidian , aparitia de „granuloame” (alcatuite din cellule gigante + histiocite) in jurul conţ.
Coloid.
 Clinic: boala evoluează in 2 faze:
 Faza acută :
 - Debut brusc dar mai puţin alarmant decat in tiroida acută , cu durere in unul sau ambii lobi tiroidieni iradiată retroauricular
 - Palpare: - Tiroida mărită de volum moderat de consistenta dura (nu exista semnele inflamarii cutanate locale) , fara
adenopatii
 ±: febra, alterarea starii generale
 ±: semne de tireotoxicoza frusta: - nervozitae
 - tremuraturi
 - tahicardie
 Laborator: VSH crescut, albumine scazute, α2 globuline crescute, PBI = crescut, fixarea I131 = scazuta;
 Scintigrafia = zona lezată este “rece” (hipofixatoare); (Parenchimul sănătos fixează normal iodul).

 Faza de recuperare (si vindecare)

 Dispar semnele clinice de inflamatie si cele umorale
 Ameliorarea PBI, Iodocaptarea, imaginea scintigrafică.
 Reacţiile de autoimunitate sunt negative

 Evolutie:
- forma comună (evolutie ≈ 3 luni)
- forma recidivantă: evolutie 1-4 ani

 Tratament: - Prednison: 30-40mg/zi = 15 zile, apoi 15-20mg/zi→ vindecare

- Röntgenterapie: 600 R (total).
- OBS. Pacienţii operaţi beneficiază de hormonoterapie tiroidiană pentru combaterea insuficienţei tiroidiene.

PBI – hormoni tiroidieni legati de proteine (albumine, globuline) N – 3,5-8%

 Tiroidita cronică lemnoasă
(Riedel)
 Descrisă in 1895 este cea mai rară tiroidită (se confundă cu cancerul).
 Clinic: Debut insiduos, glanda devine dură (întâi parţial, apoi total) cu
stergerea progresivă a conturului . Pielea nu este modificată

 MFP: tesut fibros albicios si dur infiltrate cu putine limfocide si celule

epitelioide. Tesutul tiroidian dispare progresiv si vasele se oblitereaza.
 Evolutie: ≈1 an . In evoluţie: - fibroza inglobează conductele
aerodigestive, vasele şi nervii dând: → tulburari de compresiune
- dureri, dispnee, disfagie, disfonie
- blocaj aerodigestiv = final

 Tratament: Exereza chirurgicală pentru - diagnostic si suprimarea

tulburarilor compresive

 Obs. Recidiva este regula

 Tiroidita cronica autoimuna (Hashimoto)
 Se presupune că există predispoziţie genetică. Apare la femeia peste 40 ani
 Clinic: Debut lent sub vorma unei „guse difuze” (X 4 -5) cu:
- dureri moderate
- ascensiune febrilă
 Palpare: senzaţia de: „corp tiroid umplut cu seu” , „corp tiroid gumat” volum X 4 -5 . Nu există
modificări ale tegumentelor, nu apare duritatea din „Riedel”
 Evoluţie - I. faza tipică (difuză) iniţial
- II. faza nodulară, apoi:
- III. faza cu hipertiroidism sau cu mixedem (stadiul terminal)
 MO: -infiltraţie limfoidă sau limfoplasmocitară difuză dar cu formarea, in anumite puncte a unor
foliculi limfoizi: celulele epiteliale degenerează, devin eozinofile si se hipertrofiază = celule
oxifile Askanasy sau Hurtle
 Biologic: - I. VSH ↑, Test cu Aur coloidal ↑, ν –globuline ↑, apoi fixarea I131in crestere, PBI = N
- II – Metabolism bazal ↓ , fixarea I131 = ↓, PBI = ↓
 Caracteristici: Ac Antitiroidieni (evidentiati cu testul Boyden), Antitireoglobulina , Antimicrosomii
celulei tiroidiene, Anti CA2 (antigen coloid secundar)
 Evolutie: autodistrucţie tiroidiană → mixedem
 Tratament: Medical: CT: delta cortizon 20-30mg/zi = luni
- HT: - tiroxina, tiroida uscata (10cg/zi)
- T3 + TSH si REZERPINA
 Radioterapia hipofiza - Hipotalamus
 Chirurgical = Tiroidectomia: - diagnostic, dispar anticorpii
GUSA TIROIDIANA
 GUSA
 Gusa = hipertrofia benignă a corpului tiroid pritr-un proces hiperplazic
de natură distrofică interesând fie foliculii, fie stroma conjuctivo-
vasculară.

 Etiologie:
 Factori favorizanti: (cauzele nu se cunosc)
 reg. geografică (văi umede, în regiuni muntoase) = zone endemice =
 varsta: apare totdeauna: copil şi adult 
 sex: predominant femei
 ereditate: frecvent pusă in evidenţă pana la a-4-a generaţie
 igiena: insalubritatea creşte frecvenţa
 Infectii, intoxicatii cronice (TBC, Malarie, Rahitism, Alcoolismul)
Patogenie → Carenta alimentara in iod = Tulburarea asimilării
substantelor iodate
 GUSA
 Anatomie patologica:

-Hipertrofia corpului tiroidian: a foliculilor, a

stromei conjucto-vasculare - partială sau
totală
La nivelul tiroidei normal situate, sau la
nivelul tiroidei aberante
 GUSA
 Guşă difuză: (hiperplazie difuză)
 
1. Guşă parenchimatoasă: struct. elastică, omogenă (proliferarea foliculilor)
2. Guşă coloidă: cavitati pline cu lichid galatinos-galbui
3. Guşă fibroasă: proliferarea tesutului conjuctiv: dură, albicioasă
4. Guşă vasculara: dezvoltare anormala vasculara → guşă „pulsatilă”

 Guşă nodulară: (hiperplazie localizata)

 
 Există adenoame circumscrise, unice/multiple, intre ele exista tesut tiroidian iniţial sănătos, apoi
atrofiat. Nodulii au capsulă proprie şi diametrul mic; pot fi structurali: cărnoşi, fibroşi, coloizi,
vasculari, pseudochisturi (prin necroze centrale).

 In evoluţie - suferă (după ani) o degenerescenta sclero-calcară

 devin mari, gigante, (plonjante in torace) inducând sindrom de compresiune - viscerală (trahee), nerv.
rec, vascul. , → tulburari trofice de vecinatate: TRAHEOMALACIE
GUSA
 GUSA
Clinica:
 Debut insidios si evoluţie lungă
 Inspectie: „tumoră” a regiunii subhioidiene
– simetrică = guşă difuză, „în potcoavă”
– asimetrică = guşă (multi) nodulară

 se mobilizează la deglutiţie
 prezenta venelor dilatate in guşa voluminoasă
 tegumente de aspect normal
 GUSA
Palpare: prin palpare trebuie să precizam:

 dacă guşa este: - difuză/ nodulara - sediu

– numar
– consistenţă
– volum
 rapoartele superficiale si profunde
 consistenta:
– moale, cărnoasă, renitentă (guşă parenchim)
– fluctuentă (guşă chistică)
– dură (guşa nodulo-fibroasă)
– inegală (guşă polinodul–multihetero nodulară)

 Ascultatia ± suflu sistolic – guşă vasculară

 GUSA
 A. Existenţa Sindromului de compresiune (ce creste progresiv in intensitate, creştere bruscă =
complicaţie: - hemoragie, infecţie)

 pe Laringe: voce ragusita, dispnee de efort, tiraj si cornaj → spasm glotic = asfixie
 
 pe N. Recurent - - voce bitonala

 pe N. Simpatic - sindrom Claude Bernard Horner + tahicardie (ptoza palpebrala, enoftalmie, mioza)

 pe Trahee - tuse seaca

 
 pe Esofag - disfagie (rara)
 
 Existenţa Tulburarilor cardiace si vasculare - jenă in circulaţia de intoarcere staza pulmonara , HVD
→ Insuficienta cardiaca emfizem pulmonar , compresiunea vaselor mari: cianoza fetei, edem,
cefalee, epistaxis

 Existenţa Tulburarilor endocrine: - hipotiroidism , hipertiroidism

 GUSA
 Examinare ORL: - laringoscopia: - laringe - deviat, turtit, mucoasa congestiva, corzi
vocale

 Examinare Rx: faţă/profil: prelungire endotoracica, deviatia traheei, esofagului,

persistenta anormala a timusului

 F. Examinare ecografică: - mărimea, volumul, compresiuni de vecinătate, consistenta

(difuză/nodulară)...

 G. Examinarea scintigrafica:
1. exista Nodul cald (Adenom toxic): fixeaza I 131 inhiba restul glandei
2. exista Nodul„caldut” = fixeaza iodul” mai putin decât restul parenchim.
3. există nodul “rece” = nu fixeaza I131 suspect cancer tiroidian
4. precizeaza existenta guselor aberante active hormonal; (pentru cele inactive hormonal
nu are nici o valoare)

 Examinarea CT: oferă date complete privind morfologia guşei (+ guşe aberante inactive
hormonal), a rapoartelor si constitutiei acestora.
 GUSA
 Evolutie - poate evolua bine tolerată mult timp fără
complicatii

 Complicatii:
– Hemoragia interstiţială (dupa efort, traumatism
local) -punctie- crestere brusca de volum →
Durere 
 Infectia = „STRUMITA” - supuratie
 BASEDOWIFIERE
 MALIGNIZARE
 GUSA
 Diagnostic diferential:
 abcese reci
 adenopatii cervicale
 chisturi dermoide
 chisturi ale laringelui, tumori laringiene
 tumori ale corpusculului carotidian
 congestia tiroidei de pubertate/de menopauză
 tiroidita acută, cronică (specifică: - TBC, Lues)
 tumori mixte tiroidiene
 chist hidatic tiroidian
 cancerul tiroidian (totdeauna trebuie suspectat)
 GUSA
Tratament:
 Profilactic: 5mg iodură de potasiu la un Kg sare + igiena rig.

 Trat. Medical: administrare Tiroxina = când exista Hipotiroidism (supraveghere

pentru evitarea supradozajului)

 Radiologic: Radioterapia – riscă aparitia Basedow-ului

 Chirurgical:
1. guşa difuză: exista stare de compresiune
2. gusa nodulară (poate ascunde cancerul)
3. gusa basedowifiată (care nu raspunde la tratament medicamentos timp de 6
luni)
 GUŞA EXOFTALMICǍ
(Boala Graves-Basedow)

Etiologie:
 predominanţa la sexul feminin (90%) in perioada activitatii genitale.
 cauze favorizante:
 afecţiuni endocrine (in special ovariene)
 infectii: febra tifoidă, gripa, RAA, TBC, sifilis
 afecţiuni neuropsihice, şocuri emotive
 administrarea (nesupravegheat) de medicamente iodate,
extracte tiroidiene →„Basedow ionic”
 există o constituţie basedowiană(predispozitie):labilitate
neuropsihică
 ereditatea: există L.A.T.S. anticorpi – gamaglobuline (Long
Action Thyroid Stimulation)
 GUŞA EXOFTALMICǍ
(Boala Graves-Basedow)
Anatomie patologică

Glanda Tiroida:
 Macroscopic:
 Guşă difuză: glandă marită in volum: in totalitate sau la nivelul unui lob (exista si forme discrete de
guşă - hipertiroidie „fără guşă”)
 Capsula este ingroşată iar periglandular, tesutul celular este infiltrat = proces inflamator
 Pe sectiune = aspect omogen, culoare roşie-inchisă, fără noduli evidenţi.

 Microscopic: - hipertrofia si hiperplazia epitelială, reducerea substantei coloide

– Epiteliul veziculelor tiroidei = celule inalte, cilindrice,
– vegetatii ramificate;
– anizocitoză, anizocorie
– tesut limfatic – hiperplazic
– fibroză interlobulara
– substanţa coloidă există în cantitate redusă, fluidă, palidă
– Acinii Basedowieni realizează formaţiuni lobulare (nu sunt imprăştiaţi difuz in glandă).
– largirea spaţiului perinuclear

 N. Simpatic cervical: atrofia ganglionilor, scleroza, alterarea vasculara a celulei nervoase.

 GUŞA EXOFTALMICǍ
(Boala Graves-Basedow)
Clinica:
Periferic:
 slabire in greutate
 tahicardie, termofobie, transpiraţii
 sete, diaree (datorita disproporţiei între necesar si abundenţa hormonală tiroidiană)

Tiroida: hiperfixatia I131

 transformarea Iodurilor → Hormoni, eliberarea (secreţia) hormonului activ: T 4

Hipofiza:
 Creşterea TSH → Tiroida = hiperplazia epitelială → guşa
→Ochi=exoftalmia:creşt.depozit.grasos retroocular
 hipertrofia musculara 
 retractia palpebrală
 GUŞA EXOFTALMICǍ
(Boala Graves-Basedow)
 Perioada de debut:
– tulburări neuropsihice: irascibilitate, insomnii
– slabire in greutate – rapidă
– palpitatii

 Perioada de stare:
– Guşa
– Exoftalmia
– Tahicardia
– Tremuraturi…
 GUŞA EXOFTALMICǍ
(Boala Graves-Basedow)
Guşa (difuză sau lobară) – moale, elastică → apoi ~ dura
in faza vasculară = exista pulsatii, triluri, sufluri vasculare
Exoftalmia: fixitate, stralucire a privirii, exista tulburari ale vederii
 sindromul von Graefe : lipsa sinergiei miscarilor globilor oculari şi a ploapei superioare;
 sindromul Moebius: dificultatea inchiderii pleoapelor;
 sindromul Joffroy: fruntea nu se plisează când ochii privesc sus;
 sindromul Stellwag I: nu se inchid pleoapele in somn;
 sindromul Stellwag II: clipiri rare, privire fixă;
 sindromul Rosenbach: clipiri frecvente„tremor fibrilar al pleoap.sup.”
 sindromul Endroth: edem palpebral;
 sindromul Jellineck: pigmentare palpebrala periorbitara
Tahicardia: - constantă precoce - puls: 100-120/min; ↓ repaus; ↑efort, digestie, emoti, ± palpitatii, crize de
angor.
 EKG: tahicardie sinusală; (complexe normale). Tremuraturi fine, rapide, regulate; se exagerează
după efort. ±:
Hiperexcitabilitate psihică: iritabilitate, agitatie, hiperemotivitate, insomnie.
Tulburari vasomotorii: valuri de caldură, termofobie, transpiraţii profuze
Tulburări digestive:-bulimie, crize diareice (rezistente la tratam.)
Tulburari genitale: amenoree secundară: - la femei, impotenta sexuala: - la barbati
 GUŞA EXOFTALMICǍ
(Boala Graves-Basedow)
Evolutie. Complicatii
 forma frustă
 forma acută-febrilă→ caşexie în cateva luni
 forma cronică: cea mai frecventă: evoluţia perioadelor de criză/alternând cu perioadele de linişte.
Vindecare spontană –posibilă - rar . Fără tratament → moarte - caşexie, afecţiuni intercurente

Afectiuni cardiace = CARDIOTIREOZA :

 cu tahiaritmie permanentă prin fibrilaţie auriculară
 cu asistolie – rebelă la tratament (Indic. de trat. chirurgical)
 Ecografic: I – există o hipertrofie a inimii apoi II – dilatatia cord stâng si apoi a cordului drept

La copil: Hipertiroida este rară si se manifesta printr-o:

 creştere exagerată (pusă pe seama hiperfunct. hipofizare)
 dezvoltare intelectuală si sexuală întarziată
 (Boala dispare la pubertate si răspunde la tratament medical).

La femeia gravidă: guşa exoftalmică induce frecvent intreruperea sarcinei. Dacă sarcina evoluează,
hipertrofia se agravează.

 La barbati: B. Basedow are o simtomat. frustă, dar are o evoluţie mai gravă.
 GUŞA EXOFTALMICǍ
(Boala Graves-Basedow)
Examinarea paraclinică:
 Metabolism bazal creşte:
- 20-30% - forme uşoare
- 50-60% - forme medii
- 100-120% - forme grave

 Dozarea lipidelor: scade colesterolul; scad lipidele totale plasmatice

Test important postoperator: creşterea lor = la normal = vindecare

 Reflexograma achiliană: TSR (timp de semirelaxare) = sub 190milisec. (normal = 268

milisec).

 Dozarea hormon.tiroidieni:-legati de album.si globuline =PBI (N=3,5-8ν%)

 liberi (dificilă)
 GUŞA EXOFTALMICǍ
(Boala Graves-Basedow)
IODOCAPTAREA I131
 fixarea sub 10% = hipotiroidie 
 fixarea peste 50% = Hipertiroidie (patognomonic = există “unghi de fugă” (Gilbert Dreyfus): fixează ≈ 90% in primele 2-6
ore de la administrare, urmată de o descreştere rapidă a curbei de fixare = aspect unghiular

Sinteza hormonală
 Este apreciată dozând PBI 131 raportat la doza I131 administrată.
  Captarea T3* (triiodotironina marcată) şi rata fixării ei pe hematii.
 Indicele Clark: PBI 131
 Radioactivitatea serică totală

 SCINTIGRAFIA – relevă topografia radioactivitaţii glandelor.

 Hipertiroidie = largirea imaginii de fluture

 Diagnosticarea form.nodulare ale bolii: → Noduli fierbinti - captarea exclusivă şi exagerată a I 131 la nivelul nodulilor şi lipsa
de fixare absolută in restul glandei
 
 Nodulul cald = nodulul care hiperfixeaza I 131 în cadrul unei siluete tiroidiene care captează I 131 (normal sau crescut)
 Nodulul rece = acaptor = poate fi CANCER-10-50% sau adenoame,+ tumori chistice, zone de scleroză, hematocel cronic
 Exista Nodul cald - canceros in carcinoame foliculare (avide de iod) sau cu hipertiroidism = secreţie de tiroxină.
 In Basedow: fixarea difuză pe scintigramă este omogenă.
 In Guşa basedowifiată – fixarea este difuză dar neomogena. Scintigrafia poate arăta zone mute alaturi de zone calde:
  Scintigrafia permite diagnosticarea guşelor aberante  
 GUŞA EXOFTALMICǍ
(Boala Graves-Basedow)
Alte examene:

 Fonograma tiroidei = relaţii privind vascularizarea glandei,

sufluri…
 Ecografia tiroidei: date privind topografia şi structura
glandei
 CT, RMN tiroid: date privind topografia şi structura glandei
 Dozarea autoanticorpilor antitiroidieni (Test Boyden) şi
dozarea LATS (interes ştiinţific) – (la persoanele
suspectate de a face hipotiroida postoperatorie.
 GUŞA EXOFTALMICǍ
(Boala Graves-Basedow)
TRATAMENT
Tratament chirurgical (beneficiază cele mai multe cazuri)
Indicatii:
 forme moderate, rezistente la tratament medical bine condus;
 forme cu tratament medical cu rezultate temporare (intreruperea tratamentului medical →
recidivă;
 forme severe (de la inceput), la persoanele sub 40 ani;
 forme cu complicaţii (Indic = cardiotireozele).

Contraindicatii:
 forme uşoare de boală (I = anxietatea, tulburari neuro-vegetative);
 forme diencefalice ( I - fenomene neuropsihice, exoftalmia) = ATS;
 hipertiroidiile „fără guşă” (cu guşă nepalpabilă);
 cardiotireoza gravă la persoane în varstă;
 miopatia tireotoxică gravă.
 GUŞA EXOFTALMICǍ
(Boala Graves-Basedow)
Tratamentul medical (de pregatire a intervenţiei chirurgicale):
 Sedarea neuro-psihică: - psihoterapie, luminal, bromuri

 Tratament antitiroidian - Soluţie Lugol (Iod în iodură de potasiu + Apă Dist.) : 3 pic X 3 /zi…→30 picaturi.
Timp = maxim = 30 zile

 ATS (blocheaza sinteza T4) : Aminotiazolul, Tiouracilul, Mercaptan (carbimazol) . Are efecte secundare:
leucopenie, intoleranţă digestivă, cutanată. Se intrerup cel putin cu 2 săptamăni inaintea operaţiei.

 Simpatoplegice (blocanti adrenergici) = sub control TA, diminua simtomele periferice ale
hipertiroidismului:
→α- blocante: guanetidina
→β- blocante: intoleranţă digestivă, cutanată
=(scad palpitatiile, scade frecventa pulsului, scade eretismul cardiac, combat insomnia si tremuraturile).

 Medicaţia cardiovasculară:
– I - neurosedative;
– II – β blocante (rezerpina) si tonice cardiace: Digitala
 În fibrilaţie auriculară ce persista postoperator: Chinidina; Defibrilaţie electrică, Electroşocuri.
 Restabilirea starii generale: creşterea in greutate (regim hipercaloric), rehidratare, administrare Ca
 GUŞA EXOFTALMICǍ
(Boala Graves-Basedow)
Se operează când:
 clinic: diminuarea simtom. hipertiroidiei, puls ≈ 100/min = „in platou”
 laborator: normalizarea fixarii I131, PBI, Reflex. oculare → Normal

OPERATIA (cu anestezie locală ??? sau generală)

 TIROIDECTOMIA TOTALǍ (forma difuză) sau HEMITIROIDECTOMIA

 TIROIDECTOMIA SUBTOTALA , LOBECTOMIE SUBTOTALǍ,

ENUCLEOREZECTIA sau ENUCLEEREA
 GUŞA EXOFTALMICǍ
(Boala Graves-Basedow)
Complicatii postoperatorii immediate
CRIZA TIRETOXICǍ -  apare la 48 ore da la intervenţie
● febră (39-40°C)
● puls rapid (120-160/min) ● congestia feţei
● polipnee
● diaree, transpiraţii profuze
insomnie absolută, agitaţie extremă, incoerenta verbala, delir.
Fără tratament = Asistolie ireductibilă = MOARTE
Reprezintă un sindrom hipermetabolic grav consecinţă a unei hipertiroidii care devine supraacută
 Tratament preventiv = printr-o bună pregatire preoperatorie
 Tratament curativ:
– HHC: 100-200 mg/24 ore primele 3 zile postoperator
– neurosedative: romergan, largactil, bromuri
– refrigeraţie…→ hibernare artificiala a bolnavului
– antitermice (acalor)
– α-, β- blocante: guanetidina, propanolol, rezerpina
– rehidratare + tratamentul dezechilibr.electrolitice: Na, K
– tratament antitiroidian: Lugol, K I – sol. Injectabilă, T 4
– mortalitate: 0,5-1%
 
 Tratamentul cu I131 - Se administrează doza totală intr-o singură priza: - per os, intravenos
Se realizeaza o tiroidectomie medicală ( prin efect sclerogen).
 ADENOMUL TOXIC TIROIDIAN (Plummer)
 Hiperplazie strict localizată într-un nodul (restul parenchimului fiind normal);
 Incidenţă de 4%; pred. la femei in varstă.

 Nodulul fixează – excesiv şi intesiv I 131(restul parenchimului nu fixează I 131).

 Repausul functional al restului parenchimului tiroidei se datoreste blocajului reflex al TSH de catre
secreţia exagerată a T4 de nodul (Adenom).

 Clinic: taboul Basedow: - diminuat:

 tahicardie moderata
– fenomene neurovegetative
– tremuraturi
– scadere ponderala
– Exoftalmia lipseste constant
– Hiperhidroza
– Bulimia
– Diareea
– Tulburari menstruale
– Exista tulburări cardiace: dureri precordiale, palpitaţii, dispnee, aritmii Extrasistole, Fibrilaţie
atrialoă, flutter ±cardiopatie ischemica, HTA.
 Tratament: chirurgical: Enucleere, Enucleorezecţia (existenţa microadenoamelor satelite
→Lobectomia (sub)totală.
 CANCERUL TIROIDIAN
 Există in 12-18% din tireopatii (frecvent: cancer primitiv;
foarte rar MTS).
 Se caracterizeaza prin:
- mare diversitate a formelor anatomo-patologice
- discordanţa intre intensitatea transformarilor celulare si
gravitatea evoluţiei clinice.
- capacitatea precoce de a metastaza
-poate interesa toate tipurile celulare ale paremchinului
glandular
 Anatomie patologică
Carcinoame:
 veziculare
 papilare
 trabeculare
 anaplazice masive
 metaplazice malpighiene
Sarcoame:
 limfosarcom
 reticulosarcom
 fibrosarcom
 hemangio-endoteliosarcom
 sarcom osteogenic
 carcino-sarcoame
Gerard-Marchand individualizează carcinoamele medulare pe care le imparte in 2 grupe:
 medulare simple: cu structură trabeculară într-o stromă fibroasă nehialinizată
 medulare cu stroma amiloidă: există stromă hialina cu coloraţie amiloidă+.
 OBS.: - este o tumoră anaplazică dar cu prognostic mai bun
- reprezintă 5% din toate cancerele tiroidiene
- secretă tirocalcitonina
- se pot asocial cu: - feocromocitom, sindrom Zollinger Ellison
 Clinic
 Există la toate varstele:
- la copil: nodul sau adenopatie aparent primitivă a gatului
- la adult: - nodul ± s. de extensie locală (paralizie
recurenţială)
 MTS –osoasă, pulmonară, aparent primitivă
- la bătrân: tumoră difuză, dură, rapid (uneori) extensivă la
toata glanda + semne de compresiune
 există în proporţie de 70% la femei
 caracterul familial nu poate fi exclus
 expunerea la iradiere (a gâtului ± corpului) favorizează
cancerul tiroidian
 tratament prelungit cu ATS poate creşte apariţia cancerului
tiroidian
 Clinic
 1. Forma clasică a cancerului tiroidian („de debut”): Forma nodulară unică - Nodul solitar a unui lob tiroidian
sau al ismului dur „ca o piatra”→ vizibil Rg, bine delimitat, mobil, uneori putin dureros.

 2. Forma polinodulară: doar un nodul este canceros (ceilalţi fiind adenoame) : cu degenerescenta coloida, cu
necroza hemoragica, in curs de calcificare. Foarte rar exista plurifocalitate histologică a cancerului tiroidian.

 3. Forma (polinodulară) cu extensie extracapsulară: noduli duri, mai putin bine delimitati, care adera la:
trahee (dând dispnee), esofag (dând disfagie), n. recurent (disfonie, paralizia unei corzi vocale).

 4. Forma cervico-toracică sau toracică (rară) . Tumora asimtomatică descoperită întamplător la ex. Rx. Când
apar semnele clinice (dureri, dispnee de decubitus + circulaţie venoasă colaterală exista deja difuziune
neoplzică iar tumora este inoperabilă.

 5. Forma adenogenă - Nodul tiroidian insoţit de adenopatii carotidiene (frecvent) unilaterale – ce fac corp
comun cu lobul tiroidian lezat. Foarte rar apar si adenopatii controlaterale. Apariţia parezei recurenţiale
confirmă practic cancerul tiroidian. (Dg diferenţial: adenopatii TBC sau Hodgkiniene)

 6. Forma descoperită prin aparitia MTS - MTS ganglionară cervicală, nu exista tumora tiroidiană.
- MTS – osoasă „primitivă”: stern, omoplat, craniu, coloana vertebrală, bazin, oase lungi . MTS - pulmonara

 7. Forma local avansată: există la bătrâni peste 60 ani . interesează ambii lobi, există semne de
compresiune, există invazia organelor vecine (muguri endotraheoli, endoesofagieni)
 Paraclinic
 Examenul radiologic
- evidenţiază deviaţia traheei
- evidenţiază microcalcificări laterotraheale (caracteristic cancer tir)
- Radiografia toracică - poate evidenţia deviatia traheei, MTS
- existenta unei prelungiri intratoracice
- Radiografia sheletului: - osteoliză – fără reacţie periostică , imagini tigrate –
cu focare multiple, zone de condensare
 Scintigrafia – Nodulul canceros = rece, afixator la I131. (100μcurie)
 Ecografia, CT, RMN - evident topografia, relaţiile cu organele vecine
 Bilantul iodului ingerat. Se determină la 24 ore doza totală absorbită pentru
fixarea în aria tiroidiană, la care se adaugă eliminarea prin urină (în 24 ore).
Dacă se totalizează 80% din doza ingerată = consideram că nu există nici o
fugă de iod = nu există MTS.
Valori mai mici (I131 nici fixat, nici eliminat) = Rezultă că există MTS viscerale
(ficat, creier, oase).
 Punctia biopsie (cu ac fin) diferenţiază cancerul tiroidian de un chist, un
hematocel, este oarbă, periculoasă si nu poate infirma diagnosticul de cancer
tiroidian. Poate însă să-l confirme.
 Cervicotomia exploratorie + Biopsie extemporanee = de preferat,
 prelevă toti nodulii existenti; confirmă sau infirma diagnosticul.
 Examenul histologic – trebuie efectuat de personal avizat = diagnostic greu
 (cancer vezicular/adenom/leziune papilară/cancer anoplazic/sarcom)
PUNCTIA BIOPSIE TIROIDIANA
 TRATAMENT
 Tiroidectomia totala ± I131 (50-200μcurie; ≈200μcurie)
- Risc: - pancitopenie, leucemie, fibroză pulmonară
- Risc: - paralizia recurentiala: 5-20% , sindrom
paratireopriv: major/ acut 4-30% , minor \ cronic 4-30% ,
mixedem: tratament hormonal de substituţie

 Tiroidectomia lărgită = cu evidarea ganglionară

juxtatiroidiană + cervicală şi supraclaviculară. Exereza este
extracapsulara.

 Căi de abord:
 - cervicotomia clasică, joasa (pentru tumora plonjantă)
 - cervico-toracotomie (sternotomie, toracotomie laterală)
 - cervicotomie transhioidiană (Vallas) = Tumora→ baza
limbei
 TRATAMENT
 Prognosticul este funcţie de tipul histologic si radicalitatea
actului operator.
 Vindecarea la 5-10 ani, după tratament chirurgical:
-75 - 90% pentru cancer folicular şi papilar
- 60-70% pentru cancer traheculo-vezicular
- 50-60% pentru cancer medular (la 5 ani) cu stroma amiloidă
-20% pentru cancer anaplazic si sarcom (la 5 ani)
 Vârsta:- cancerul copilului (papilar cu MTS ganglionare)= 80%
la 5-10 ani
- cancerul bătrânului = grav = 20-30% la 5 ani
 Sexul:cancerul bărbatului este de 3 ori mai grav decat al femeii
 Hipotiroida preexistenta = este un factor defavorabil
 Sarcina – efect negativ
 Radioterapia in cancerul tiroidian

 Röntgenterapia: (Raze x)
 Telegamaterapia: Co60, Cesium137
 Beta-tronoterapia (iradiere cu electroni): cancerul tiroidian
papilifer
 Asocierea radio-chirurgicală: = metoda de elecţie =
( iradiere postoperatorie = 4500-7000 R)
 Iradierea independentă:
- forme inoperabile, anaplazice, infiltrante
- recidivele locale după intervenţii asociate cu iradiere
- cancerul tiroidian papilifer beneficiază de β -tronoterapie
- ca tratament simtomatic:
- în metastaze osoase
- în compresiuni tumorale (esofage, trahee)
 Tratament cu radioiod
 1. I131 utilizat ca tratament de completare a tratamentului chirurgical (la
limită sau formele inoperabile sau în cancer + hipotiroidie).
 2. Tratamentul MTS functionale: I131 este cel mai bun agent terapeutic
 După tiroidectomie qvasitotală se administrează: 100μg de T3 pe zi = 3
luni, când se suprimă administrarea T3 şi se injectează 10u TSH/zi = 6
zile. Dacă fixarea indusă este suficientă se administrează 100μcurie I131.
 In toate cazurile se reia tratamentul cu T3. Reuseste in 2/3 cazuri.
 Containdicatiile iradierii metabolice
- Radioiodul este contraindicat ori de cate ori parenchimul neoplazic nu
este functional (nu va concentra I131 pentru a se autoiradia).
- Nu se indică I131 in tratamentul tumorilor tiroidiene primitive (exceptând
cazurile specificate anterior).
- Nu se indică I131 la copil.
- Se evită I131 la bolnavii cu compresiune traheală importantă (edem al
mucoasei traheale secundar iradierii, determină fenomene de asfixie).
- Bolnavii cu stare generală alterată nu vor fi trataţi cu I131.
 Rezultatul tratamentului cu I131= 55% supravieţuiri la 5 ani