RESPIRATOR 3

PNEUMONIA PNEUMOCOCICĂ
(pneumonia francă lobară)
 Etiopatogenie
 S. Pneumoniae (pneumococul) este cea mai
frecventă cauză de pneumonie bacteriană la
toate vârstele. Pneumococul este un coc Gram
pozitiv, încapsulat, alungit sau lanceolat, dispus
caracteristic în diplo. Capsula polizaharidică este
structura care conferă patogenitate și pe baza
căreia au fost identificate peste 90 de serotipuri
distincte; distribuţia acestora diferă în funcţie de
zona geografică şi vârstă (copiii au o altă
distribuţie serotipică decât adultul
 Pneumococii colonizeaza în mod obișnuit
cavitatea nazală si faringele; proporția
purtătorilor sănătoși (portaj nazofaringian)
este estimată la 5% la adulți și 30% la copii.
Progresia de la starea de purtător sănătos la
infecție pneumococică noninazivă (otită,
sinuzită, pneumonie) sau invazivă (meningită,
septicemie) este condiționată de factori de
patogenitate ai tulpinii bacteriene și factori
care țin de organismul gazdă
 FACTORI CARE ȚIN DE
ORGANISMUL GAZDĂ
 vârsta mică (sub 5 ani),
 absența vaccinării,
 expunerea la fumul de țigară,
 alimentația artificială,
 infecții virale anterioare,
 alergie, malnutriție,
 asplenie congenitală sau splenectomie,
 imunodeficiențe congenitale sau dobândite
(corticoterapie, leucemii, limfoame).
 Tablou clinic
 Tabloul clinic clasic de pneumonie francă lobară
apare de obicei la adolescenţi şi adulţi.
 Debutul este brusc în plină stare de sănătate prin
frison, febră, junghi toracic și tuse. Aproximativ
50% dintre bolnavi relatează o infectie respiratorie
acută superioară în urmă cu 2-10 zile. Frisonul
inaugural este, de obicei unic, asociat cu cefalee
și/sau vărsături, dar invariabil urmat de febră (39-
40ºC).
 Frisoanele repetate sugerează apariția complicațiilor.
Junghiul toracic are caracterele durerii pleurale, fiind
accentuat de tuse și respirație; localizarea durerii poate
sugera sediul pneumoniei (durere în umăr în pneumonia de
lob superior, durere abdominală în pneumonia lobului
inferior). Tusea ințial seacă, iritativă devine ulterior
productivă cu expectorație caracteristic ruginie, alteori
franc hemoptoică sau purulentă.La copilul mic durerea
toracica e inlocuita prin durerea abdominala
 Afectarea stării generale se însoțește de transpirații,
dispnee moderată, uneori confuzii/delir, mialgii, oligurie,
hipotensiune arterială, herpes nasolabial (10% cazuri).
 Perioada de stare se caracterizează prin febră,
modificări variate ale stării de conștiență,
congestia pometului pe partea afectată,
distensie abdominală, meningism.
 La copilul mare și adolescent, examenul
aparatului respirator evidențiază elementele
sindromului de condensare - reducerea
amplitudinii mișcărilor respiratorii de partea
bolnavă, matitate sau submatitate, vibrații
vocale bine transmise sau accentuate, respirație
suflantă sau suflu tubar, raluri crepitante
accentuate de tuse.
 La sugari și copiii mici, manifestările clinice
sunt nespecifice: stare toxică, febră, tuse,
meteorism abdominal, diaree, vărsături,
uneori marcat sindrom functional respirator -
dispnee cu tahipnee, tiraj generalizat, tuse,
geamăt, bătăi ale aripioarelor nazale,
cianoză, respirație suflantă, expir prelungit,
raluri bronşice difuze, murmur vezicular
diminuat sau aspru, cu sau fără suflu tubar.
Investigaţii paraclinice
 Investigații biologice - leucocitoză (frecvent între 15.000-
25.000/mm3) cu devierea la stânga a formulei leucocitare,
sdr biologic inflamator marcat.
 Examen microscopic al sputei urmat de cultură şi
antibiogramă.
 Hemocultura - pozitivă ( 20-30% din cazuri
 Radiografia toracică confirmă condensarea pneumonică în
forma tipică ca o opacitate omogenă de intensitate
subcostală, cu formă triunghiulară cu vârful la hil și baza la
periferie. La copilul mic, imaginea radiologică poate
îmbrăca aspect de pneumonie interstițială.
 Investigații serologice – determinarea antigenului capsular
specific prin tehnici speciale.
 Diagnosticul pozitiv
 Este facil în formele tipice, se bazează pe date
clinice (debut brusc, frison, febră, junghi thoracic,
sindrom de condensare pulmonară cu spută ruginie
și herpes), date radiologice, examene
bacteriologice şi serologice.
  
 Diagnostic diferenţial
 Afecțiuni pulmonare cu aspect clinico-radiologic
asemănător - TBC, atelectazie pulmonară, abces
pulmonar, aspiraţie de corp;
 Pneumonii cu etiologie diferită (Klebsiella
pneumoniae, Haemophilus influenzae, Streptococcus
pyogenes, Staphilococcus aureus).
 Tratament
 Tratament igieno-dietetic – hidratare adecvată, repaus la
pat, regim hidro-zaharat

 Tratament etiologic - Penicilina G 100.000U/kg/zi în patru

doze zilnice, timp de 7-10 zile, dar cel puțin încă 72 ore după
defervescență.
 În caz de alergie sau rezistență la Penicilină, se pot utiliza
Amoxicilină + Clavulanat 50-80 mg/kg/zi în două prize per
os, cefalosporine (Ceftriaxonă 50-100 mg/kg/zi iv sau im, 1-
2 prize zilnice, Cefotaxime 50-100 mg/kg/zi iv sau im, două
prize zilnice), Claritromicină 15 mg/kg/zi în două prize per
os, Clindamicină 20 mg/kg/zi în trei prize zilnice.
 Tratament simptomatic - antitermice, antialgice
(Paracetamol, Ibuprofen), mucolitice.
 Evoluţie
 Sub antibioterapie, febra scade în 24-36 de
ore în paralel cu ameliorarea semnelor
generale, tusei și durerii toracice. Opacitata
radiologică dispare în 10- 14zile. Persistența
opcității mai mult de trei săptămâni necesită
investigații suplimentare .
 Complicaţii
 Pleurezia parapneumonică, serofibrinoasă în cantitate mică sau
moderată.
 Pleurezia purulentă (empiemul pleural) - rar (5% din bolnavii
netratati, 1% din cazurile tratate). Se însoțește de febră, stare
toxică, durere continuă, cantitate medie/mare de lichid
 Puncție evacuatorie sau toracotomie-minimă cu instituirea unui
tub de dren .
 Abcesul pulmonar -foarte rar (pneumococul nu produce necroză
tisulară), posibil în coinfecția cu germeni anaerobi.
 Atelectazie prin dopuri de mucus care nu pot fi evacuate prin
tuse, sugerată de persistența imaginii radiologice care are
caracter retractil.
 Complicații la distanță–rare: pericardită, artrită, osteomielită,
septicemie, icter.
  PNEUMONIA STAFILOCOCICĂ
(STAFILOCOCIA PULMONARĂ)
 Factorul determinant este stafilocul auriu (S auriu)
coagulazo-pozitiv, Gram pozitiv care formează pe
frotiuri lanțuri scurte sau aglomerări caracteristice
cu aspect de ciorchine de strugure. S auriu
colonizează pielea și mucoasele normale.
Aproximativ 15% dintre adulți, 50% dintre copiii
care frecventează colectivitatea și 60-90% dintre
nou-născuți sunt purtători de S auriu la nivelul
mucoasei nazale. Purtătorii sănătoși de germeni
reprezintă sursa de contaminare a mediului (aer,
praf, suprafețe, instrumentar medical, etc).
 Factorii de virulență ai S aureus sunt componente ale peretelui
celular (peptidoglicani, acid teicoic, capsula, proteina A), enzime
(catalaza, coagulaza, hemolizine, lipaza, β lactamază,
leucocidină), toxine (enterotoxine A-E, exfoliatine A-B, toxina
sindromului șocului toxic).
 Particularități ale S auriu cu importanță în patogenia bolii:
 aderența tisulară crescută, mediată de acidul teicoic din peretele
celular și exacerbată de infecțiile virale sau disfuncția celulelor
ciliate epiteliale;
 posibilitatea de penetrare a barierelor fizice de apărare (piele,
mucoase);
 depășirea mecanismelor umorale de apărare (proteina A din
peretele celular are capacitatea de a absorbi IgG 1, 2, 4 serice, de a
bloca opsonizarea și fagocitarea germenilor);
 coagulaza, responsabilă de formarea de microtromboze vasculare
 stafilokinaza (fibrinolizina), activator al plasminogenului cu acțiune
fibrinolitică
 β hemolizina cu acțiune hemolitică
 enterotoxinele responsabile de manifestările digestive (vărsături,
diaree, hipotensiune).
 Factorii favorizanți ai infecției cu S auriu sunt:
vârsta mică (30% din cazuri apar la no- născut,
70% din cazuri – la sugar), malnutriția protein-
calorică, piodermita sau infecțiile virale recente
(rujeola, varicela), antibioterapia repetată și/sau
prelungită, imunodeficiențele, diabetul zaharat,
mucoviscidoza.
 Boala este mai frecventă în sezonul rece
(octombrie-aprilie). Severitatea bolii la sugarii cu
vârsta sub 3 luni este justificată de faptul că
infecția este, adesea, nozocomială cu tulpini
multirezistente la antibiotice.
 Calea de transmitere este cel frecvent
aerogenă; în acest caz, leziunile sunt
localizate unilateral, predominant la nivelul
plămânului drept și nu există, cel puțin inițial,
focare extrapulmonare.
 Calea de infectare hematogenă, deși mult
mai rară, este posibilă; în acest caz, afectarea
pulmonară este bilaterală.
 leziunea pulmonară inițială : focare de
multiplicare bacteriană cu centru necrotic în
interiorul cărora vasele sunt trombozate.
 Confluarea acestora determină apariția de
microabcese (pneumonie primitiv abcedantă).
 Conținutul purulent al abceselor pulmonare
se poate evacua prin fistulizare într-o bronhie
vecină, în pleură (piotorax) sau în ambele
(piopneumotorax).
 Prin evacuarea conținutului abcesului și
necroza septurilor interalveolare apar bule de
emfizem (pneumatocele). Pneumatocelele
pot conflua, se pot rupe în cavitatea pleurală
(pneumotorax) sau în mediastin
(pneumomediastin).
  
 Debutul bolii este brutal cu febră ridicată, tuse și
dispnee.
 În perioada de stare, rapid instalată, se conturează
manifestări generale, manifestări respiratorii și
manifestări digestive.
 Manifestările generale cuprind stare generală sever
alterată, toxică, febră, paloare cutanată, letargie sau
agitație.
 Manifestările respiratorii funcționale sunt
importante, dar nespecifice, adesea în contrast cu
semnele fizice sărace: tuse, polipnee, cianoză
perioronazală, geamăt expirator, bătăi ale
aripioarelor nazale, tiraj intercostal și subcostal.
 Manifestările digestive constau în refuzul alimentației,
vărsături, scaune diareice, meteorism abdominal prin ileus
paralitic toxic (foarte sugestiv pentru diagnostic).
 Asocierea febră+stare toxică+dispnee+meteorism
abdominal este extrem de caracteristică pneumoniei
stafilococice.
 Uneori, se instalează semnele șocului septic: extremități
reci, tegumente marmorate, tahicardie, hipotensiune
arterială, oligurie, tulburări senzoriale.
 Perceperea crepitațiilor subcutanate la baza gâtului sau
agravarea brutală a simptomatologiei cardio-respiratorii
este sugestivă pentru instalarea penumomediastinului
 Examenul fizic al aparatului respirator :
 - sindrom de condensare pulmonară:
submatitate, bronhofonie, respirație suflantă,
raluri crepitante;
 - sindrom pleural : matitate lemnoasă, reducerea
excursiilor costale la nivelul hemitoracelui
afectat, abolirea transmiterii vibrațiilor vocale și
murmurului vezicular;
 - sindrom cavitar în caz de bule de emfizem
gigant sau pneumotorax: hipersonoritate, suflu
cavitar.
 INVESTIGAŢII PARACLINICE
 Hemoleucograma evidențiază constant anemie
inflamatorie (normocromă, normocitară,
normosideremică), leucocitoză cu neutrofilie și
devierea la stânga a formulei leucocitare; leucopenia
este rară și este semn de prognostic sever. Reactanții
de fază acută sunt intens pozitivi.
 Investigațiile microbiologice (examen direct în
colorație Gram, cultură) încearcă izolarea S. auriu în
sânge (hemoculturi pozitive 10-20%), aspiratul
laringo-traheal, lichidul pleural. Cultura pozitivă a
exsudatului nazal nu are valoare pentru diagnosticul
etiologic dată fiind incidența crescută a purtătorilor
sănătoși.
 Radiografia toracică evidențiază modificări variabile funcție de
momentul examinării și evoluția bolii. Pneumonia stafilococică este una
dintre puținele situații în care examenul radiologic poate aduce o
sugestie etiologică. Dinamica modificărilor radiologice, uneori foarte
rapidă, justifică repetarea radiografiei toracice zilnic sau la două zile în
prima săptămână de evoluție.
 Delimitarea clasică a celor patru stadii clinico-radiologice (stadiul
interstițial, abcedant, pleuretic și bulos) nu mai este acceptată astăzi
pentru că stadiul interstițial inițial este atribuit infecției virale din
antecedentele recente, iar abcesele, bulele și pleurezia pot evolua
concomitent sau succesiv.
 Aspectul radiologic inițial se caracterizează prin opacități nodulare,
imprecis delimitate, diseminate. Sunt rare opacitățile segmentare sau
lobare.
 Aceste opacități sunt înlocuite ulterior de imagini hidroaerice care apar
prin abcedarea și evacuarea puroiului în arborele traheobronșic,
localizate bilateral (20% cazuri), dar mai frecvent la nivelul plămânului
drept (65% din cazuri).
 Implicarea pleurală este constantă, dar variabilă. Se traduce fie
doar printr-o voalare de sinus costodiafragmatic, fie prin
opacitate pleurală masivă. Piopneumotoraxul are o imagine
radiologică caracteristică sub formă de imagine hidroaerică cu
nivel orizontal de delimitare între conținutul aeric și lichidian,
imagine care colabează plămânul spre hil. Această imagine
maschează leziunile parenchimatoase subiacente care devin
vizibile doar după reexpansionarea plămânului.
 Bulele de emfizem (pneumatocele) sunt caracteristice infecției
stafilococice (90% din cazuri), dau nu patognomonice. Pot să
apară și în pneumonia cu Klebsiella pneumoniae, bacili Gram
negativi, Haemophilus Influenzae, etc.
 Vindecarea clinică precede vindecarea radiologică; persistența
unor penumatocele asimptomatice poate fi demonstrată
săptămâni sau luni după infecția acută
 Examinarea lichidului extras prin puncție
pleurală arată aspect macroscopic purulent,
vâscos sau piosanguinolent cu caracteristicile
unui exudat (proteine > 3 g/l), densitate
>1016, glucoză < 60 mg/dl, pH<7,3;
celularitate dominată de polimorfonucleare
neutrofile >1000/mm3 (frecvent >30000/mm3).
 DIAGNOSTICUL POZITIV

 Diagnosticul pozitiv al pneumoniei stafilococice se

formulează pe criterii
 anamnestice (infecție respiratorie virală, infecție
cutanată sau mastită maternă în anamneza recentă),
 clinice (tablou de insuficiență respiratorie acută cu
febră și stare toxică la un sugar sau copil mic),
 microbiologice (hemoculturi sau culturi pleurale
pozitive pentru S. auriu coagulazo-pozitiv),
 radiologice (una sau mai multe leziuni caracteristice
al căror aspect se schimbă foarte rapid: opacități
nodulare, pneumatocele, pleurezie, pneumotorax).
 DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
 Pneumonia pneumococică și cu bacili Gram negativi (E Coli,
Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa)
 Bronșiolita acută evoluează cu febră și sindrom funcțional
respirator, dar starea generală este bună,iar aspectul radiologic
este de infiltrație interstițială pe fond de emfizem difuz;
 Aspirația de corp străin radiotransparent – sindromul de
insuficiență respiratorie acută are debut brusc, în plină stare de
sănătate aparentă, în timpul jocului sau prânzului, modificările
ascultatorii și radiologice (opacitate cu caracter retractil)
 Malformațiile pulmonare (chist pulmonar sau emfizem pulmonar
congenitale) se traduc radiologic prin imagini hipertransparente
care evoluează în afebrilitate.
 TBC pulmonară are context epidemiologic (contact cu o
persoană bolnavă), asociază adenopatie hilară, IDR cu 5 U PPD
este pozitivă;
 Chistul hidatic pulmonar, parțial evacuat și suprainfectat.
 TRATAMENT

 Tratamentul etiologic trebuie să fie rapid

instituit și energic. Funcție de evoluția clinico-
radiologică, durata acestuia este de 3-6
săptămâni. Terapia se administrează inițial
intravenos; după 72 ore de afebrilitate, se
poate trece la administrarea orală.
 În formele ușoare și moderate de boală, poate fi
utilizată monoterapia, minim trei săptămâni, cu:
 peniciline semisintetice (Meticilină 200 mg/kg/zi în patru
prize, Oxacilină 100-200 mg/kg/zi în patru prize,
Dicloxacilină 60-100 mg/kg/zi în patru prize);
 cefalosporine de generația I (Cefalotin 50-100 mg/kg/zi în
două prize);
 lincosamide - Clindamicina (20 mg/kg/zi în două prize).
 Formele moderate de boală necesită asocierea unui
aminoglicozid pentru 7-14 zile: Gentamicină 5-7 mg/kg/zi
în două prize; Tobramicină 5-7 mg/kg/zi în două prize;
Amikacină 15 mg/kg/zi în două prize sau Netilmicină 7,5
mg/kg/zi în una-două prize.
 În formele severe de boală, se recomandă Vancomicina
40 mg/kg/zi în patru prize; Teicoplanin 10 mg/kg/doză, 3
doze la interval de 12 ore, apoi o doză/zi sau Linezolid 20
mg/kg/zi în două prize.
 Tratamentul patogenic și suportiv general
presupune:
 hidratare orală sau intravenoasă cu o cantitate de
60% din necesarul vârstei;
 oxigenoterapie;
 reechilibrare electrolitică și acido-bazică (când este
cazul);
 tratamentului șocului septic (când este cazul);
 transfuzii de masă eritrocitară pentru corectarea
anemiei;
 tonice cardiace, diuretice în insuficiența cardiacă.
 EVOLUŢIE. COMPLICAŢII.
PROGNOSTIC.
 Evoluţie. Complicaţii. Prognostic.
 Pneumonia stafilococică are o evoluție severă, rapid
progresivă, imprevizibilă și îndelungată. Prognosticul
depinde de vârstă, momentul inițierii tratamentului,
severitatea complicațiilor. Factorii de prognostic
nefavorabil sunt vârsta mică (nou-născut și sugar sub
3 luni), asocierea cu malformații congenitale de cord,
multirezistența la antibiotice, infecțiile nozocomiale.
 Empiemul pleural, piopneumotoraxul,
pneumatocelele reprezintă aspecte evolutive ale
pneumoniei stafilococice și nu sunt considerate
complicații ale acesteia.
 COMPLICAȚIILE BOLII
 toxice - anemie hemolitică, hepatită toxică,
nefropatie toxică, coagulare vasculară
diseminată;
 septice - artrită, osteomielită, meningită, abces
cerebral, septicemie;
 mecanice - pneumotorax, pneumomediastin,
bule de emfizem compresive;
 insuficiență cardiacă.
 rata mortalității rămâne crescută (10-12%), mai
ales la nou-născuții și sugarii de vârstă mică cu
malnutriție protein-calorică (25-30%).
 BRONHOPNEUMONIA
(PNEUMONIA LOBULARĂ)
 Bronhopneumonia este o afecțiune acută a căilor aeriene
inferioare, de etiologie bacteriană, mai frecventă la sugar şi
la copilul mic (sub 3 ani), caracterizată din punct de vedere
anatomo-patologic prin focare diseminate de
bronhoalveolită.
 
 Etiologia este bacteriană, de obicei fiind precedată de o
infecție virală, care prin efectul de distrugere a celulelor
epiteliale ciliate favorizează proliferarea bacteriană.
 Cel mai frecvent sunt implicaţi, ca unică etiologie sau
infecții concomitente, germenii Gram pozitivi
(Streptococcus pneumoniae, Staphilococcus aureus),
Gram negativi (Klebsiella pneumoniae, Haemophilus
influenzae, Pseudomonas aeruginosa, Proteus) sau
anaerobi.
 FACTORII FAVORIZANŢI

 vârsta mică;
 tarele biologice (prematuritate, distrofie,
rahitism, anemie),
 imunodeficiențe (deficite imune primare și
secundare, boli maligne, terapie imunosupresivă),
 malformații bronho-pulmonare, mucoviscidoza,
 aspirația de corp străin, manevre medicale
invazive (laringoscopia, bronhoscopia, intubaţia
traheală); corticoterapia prelungită.
PATOGENIE ŞI MORFOPATOLOGIE

 Leziunile anatomice interesează majoritatea

structurilor pulmonare: bronșii, bronșiole,
alveole, interstițiu pulmonar, vase sangvine și
limfatice, ganglioni mediastinali și uneori
pleură.
 Leziunea caracteristică este reprezentată de
bronhoalveolită supurată care centrează de
cele mai multe ori o bronșie– clasicul nodul
peribronșic Charcot
 TABLOU CLINIC

 Debutul este insidios, precedat de o infecție

respiratorie acută de căi aeriene suprioare
manifestată de obicei prin: tuse, obstrucție
nazală, coriză, febră.
 Brusc sau progresiv starea generală se
alterează, bolnavul devenind hiporeactiv cu
hipertermie dispnee mixtă, cianoză, uneori
convulsii în context febril și tulburări digestive
(vărsături, diaree, meteorism abdominal).
 PERIOADA DE STARE
 trei sindroame importante:
 Sindromul respirator – sindrom funcțional severTuse frecventă
 Tiraj subcostal și intercostal
 Geamăt expirator
 Dispnee mixtă cu tahipnee
 Mişcări „de piston" ale capului
 Bătăi preinspiratorii ale aripioarelor nazale
 Balans toraco-abdominal
 Cianoză accentuată progresiv, inițial perioronazală
 Examenul clinic relevă aspectele unui proces de condensare pulmonară:
 Percuție - zone de submatitate diseminată,
 Ascultație
 Participarea bronșică - raluri subcrepitante diseminate
 Componenta pneumonică - murmur vezicular diminuat, respiraţie suflantă până
la suflu tubar, bronhofonie, raluri crepitante localizate.
 Sindromul cardiovascular miocarditei toxice/infecțioase,
 tahicardie sinusală;
 hipotensiune arterială, răcirea și cianozarea extremităţilor cu puls slab perceptibil,
timp de recolorare unghială prelungit (semne de colaps cardiovascular);
 semne de cord pulmonar acut:
 cardiomegalie
 tulburări de ritm, ritm de galop
 turgescenţa jugularelor
 hepatomegalie de consistență moale
 reflux hepatojugular
 edeme.
 Sindromul toxiinfecţios
 tulburări digestive – vărsături, uneori cu aspect de zaț de cafea, scaune diareice,
distensie abdominală prin ileus paralitic (indus de hipoxie, colaps circulator,
hipopotasemie), anorexie, sindrom de deshidratare cu tulburări hidroelectrolitice şi
acidobazice;
 semne de insuficienţă renală funcţională: oligurie, azotemie;
 tulburări neurosenzoriale: agitație alternând cu somnolență, uneori comă, convulsii,
meningism.
 
 TABLOUL BIOLOGIC
 Hemoleucograma - leucocitoză cu neutrofilie sau leucopenie; frecvent anemie;
 Markeri inflamatori pozitivi;
 Hipoxie, hipercapnie;
 Acidoză mixtă.
 Examenele bacteriologice confirmă etiologia prin izolarea bacteriei din:
 Hemocultură;
 Culturi din aspiratul laringo-traheal;
 Culturi din lichid pleural sau puncție-biopsie pulmonară;
 Culturi LCR.
 Examenul radiologic este esenţial pentru diagnostic și evidențiază:
 Opacități rotunde, nodulare, diseminate bilateral, rar confluente; uneori –
opacități microgranulare, situate perihilar;
 Conturul opacităților este slab delimitat, intensitatea este de obicei subcostală,
fără extindere la periferie;
 Reacție pleurală sau pleurezie importantă, în anumite cazuri
 Din punct de vedere radiologic, pe baza
elementelor anatomopatologice, sunt
descrise 4 forme de bronhopneumonie:
 Forma cu focare micronodulare diseminate –
pseudogranulică (respectă câmpurile pulmonare periferice și
apicale).
 Forma paravertebrală – de obicei apare la prematuri, nou-
născuţi şi distrofici. Aspectul este macronodular, confluent.
 Forma hiliobazală - focare de condensare la nivel hilar şi
paracardiac până la unghiurile cardiopulmonare;
 Forma segmentară - pseudolobară - opacitate bine
delimitată, triunghiulară, segmentară, omogenă. Apare de
obicei după vârsta de 6 luni.
  
 
Diagnosticul pozitiv are la bază examenul
clinic, datele biologice şi aspectele radiologice:
criterii clinice: coexistenţa sindromului
respirator sever, cardiovascular şi toxi-infecţios;
criterii radiologice: opacităţi micro sau
macronodulare diseminate pe ambele arii
pulmonare;
context biologic de infecţie bacteriană,
etiologie sugerată sau dovedită.
 Diagnosticul diferenţial

• bronşiolita edematoasă – absența sindromului toxiinfecţios şi a elementelor

radiologice caracteristice;
• pneumonia pneumococică la sugar - elemente de bronhopneumonie
pseudolobară: semne funcţionale respiratorii mai discrete, fără sindrom
toxiinfecţios;
• pneumonii virale:discrepanţă între sindromul funcţional respirator
important și sindromul fizic, fără condensare pulmonară;
• stafilococia pleuro-pulmonară:aspect radiologic caracteristic
(pneumatocele, interesare pleurală);
• tuberculoza pulmonară, în special miliara TBC- contextul epidemiologic,
IDR, culturi si examen direct pozitiv pentru BK (spută, spălătură gastrică),
absenţa cicatricii BCG;
• pneumonia cu Pneumocystis carinii;
• pneumonia interstițială limfoidă din cadrul infecțiilor HIV;
• intoxicaţii cu organofosforate :mioză şi colinesteraze serice crescute;
• aspirația de corp străin;
• insuficienţa cardiacă, decompensări cardiace la copiii cu cardiopatii
 TRATAMENT
 Tratamentul etiologic – inițial empiric, în funcție de etiologia specifică
pe vârste:
 la sugarii sub 3 luni (germeni Gram negativi, streptococi grup B sau D,
stafilococ, pneumococ):
 dublă asociere Ampicilină 100 mg/kg/zi + Gentamicină 5 mg/kg/zi sau
 cefalosporine de generația II (Cefuroxim, Cefamandol) sau generația III
(Ceftriaxon, Cefotaxim, Ceftazidim) în monoterapie;
 la sugarii peste 3 luni și la copil, alegerea inițială are la bază tot etiologia
specifică pe vârste și ulterior rezultatele examenelor microbiologice:
 Bronhopneumonia cu Haemophilus influenzae:
 Ampicilină 100 mg/kg/zi sau
 Cefalosporine gen. II sau gen III în monoterapie.
 Durata tratamentului este de 7-10 zile, i.v.; în caz de evoluție favorabilă,
antibioterapia se continuă încă 7 zile până la completă vindecare. În caz
de răspuns nefavorabil, o alternativă la tratament o reprezintă asocierea
Ticarcilină + Acid clavulanic.
 Tratamentul patogenic:
 corecţia hipoxiei – oxigenoterapie;
 corectarea dezechilibrului acidobazic și hidroelectrolitic;
 combaterea edemului cerebral – Manitol 1-2 g/kg/zi, în 4 prize, 30 minute;
 tratamentul insuficienţei cardiace - tonice cardiace (Digoxin 0,04 mg/kg/zi) şi diuretice
de ansă (Furosemid, 1mg/kg/zi);
 combaterea șocului endotoxinic (rar asociat);
 corecția anemiei severe - transfuzie de masă eritrocitară
 Tratamentul simptomatic:
 combaterea febrei;
 aspirarea mecanică a secrețiilor;
 aerosolizare cu fluidifiante/mucolitice, drenaj postural;
 tratamentul convulsiilor si agitației – Diazepam, Fenobarbital (precauție: efectul
depresor asupra centrilor respiratori);
 combaterea meteorismului abdominal.
 Tratamentul de susţinere:
 administrare de vitamine;
 gamaglobuline intravenoase;
 asigurarea aportului caloric minim necesar.
 COMPLICAŢII. EVOLUŢIE.
PROGNOSTIC.
 Complicaţii
 Generale:
 Toxice – miocardită, hepatită, nefrită;
 Septice – meningită, septicemie, endocardită, pericardită;
 Metabolice – sindrom de deshidratare acută, dezechilibre ionice,
hipoglicemie, hipocalcemie;
 Neurologice – edem cerebral.
 Locale
 Abces pulmonar;
 Pleurezii;
 Mediastinită supurată;
 Piopneumotorax.
 Prognosticul este grevat de apariția complicațiilor, dar de obicei sub
tratament corect evoluţia este favorabilă. La sugarii cu vârstă mică și
cu tare biologice multiple mortalitatea este ridicată.
 PNEUMONIILE ATIPICE

 Pneumoniile atipice sunt procese inflamatorii

acute ale interstițiului pulmonar, asociate sau nu
cu fenomene de alveolită, determinate de agenți
etiologici nebacterieni și caracterizate prin febră
moderată, tuse și polipnee (mai importantă la
sugar), examen fizic pulmonar sărac sau normal
și imagine radiologică de desen bronhovascular
accentuat.
PNEUMONIA CU MYCOPLASMA PNEUMONIAE
 Poate surveni la orice vârstă, dar este mai
frecventă între 5 și 14 ani.
 MANIFESTĂRI CLINICE
 Incubația bolii este de 2- 3 săptămâni. Debutul bolii este cel mai
frecvent insidios cu febră, anorexie, cefalee, mialgii,
odinofagie, tuse seacă și mai rar brusc, cu febră ridicată,
dispnee, cianoză.
 În perioada de stare, febra se menține și tusea devine frecventă,
ineficientă, în chinte; în evoluție, tusea poate deveni productivă,
cu expectorație mucoasă sau sanguinolentă și se asociază dureri
toracice. 30% dintre copiii preșcolari prezintă wheezing.
Adeseori, pneumonia cu Mycoplasma pneumoniae se însoțește
de manifestări extrapulmonare, importante pentru evocarea
clinică a etiologiei: erupții cutanate, miringită buloasă, eritem
nodos, artralgii/artrită, meningoencefalită,anemie hemolitica
poliradiculonevrită, miocardită.
 Examenul fizic pulmonar poate fi normal sau pot fi percepute
raluri bronșice, subcrepitante sau crepitante, discretă diminuare
a murmurului vezicular.
 Radiografia toracică evidențiază, după 4-5 zile de evoluție,
desen bronhovascular accentuat, opacități segmentare
moderate, imprecis delimitate sau infiltrate reticulo-
nodulare localizate la nivelul unui singur lob pulmonar.
 Hemoleucograma se caracterizează prin polinucleoză cu
neutrofilie și anemie hemolitică cu aglutinine la rece.
Prezența aglutininelor la rece este obișnuită (peste 50%
cazuri), dar nu este foarte specifică .
 Diagnosticul etiologic de certitudine se face prin
evidențierea anticorpilor specifici de tip IgM (ELISA) din
stadiul acut al bolii sau creșterea în dinamică a anticorpilor
de tip IgG de patru ori în interval de două săptămâni
(reacție de neutralizare sau fixare de complement).
 TRATAMENT
 Terapia etiologică presupune administrarea
de macrolide, timp de 14-21 zile:
Claritromicină 15 mg/kg/zi în 2 prize, oral,
Eritromicină 40 mg/kg/zi în 4 prize oral.
 Evoluție. Complicații.Prognostic
 Sub tratament, vindecarea clinică survine în
2-3 săptămâni cu restitutio ad integrum.
 Complicațiile sunt rare; sunt raportate
anemie hemolitică, purpură tromcitopenică,
aplazie medulară, artrită reactivă,
meningoencefalită, poliradiculonevrită,
miocardită.
 PNEUMONIA CU CHLAMYDIA
TRACHOMATIS
 Infecția cu Chlamydia trachomatis este caracteristică
nou-născutului care se infectează în cursul nașterii
naturale prin contactul cu secrețiile genitale materne
infectate. Asocierea cu conjunctivita rezistentă la
terapia convențională este foarte sugestivă pentru
această etiologie.
 Debutul bolii este insidios, după un interval de 3-6
săptămâni după naștere prin tuse frecventă în
afebrilitate, în chinte asemănătoare paroxismelor
din tusea convulsivă. În evoluție, prezintă polipnee și
cianoză perioronazală pe fondul unei stări generale
relativ bune. Se pot asocia crize de apnee, otită
medie acută supurată, convulsii.
 Investigații paraclinice
 Hemoleucograma poate evidenția eozinofilie.
 Radiografia toracică relevă infiltrat interstițial
difuz.
 Tratamentul etiologic al pneumoniei cu
Chlamydia presupune administrarea de
macrolide – Claritromicină 15 mg/kg/zi în
două prize, oral pentru o perioadă de 3-4
săptămâni.
 PNEUMONIILE VIRALE
 90% dintre inflamațiile parenchimului pulmonar, sunt determinate de
infecții virale care afectează întreg tractul respirator. Infecțiile
bacteriene survin rareori ca infecții primitive, cel mai frecvent bacteriile
se grefează pe terenul pregătit de infecția virală.
 ETIOLOGIE
 Toate virusurile cu tropism respirator pot determina afectare pulmonară
la copil, dar cel mai frecvent implicate sunt virusul sincițial respirator
(marea majoritate a copiilor sunt infectați până la vârsta de 5 ani),
virusurile gripale și paragripale, rinovirusurile, adenovirusurile.
Funcție de vârstă, spectrul etiologic al pneumoniilor virale este dominat
la copilul mic și în special la sugarul cu vârsta sub 6 luni, de virusul
sincițial respirator și virusurile paragripale, iar la copilul mare și
adolescent, de virusurile gripale.
 Alte virusuri (citomegalovirus, virusul rujeolei, virusul varicelo-zosterian,
virusul herpes simplex, virusul Ebstein Barr) determină afectare
multisistemică, inclusiv pulmonară.
 MANIFESTĂRI CLINICE
 Boala debutează brusc după o infecție respiratorie
superioară manifestată prin febră, coriză, agitație, refuzul
alimentației.
 Simptomatologia clinică se conturează în 2-3 zile și se
caracterizează prin febră moderată, tuse ineficientă,
dispnee expiratorie și polipnee (copilul mic), durere toracică
(copilul mare). La sugar se pot instala semne variabile ca
intensitate de detresă respiratorie: tiraj intercostal și
subcostal, bătăi ale aripioarelor nazale, cianoză.
 Polipneea este cel mai important element predictiv pentru
diagnosticul de pneumonie, mai ales la sugar și copilul mic.
 Ascultația pulmonară poate fi normală sau pot fi percepute
ronchusuri, raluri sibilante sau subcrepitante.
 Este caracteristică pneumoniei virale,
discrepanța între tabloul clinic zgomotos și
sărăcia examenului clinic obiectiv, tusea și
polipneea fiind adesea singurele manifestări
clinice.
 Infecția cu virusurile gripale se poate însoți de
convulsii, iar pneumonia cu adenovirusuri de
tulburări gastrointestinale și modificarea
stării de conștiență.
 PARACLINIC
 Radiografia toracică evidențiază accentuarea interstițiului pulmonar, mai ales
perihilar și hiliobazal bilateral, uneori semne de hiperinflație (emfizem
generalizat) sau tulburări de ventilație (atelectazie segmentară sau lobară, la
sugar – hernie mediastinală). Aceste modificări nu permit, la vârstă mică,
diagnosticul diferențial între pneumoniile virale și pneumoniile determinate de
Chlamydia.
 Pulsoximetria se recomandă la orice copil internat; hipoxemia se corelează cu
severitatea bolii.
 Identificarea agentului etiologic se poate face prin culturi, detecția antigenelor
virale din secrețiile nazofaringiene sau evidențierea creșterii în dinamică a
anticorpilor serici specifici.
 Hemoleucograma poate evidenția leucocitoză cu limfocitoză sau leucopenie.
 Pledează pentru etiologia virală vârsta mică, febra sub 38,5°C, wheezing-ul,
modificările radiologice de infiltrație interstițială, hiperinflație, atelectazie lobară
sau segmentară. Sugerează etiologia bacteriană febra peste 38,5°C, starea
toxică, geamătul, modificările radiologice de condensare pulmonară cu/fără
revărsat pleural.
 TRATAMENT
 Tratamentul patogenic și simptomatic este comun în toate cazurile.
 Hidratarea este obligatorie pentru fluidifierea secrețiilor. Dacă aceasta
nu se poate realiza oral, se folosește calea intravenoasă la un volum de
aproximativ 80% din necesarul bazal sub monitorizarea greutății și
natremiei pentru a surprinde un eventual sindrom de secreție inadecvată
de hormon antidiuretic.
 Oxigenoterapia este recomandată tuturor copiilor cu SpO2 sub 92%.
Sedarea este contraindicată datorită riscului de depresie a centrului
respirator.
 Aspirarea blândă a secrețiilor nazofaringiene are eficiență considerabilă,
deoarece eliberează căile respiratorii, obstrcția nazală fiind un factor
favorizant al detresei respiratorii la vârstă mică.
 Antibioterapia nu previne suprainfecția bacteriană. Se recomandă totuși
la sugarul cu vârsta sub 3 luni, cu malnutriție, când nu se poate stabili
cert etiologia virală sau există semne de suprainfecție bacteriană
(proteina C pozitivă, leucocitoză cu neutrofilie). Se recomandă asocierea
de Ampicilină 100-200 mg/kg/zi cu Gentamicină 5-7 mg/kg/zi, 7-10 zile.
 Ribavirina poate fi utilizată în aerosoli pentru o durată de 12-18 ore/zi în
pneumonia determinată de virusul sincițial respirator Durata terapiei
este de 3-7 zile.
 Amantadina și Rimantadina sunt eficiente în infecția cu virusul gripal A,
atât cu viză profilactică la copii nevaccinați antigripal sau concomitent cu
vaccinul la copiii cu risc înalt, cât și curativ. Dozele recomandate sunt
identice pentru cele două medicamente: 200 mg/zi în 2 prize, oral la
sugar, 5 mg/kg/zi (max 150 mg/zi) în două prize după vârsta de un an.
Durata terapiei este de 2-7 zile.
 In infecția cu virus herpes simplex și virus varicelo-zosterian, se folosește
Aciclovirul în doză de 30 mg/kg/zi în administrare intravenoasă, în 3 prize
zilnice, timp de 5-10 zile (varicelă), respectiv 10-21 zile (herpes simplex).
 Infecția cu citomegalovirus beneficiază de tratament cu Ganciclovir în
doză de 10 mg/kg/zi în 2 prize, intravenos pentru o perioadă de 14-21
zile
 EVOLUȚIE. COMPLICAȚII.
PROGNOSTIC
 Boala evoluează 10-14 zile, vindecarea completă
inițial clinică, apoi radiologică survenind în marea
majoritate a cazurilor. Pneumonia virală, în special la
vârstă mică poate avea uneori evoluție prelungită;
tusea pooate persista câteva săptămâni chiar în
absența suprainfecției bacteriene.
 Suprainfecția bacteriană survine mai ales în infecția
cu virusuri gripale sau virusul rujeolei.
 Infecția cu adenovirusuri poate determina afectare
pulmonară cronică prin leziuni de bronșiolită
obiterantă, bronșiectazie sau fibroză pulmonară.
 PNEUMONIA CU PNEUMOCYSTIS
CARINII
Pneumocystis carinii (jiroveci) este un protozoar saprofit al
căilor respiratorii superioare care devine condiționat patogen
în condiții de imunodepresie congenitală (deficite imune
celulare sau umorale congenitale) sau dobândită (SIDA,
chimioterapie, corticoterapie prelungită).
Prematurii și sugarii cu malnutriție severă, mai ales cei
plurispitalizați au reactivitate imună diminuată și sunt în mod
particular susceptibili la infecția cu germeni oportuniști.
Transmiterea bolii se face prin intermediul chisturilor care
rezistă în mediul înconjurător timp de săptămâni sau luni,
incubația bolii fiind de 20-60 zile. Singurul organ afectat de
infecția cu Pneumocystis este plămânul.
 MANIFESTĂRI CLINICE
 Boala debutează insidios, de obicei la un sugar
mic, născut prematur și polispitalizat prin
stagnare ponderală în afebrilitate, tuse spastică și
polipnee progresivă (până la 80-100 resp/minut).
 În evoluție, apar semne de insuficiență
respiratorie- cianoză inițial perioronazală, apoi
generalizată care nu se ameliorează sub
oxigenoterapie, tiraj generalizat, bătăi ale
aripioarelor nazale, geamăt.
 Există discordanță între gravitatea manifestărilor
clinice și sărăcia examenului clinic obiectiv.
 INVESTIGAȚII PARACLINICE
 Hemoleucograma poate prezenta, deși inconstant,
eozinofilie (20-40%).
 Radiografia toracică evidențiază din stadiile precoce
prezența de microopacități situate inițial perihilar care
cuprind ulterior ambele arii pulmonare pe fondul unui
desen pulmonar fin granular. Coexistă zone localizate de
emfizem care pot evolua cuprinzând suprafețe mai mari.
Hipoaerația pulmonară globală conferă aspectul radiologic
caracteristic de “geam mat”. Nu există adenopatii hilare.
 Gazometria sanguină relevă hipoxie (PO2 sub 60 mm Hg),
hipercapnie (PCO2 peste 50 mm Hg) și acidoză metabolică
(pH sub 7,3). Hipercalcemia, consecință a acidozei
metabolice este relativ specifică infecției cu Pneumocystis.
INVESTIGAȚII PARACLINICE
 ECG poate pune în evidență semne de supraîncărcare a
ventriculului drept.
 Diagnosticul etiologic este dificil deoarece parazitul nu
poate fi cultivat in vitro. Tehnici invazive (biopsie
pulmonară după toracocenteză, biopsie prin
bronhoscopie, puncție transtoracică percutană) permit
susținerea cu certitudine a etiologiei prin evidențierea
parazitului în alveolele pulmonare, dar sunt greu de
acceptat.
 Mai puțin invazivă este realizarea aspiratului
laringotraheal sau spălăturii gastrice, podusul obținut
fiind colorat specific – May Grunwald Giemsa pentru
evidențierea formelor trofozoide sau Gram-Weigert
pentru evidențierea chisturilor.
 TRATAMENT
 Cotrimoxazolul, combinație de Sulfametoxazol (SMX) + Trimetoprim
(TMP) în raport 5:1 are acțiune antiparazitară la doză de 15-20 mg/kg/zi
TMP în administrare orală, în patru doze zilnice, timp de 10-14 zile.
Poate determina leucopenie, trombocitopenie, anemie megaloblastică,
greață, vărsături, dar asigură vindecare în ¾ din cazurile ușoare și medii
de boală. Lipsa de ameliorare după 7 zile de tratament sau efectele
secundare inacceptabile justifică administrarea celei de-a doua linii
terapeutice, Pentamidina.
 Pentamidina, chimioterapic cu acțiune antiparazitară și antifungică se
administrează pentru o perioadă de 10-14 zile în doză de 3-4 mg/kg/zi, în
doză unică, intramuscular. Are efecte toxice hepatice, renale,
metabolice (hipoglicemie), hematologice. Administrarea intravenoasă
poate fi urmată de hipotensiune arterială severă, motiv pentru care se
evită.
 Alte alternative terapeutice pentru formele ușoare și moderate de boală
sunt asocierea Trimetoprim – Dapsonă, Clindamicină – Primaquină.
 EVOLUȚIE. COMPLICAȚII.
PROGNOSTIC
 Durata medie de evoluție a bolii este de 3 săptămâni.
 Cele mai frecvente complicații sunt pneumotorax
sau pneumomediastin
 Vindecarea survine lent, în 2-8 săptămâni sub
tratament specific, înregistrându-se inițial
normalizarea frecvenței respiratorii și a PaO2 (7-10
zile), apoi ameliorarea imaginii radiologice
pulmonare.
 Mortalitatea este de 100% în absența tratamentului
și 30-50% dacă terapia se administrează după
instalarea fenomenelor de insuficiență respiratorie.