PATOLOGIA APARATULUI

RESPIRATOR LA COPIL
 AFECTIUNI ALE CAILOR AERIENE
SUPERIOARE

1. RINOFARINGITA ACUTA
Definitie: Este o inflamatie acuta infectioasa de etiologie predominant
virala, localizata la nivelul mucoasei nazo-faringiene.Este cea mai
frecventa boala a sugarului si copilului. Are aspect extensiv, putand
cuprinde sinusurile paranazale,urechea
ETIOLOGIE medie si caile aeriene inferioare.
FACTORI DETERMINANTI FACTORI FAVORIZANTI
-rinovirusuri, adenovirus, -varsta mica,prematuritate,
v.gripal,v.sincitial respirator, distrofie,diateze exudative, anotimp
enterovirus ,strep.β hemolitic rece, conditii de igiena si alimentatie
grupA,stafilococ,H.influenzae. precare.
pneumococ,klebsiella
 PATOGENIE
Agentul viral produce la nivelul mucoasei nazo-faringiene edem,
hiperemie,infiltrat leucocitar, mucus in exces,descuamare celulara.

Clinic:
-perioada de incubatie: cateva ore –>1-3 zile.
- debut: brusc, cu febra,obstructie nazala, coriza,tuse
uscata,iritativa. Apoi - rinoree muco-purulenta,tuse productiva.
Respiratia este dificila, zgomotoasa. Sugarii au dificultati in
alimentatie datorita obstructiei nazale. La sugar: varsaturi,
diaree + convulsii febrile.

Examenul local – congestie faringiana cu aspect granular sau

vezicular; treneuri purulente pe peretele posterior al faringelui.
 PARACLINIC: +/- reactanti de faza acuta +, leucocitoza cu
neutrofilie (in suprainfectie bacteriana) sau leucopenie cu
limfomonocitoza (in caz de etiologie virala),culturi
nazofaringiene.
TRATAMENTUL
Tratament etiologic: este cel mai eficient,dar in cazul
etiologiei virale,tratamentul antiviral este greu accesibil.
La sugari cu deficite imune si complicatii se pot administra antibiotice
cu spectru larg:
Biseptol 5-10 mg/kg/zi(doza este calculata pt.Trimetoprim),
Amoxicilina 50 mg/kg/zi
Penicilina G 50.000 UI /kg/zi.
Claritromicina 15 mg/kg/zi.
Tratament patogenic:
Reducerea congestiei nazale si permeabilizarea narinelor prin aspiratie
mecanica a secretiilor nazale,atmosfera calda si umeda,instilare locala
Tratament simptomatic:
 Antitermice: Paracetamol 20-40mg/kg/zi;
Ibuprofen 5-8 mg/kg/zi,
Aminofenazona 10-15 mg/kg/zi.
 Sedative,anticonvulsivante: Fenobarbital 5 mg/kg/zi sau Diazepam 1
mg/kg/zi, im sau ir,in 2-3 prize /zi.
 Regim alimentar; aport de lichide sub forma de
ceaiuri,sucuri,compot,supa de zarzavat,in functie de varsta si toleranta
digestiva.
 Efectuarea de inhalatii;
 Adm.de vitamine.
PROGNOSTIC – in general,favorabil.
COMPLICATII: sinuzita, otita, limfadenita cervicala, laringita,
traheobronsita acuta.
2.AMIGDALITA ACUTA STREPTOCOCICA
Definitie: este o inflamatie acuta a mucoasei faringiene si a
amigdalelor palatine produsa de Streptococul β hemolitic grup
A. Apare la copilul in varsta de peste 2 ani.
Clinic: - debut: brusc cu febra, disfagie, dureri abdominale, varsaturi.
Examen local: congestie marcata a mucoasei faringo-
amigdaliene, exudat purulent la nivelul criptelor amigdalie-ne,
adenita latero-cervicala.
Identificarea Streptococului: prin recoltarea exudatului
faringian . Insamantarea se face pe medii speciale.
Antibiograma este inutila datorita sensibilitatii recunoscute
la Penicilina.
TRATAMENT:
Tratamentul igieno-dietetic: repaus la pat;
regim HLZ.
Tratament etiologic:
 Penicilina G 50.000-100.000 UI/kg/zi la 6 ore,timp de 7 zile.
 Penicilina V po : copii-250 mg de 2-3 ori /zi( 250
mg=400.000UI)
 Amoxicilina po: 50 mg/kg/zi, 1-3 prize, 10 zile
 Clindamicina : 20-30 mg/kg/zi in 3 prize ( la cei cu faringita
recurenta)
In caz de alergie le Penicilina se va adm. Eritromicina
 3. FARINGITA ACUTA VIRALA
Este o inflamatie acuta a mucoasei faringiene de etiologie
virala.
Clinic: febra, tuse,rinoree seroasa.
Agentul etiologic cel mai frecvent incriminat: v. Coxsackie
B.
Examenul local: microvezicule la nivelul pilierilor si a
palatului moale, pe fondul unei mucoase congestionate.Dupa
1-2 zile veziculele se sparg si apar ulceratii inconjurate de o
zona congestiva necaracteristica.
Tratament: simptomatic :
- antipiretice,antiinflamatorii: Paracetamol, Aspirina, Ibuprofen.
- dezinfectante si dezobstruante nazale;antialgice;.
 Complicatiile: pot fi importante:
- locale: abces periamigdalian sau retrofaringian;
 LARINGITA SUPRAGLOTICA
(EPIGLOTITA)
Este o afectiune grava, cu risc letal.
Etiologie: bacteriana- H.influenzae tip B.
Frecvent la copii intre 3-7 ani, mai ales
in anotimpurile
Clinic: reci. cu fenomene de insuficienta
- debut: brusc,
respiratorie obstructiva; febra marcata,stare septica
(paloare, astenie,extremitati reci, transpiratii,
anxietate),disfonie,dispnee inspiratorie,tiraj
suprasternal si intercostal, disfagie. Copilul are o
sete acuta de aer, adopta o pozitie cu extensia
capului si cu corpul aplecat in fata. Semnele de
insuficienta respiratorie se agraveaza progresiv, cu
instalarea cianozei, a comei profunde, apoi a
 Paraclinic:
 teste biologice de inflamatie pozitive; hemocultura + cu
H.influenzae tip B.
Examen endoscopic al laringelui: epiglota marita de
volum, de culoare rosu intens si edematiata.
Tratament:
 mentinerea permeabilitatii cailor respiratorii
 oxigenoterapia la aparitia primelor semne de insuficienta
respiratorie
 antibioterapie ( amoxicilina, cefalosporine) Iv
 corticoterapia :HHC 10-20 mg/kg/zi-reduce inflamatia cailor
respiratorii
 Simptomatice, aerosoli, umidifierea aerului din salon
 In cazuri grave: intubatie laringotraheala, traheostomie
 LARINGITA ACUTA SUBGLOTICA
(CRUP VIRAL)
Inflamatia acuta a cailor respiratorii,localizata la nivel glotic
sau subglotic, care determina ingustarea cailor aeriene ,
obstructie si pierderea vocii. Se descrie altfel triada:
DISFONIE, TUSE CU CARACTER LATRATOR SI
STRIDOR INSPIRATOR.
De obicei afecteaza copilul mic, cu varf de incidenta la 2 ani.
Etiologie: virala: v.parainfluenzae tip I, adenovirus,
rinovirus, v.gripal, v.sincitial respirator.
Clinic: initial,infectie virala cu aspect de rinofaringita acuta.
Dupa 3-5 zile se instaleaza simptomatologia specifica:
dispnee inspiratorie,tiraj suprasternal,stridor laringian,tuse
spastica,disfonie marcata. In formele grave copilul devine
anxios, cianotic, cu transpiratii reci, sete de aer, batai ale
aripilor nazale,
In formele coma,deces.
obisnuite simptomatologia dureaza 24-48 ore.
 Examenul clinic al laringelui evidentiaza o mucoasa
laringiana congestiva,edematiata.
Stetacustic pulmonar: raluri bronsice: sibilante si
ronflante.
 Tratament:
- microclimat cald si umed;
 nu se administreaza antibiotice decat in cazurile de laringita
difterica;
 aerosoli cu epinefrina( 0,25-0,5 ml).
 Corticoterapie: dexametazona 0,6 mg/kg/doza im,iv,po ,
prednison 1-2 mg/kg/doza po timp de 3 zile
 antihistaminice:Clorfeniramin,Claritine
 O2 pe masca sau sonda endonazala;
 intubatie orotraheala in cazuri grave.
 5. OTITA MEDIE
Definitie: este o afectiune inflamatorie acuta, de cauza
bacteriana,localizata la nivelul urechii medii, cu tendinta la
supuratii si perforarea timpanului.
Este o complicatie bacteriana frecventa a inflamatiei CRS.
Procesul inflamator difuzeaza catre urechea medie prin trompa
lui Eustachio. Aceasta,la sugar si copil mic prezinta unele
particularitati: este scurta, larga si cu drenaj insuficient +
hiperplazia formatiunilor limfoide faringiene→inflama-tia
mucoasei urechii medii si acumulare de secretii.
Etiologie:
Factori favorizanti: prematuritatea, varsta
mica,distrofia,adenoidita cronica, frecventarea colectivitatii,
fumatul pasiv,refluxul gastro-esofagian
Factori determinanti: H.influenzae, Pneumococ,
Stafilococul auriu, Moraxella catarralis, Streptococ, E.coli.
 Forme clinice:
Otita medie congestiva (catarala): este frecvent
complicatia unei rinofaringite acute.
Simptome: agitatie,cefalee,ameteli, otalgii,semnul Vacher +
(durere la compresiunea tragusului).
Ex. ORL: congestia timpanului.La paracenteza: lichid seros
sau serosangvinolent.
Tratament:
 antipiretice;antialgice;
 tratament local : instilatii otice cu Boramid incalzit 3-4
pic.de 2-3 ori/zi.
- antibioterapie: in caz de suprainfectie bacteriana.
OTITA MEDIE SUPURATA
Este o complicatie bacteriana a otitei catarale.
Clinic: febra,convulsii,agitatie, otalgii,
cefalee,ameteli,sdr.dispeptic,stare toxico-
septica. Daca se produce perforarea spontana
a timpanului sau se practica paracenteza,prin
conductul auditiv se scurge o secretie seroasa
sau purulenta,care pateaza perna.
Examenul bacteriologic din secretia purulenta
pune in evidenta agentul etiologic.
D.p.d.v. evolutiv:
 o forma manifesta – specifica sugarului cu
reactivitate buna;
 o forma latenta,oligosimptomatica- specifica
sugarului distrofic si prematurului.
OTOMASTOIDITA: se datoreaza trecerii
inflamatiei din urechea medie catre celulele
mastoidiene.
COMPLICATIILE MASTOIDITELOR: se produc pe cale
hematogena sau proliferare locala a supuratiei:
 abces subdural,
 tromboflebita,
 meningita otogena,
 paralizia de tip periferic a nervului facial.
Tratament:
 tratament igieno-dietetic: repaus la pat 3-4 zile,microclimat
cald si umed, regim HLZ.
 tratament simptomatic: DNF periodic, antitermice si
analgetice,sedative.
 tratament local: paracenteza si drenaj zilnic al secretiilor
purulente, mese sterile plasate in conductul auditiv,
schimbate de 2-3 ori/zi;
spalaturi auriculare cu solutii slab antiseptice (apa
oxigenata, Rivanol); ablatia colesteatomului; antrotomie cu
drenaj in otomastoidite.
 tratament etiologic: antibioterapie in functie de
antibiograma, forma clinica si evolutie: Amoxicilina 50
mg/kg/zi; Augmentin 50 mg/kg/zi;Cefalosporine( Cefuroxim
30 mg/kg/zi) timp de 7-10 zile.
 6. ADENOIDITELE
In regiunea superioara a faringelui se afla o masa de tesut
limfatic (amigdala faringiana Luschka). Ea captuseste
peretele posterior al faringelui (rinofaringe). Normal are o
grosime de 2-3mm. In cazul unei inflamatii acest tesut
limfatic formeaza mase de 4-6 mm care determina obstructie
nazala.
Inflamatiile pot fi :
-acute,subacute sau cronice.
 ADENOIDITA ACUTA
Debut: brusc, cu febra cu varf matinal.
Stare generala : influentata,cu agitatie si polipnee.
DG. CLINIC: triada : obstructie nazala-rinoree
purulenta-febra de tip septic,vocea – nazonata.
La aceste simptome se pot asocia tulburari digestive:
inapetenta, varsaturi, diaree.
Complicatii:
-rinobronsite,
-laringite,
-adenite,
-adenoflegmoane cervicale,
-abces retrofaringian.
 ADENOIDITA SUBACUTA
Are caracter trenant sau recidivant.
Febra- de tip invers; persista 2-3 saptamani;
evolueaza in pusee; este refractara la tratament.
Clinic:-tulburari digestive,↓G,malnitritie.
-la copilul mare,datorita compre-siei mecanice
asupra trompei lui Eustachio,apar: hipoacuzie,otalgie
tranzitorie.
 ADENOIDITA CRONICA
Infectiile repetate vor produce o hipertrofie cronica a
amigdalei faringiene care va depasi 4-5mm. Ea va
obstrua permanent fosele nazale.
Clinic: tulburare respiratorie cronica, cu hipoxie
cronica,cianoza discreta perioronazala. Respiratia
este zgomotoasa,cu gura intredeschisa, mai ales in
timpul somnului.Copilul prezinta:-FACIES
ADENOIDIAN: aspect “naucit”; gura intredeschisa;
buze groase; torace deformat,insuficient dezvoltat;
intarziere in dezvoltarea staturo-ponderala.
Tratament:
In Adenoidita acuta: DNF, antitermice,
sedative,antibiotice (Amoxicilina,
Augmentin,Cefaclorum,Claritromicina).
In formele subacute sau cronice:adenoidectomie.
Dupa adenoidectomie simptomatologia se remite
treptat. Vegetatiile se pot reface la un interval de
timp de la interventia chirurgicala (luni/ani).
 Indicatii de adenoidectomie:
 Infectii amigdaliene repetate (peste 6 pusee/an);
 Amigdalita cronica (cu evolutie de peste 6 luni);
 Complicatii de vecinatate (adenite, otite
medii,sinuzite recidivante);
 Facies adenoidian;
 Hipoacuzie.
 7. TRAHEOBRONSITA ACUTA
Definitie: inflamatie a mucoasei arborelui traheo-bronsic
(acuta, recurenta sau cronica), de etiologie virala/bacteriana.
Clinic: debut: la 3-4 zile dupa o rinofaringita acuta.
- tusea este uscata,apoi productiva; febra usor
crescuta;
- durere toracica sub forma de junghi.
Paraclinic: reactanti de faza acuta +;acentuarea
desenului hilar la examenul radiologic; izolarea unui
germen in exudatul faringian sau la examenul sputei.
Tratament: - antitermice;antitusive; antihistaminice;
antibiotice in caz de suprainfectie bacteriana certa
(Amoxicilina,Penicilina, Eritromicina, Biseptol,
 AFECTIUNI ALE CAILOR
RESPIRATORII INFERIOARE
BRONSIOLITA ACUTA
Definitie: este o infectie acuta, cu caracter obstructiv, care
afecteaza bronhiile mici si bronhiolele. Este frecvent intalnita
intre 6 luni-2 ani.
Etiologia: predominant virala: v.sincitial respirator,
adenoivirusurile, v.gripal, v.paragripal, rinovirusuri.
Fact.favorizanti: anotimpul rece,teren alergic,distrofie.
Patogenie: virusurile produc necroza mucoasei bronsiolelor
terminale cu edem,hipersecretie de mucus si descuamare
celulara. Aceste elemente vor obstrua lumenul bronsiolelor.
Tablou clinic:

-Debut: prin IACRS cu: febra,tuse, rinoree

seroasa,inapetenta. Apoi starea generala se agraveaza cu:
tuse spastica frecventa, polipnee cu expir prelungit
(wheezing), dispnee,tiraj intercostal si refuzul alimentatiei.
-Examenul clinic:
 - torace globulos-datorita hiperinflatiei pulmonare;
 - raluri bronsice si crepitante fine la auscultatia pulmonara.;
 - hepatomegalie-datorita coborarii diafragmului.
 -in evolutie pot apare semne clinice de insuficienta cardiaca (AV peste
140/min.),cardiomegalie,raluri de staza la auscultatia pulmonara.
Paraclinic:
1. Radiografia cardio-pulmonara: hiperinflatie
pulmonara,coborarea diafragmului, uneori cardiomegalie.
2. Gazele sanguine: pulsoximetria( hipoxemie-SaO<95%).
3. Examene de laborator: nu sunt indicate de rutina, dar pot
aparea cresteri moderate ale reactantilor de faza acuta.
4. Test rapid pentru antigenul VSR- din secretiile nazale
Tratament: formele usoare si medii de boala se pot trata la
domiciliu.Formele severe se trateaza numai in spital.
 A.Regim dietetic: terapie hidro-electrolitica cu solutii de glucoza 5-
10%, hidrolizate de proteine,adm.iv.( NU se vor depasi 80ml/kg/zi).
 B.Oxigenoterapia: indicata la cei cu hipoxemie, administrandu-se
oxigen umidificat cu canula nazala, masca, izoleta.
 C.Aspirarea secretiilor nazofaringiene: inainte de alimentatie sau de
terapia inhalatorie .
 D. Antibioterapia: nu este indicata de rutina. Se foloseste doar in caz
de suprainfectie bacteriana/septicemie.
 E.Corticoterapie si bronhodilatatoare: in formele severe de boala
( HHC, Salbutamol, Astmopent-adm. iv sau in aerosoli).
 F. Terapia febrei: Paracetamol, Ibuprofen
 G. Ventilatie mecanica: insuficienta respiratorie acuta severa
 Prognostic:- bronsiolita este o boala autolimitata cu disparitia
simptomatologiei in 7-10 zile.
-Complicatii:hiperreactivitate bronsica, wheezing recurent,
manifestari alergice.
ASTMUL BRONSIC
 Definitie: AB este o boala cronica ce se caracterizeaza prin obstructia
cronica a bronsiolelor si bronsiilor mici,ca raspuns exagerat la stimuli
imunologici si neimunologici. Boala are o evolutie discontinua, cu
manifestari recurente de tuse,dispnee expiratorie si wheezing.Este cea
mai frecventa boala cronica la copil si apare de obicei dupa 2 ani.
Mecanisme patogenice: principala anomalie o constituie
hiperreactivitatea bronsica la diferiti stimuli:
- factori de mediu: aer rece,fum,pulberi, poluanti alergeni;
- factori chimici: histamina,metilcolina;
- factori farmacologici: antagonisti alfa si beta
adrenergici,aspirina;
- factori fizici si emotionali:efortul fizic, disconfort psihic.
Acesti stimuli, care nu produc reactie la copiii
normali,induc-la copiii cu o predispozitie genetica- spasmul
musculaturii netede a bronsiilor, hipersecretie de mucus si
inflamatia mucoasei bronsice.
La copilul mic,infectiile respiratorii virale induc spasmul
bronsic si declanseaza crizele de astm intrinsec.
 Tablou clinic:
Astmul se caracterizeaza prin accese recurente (crize de astm) de
dispnee expiratorie paroxistica,intrerupte de perioade intercritice cu
putine simotome sau chiar asiptomatice.
Criza de astm debuteaza brusc, de obicei in cursul noptii,fiind
declansata de contactul cu alergenul sau o infectie bacteriana banala.
 Bolnavul prezinta accese de tuse uscata,iritativa;dispnee expiratorie
intensa,cianoza fetei,”sete de aer”, senzatie de sufocare,transpiratie,
agitatie.
 Criza se remite spontan sau sub tratament.Uneori este prelungita(ore-
zile) ceea ce duce la insuficienta respiratorie si exitus.
 Criza de astm prelungita poarta numele de “stare de rau astmatic”.
 FORME CLINICE DE ASTM:
A. In functie de gravitatea bolii:
1. Forme usoare: criza cu durata sub 1 ora, repetabile la max.2
saptamani,cu o stare generala buna si wheezing discret;
2. Forme moderate: cu dispnee moderata, tiraj intercostal si wheezing;
3. Forme severe (“stari de rau astmatic”): crize lunare,prelungite,cu
dispnee severa,cianoza si stare grava.
B. In functie de frecventa:
4. Astm episodic: 3-6 crize de mica intensitate/an;
5. Astm frecvent:10-12 crize/an;
6. Astm cronic: crize mai mari de 5 zile, peste 3 episoade/luna,
simptomele respiratorii persista si intre crize, crize predominant
nocturne si spitalizari de urgenta la intervale mai mari de 1 luna;
7. Astm cronic grav: simptomatologie nocturna grava care necesita
terapie de urgenta de mai multe ori pe luna.
PARACLINIC
Exam.clinic: torace “in palnie”,coaste
orizontalizate,tiraj,hipersonoritate pulmonara,raluri bronsice.
Exam.radiologic:torace destins, coaste
orizontalizate,coborarea diafragmului,emfizem pulmonar.
Exam.de lab.:eozinofilie,prezenta eozinofilelor in sputa si
secretie nazala; IgE;acidoza mixta; probe respiratorii
functionale modificate.
A.Tratament la domiciliu
 Beta -2-agonisti cu actiune scurta( Salbutamol,Berotec) pe cale
inhalatorie: 2 puffuri de 3 ori la intervale de 20 minute, apoi la o
ora,respectiv 4-6 ore. Po se poate administra Salbutamol( Ventolin)
0,2-0,3 mg/kg/zi divizat in 3 prize .
 Corticosteroizi: Prednison 1-2 mg/kg/zi po in doua prize sau
Metilprednisolon ( Medrol) 0,5 mg/kg/zi in 2 prize.
 Teofilin retard: 10-15 mg/kg/zi po in 2 prize.
 TRATAMENTUL DE FOND AL ASTMULUI
BRONSIC
Grad de severitate Tratament de fond Tratament simptomatic
(controller) (la nevoie)
Intermitent - Beta 2- agonisti cu actiune scurta

Persistent usor Cromone Beta 2- agonisti cu actiune scurta ( max

Corticosteroizi inhalatori doza mica: 200- 4xzi)
500 mkg/zi
Antileukotriene oral ( Singulair)
Persistent moderat Cromone Cromone
Corticosteroizi inhalatori doza medie: Corticosteroizi inhalatori doza
500-800mkg/zi sau
Corticosteroizi inhalatori doza
mica+Antileukotriene oral sau
Corticosteroizi inhalatori + Beta 2-
agonisti cu actiune lunga

Persitent sever Corticosteroizi inhalatori doza mare: 800- Cromone

1200 mkg/zi sau Corticosteroizi inhalatori doza
Corticosteroizi inhalatori doza
mica+Beta2 agonisti cu durata de actiune
lunga+
+Corticosteroizi oral
+Antagonisti IgE( Omalizumab)
Teofilina retard
B.Tratamentul crizei de astm in spital:
a)Investigatii de urgenta la internare: prelevari de sange
pt.determinare de electroliti,RA (ASTRUP);rg.toracica;
puls;frecventa respiratorie,TA.
b)Oxigenoterapie - pe sonda endonazala-8-10 l/min.
c) Corectarea acidozei metabolice si dezechilibrelor hidro-
electrolitice:bicarbonat de sodiu 42‰,3 ml/kg;
sol.Glucoza 5%, max. 80 ml/kg,in pev;
d)Tratament medicamentos:
- Miofilin iv lent;
- Salbutamol 5-20 mg/kg im, 2mg/kg,iv
- HHC 4-8 mg/kg/doza cu repetare la 6 ore sau Dexametazona
1 mg/kg/zi iv
e) Ventilatie mecanica-in tulb.de ritm si de respiratie.
 Tratamentul
REEVALUARE exacerbarilor de AB in spital/TI
Beta-2-agonisti cu actiune scurta -2
puffuri la 20 minute , 3 doze+Oxigen

Lipsa de raspuns ,agravarea Ameliorare dar reaparitia simptomelor Disparitia simptomelor fara
simptomelor dupa 3-4 ore reaparitia lor in 3-4 ore

Beta-2- agonisti cu durata scurta

INTERNARE Beta-2- agonisti cu actiune scurta
de actiune la 4-6 ore
Asociere Corticosteroizi PO Corticosteroizi po
Anticolinergice inhalator

Fara raspuns

Persistenta/Agravarea simptomelor
Terapie intensiva
INTERNARE
Beta-2-agonisti cu actiune scurta
Corticosteroizi iv
Intubare si ventilare mecanica
(VEMS< 50%)
C. Tratamentul astmului intre crize:
- Cromoglicat de sodiu;
- Miofilin retard;
- Corticosteroizi (Becotide) in aerosoli;
- Desensibilizare specifica prin adm. unor doze progresive de
alergeni s.c.
Prognostic: - marea majoritate a crizelor de astm se
recupereaza functional respirator in 24-48 ore.Uneori
recuperarea va dura inca 3-4 zile.
- “starea de rau astmatic” poate avea un prognostic sever,cu
deces.
 PNEUMONIILE
Definitie:sunt boli inflamatorii care afecteaza
bronhiile,alveolele si interstitiul pulmonar.
Etiologie:
- factori favorizanti: varsta mica, deficite imune,carente
nutritionale, sezon rece.
- factori determinanti: virusuri (sincitial
respirator,mixov,adenov, v.rujeolic),bacterii
(pneumococ,stafilococ, H.influenzae,
streptococ,klebsiela,E.coli,piocianic),paraziti (pneumocystis
carinii), fungi (candida albicans).
Forme clinice:
 Pneumonia interstitiala (virala);
 Pneumonia pneumococica;
 Pneumonia stafilococica;
 Pneumonia lobulara (bronhopneumonia).
 1. PNEUMONIILE ACUTE VIRALE
Sunt afectiuni frecvente care apar in anotimpurile reci si
sunt produse de: mixov,adenov si v.sincitial respirator. Ele
apar ca si complicatii ale unor IACRS virale.
• Tablou clinic:- debut: insidios,dupa o incubatie de 2-3
zile, cu: febra,durere toracica. La n.n. si sugar
simptomatologia este severa;apar semne de IRA.
Exam.radiologic: desen interstitial accentuat,+/-
microopacitati peribronhovascularesi hilio-bazale.
Exam.de lab.:teste biologice de inflamatie +.
Tratament: simptomatic: antitermice, antialgice,antitusive
sau expectorante.
Pneumonii acute virale
 2. PNEUMONIA PNEUMOCOCICA
Este cea mai frecventa pneumonie bacteriana la copil
(90%).Este produsa de Pneumococ si apare dupa varsta de 2-
3 ani cand, datorita maturizarii imunitare, puterea de
localizare a infectiei creste. Inflamatia se va localiza la un
lob sau chiar la un segment pulmonar.
 Tablou clinic:
 debut: brusc cu:febra,frison,junghi toracic,dispnee,cianoza
perioronazala,herpes nazo-labial.
 Dupa 3-4 zile semnele functionale se accentueaza, febra se mentine in
platou timp de 4-6 zile apoi scade brusc. + tahicardie,tuse productiva
(uneori hemoptoica),cianoza, dispnee, disurie.
Examenul clinic: submatitate sau matitate zonala, suflu
tubar,raluri crepitante.
Radiografie pulmonara:opacitate triunghiulara cu varful in
hil si baza la nivelul peretelui toracic ( triunghiul
Weil-Mouriquand).
Examenul de laborator.:teste de inflamatie intens+, anemie;
insamantarea pe medii de cultura a secretiilor nazo-
faringiene sau a aspiratului traheo-bronsic evidentiaza
agentul patogen.
Complicatii: pleurezie meta- sau para pneumonica; abces
pulmonar, miocardita,pericardita,meningita.
Tratament:
a) antimicrobian: Penicilina G 1.200.000UI-1.600.000UI/zi in
4 prize i.m.sau i.v.; in caz de alergie la Penicilina:
Eritromicina sau cefalosporine de generatia a II-a.
b) simptomatic: antitermice,antialgice, antitusive,
expectorante,O2.
Tratamentul complicatiilor: antibioterapie in doze mari;
drenaj pleural in caz de pleurezie cu empiem.
d) Tratamentul insuficientei cardiace.
 Prognostic: difera in functie de varsta,imunitatea bolnavului,tipul de
pneumococ,aparitia complicatiilor.
Boala se vindeca sub tratament antibiotic si suportiv. Mortalitatea este
sub 1%.Sechele sunt foarte rare.
 3. PNEUMONIA STAFILOCOCICA
Este produsa de Stafilococul auriu. Este o boala severa prin
starea de toxicitate pe care o induce, prin evolutia
indelungata si riscul letal crescut.
Stafilococul este o bacterie care,prin enzimele si toxinele pe
care le contine, are o virulenta crescuta si rezistenta la unele
antibiotice.

Patogenie: prin enzimele si toxinele sale,

stafilococul produce o pneumonie unilaterala cu: arii
extinse de necroza,exudat fibrino-purulent, abcese
pulmonare multiple (care se pot evacua in cavitatea
pleurala determinand pneumotorax,pio-pneu-
motorax,in locul abcesului ramanand cavitati sau
Tablou clinic:
- initial:o infectie virala nazo-faringiana sau o leziune
cutanata stafilococica.
- dupa: aprox.1 saptamana apar brusc: febra mare,stare
toxica,inapetenta, sdr.functional respirator intens
(polipnee,dispnee,tuse,tiraj,cianoza), tulburari digestive
(anorexie,varsaturi, diaree,meteorism abdominal).
 Evolutie clinica si radiologica: in 5 faze

1.Stadiul de infectie virala acuta:

- stare toxica grava;
- simptome de pneumonie interstitiala;
- aspect radiologic de infiltratie interstitiala.
2. Stadiu de pneumonie abcedata:
- sdr.toxico-septic;
- radiologic aspect de bronhopneumonie.
3. Stadiu de pneumonie buloasa:
- stare toxico-septica;
- radiologic: imagini aerice, rotunde,cu extensie in intregul torace.
4. Stadiu de pleurezie pirulenta:
- matitatea unui hemitorace;
- abolirea MV;
- suflu pleuretic;
- radiologic: pleurezie masiva unilaterala.
5. Stadiu de pio-pneumotorax:
- hipersonoritatea hemitoracelui afectat;
- abolirea MV;
- IResp. acuta;
- radiologic: absenta unilaterala a desenului pulmonar si deplasarea mediastinului de
partea sanatoasa.
PNEUMONIA STAFILOCOCICA
Paraclinic:
 Imaginea radiologica evolueaza in functie de stadiile
enumerate;
 Testele biologice:anemie,reactanti de faza acuta intens +.
 Exam.bacteriologic evidentiaza stafilococul auriu in
hemocultura, sputa sau lichid pleural.
Evolutie:
 Faza acuta dureaza 6-8 saptamani, cu febra septica si risc
vital pt. bolnav.
 Faza subacuta urmeaza fazei toxico-septice, febra, semnele
clinice si probele de laborator evolueaza spre
normalizare.Exista risc de recadere.
Tratament:
1.Masuri generale- oxigenoterapie,aspirare secretii,PEV.
2.Antibioteapie-tratament etiologic-de lunga durata in functie de
antibiograma(4-6-8 saptamani)
Antistafilococice
Oxacilina 100-200 mg/kg/zi iv
Meticilina 200 mg/kg/zi

Aminoglicozide
Gentamicina 5 mg/kg/zi
Tobramicina 6-7,5 mg/kg/zi;
Cefalosporine gen I si II
Fortum,Cefobid,Rocephine- 50-150 mg/kg/zi iv
Cefazolin 50-100 mg/kg/zi
Clindamicina 15-20 mg/kg/zi
Vancomicina 40 mg/kg/zi
Ciprofloxacina 30 mg/kg/zi,
3.Drenaj al cavitatii
 4. PNEUMONIA LOBARA (BRONHOPNEUMONIA)
Apare la sugari, prematuri,distrofici, rahitici,datorita
imaturitatii mecanismelor imunologice de aparare.
Etiologie: frecvent:Pneumococ, apoi
Piocianic,Klebsiella,H.influenzae.
Clinic: debut ca o IACRS virala. Apoi:
febra,dispnee,tahipnee,tuse spastica, cianoza perioronazala,
tahicardie,stare toxico-septica,convulsii tonico-clonice,
coma.
Examen radiologic: imagini micro- si macronodulare
rotunde, confluente, situate paravertebral bilateral si cu
tendinta la generalizare.
Evolutie: boala este extrem de grava cu risc letal, in special
la sugari, prematuri,distrofici si la cei cu deficit imunitar.
(BRONHOPNEUMONIA)
Tratament:
 Antimicrobian: in functie de tipul germenului implicat:
H.influenzae: Ampicilina,Rocephine;
Piocianic: Fortum+ Gentamicina;
Klebsiella pneumoniae: Cefalosporine de gener.III.
 Patogenic: dezobstructia cailor respiratorii, drenajul
colectiilor pleurale;O2 pe masca sau sonda; reechilibrare
hidro-electrolitica si acido-bazica in pev.
 Tratamentul complicatiilor:
- trat.insuficientei cardiace ( Digoxin, Furosemid);
- trat.sdr.neuro-toxic: depletorizante cerebrale (Manitol 10%,
Dexametazona);O2; anticonvulsivante.
- Tratamentul simptomatic: antitermice, antiemetice,
antidiareice,combaterea meteorismului abdominal.
 BOLILE PLEUREI
- Se datoreaza acumularii de lichid,aer sau tesut
inflamator in cavitatea pleurala.
- Sunt reprezentate de:
- pleurezii, pneumotorax, pneumomediastin.
 PLEUREZIILE
Sunt afectiuni caracterizate prin dezvoltarea in cavitatea
pleurala,a unui exudat pleural in cantitate variabila,liber
sau inchistat.
 Pleureziile apar in cursul pneumoniilor bacteriene,
tuberculozei pulmonare, insuficientei cardiace, colagenozelor,
tumorilor maligne.
Clasificare:
- Pleurezie uscata (Pleurita);
- Pleurezie serofibrinoasa;
- Pleurezie purulenta (Empiem pleural)
 PLEUREZIA USCATA (PLEURITA)
Reprezinta inflamatia pleurei viscerale,cu formarea si
depunerea de fibrina pe suprafetele ei.
Se datoreaza proceselor parenchimatoase de vecinatate:
pneumonii bacteriene acute, tuberculoza, boli de colagen.
Este limitata doar la pleura viscerala.
 MANIFESTARI CLINICE: sunt cele ale bolii de baza.
Principalul simptom: durerea toracica.
 Este accentuata de tuse,stranut,respiratie profunda.
 Poate determina pozitie antalgica : copil asezat in decubit
lateral de partea bolnava, pentru a limita excursiile toracice.
Examen fizic: submatitate sau matitate, MV diminuat,
frecatura pleurala.
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL cu : traumatism toracic cu
fractura costala, tumori spinale, zona zoster, trichineloza,
TBC pulmonara.
TRATAMENTUL
1. Tratamentul afectiunii de baza
2. Tratament specific:
 Drenaj pleural prin punctie aspirativa si tub de dren-
in colectii mari cu fenomene compresive
 Toracoscopia sau interventia chirurgicala toracica
 Administrare locala de agenti fibrinolitici
3. Simptomatic si patogenic:
AINS,antialgice,antitusive,bronhodilatatoare
 Pleurezia serofibrinoasa:
Este cea mai frecventa forma de pleurezie la copil.
Este determinata de afectarea cavitatilor pleurale prin
procese inflamatorii si aparitia exudatului pleural in cantitate
mare,bogat in albumina, fibrina si elemente celulare.
ETIOLOGIE:
 Infectii: TBC,germeni piogeni-pneumococ, M.
pneumoniae;abces supradiafragmatic.
 Afectiuni cardiace si circulatorii: IC, embolie
pulmonara,edem pulmonar, tromboza de vena cava
superioara.
 Tumori maligne intratoracice;
 Leucoze;
 Boala Hodgkin
 ARJ – forma sistemica,LES,sarcoidoza;
 Traumatisme.
Tablou clinic: - debut cu tuse uscata, junghi
toracic,frecatura pleurala. Odata cu acumularea de lichid
pleural,durerea diminua,apoi starea generala se
altereaza,dispneea se accentueaza→
ortopnee,tahipnee;cianoza; copilul sta culcat pe partea
bolnava.
Examenul fixic: bombarea hemitoracelui afectat, ↓
miscarilor toracice, abolirea vibratiilor vocale si a MV, suflu
pleuretic sau tubulopleuretic si matitate toracica.
Daca lichidul nu este inchistat aceste semne pot varia cu
schimbarea pozitiei.
Aceste semne sunt mai putin pregnante la sugar;
+ febra,alterarea starii generale.
Examen de laborator: reactanti de faza acuta +; IDR la
tuberculina este + in pneumonia TBC.
Examen radiologic: opacifierea sinusului costo-
diafragmatic , cardiofrenic sau a intregului hemitorace.
Punctia pleurala: are rol diagnostic si terapeutic.
- Se practica in spatiul V-VI intercostal,pe linia axilara
posterioara,de partea afectata.
- Va evidentia un lichid seros,serocitrin,serohemoragic,
purulent.
In functie de concentratia in proteine lichidul poate fi:
 exudat(proteine peste 3g/dl,LDH peste 200 UI/ml)→apare
in inflamatii;
 transudat (proteine sub 3g/dl,LDH sub 200 UI/ml)→se
datoreaza scaderii pres.oncotice plasmatice. Apare in : IC,
boli renale, malnutritie
Din lichidul pleural se pot efectua numaratori de
leucocite,formula leucocitara, citologie,chimie, examen
bacteriologic.
TRATAMENT:
- repaus la pat in faza acuta a bolii;
- tratamentul bolii de baza (antimicrobian, TBC, colagenoze);
- oxigenoterapie;
- punctie evacuatoare;
- trat.simptomatic (antitermice,antialgice, antitusive, sedative).

EVOLUTIE:
- Rezorbtie rapida, in cateva zile (in pneumoniile bacteriene corect
tratate)
- Lichidul persista mai mult timp: in pleurezii TBC, din boli de colagen
sau neoplazii)
- Devine rapid purulent,cu evolutie spre empiem.
- Intre cele doua foite ale pleurei se pot forma aderente,pleura se
ingroasa si apare pahipleurita.
 PLEUREZIA PURULENTA

 Este o acumulare de puroi in cavitatea pleurala; apare secundar

pneumoniilor pneumococice, stafilococice,cu
H.influenzae,streptococice, cu Klebsiella,cu piocianic sau cu
anaerobi (fusobacterii, bacteroides).Mai des intalnit la sugari si la
prescolari;
 Se poate produce prin: ruperea unui abces pulmonar in spatiul
pleural,prin plagi toracice contaminate,secundar unei
mediastinite sau prin contiguitate de la un abces intraabdominal.
 Pleureziile cu anaerobi pot apare dupa interventii chirurgicale
(apendicectomii, amigdalectomii), in infectii buco-dentare, dupa
corpi straini intrabronsici si pneumonii de aspiratie.
- Clinic:
 initial ca o pneumonie bacteriana
 urmata de perioada scurta de ameliorare,
 apare ulterior,brutal,febra, junghi toracic, semne de IRA -
dispnee expiratorie, geamat expirator,batai ale aripilor
nasului, tiraj i-costal apoi balans toraco-abdominal, tuse
uscata,spastica.
 Ulterior,boala evolueaza cu sdr.toxic-infectios :
alter.profunda a starii generale, facies toxic, buze
uscate,senzoriu alterat, stare de agitatie pana la coma
pseudoencefalitica. Aceasta stare este determinata de hipoxia
cerebrala la care se adauga tulb.electrolitice si acido-bazice.
 +/- cord pulmonar acut, hepatomegalie, edeme, staza
renala,oligurie, cilindrurie, soc hipovolemic.
 Febra este de tip septic si chiar in conditile unui tratament
perfect adaptat,febra poate persista 2-3 saptamani.
La areactivi, imunodeprimati,febra poate lipsi = semn de
gravitate.
 Cianoza extremitatilor → generalizare.
 +/- scaune diareice,meteorism abdominal.
EXAMENUL FIZIC: imobilitatea hemitoracelui
afectat,bombarea spatiilor i-costale, hipersonoritate in ½
superioara a hemitoracelui,cu matitate bazala deplasabila la
percutie,corespunzator zonei de lichid.
• La auscultatie: MV diminuat → abolire.
• Cand tot plamanul este colabat la hil se asculta suflu
amforic – se aude in ambii timpi ai respiratiei, predominant
in inspir.
• Daca exista cantitate mare de lichid – se produce deplasarea
mediastinului si a vaselor mari → fenomene circulatorii
grave,cu reducerea brutala a campului de hematoza → IRA,
IC dreapta cu dispnee, hepatomegalie, turgescenta jugulara,
staza circulatorie.
Examen de laborator: leucocitoza, polinucleoza,
hemoculturi +, teste biologice de inflamatie +.
Examenul radiologic:
 Imagine hidroaerica cu nivel de lichid bazal;
 Plamanul colabat este impins catre coloana vertebrala;
 Mediastinul si inima sunt impinse spre partea sanatoasa.
 Sunt mascate leziunile parenchimatoase datorita colabarii
plamanului la hil.La reexpansionarea plamanului prin drenaj,
leziunile pulmonare devin vizibile.
Punctia pleurala: poate evidentia:
- puroi verzui,cremos in pleurezia pneumococica;
- seros in cea streptococica;
- fetid in pleurezia cu anaerobi.
Tratament:
- antimicrobian in functie de agentul etiologic;
- drenarea puroiului prin aspiratie continua si introducere de
antibiotice in cavitatea pleurala.
 trat.imunomodulator:gamaglobulina iv.
 Echilibrare hidro-electrolitica,acido-bazica
 Sustinere cardiaca.
Tratamentul antibiotic:
- adm.iv., 3-4saptamani;
 in fct.de agentul etiologic si antibiograma;
 cu unul sau mai multe antibiotice
Drenajul pleural :
- Reprezinta gestul terapeutic primordial;
 Se incepe inainte de AB-terapie si O2-terapie;
 Se efectueaza punctie pleurala simpla sau cu sifonaj.
 Reusita punctiei pleurale depinde de: alegerea unui ac
corespunzator, grosimea peretelui toracic, de existenta unui
lichid serocitrin sau purulent (vascos).
 Incidentele punctiei pleurale: lezarea pachetului vasculo-
nervos intercostal, inteparea periostului,nepatrunderea acului
in spatiul pleural,inteparea plamanului cu urmatoarele
accidente: pneumotorax traumatic,embolie gazoasa – cu
deces in scurt timp.
Pleurotomia – se face:
 daca consistenta puroiului este prea mare,
 daca piopneumotoraxul este sub presiune;
 daca dupa o saptamana de drenaj pe ac, evolutia este stationara.
 Prognostic:
- imediat: depinde de gravitatea pneumoniei bacteriene;
- la distanta : este favorabil,in empiemele corect tratate. Uneori pot
ramane disfunctii restrictive usoare.
 PNEUMOTORAXUL
Reprezinta prezenta aerului in cavitatea pleurala.
La nou-nascut pneumotoraxul poate fi :
 Spontan (idiopatic)
 Secundar unei boli pulmonare (emfizem lobar gigant,ruptura
unui chist pulmonar congenital).
 Daca volumul de aer este suficient de mare se poate complica cu
emfizem mediastinal, pneumomediastin,emfizem subcutanat.
La sugar si copil pneumotoraxul se poate asocia cu :
- empiem pleural,abces pulmonar, gangrena, ruptura de chisturi
sau bule de emfizem,corpi straini intrabronsici, traumatism
toracic, limfoame sau alte tumori maligne,dupa acupunctura.
MANIFESTARI CLINICE:
 Asimptomatic la nn. ; hipersonoritate si diminuarea MV.
 Simptomatic: debut brusc cu durere toracica,
dispnee,cianoza,sdr.functional respirator intens, alterarea starii
generale.
Examenul fizic:
 hipersonoritate pulmonara (timpanism), asimetria celor 2
hemitorace,diminuarea vibratiilor vocale la plamanul afectat,
impingerea de partea sanatoasa a laringelui,traheei si inimii.
DIAGNOSTIC POZITIV: pe radiografia pulmonara:
hipertransparenta pulmonara, cu colabarea plamanului in hil.
TRATAMENT: adm.de O2 100%pentru a creste presiunea
intre aerul pleural si cel sangvin → se grabeste resorbtia
aerului.
- Drenaj pleural.
 CHILOTORAX
 Se produce prin scurgerea de limfa din canalul toracic limfatic in
cavitatea pleurala.
 Este rareori bilateral;frecvent se produce pe partea stanga.
 Diagnostic pozitiv: prin toracocenteza – se evidentieaza un lichid
laptos ce contine grasimi,proteine,limfocite.
 HIDROTORAXUL
 Reprezinta acumularea de lichid cu densitate scazuta in cavitatea
pleurala.
 Este de origine neinflamatorie.
 Se asociaza cu acumulare de lichid si in alte regiuni ale
corpului :cavitatea peritoneala,tesut subcutanat.
 Apare in : boli cardiace,
renale,edeme carentiale.
 HEMOTORAXUL
 Reprezinta acumularea de sange in cavitatea pleurala.
 Cauze: eroziunea unui vas de sange asociata cu un proces
inflamator (tuberculoza), malfor-matii arteriovenoase
pulmonare,neoplasm intratoracic,discrazii sangvine,traumatism
toracic,interventii chirurgicale toracice,ruperea unui anevrism.
 Dg.pozitiv: toracenteza.
 Tratament: interventie chirurgicala pentru a opri sangerarea si
transfuzii de sange.