Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Renal
Renal
Sistemul renină-angiotensină
- intervine în controlul hemodinamicii în mod activ
• Renina enzimă proteolitică secretată la nivelul aparatului juxtaglomerular (AJG)
• secreţie – celule granulare din artera aferentă;
• Substratul reninei = α2-globulină plasmatică specifică
Prerenina Angiotensinogen – 14 aa
factor de (α2-globulina)
activare
Renina
Angiotensina I – 10 aa
enzima de
Antirenina conversie
corticosuprarenala 7 aa Angiotensina II Angiotensina II – 8 aa
în procese de Angiotensina IV - sexapeptid
memorie Ang 2-7 a (vasodilatator)
Angiotensinaze
Receptori angiotensinergici:
- Angiotensina II: AT1; AT2.
- Angiotensina IV: AT3; AT4.
- Ang. 1-7 = receptor specific.
Surse extrarenale de renină: glanda submaxilară; uter şi placentă;
limfă; miocard şi artere; ţesut nervos; glanda hipofiză şi epifiză;
Factori ce influenţează secreţia de renină:
- secreţie de fond (9±7 mg Ang II/l/min);
- fluxul sanguin renal; Na+ plasmatic şi urinar; volemia; tonusul simpatic
ROLUL SISTEMULUI RENINA-ANGIOTENSINA
1. vasoconstricţie: arteriolară (rezistenţă periferică)
40-100 ori mai mare decat NA
• acţiuni: directe & indirecte
» sistemul simpatico-adrenergic
» structuri SNC
• mecanism receptori saralazina (blocant pe R)
• hipertensiune arterială renală şi neurogenă
2. stimularea secreţiei de aldosteron (SRAA)
• acţiune directă – zona glomerulată
• aldosteronotrop feed-back funcţional renal
3. stimulare simpatico-adrenergică
• structuri simpatice: centrale & periferice
(ganglioni; terminaţii postganglionare; MSR)
4. efect dipsogen
• structuri circumventriculare (ventriculul III cerebral);
• organul subformical;
5. efecte renale = antinatriuretic & antidiuretic
Implicaţii patologice ale SRA
- hipertensiune arterială: renală şi neurogenă
- hiperaldosteremia: primară şi secundară
- disgravidii
Blocanţi ai SRA
- inhibitori ai reninei: naturali si sintetici
- inhibitori ai enzimelor de conversie → tratarea HTA
- blocant de receptor → losartan.
ERITROPOIETINA
= intervine în reglarea eritropoiezei ← hipoxie
= are structura polipeptidică
= organe eliberatoare:
rinichi (hipoxie) + plexurile subpapilare
= secreţie continuă renală
→ hipoxie relativă tubulară ← act. metabolică intensă
Hipoxia
Rinichi Ficat
Proeritroblast
Sistemul plasmakininic renal
• Rinichi → kininogenine (kalicreinogen)
kalicreinogen (inactiv) → kalicreină (activă = protează)
↓
kininogen (α2 globulină)
↓
• kininaze (degradative) → plasmakinine (bradikinină)
• enzimă de conversie a angiotensinei I
• carboxipeptidaze
• Efecte: vasodilataţie (antagonism cu SRA) permeabilizare
membranară → proteinurie
Factorul vasodilatator lipidic renal
Prostaglandinele renale
• Rinichiul: generator de hipertensiune arterială (SRA) &
acţiune antihiptertensivă medulină
Prostaglandinele renale:
• acidul prostanoic: 20 C, acid nesaturat
• PGE2; PGF1α, PGF2
• distribuţie cu precădere în medulara renală
Fosfolipide
fosfolipaza
15HPTE hipoxine
5 HPTE leucotriene
ciclooxigenaza
endoperoxizi intermediari
prostaglandine; tromboxani
Efectele generale ale prostaglandinelor:
• vasodilataţie
• acţiuni miocardice: inotrop, cronotrop pozitiv
• musculatura netedă: digestivă, bronşică, uterină
• acţiuni secretorii digestive; metabolice; SNC etc.
Activitatea prostaglandinelor renale: vasculare & tubulare
a. acţiuni vasculare: vasodilataţie (efect antihipertensiv);
scade rezistenţa vasculară
creste flux plasmatic renal; debit urinar; excreţie de Na+
redistribuirea fluxului sanguin renal
zona corticală ↑ fluxul sanguin ↓ zona medulară
autoreglare a hemodinamicii renale
b. acţiuni tubulare:
• efect natriuretic
– scăderea reabsorbţiei tubulare
– vasodilataţie creşterea fluxului urinar în tub
– inhibiţia proceselor energetice de transport
• efect kaliuretic
• acţiune anti-ADH creşterea clearance-ului apei libere
• inhibiţia peristaltismului ureteral
REGLAREA ACTIVITATII RENALE
Se realizează prin mecanisme neuro-umorale complexe
– variaţii calitative, cantitative ale urinei în cursul ciclului nictemeral
intervenţia unor factori: nervoşi, umorali
Mecanisme nervoase:
– dovezi: stări de comă (anurie, poliurie); puncţie bulbară
(albuminurie, glicozurie, anurie)
– reflexe: viscero-renale; reno-renale; condiţionate scoarţa
cerebrală
REGLAREA ACTIVITATII RENALE
Efecte:
• vasomoţie renală vasoconstricţie
• secţionarea nervilor renali vasodilataţie
• „tur de serviciu” al glomerulilor:
= cafeina creşte numărul glomerulilor activi – poliurie
= NA scoate din funcţie < 95% din glomeruli – oligurie
= excitarea splanhnicului vasoconstricţie
= secţionarea nervilor renali iniţial dispare turul de serviciu
după care reapare
REGLAREA ACTIVITATII RENALE
Mecanisme hormonale
= necesitatea homeostaziei hidro – electrolitice prin:
– acţiuni directe la nivelul rinichiului
– modificări ale factorilor ce reglează distribuţia şi menţinerea
apei şi electroliţilor în organism
• mecanism de acţiune:
– hialuronidaza mucopolizaharid membranar
– adenilatciclaza cAMP
– receptori V2 – aquaporină
REGLAREA ACTIVITATII RENALE
Reglarea secreţiei de ADH:
- osmolaritatea mediului intern → osmoreceptori (Verney) →
mecanism de feed-back (hipotalamus)
- voloreceptori: variaţii ale volumului sanguin; calea aferentă → nervi
vagi; centrii hipotalamici; calea eferentă → ADH
- creşte osmolaritatea plasmei secreţia & sinteza ADH
- mecanismul central de feed-back între osmolaritatea şi sinteza sau
secreţia de ADH: osmolaritatea – stimul specific; volemia – stimul
specific; creşte absolut atunci când creşte cantitatea de apă; creşte
relativ când creşte volumul de sânge circulant
Hormoni corticosuprarenalieni
= glucorticoizi & mineralocorticoizi
• aldosteronul (toate epiteliile ce pot reabsorbi Na).
Acţiuni: reabsorbţia Na+ + secreţia de H+
Mecanism de acţiune:
- loc de acţiune: tub distal, colector; tub proximal
- cuplare cu receptori intracelulari
- teoria permeazelor contact cu pompa de la nivelul membranei bazale
- activarea: pompei Na+/K+; sinteza de ATP-aze
- stimularea sintezei de compuşi macroergici
Reglarea secreţiei de aldosteron
Parathormonul
• echilibrul fosfo-calcic
• scade eliminarea: Ca+2, Mg2+2, H+, amoniac
• creşte eliminarea: fosfat, Na+, H+, HCO3-
ANF
• vasodilataţie, natriureză (inhibă reabsorbţia)