PLEUREZIILE ȘI

INSUFICIENȚA RESPIRATORIE
ACUTĂ IN PEDIATRIE

Prof Dr I. Miron
 FIZIOLOGIE
• Revărsatul pleural este definit ca acumularea anormală de lichid în
spațiul pleural, adică spațiul dintre pleura parietală și viscerală.
• Spațiul pleural conține în mod normal 0,3 ml / kg greutate corporală de lichid
pleural.
• Există o circulație continuă a acestui fluid, iar vasele limfatice pot face față
mai multor mililitri de lichid suplimentar la 24 de ore.

• Compoziția lichidului pleural: Ultra filtrat clar al plasmei , Celule / mm3

1000 – 5000, Celule mezoteliale 60%, Monocite 30% , Limfocite 5%, PMN
5%, Proteine ​1-2 g / Dl, LDH <50% nivel plasmatic (105-333IU / L),
Glucoză egala cu nivelul plasmatic (90-120), pH ≥ nivel plasmatic (7,6-7,64).
PATOGENIE
• Creșterea permeabilității vasculare permite migrarea celulelor inflamatorii (neutrofile,
limfocite și eozinofile) în spațiul pleural.
• Procesul este mediat de un număr de citokine, cum ar fi interleukina IL-1, IL-6, IL-8,
factor de necroză tumorală (TNF) -alfa și factorul de activare a trombocitelor eliberat de
celulele mezoteliale care acoperă spațiul pleural.
Rezultatul este stadiul exudativ al unui revărsat pleural.
Aceasta progresează către stadiul fibro-purulent datorită acumulării crescute de lichide și
invaziei bacteriene în epiteliul deteriorat.
Se produce migrarea neutrofilelor, precum și activarea cascadei de coagulare care duce la
activitate pro-coagulantă și scăderea fibrinolizei.
Depunerea fibrinei în spațiul pleural duce apoi la septare sau localizare. PH-ul lichidului
pleural și nivelul de glucoză scad în timp ce nivelurile de LDH cresc.
CLASIFICARE
• Poate fi unilaterală sau bilaterală
• Pe baza site-ului : apical Interlobar , sub-pulmonar , mediastinal
• Pe baza mecanismului și tipului de lichid pleural :
a)Transudat (alterarea presiunii hidrostatice și oncotice)
b)Exudat (alterarea permeabilității pleurale)
• Pe baza mecanismului și tipului de lichid pleural format: a)Piogenic
b)Chilos c)Haemothorax d)Pseudochilos e)Hidrotorax
ETIOLOGIE
PURULENT:

EXUDAT: • abces pulmonar, abces subfrenic

• Infecțioasă: pneumonie, bronșiectazie, pancreatită, TB, • ruptură de abces hepatic

abces pulmonar CHILOS:
• Colagenoze: LES, poliartrită reumatoidă, poliarterită • Traumatism al canalulului toracic
• Neoplazice: leucemii și limfoame • Tumori (limfom mediastinal)
• Uremie • Tuberculoză
• Medicamente: Bromocriptină, amiodaronă, • Obstrucție limfatică
nitofurantoină, nitofurantoin HEMOTORORAX:
• Postiradere • Leziuni ale peretelui toracic
• Traumatică • Tulburări de coagulare
• Neoplasme
TRANSUDAT: PSEUDOCHILOASE:
• Cauză renală: Sindrom nefrotic • Pleurită reumatoidă

• Cauză cardiacă: Insuficiență cardiacă congestivă • Tuberculoză

• Cauză hepatică: Insuficiență hepatică HIDROTHORAX:

• Nutrițională: Malnutriție energetică a proteinelor • Insuficiență cardiacă congestivă

• Hipotiroidism • Insuficiență hepatică și renală

CLINICA
Inspecție:
Mișcări absente sau diminuate ale hemitoracelui afectat
Diametre toracice modificate, spații intercostale largite
Palpare: Vibratii vocale diminuate
Percuție: Matitate lemnoasă la percuție
Ascultație: Absența murmurului vezicular
Uneori frecatura pleurala inainte de revarsat sau dupa disparitia
lichidului
INVESTIGAȚII

• HLG: leucocitoza, polinucleoza in pleurezii bacteriene, sau

limfocitoza in cele virale si TBC
• Reactanți de fază acută: CRP, VSH, procalcitonină crescute disting
infectiile cauzate de bacterii de cauzele virale
• Chiar și 50mL de lichid pot fi demonstrați radiologic în decubit lateral
IMAGISTICĂ
• Obliterarea unghiurilor cardiofrenice și costofrenice
• Deplasări traheale și mediastinale se văd în revărsarea masivă
• Ecografia: utilă în diferențierea dintre revărsatul pleural și tumora
• CT - util dacă revărsarea este minimă sau inchistata
• Aspiratul lichidului pleural (Toracocenteza) : analiza biochimica
ajută la diferențierea dintre exudate și transudate
Terapeutic: Colectare masivă sau colectare rapidă a lichidului pleural
 DIFERENTA TRANSUDAT-EXUDAT
TRANSUDAT EXUDAT
• Proteine < 3g/100mL • Proteine>3g/100ml
• Glucoza >40mg/dl • Glucoza < 40mg/dl
• pH <7,2
• pH >7.2
• LDH >200IU/l
• LDH <200IU/l
• Celularitate >1000/mm3
• Celularitate <1000/mm3 • Raportul proteinelor totale lichid pleural/ ser - mai mult de 0,5
• Raport LDH lichid / ser LDH - mai mult de 0,6
TBC suspectată- Adenozin deaminază (> 50 UI / L) in ser
limfocitoză ;dacă> 50% leucocitoză PN- pleurezii bacteriene
Celule maligne-pleurezii neoplazice
Alte teste serologice: CRP, complement. ANA ptr boli colagen
EXAMEN MICROBIOLOGIC-CULTURI!
 COMPLICATII
• Șoc pleural
• Infecție
• Pneumotorax
• Embolie pulmonară
• Edem pulmonar acut
• Leziuni ale pachetelor vasculare-hemoragii
• Leziuni nervoase
• Hidropneumotorax
• Emfizem subcutanat
Tratarea cauzei
TRATAMENT
• Pneumonie - tratament antibiotic inițial empiric
A) Pleurezie consecinta a pneumoniei : Cefuroximă/Amoxiclav (amoxicilina+acid clavulanic)/
Penicilină+flucloxacilină/Amoxicilină + flucloxaxilină, Clindamicină
B) Pneumonie dobândită de spital ( nozocomiala): antibiotice cu spectru mai larg, pentru MRSA
care acoperă si gram negativi si anerobi: ceftriaxona, teicoplanina, vancomicina, linezolid
Tratarea complicatiilor
Insuficiență cardiacă congestivă - tratament cu diuretice și alte medicamente anti-insuficiență
cardiaca
Tratamentul chirurgical
Aspirarea lichidului pleural se face utilizând un ac cu lumen larg. Dacă fluidul este gros și nu
poate fi drenat de un ac, se face drenaj intercostal
Drenajul pasiv sub apă (underwater drainage): drenaj la Beclere, drenaj Bulau, sifonaj, drenaj
simplu. Se folosesc sisteme de drenaj cu valva unidirecțională Heimlich
TRATAMENT
• Tratamentul empiric trebuie să acopere S pneumoniae, S pyogenes și S
aureus.
• Majoritatea tulpinilor de S pneumoniae sunt predominant sensibile la
penicilină, deși rezistența la penicilină este în general în creștere.
Acoperirea antistafilococică este obligatorie dacă pneumatocelele sunt
evidente.
• La copiii mai mari, acoperirea pentru Fusobacterium este importanta.
Metronidazolul trebuie luat în considerare pentru acoperirea copiilor
mai mari (de la mijlocul până la sfârșitul adolescenței)
• Mycoplasma = cauză rară a empiemului - macrolid
TRATAMENT SUPORTIV
• Oxigenul este necesar dacă SpO2 <92%
• Terapia cu fluide deoarece copilul se poate deshidrata sau nu poate /
nu doreste sa bea lichide
• Analgezice și antipiretice
 INSUFICIENTA
RESPIRATORIE ACUTA
 INSUFICIENȚA RESPIRATORIE ACUTĂ

INCAPACITATEA
sistemului respirator de
a menține schimbul
normal de gaze la nivel
celular (de a asigura
oxigenarea adecvată a
sângelui şi eliminarea
CO2 din sânge) și, în
consecință, de a menține
metabolismul aerob.
INSUFICIENȚA RESPIRATORIE ACUTĂ

Tip I = hipoxemică Tip II = hipercapnică

insuficienţă de oxigenare insuficiență ventilatorie

arterială
PaO2 < 60 mmHg PaO2 < 60 mmHg
PaCO2 = N/↓ PaCO2 > 50mmHg

Cele 2 entitati pot coexista.

 IRA LA COPII VS ADULTI
• Diferențe multiple de la anatomia căilor respiratorii subiacente la procesul
bolii

• Copiii afectați prezinta procese congenitale sau infecțioase

• Adulții au boli respiratorii, cum ar fi BPOC, precum și procesele infecțioase

• diferențele în normele semnelor vitale, cum ar fi : FR, tipul resp etc ...
pentru copii de diferite vârste
Frecventa respiratorie - Numărul normal de
respirații la copil diferă cu vârsta
• La nou-născut respiraţia: • La sugar
- tip abdominal, - respiraţia este toraco-
- ritm neregulat, abdominală,
- frecvenţă respiratorie: - ritmul este regulat,
50-60 respiraţii/minut la nou - - frecvenţă respiratorie de 30-35
născutul prematur respiraţii/minut
40-45 respiraţii/minut la nou-
născutul la termen.
Frecventa respiratorie - Numărul normal de
respirații la copil diferă cu vârsta
• La vârsta de 6 luni apare respiraţia spontană pe gură.

• La copilul cu vârsta peste 2 ani, respiraţia este identică cu a adultului,

cu frecvenţă respiratorie de:
- la grupa de vârstă 2-5 ani - 25-30 respiraţii/minut
- la grupa de vârstă 5-10 ani - 20 respiraţii/minut
- la vârsta de 15 ani - 16 respiraţii/minut
PROPORTIA DINTRE ELEMENTELE
ANATOMICE

Limba este proportional mai mare la sugar si copil mic

Nou nascutul la termen - 20-50.000 alveole
Copil la varsta de 8 ani - 300.000 de alveole
Insuficienta respiratorie acuta poate fi consecinta unor modificari:

1. Cailor aeriene si plamanilor

2. Cutiei toracice si muschilor respiratori
3. Centrilor de control ai respiratiei
 Disfuncţie pulmonară a căilor aeriene (se asociază
cu semne de creştere a efortului respirator)
Obstrucţia căilor respiratorii superioare
(Mecanism fiziopatologic principal:
hipoventilaţia)
Infectii: Laringita, Epiglotită, Abces
retrofaringian, Abces peri amigdalian, Traheita
bacteriana
 Obstructii mecanice: Aspiraţia de corp
străin, Anafilaxia
EXPIR INSPIR
 Disfuncţie pulmonară a căilor aeriene (se asociază
cu semne de creştere a efortului respirator)
• Obstrucţia căilor aeriene inferioare/ Afecţiuni ale parenchimului
pulmonar (Mecanism fiziopatologic principal: afectarea
schimbului gazos)
Status astmaticus
Bronşiolită, Pneumonie
Sindrom de detresă respiratorie acută
Edem pulmonar
Contuzie pumonară
Fibroză chistică
Boală pulmonară cronică (Ex: displazia bronhopulmonară EXPIR INSPIR
Disfuncţia dinamicii respiratorii (mecanism fiziopatologic principal:
hipoventilaţia) - se poate asocia cu semne de scădere a efortului
respirator
• Afectarea sistemului nervos central • Intoxicaţia cu insecticide
(SNC) organofosforate/carbamate
• Traumatisme craniene • Sindrom Guillain-Barré
• Ingestia de substanţe depresoare ale • Miastenia gravis
SNC • Botulism infantil
• Efecte adverse ale sedării • Slăbiciune musculară
periprocedurale
• Oboseala muşchilor respiratori
• Sângerări intracraniene datorată creşterii efortului respirator
• Apneea prematurului • Miopatii/ Distrofii musculare
• Afectarea nervilor periferici/ joncţiunii • Leziuni ale măduvei spinării
neuromusculare
FIZIOPATOLOGIE
Hipoventilație alveolară

Restricția miscărilor sistemului toraco- Obstrucția căilor aeriene

pulmonar (amplitudine și/sau frecvență)

Alterări ale raportului ventilație/perfuzie (V/P)

Alterarea membranei alveolo-capilare

Șunt dreapta - stânga

 Hipoventilație alveolară
Forma Obstructivă
- Procese malformative - imperforație
coanală, sdr Pierre Robin
- Procese inflamatorii - laringită,
epiglotită, laringotraheobronșită,
bronșiolită, status asmaticus, pneumonii,
atelectazii, mucoviscidoză
- Procese tumorale - endonazale, la baza
limbii
 Hipoventilație alveolară

Forma restrictivă

- Alterarea centrilor respiratori: intoxicații, infecții

SNC, hemoragii cerebrale, convulsii, come
- Leziuni ale măduvei spinării: poliomielită
- Modificări de conținut toracic: pneumotorax,
hidrotorax
- Afecțiuni musculare: miastenie, atrofii musculare
- Afecțiuni osoase: cifoscolioză, fracturi costale
multiple
 Alterări ale raportului ventilație/perfuzie (V/P)
• = cea mai frecventă cauză de hipoxemie.
• Când ventilaţia alveolară se potriveşte cu fluxul sanguin pulmonar, CO2 este
eliminat şi sângele se saturează în oxigen.
• În plămânul normal, forţa gravitaţională afectează raportul V/P: dacă
persoana stă în picioare raportul V/P la apexul pulmonar este > 1 (ventilaţia
depăşeşte perfuzia) şi < 1 la baza pulmonară (ventilaţie mai mică, perfuzie
mai mare). Raportul V/P în plămânul sănătos este egal cu 1.
• Scăderea ventilaţiei în zone limitate (atelectazie) => ↓ raportului V/P
(alveole perfuzate, dar hipoventilate) = hipoxemie.
• Reducerea perfuziei alveolare ( TEP) => ↑raportului V/P (alveole ventilate,
dar neperfuzate) = hipoxemie.
Alterări ale raportului ventilație/perfuzie (V/P)

Zone irigate, dar neventilate Zone neirigate, dar ventilate

- atelectazii pulmonare - embolii pulmonare
- pneumonii - plămân de șoc
- aspirație de corp străin
- hernie diafragmatică
Sunt dreapta - stanga
• apare când sângele neoxigenat nu vine în contact cu alveolele
ventilate => în circulaţia sistemică fără a fi oxigenat.

- malformații congenitale cianogene

- infecții: miocardite, endocardite, pericardite
- tulburări de ritm cardiac
- fibroelastoză endomiocardică
 Alterarea membranei alveolo-capilare
Hipoventilaţia alveolară globală
• reducerea eficienţei sistemului
neuromuscular care asigură
ventilaţia (hemoragie cerebrală,
intoxicaţii cu deprimante ale SNC,
poliradiculonevrită)
• obstrucţia căilor respiratorii
(laringită, bronşiolită, astm bronşic)
• diminuarea proprietăţilor elastice
ale ţesutului pulmonar (fibroza
pulmonară)
Reducerea difuziunii alveolo-
capilare
• creşterea distanţei între alveolă şi
capilar (edem pulmonar)
• scăderea suprafeţei alveolo-
capilare (emfizem, rezecţii
pulmonare),
• reducerea timpului afectat
difuziunii prin creşterea vitezei
de circulaţie (fibroza pulmonară)
HIPOXEMIA HIPERCARBIA
• Hipoxemia semnificativă => hipoxie • Efecte definite la nivel SNC:
tisulară și metabolism anaerob somnolenta, tulburări mentale
• Diferite sisteme de organe au praguri • Efectele adverse ale acidozei
diferite pentru tolerarea hipoxemiei (SNC
și inima cea mai vulnerabilă) produse de hipercarbie pot avea
unele efecte de protecție împotriva
• PO2 arterial este doar o componentă a
eliberării de oxigen (DO2), alți factori leziunilor pulmonare induse de
importanți -> nivelul de hemoglobină,
ventilația mecanică
debitul cardiac
• Creșterea lactatului seric = indicator al
hipoxiei tisulare semnificative
Puncte cheie despre
curba de saturație a
CURBA DISOCIERII Hb
oxihemoglobinei

PO2 100 mm Hg= SpO2 97%

Panta este plana
peste PO2 = 60
mm Hg
PO2 40 mm Hg= SpO2 =75%
Orice scădere
mică de PO2 sub
aceasta va
provoca scăderea Rețineți partea abruptă a curbei din această zonă
precipitată a Schimbările mici ale stării clinice vor produce o oscilație mare în
saturației SpO2
Anamneza

• debut
• simptomatologia la debut și în evoluție - care trebuie sa urmareasca:
dispnee, tuse, hemoptizie, wheezing, stridor, durere toracica, febra,
fatigabilitate, intoleranta la efort
• durata simptomatologiei
• factori de ameliorare/agravare
• boli cronice în antecedente
• traumatism recent/suspiciune de aspiratie de corp strain
Examenul clinic
Extrem de important
• Poate stabili diagnosticul prezumptiv
• Evalueaza alte organe și sisteme
• Permite instituirea tratamentului de urgență

La pacientul critic
• agitație / stupor / comă
• examinare dificilă datorita monitorizării
Semne clinice

Respirator:
Dispneea se manifestă subiectiv la copilul mare prin senzaţia de lipsă de
aer şi obiectiv prin prezenţa sindromului de luptă (datorită participării
musculaturii respiratoria accesorii):
• bătăi ale aripioarelor nazale,
• tiraj intercostal, subcostal, suprasternal (în funcţie de sediul
obstacolului).
 Tipurile principale de dispnee
Dispneea obstructivă cu bradipnee (la sugari poate fi cu tahipnee).
Sediul obstrucţiei => în funcţie de caracterul dispneei obstructive:
• Dispnee inspiratorie în caz de obstacol supratraheal;
• Dispnee mixtă in caz de obstacol traheal;
• Dispnee expiratorie în caz de obstacol subtraheal.
• Dispneea cu tahipnee, asociată sau nu cu semne de insuficienţă cardiacă de
etiologie pulmonară sau extrapulmonară.
• Dispnee “sine materia”, cu modificări de ritm şi amplitudine a respiraţiei,
dar cu absenţa sindromului de luptă şi examen cardio-pulmonar normal
(intoxicaţie salicilică, acidoză, hipertensiune intracraniană).
Alte semne clinice
Respirator:

- tiraj intercostal, supra sau sub sternal

- bătăi ale aripilor nazale
- geamăt expirator
- respirație paradoxală
- tulburări de tip central: bradipnee,
respirație abdomino-toracică
- hipersecreție bronșică
Afectare la nivelul: Simptome

Căi aeriene și plămâni Bătăi ale aripilor nazale, retracții costale,

stridor, wheezing

Cutia toracică și mușchii respiratori Bătăi ale aripilor nazale, tahipnee,

respirație paradoxală

Centrii de control ai respirației Respirație superficială, respirație

anormală, apnee
Semne clinice
Cardio-circulator:
- Initial - tahicardie, tulburări de ritm, HTA, puls paradoxal
- Ulterior - hipotensiune arterială, puls filiform, tegumente reci,
cianotice, marmorate - colaps
- Tardiv - bradicardie / tulburari de ritm (FV)
- stop cardiac
• În stadiul final al IRA apare respiraţia periodică, bradipnee apoi
apnee.

• Cianoza arată o scădere a SaO2 < 85-75%. Ea nu apare sau este

discretă la copiii cu anemie severă.

• Dispariţia tusei arată încărcarea traheobronşică (bronhoplegie

edematoasă) şi este semn de mare gravitate.
Semne clinice
Semne de hipoxemie și hipercapnie
Depind de:
• rapiditatea instalării
• gradul hipoxemiei
• durata hipoxemiei
- Cianoză, tulburări de ritm, HTA, semne neurologice
- Extremități calde, transpirații, aritmii, facies vultuos,
somnolență, comă
Semne clinice
Modificări neuropsihice

Hipercarbia determină cefalee intensă, somnolenţă, tremurături

musculare, comă, deces.

Hipoxemia determină agitaţie psiho-motorie, tulburări de memorie,

stare confuzională, ameţeli,tulburări de vedere şi tardiv: somnolenţă,
convulsii, comă.
Semne clinice
Modificări neuropsihice
- iritabilitate, agitație
- hiporeactivitate, somnolență,
obnubilare
- cefalee, stare confuzională
- temurături, mioclonii
- mioză, areflexie
- convulsii, comă
Alte manifestări asociate
• tegumente roşii şi calde, cu hipersudoraţie (semn de hipercarbie);
• semne digestive: inapetenţă, hipersecreţie gastrică acidă, ileus
paralitic;
• manifestări renale: oligurie.
INVESTIGAŢII PARACLINICE
• HLG Alte
• Reactantii de faza acuta - Rx cardio-toracică
util în stabilirea diagnosticului etiologic

• Ionograma - CT toracic
- EKG
• Analiza gazelor sangvine - Ecocord
- Iontoforeză
• Spută / lavaj bronșic
INVESTIGAŢII PARACLINICE
• Hemoleucograma completă : policitemia sugerează hipoxemie
cronică.
• Ionograma serică poate evidenţia anomalii electrolitice:
hipopotasemia, hipocalcemia şi hipofosfatemia pot afecta
contractilitatea musculară.
• Pot fi necesare teste toxicologice.
• Electrocardiografia poate fi utilă în evidenţierea unor cauze
cardiovasculare ale IRA. De asemenea poate evidenţia tulburările de
ritm induse de hipoxemie şi acidoză.
INVESTIGAŢII PARACLINICE

Analiza gazelor arteriale şi statusul acido-bazic sunt indicatorii definitorii ai

schimburilor gazoase.
- măsurarea Pa O2, Pa CO2, pH și alți parametri utili în interpretarea statusului
acidobazic
- constată hipoxemia
- stabilește tipul de IRA

În majoritatea situaţiilor gazele capilare aproximează îndeaproape valorile arteriale.

Valori normale
Parametru Valoare normală
pH-ul 7,35-7,45
PaCO2 35-45 mmHg
PaO2 75-98 mmHg
Bicarbonat 22-26 mmol/l
Se recolteaza sânge arterial / capilar, dar se poate utiliza pH-ul şi PCO2 din sângele
venos; la pacienţii cu o bună perfuzie PCO2 este cu 5-10 mm Hg mai mare, iar pH-ul este
uşor scăzut faţă de valorile arteriale.
PaCO2 reprezintă cea mai bună metodă de măsurare a unei respiraţii adecvate.

• PaCO2  20mmHg pH  0,1

• PaCO2  10 mmHg pH  0,1

În IRA concentraţia bicarbonatului seric este uşor crescută, iar pH-ul arterial scade. Dacă
PaCO2 rămâne crescut, sau creşte uşor atunci rinichii conservă bicarbonatul, ceea ce duce la
creşterea nivelului seric al acestuia, iar pH-ul arterial rămâne aproape de normal sau se
normalizează. “Compensarea” renală începe în decurs de o zi de la instalarea IRA.
• Studiile imagistice: corpi straini traheali, epiglotita

• Radiografia laterală si anteroposterioară a regiunii

cervicale poate evidenţia prezenţa unui corp străin
radioopac, sau a ţesuturilor moi care îngustează
lumenul căii aeriene (epiglotită);
Radiografia toracică poate furniza date importante:
• boală pulmonară focală sau difuză (pneumonie)
• hiperinflaţie bilaterală (astm bronşic)
• expansiune pumonară asimetrică (obstrucţie bronşică)
• revărsat pleural
• cardiomegalie.
Absenţa modificărilor radiologice ＋ hipoxemie => malformaţie cardiacă cianogenă /
hipertensiune pulmonară / embolie pulmonară.

Fluoroscopia poate evalua mişcările diafragmului şi leziunile obstructive dinamice ale căilor
aeriene intratoracice şi extratoracice.

Tomografia computerizată (CT), Imagistica prin Rezonanţă Magnetică şi/sau

Angiografia
- pot evidenţia anomalii ale ţesuturilor profunde, leziuni osoase sau anomalii vasculare
Management - Principii
• Internare în serviciul de terapie intensivă pediatrică

• Hipoxemia - cauza de deces in insuficienta respiratorie acuta

- !corectarea și prevenirea hipoxemiei
- !controlul tulburarilor electrolitice

• Tratamentul bolii de bază

• Monitorizarea și tratarea semnelor cardiovasculare/neurologice
Obiective

• TRATAMENTUL CAUZEI ETIOLOGICE SI

FIZIOPATOLOGICE
+
• OXIGENARE ADECVATA (eliberarea cailor aeriene /
sustinerea ventilatiei / oxigenoterapie)
Masuri generale
• Pozitionarea copilul într-o poziție confortabilă, fără a compromite
permeabilitatea căilor respiratorii superioare.
• Încurajarea parintilor să rămână cu copilul pentru a-l liniști.
• Monitorizarea stării de conștiință și a semnelor vitale (în special ritmul
respirator și cardiac).
• Hidratare: limitarea aportul de apă în caz de suprasolicitare pulmonară.
• Nutriție: asigurarea aportul necesar prin sonda nazo- gastrica sau, dacă
acest lucru nu este posibil, parenteral - in caz de IRA prelungita si
imposibilitate de alimentare.
Criterii de internare în ATI
• Insuficiență respiratorie acută → ventilație mecanică
• Alterarea statusului respirator → agravarea bolii de bază
• Infecție pulmonară severă
 ELIBERAREA CĂILOR AERIENE
Obstrucţie supraglotică Obstrucţie glotică Obstrucţie subglotică
- drenaj postural - IOT - traheostomie
- hiperextensia capului - cricotirotomie - aspirare secreții
- prognația mandibulei - manevra Heimlich
- aspirare secreții
- pipă Guedel
PERMEBILIARIZAREA CĂILOR AERIENE
Dezobstrucția medicamentoasă:
• umidifierea aerului insirat
• nebulizare
• corticoizi iv
• mucolitice
OXIGENOTERAPIE
• Corectia hipoxemiei prin administrarea de oxigen - in functie de
nivelul SaO2, PaO2 si PaCO2 - pentru a preveni hipoxia tisulara.
• Administrarea de Oxigen 100% (FiO2 =1.0), apoi cea mai mică
concentrație care sa permita menținerea unui SaO2 > 94% sau PaO2
intre 80 și 100 mm Hg.

Oxigenoterapie - indicatii:
- cianoza
- PaO2<50mmHg / SaO2<90%
 OXIGENOTERAPIE
Metoda noninvaziva, usor de
tolerat in caz de IRA hipoxica
• cort de O2
• canula nazala - flux 2-4l/min
• mască facială - 5-10L/min
• mască cu rezervor
• oxigenoerapie hiperbara (intox
cu CO, embolie gazoasa)
 OXIGENOTERAPIE
La nou-născuți și sugari:
- un FiO2 de 0,80 până la 0,90
- canula nazala.
- Utilizarea debitelor ridicate trebuie
evitată.

Debitul maxim este de:

• 1 L / min la copiii cu vârsta <3 luni
sau cu o greutate mai mică de 5 kg
• 2 L / min la copiii cu vârsta >3 luni.
 OXIGENOTERAPIE
La copiii mai mari:
- mască faciala cu sistem Venturi - FiO2
maxim obținut = 0,60 cu un debit de 8 L / min;
- o mască cu rezervor - FiO2 = 0,80 cu un
debit de 10 L / min;
- canula nazala: concentrația variază în funcție
de frecvența respiratorie și de mărimea nărilor.

Debitul maxim este de:

- 2 L / min până la vârsta de 12 ani
- 3 L / min la adolescenți.
Administrarea de oxigen pe canula nazala
- reduce efortul respirator,
- reduce spatiul mort nazofaringian,
- umidifica caile aeriene,
- poate fi folosita indiferent de varsta (nn - adult).

Daca pacientul nu raspunde / se deterioreaza

→ ventilatie invaziva
 VENTILATIE INVAZIVA

sondă căi
endotraheală respiratorii
Ventilator Alveole pulmonare
tubulatură

Parametri initiali:
FR corespunzatoare varstei
Volum curent 10-15ml/kg
Raport inspir/expir = 1/2
Indicatii de ventilare mecanica
• Pacientul prezinta dispnee severă și progresivă + este letargic, epuizat sau
în apnee.
• Prezinta obstrucția a căilor respiratorii superioare cu stare de conștiință
modificată, retenție de CO2)
• Evoluția imprevizibilă a bolii interzice o abordare conservatoare (ex:
epiglotită, abces retrofaringian).
• Există o deteriorare semnificativă a gazelor sanguine: hipercapnie
progresivă cu acidemie prin acidoză respiratorie.
• Prin IOT +VM - se poate controla respirația, îmbunătăți gazele sangvine, se
poate ladministra oxigen mai eficient și se poate aplica presiune pozitiva.
 SUSȚINEREA VENTILAȚIEI
• Suport ventilator invaziv: asistat
/controlat / asistat-controlat
CMV -ventilație în volum control
SIMV (intermitent sincronizată), IPPV
-Ventilație cu volum prestabilit
PCV, BIPAP ( 2 nivele presionale) -
Ventilație cu presiune prestabilită
Conditii generale de detubare:
- pacientul trebuie să poată respira spontan la o frecventa acceptabilă
pentru vârsta sa, fără sa prezinte dispnee sau apnee;
- trebuie să mențină:
• pH sanguin ≥7.35,
• PaCO2 < 55 mm Hg,
• Sa02 ≥94% sau o PaO2≥80mmHg la un FiO2<0.6
• ECMO - oxigenoterapie prin
membrana extracorporeala
• in hipoxemia refractara la alte
metode de corectare
Terapii adjuvante pentru hipoxemia severă
1. Inhalarea de oxid nitric: ameliorează raportul V/P prin creşterea
fluxului de sânge pulmonar spre zonele bine ventilate.
2. Administrea exogenă de surfactant, pentru menţinerea deschisă a
alveolelor pulmonare, prin scăderea tensiunii superficiale (în boala
membranelor hialine, la nou-născuţii prematuri).
3. Suprimarea cauzelor de distensie abdominală: paracenteza,
tratamentul meteorismului, aspirația gastrică, evitarea poziţiilor ce
îngreunează respiraţia.
4. Evacuarea revărsatelor lichidiene (hidrotorax, chilotorax, pleurezii)
sau gazoase (pneumotorax, pneumomediastin).
Alte măsuri terapeutice
1. Optimizarea debitului cardiac: debitul cardiac redus poate impune aport
volemic cu albumină umană sau plasmă proaspătă congelată 5-10 ml/kg, iar
dacă se menţine scăzut poate fi necesar suport inotrop pozitiv (Dobutamină).
2. Tratamentul edemului cerebral care însoţeşte frecvent hipoxemia
severă
3. Corecţia tulburărilor acidobazice: acidoza metabolică impune
corectarea doar când pH-ul este sub 7,15-7,20.
În stările grave, cu hipoxemie severă se poate administra şi fără
determinarea gazelor sanguine (corectare cu 1-2 mEq NaHCO3/kg iv foarte
lent cu soluţie 42‰).