BRONŞIOLITA ACUTĂ

DEFINIŢIE

Boală inflamatorie difuză a

căilor respiratorii
inferioare de calibru mic
(bronşiole), caracteristică
sugarului şi copilului mic
(2 luni – 2 ani).
 ETIOLOGIE

ORGANISMUL
VIRUS
GAZDĂ

MEDIU
 ETIOLOGIE

 FACTORI DETERMINANŢI

 FACTORI FAVORIZANŢI
 FACTORII DETERMINANŢI
( AGENŢII ETIOLOGICI)
 VIRUSUL SINCIŢIAL RESPIRATOR (VSR) ~ 70 - 90 %
 ADENOVIRUSURI ( tip 3, 7 şi 21-determina forme grave de bronsiolita)
 VIRUSUL INFLUENZA
 VIRUSUL PARAINFLUENZA
 RINOVIRUSURI
 METAPNEUMOVIRUSUL
 BOCAVIRUSURILE UMANE ( identificate in 2005)
 CORONAVIRUSURILE
OCAZIONAL:
Mycoplasma pneumoniae
Chlamidia pneumoniae, Chlamidia trachomatis
 Marea majoritate a cazurilor de bronşiolită acută
sunt de etiologie virală, virusul respirator sinciţial
(VRS) fiind cel mai frecvent implicat .

 Infecţia bacteriană este excepţională în bronşiolita acută .

 FACTORI FAVORIZANŢI

GAZDĂ MEDIU
Prematuritate Contactul cu persoane cu viroze
Nou-născuţii supuşi ventilaţiei mecanice respiratorii (mai ales frecventarea
Boli cronice cardiopulmonare colectivităţilor)
Expunerea copiilor la fumul de ţigară
Sindroame de imunodeficienţă
Condiţii socio-economice deficitare
Malnutriţie protein-calorică
Sezonul rece
Lipsa alimentaţiei naturale, deşi rolul Ac
materni nu este clar demonstrat
Atopia în familie: factor suplimentar de
risc pentru wheezing la copii < 2 ani
 PATOGENIE
• Virusul se răspândește din căile respiratorii superioare către
bronhiile și bronhiolele medii și mici → multiplicare la
nivelul epiteliului → necroză epitelială → răspuns inflamator.

• Edemul și exsudatul (hipersecreţie de mucus, detritusuri

celulare) → obstrucție bronşiolară parțială → ↑ rezistenţei la
fluxul de aer, mai pronunțată in expir (mecanism de supapă)
→ retentia aerului alveolar (hiperinflaţie) → afectarea
schimburilor gazoase → hipoxie +/- hipercarbie (insuficienţă
respiratorie)

• Obstrucția completă și resorbția aerului → atelectazie.

 PATOGENIE

 Particularităţi
anatomo-funcţionale care favorizează
obstrucţia bronşiolară:
 Orizontalizarea coastelor
 Nr. redus de fibre musculare ale diafragmului
 Hiperplazia gl. mucoase (hipesecreţie de mucus)
 Imaturitatea musculaturii netede bronşiolare
 TABLOU CLINIC

Debut - simptome nespecifice:

 coriză
 strănut,
 tuse rară
 diminuarea apetitului
 eventual febră
 de obicei în această perioadă copilul rămâne vioi şi
jucăuş
 TABLOU CLINIC
După 1-3 zile se instalează perioada de stare:
 tuse care se intensifică devenind chinuitoare, spastică, ineficientă,
cu caracter paroxistic
 dispnee predominent expiratorie, cu polipnee până la 80 resp/min la
sugar
 wheezing
 tiraj intercostal şi subcostal
 agitaţie
 dificultăţi de alimentaţie
 TABLOU CLINIC
În formele uşoare de bronşiolită, simptomele menţionate se ameliorează în câteva
zile, dar în formele severe apar simptome de IRA:
 geamăt
 cianoză perioronazală şi a extremităţilor, cu caracter intermitent sau continuu
 bătăi ale aripilor nazale
 tiraj accentuat, cu balans toraco-abdominal
 respiraţia devine apoi bradipneică
 capul în hiperextensie cu mişcări de piston ale limbii
 transpiraţii profuze (hipercapnie)
 tulburări ale stării de conştienţă
 posibil apnee
 EXAMENUL FIZIC
 INSPECŢIE: aspect emfizematos al toracelui cu diametrul antero-
posterior mărit şi cu tendinţă de orizontalizare a coastelor

 PERCUŢIE: hipersonoritate pulmonară difuză

 ASCULTAŢIE: - murmur vezicular normal, diminuat sau cel mai

adesea înăsprit, cu expir prelungit, în funcţie de intensitatea obstrucţiei
bronşiolare (diminuarea accentuată a MV traduce obstrucţie
bronşiolară severă → măsuri deosebite de terapie intensivă).
- raluri sibilante şi subcrepitante diseminate difuz
 EXAMENUL FIZIC

 tahicardie

 ficatul şi uneori splina pot fi palpate la câţiva cm sub rebord, fiind

împinse de diafragmul coborât prin emfizem pulmonar = falsă
hepatomegalie ! Interpretare eronată: alături de prezenţa cianozei
(hipoxie) şi a tahicardiei (febră) = dg. de insuficienţă cardiacă !
(rară în bronşiolită).
Forme clinice în funcţie de severitate:
Usoară Medie Severă
Alimentatia p.o. Posibilă Dificilă Aproape
imposibilă
Detresă Absentă sau Medie (tiraj, batai Severa (tiraj,
respiratorie minimă ale aripioarelor bătăi ale aripi
nazale) nazale,
geamăt)

Hipoxemie Nu Da (corectabilă cu Da (posibil

(SpO2  92%) oxigen) necorectabilă
cu oxigen)

Apnee Nu Posibil Posibil (perioade

(perioade scurte) frecvente
sau/si
prelungite)
 FORME CLINICE
 Emfizematoasă (astmatiformă, “pneumonita cu plaman clar” sau forma uscata)

 Edematoasă (“pneumonita cu plaman opac” sau forma umeda) – rară, dar mai gravă
- sdr. funcţional respirator sever - insuficienta respiratorie grava, cu cianoza si efort
respirator maxim, sugarul avand capul extins si prezentand bătăi ale aripilor nasului,
tahipnee, tiraj cu balans toraco-abdominal si retractie xifoidiana. Dispneea
expiratorie si wheezingul apar pe fondul unei respiratii barbotate (copilul avand
spuma aerata la nivelul orificiului bucal) si tuse chintoasa. La ausculatia plamanului
se percep raluri umede bronsice.
- sdr. cardiovascular (tahicardie, hepatomegalie, colaps)
- sdr. neurotoxic (meteorism, ileus, convulsii)
- manifestări de CID
 EXAMENE PARACLINICE
 Pulsoximetria - indicată la toţi pacienţii cu bronşiolită acută şi detresă
respiratorie !
- hipoxie = valori ale saturaţiei în oxigen  92%.
 Gazometria – indicată în formele severe: acidoză respiratorie, hipercapnie
 HLG, CRP – de obicei normale (CRP ↑ in infectiile cu adenovirus);
testele inflamatorii cu hemocultura au valoare în suspiciunea clinică de
suprainfecţie bacteriană
 Ionograma serica - indicata in formele severe, cu deshidratare (uneori,
hipoNa prin secreţie inadecvată de ADH)
 EXAMENE PARACLINICE
Rdg. Toracică – nu se recomandă de rutină, doar în formele severe sau la cei cu
pneumopatii ori cardiopatii preexistente (mucoviscidoza, displazie
bronhopulmonara, cardiopatie, deficit imun).
Hiperinflaţie pulmonară (emfizem):

- diametrul antero-posterior toracic ↑

- coaste orizontalizate, spaţii intercostale lărgite
- diafragm coborât
- hipertransparenţă pulmonară difuză
Desen peribronhovascular accentuat (infiltrat interstiţial)
20-30%: opacităţi imprecis delimitate = atelectazii segmentare / lobare

DE REŢINUT: aspectul radiologic nu se corelează cu gravitatea bolii !

 D.A. 4 luni. Infiltrat interstiţial hilar şi hiliobazal
bilateral de tip reticulo-micronodular. Emfizem difuz
generalizat.
 EXAMENE PARACLINICE
Identificarea virusului – reacţii de imunfluorescenţă directă
- ELISA
- culturi din secreţiile nazofaringiene

- Nu se efectuează de rutină: identificarea virusului nu modifică

terapia
 DIAGNOSTIC POZITIV

 Anamneza - debut cu rinofaringită / contact recent infecţie virală

- primul (sau al 2-lea) episod bronhoobstructiv*
 Examenul clinic: semne de obstrucţie bronşică - expir prelungit,
wheezing, sibilante, hiperinflaţie;
 Măsurarea Sa O2

= suficiente pentru a stabili dg. de bronşiolită, a estima gravitatea şi a

decide măsurile terapeutice cele mai adecvate*. Excepţie: pacienţii cu
patologie prealabilă (mucoviscidoza, displazie bronhopulmonara,
cardiopatie, deficit imun) .
*(Carvelli T et all. Rev Med Liege 2007)
 DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
Alte cauze de dispnee:
Inspiratorie: laringita, epiglotita, abces retrofaringian
Mixtă: bronhopneumonia
Expiratorie – corp străin aspirat

prelungită / exacerbări: - displazia bronho-pulmonară

- fibroză chistică (mucoviscidoză)
- bronşiectazii
- dischinezie ciliară
- astm bronşic
- inel vascular
- mase mediastinale (tumori, adenopatii)
- deficit de alfa1 antitripsină
- deficit de IgA secretor
- MCC
- boala de reflux gastro-esofagian
 ELEMENTE DE GRAVITATE ÎN BRONŞIOLITĂ
TEREN - Vârsta ˂ 6 săptămâni
- Prematuritate ˂ 34 săpt, vârsta corectată ˂ 3 luni
- Cardiopatie cu şunt stânga-dreapta
- Patologie pulmonară cr. severă (displazie bronhopulm, mucoviscidoză)
- Imunsupresie
- Antecedente de broşiolită severă

SEVERITATE - Aspect toxic (stare gen. alterată, febră înaltă)

CLINICĂ - Apnee, cianoză (hipoxie), transpiraţii (hipercapnie)
- FR ˃ 60/min
- SaO2 ˂ 94%
- Intensitatea sdr. funcţional respirator
- Dificultăţi alimentare, tulburări digestive care compromit hidratarea
- Tulburări de ventilaţie (atelectazii) confirmate radiologic

MEDIU - Condiţii de viaţă şi resurse sanitare dificile

- Imposibilitatea supravegherii sau a accesului la îngrijiri medicale

SPITALIZARE OBLIGATORIE !
 TRATAMENT
LA DOMICILIU:
- HIDRATARE ADECVATĂ, corespunzătoare pierderilor crescute
prin perspiraţie insensibilă (volume reduse de lichide administrate la
intervale mici de timp)
- asigurarea confortului respirator, poziţia ideală - decubit dorsal, oblic
la 30 de grade cu capul în uşoară extensie
- combatera febrei (măsuri fizice antitermice, paracetamol 50 mg/kg/zi
etc)
- reevaluarea frecventă în vederea stabilirii necesităţii unei eventuale
- internări
 TRATAMENT
În spital:
TRATAMENT SIMPTOMATIC !!!
-Hidratare orală / sondă nazogastrică / iv (forme severe)
-Instilaţii nazale cu ser fiziologic călduţ şi aspirarea secreţiilor, înainte de supt, de
terapia inhalatorie şi la nevoie
-Oxigenoterapie la SaO2˂ 92% cu O2 purificat, umidifiat şi încălzit (izoletă / mască
facială / cort / canulă nazală). Concentraţia optimă de O2 este cea care menţine SaO2
˃ 92%
-Poziţie antireflux, cu extremitatea cefalică ridicată la 35-40 grade, cu capul în uşoară
extensie
 TRATAMENT
 Corticoterapia – controversată
- acceptată în formele severe:
hemisuccinat de hidrocortizon 10 mg/kg/zi iv în 4 prize
dexametazonă 0,1 – 0,2 mg/kg/zi în 2 prize

 Bronhodilatatoarele – eficienţă redusă (substrat anatomic redus - fibre musculare

netede, rol patogenic redus al bronhospamului)
- cazuri severe cu vârsta ˃ 6 luni: adrenalină racemică /
salbutamol, în aerosoli
 TRATAMENT
 Terapia antivirală:
Ribavirin
o Interferă expresia ARNm şi inhibă sinteza proteinelor virale
o Are spectru larg de activitate antivirală (in vitro: activitate anti VSR,
influenzae, parainfluenzae)
o Toxic, teratogen
o Limitată la copiii cu patologii grave: MCC, displazie bronhopulmonară,

boli pulmonare preexistente, boli neuromusculare, imunodeficienţe

o Aerosoli / nebulizor, 12-18 ore/zi, 3 – 7 zile
 TRATAMENT
 Antibioticele – NU SE RECOMANDĂ DE RUTINĂ !!!
- rezervate suprainfecţiei bacteriene (rară) / sugarilor cu risc:
Cefuroxim 50 mg/kg/zi în 2 prize
Amoxicilină-Clavulanat 40 mg/kg/zi în 2 prize
Claritromicină 15 mg/gk/zi în 2 prize

Indicaţiile relative de antibioticoterapie în bronşiolită:

- reapariţia febrei, agravarea bruscă
- manifestările atipice de boală
- leucocitoza, devierea la stânga a formulei leucocitare, proteina C-reactivă crescută
- prezenţa de opacităţi extinse pe radiografia toracică .
 TRATAMENT
 Kinetoterapia respiratorie
- scop: mobilizarea secreţiilor traheobronşice şi ameliorarea ventilaţiei
alveolare
Drenajul postural
Percuţia
Vibraţia

 Mucolitice: - acetilcisteină, bromhexin

- clorură de sodiu hipertona 3% in aerosoli - scade edemul mucoasei
imbunătăţeşte eliminarea secreţiilor

 Sedarea – contraindicată formal, risc de depresie a centrului respirator

 TRATAMENT
Intubația endotraheală
Indicaţiile absolute ale ventilaţiei mecanice:
- apneea recurentă cu hipoxemie severă
- acidoza progresivă şi persistentă (pH < 7,20)
- hipercapnia
Indicaţiile relative ale ventilaţiei mecanice:

- alterarea stării de conştienţă

- accentuarea detresei respiratorii
- valorile persistente ale SaO2 <85% sub O2 terapie
 EVOLUTIE
 Durata medie de evoluţie a unei bronşiolite este 12 zile
 18 % din sugari sunt încă simptomatici după 21 zile
 Doar un nr. mic de bronşiolite necesită spitalizare, 3-7 zile
 < 10% din cei internaţi necesită ventilaţie artificială şi mortalitatea este < 1%
 o mare parte dintre sugari se vindecă fără sechele
 40% vor prezenta wheezing recurent în următoarele 12-24 luni (Carvelli T et all. Rev Med Liege 2007)
 Portajul virusului persistă uneori încă 1 lună după dispariţia semnelor clinice
(Subcommittee on diagnosis and management of bronchiolitis.Pediatrics 2006,118:1774-1793)
 COMPLICAŢII
ALE BOLII:

Insuficienţă respiratorie
Crize de apnee la prematuri
Bronhopneumonie de suprainfecţie
Pneumotorax, pneumomediastin
Bronşiolită obliterantă: adenovirus tip 3, 30% din copiii cu vârsta ˂ 6 luni
ARDS
Otită medie acută (H. Influenzae, pneumococ)
Encefalopatie hipoxică (edem cerebral, convulsii)
Insuficienţă cardiacă congestivă (rar)
Miocardite
Tulburări de ritm cardiac
Deshidratare acută (prin hiperventilaţie, febră, aport insuficient)
 COMPLICAŢII
ALE TERAPIEI:

Barotraumă indusă de ventilaţie mecanică

Infecţii nosocomiale
Aritmii induse de  agonişti
Anomalii nutriţionale şi metabolice
 PROFILAXIA
 justificată de nr. mare de îmbolnăviri anuale, precum şi de riscul unei mortalităţi crescute la
marii prematuri şi la sugarii cu boli preexistente:

1.Evitarea fumului de tigară

-studii: expunerea la fumul de tigară (mai ales postnatal) creşte riscul de apariţie a bronşiolitei cu
VRS

2.Limitarea contactului cu persoanele bolnave

3.Vaccinarea - sunt în studiu vaccinuri ţintite împotriva glicoproteinelor transmembranare ale

VRS

4.Metode de imunizare pasivă (sugari cu risc):

- Ig anti VSR (RespiGam)
- anticorp monoclonal împotriva VRS - Palivizumab (Synagis)
PLEUREZII
 DEFINIŢIE, FIZIOLOGIE
 Revărsatul pleural = acumularea anormală de lichid în spațiul pleural
(dintre pleura parietală și viscerală).

 În mod normal, spațiul pleural conține lichid pleural - 0,3 ml/kg greutate
corporală; există o circulație continuă a acestui fluid.

 Compoziția lichidului pleural: - Ultrafiltrat clar al plasmei:

Celule 1000 – 5000/ mm3: - Celule mezoteliale 60%,
- Monocite 30% ,
- Limfocite 5%,
- PMN 5%,
Proteine ​1-2 g / dl,
LDH <50% nivel plasmatic (105-333IU / L),
Glucoză la nivel plasmatic (90-120),
pH ≥ nivel plasmatic (7,6-7,64).
PATOGENIE
• Creșterea permeabilității vasculare permite migrarea celulelor inflamatorii (neutrofile,
limfocite și eozinofile) în spațiul pleural.
• Procesul este mediat de citokine proinflamatorii: interleukina IL-1, IL-6, IL-8, factor
de necroză tumorală (TNF) -alfa și factorul de activare a trombocitelor eliberat de
celulele mezoteliale care acoperă spațiul pleural.
↓
stadiul exudativ al unui revărsat pleural
↓
acumulare de lichide și invazie bacteriană în epiteliul deteriorat
↓
stadiul fibro-purulent. Se produce migrarea neutrofilelor, precum și activarea
cascadei de coagulare → activitate pro-coagulantă și scăderea fibrinolizei.
Depunerea fibrinei în spațiul pleural duce apoi la septare sau localizare. PH-ul
lichidului pleural și nivelul de glucoză scad în timp ce nivelurile de LDH cresc.
CLASIFICARE
 Poate fi unilaterală sau bilaterală
 Localizare: - de mare cavitate
- închistate: apical, interlobar , sub-pulmonar, mediastinal
 Pe baza mecanismului și tipului de lichid pleural :
a) Transudat (alterarea presiunii hidrostatice și oncotice)
b) Exudat (alterarea permeabilității pleurale)
 Pe baza aspectului macroscopic al lichidului pleural:
a) Piogenic
b) Chilos
c) Hemotorax
d) Pseudochilos
e) Hidrotorax
 ETIOLOGIE PURULENT:
EXUDAT: abces pulmonar
Infecțioasă: pneumonie, bronșiectazie,
abces subfrenic
pancreatită, TB, abces pulmonar
Boală vasculară de colagen: LES, ruptură de abces hepatic

poliartrită reumatoidă, poliarterită CHILOS:

Neoplazice: leucemii și limfoame Traumatism al canalulului toracic
Uremie Tumori (limfom mediastinal)
Medicamente: Bromocriptină, amiodaronă, Tuberculoză
nitofurantoină, nitofurantoin Obstrucție limfatică
Postiradere
HEMOTORAX:
Traumatică
Leziuni ale peretelui toracic
Tulburări de sângerare
TRANSUDAT:
Neoplasme
Cauză renală: Sindrom nefrotic
Cauză cardiacă: Insuficiență cardiacă PSEUDOCHILOASE:
congestivă Pleurită reumatoidă

Cauză hepatică: Insuficiență hepatică Tuberculoză

Nutrițională: Malnutriție energetică a HIDROTORAX:
proteinelor  Insuficiență cardiacă congestivă
Hipotiroidism  Insuficiență hepatică și renală
CLINICA
 Durerea toracică: 
- uşoară / severă, vie,
- se accentuează la mişcările respiratorii şi tuse
- poate fi diminuată prin compresia manuală a peretelui toracic. Caracteristic:
exacerbarea în timpul perioadei iniţiale, de formare a lichidului pleural,
urmată de o perioadă de acalmie sau chiar absenţă şi o nouă intensificare în
perioada de resorbţie. 
 Dispneea - poate fi determinată de respiraţia superficială voluntară (datorită
durerii) sau involuntară (ca urmare a compresiei exercitate de lichidul pleural
asupra plămânului). 
 Alte simptome: febră, tuse neproductivă, tahipnee, tahicardie, cianoză
periferică.
CLINICA
Asocieri de simptome sugestive pentru o anumită cauză a revărsatului
pleural:
edeme + ortopnee + dispnee paroxistică nocturnă - 
insuficienţă cardiacă congestivă;
transpiraţii nocturne + stări subfebrile + hemoptizie -  tuberculoză;
scădere ponderală + hemoptizie - proces neoplazic;
febră + expectoraţie muco – purulentă - pneumonie;
EX. OBIECTIV
Inspecție:
- Mișcări absente sau diminuate ale hemitoracelui afectat
- Diametre toracice modificate, spații intercostale largite
Palpare: Vibratii vocale diminuate
Percuție: Matitate lemnoasă la percuție
Ascultație:
- Absența murmurului vezicular
- Uneori frecatura pleurala inainte de revarsat sau dupa
disparitia lichidului
INVESTIGAȚII

 Leucocitoză, polinucleoză in pleurezii bacteriene,

limfocitoză în cele virale si TBC
 Reactanți de fază acută CRP, VSH, procalcitonină - ↑
(distincţie infectii bacteriene versus virale)
 Teste serologice: complement, FR, ANA ptr boli de colagen
 Aspiratul lichidului pleural (Toracocenteza)
scop: - dg: diferențierea dintre exudate și transudate
- terapeutic (evacuator): în colecţii masive sau colectare
rapidă a lichidului pleural
IMAGISTICĂ
 Rdg - opacifierea unghiurilor cardiofrenice și costofrenice
- deplasări traheale și mediastinale - în revărsarea masivă
 Ecografia: utilă în diferențierea dintre revărsatul pleural și
tumora, precum şi în ghidarea toracentezei
 CT - util dacă revărsarea este minimă sau inchistata
 DIFERENTA TRANSUDAT-EXUDAT
TRANSUDAT EXUDAT
 Proteine < 3g/100mL  Proteine > 3g/100ml
 Raport proteine totale lichid pleural/ ser ˃ 0,5
 Glucoza > 40mg/dl
 Glucoza < 40mg/dl
 pH >7.2  pH <7,2
 LDH < 200IU/l  LDH >200IU/l
 Celularitate  Raport LDH lichid / LDH ser - > 0,6

<1000/mm3  Celularitate >1000/mm3

- TBC suspectată - Adenozin deaminază (> 50 UI /

L) limfocitoză
- leucocitoză PMN > 50% - pleurezii bacteriene
- celule maligne - pleurezii neoplazice

- EXAMEN MICROBIOLOGIC, CULTURI!

 COMPLICATIILE
TORACOCENTEZEI
 Șoc pleural
 Infecție
 Pneumotorax
 Embolie pulmonară
 Edem pulmonar acut
 Leziuni ale pachetelor vasculare-hemoragii
 Leziuni nervoase
 Hidropneumotorax
 Emfizem subcutanat
 TRATAMENT
 Tratament etiologic:
- antibiotice - pleurezii para / meta - pneumonice
- corticoterapie, imunosupresive – colagenoze
- tuberculostatice – TBC
- AINS – virale
- chimioterapie - neoplzice
 Chirurgical – drenaj
 Decorticare în pahipleurită
 Pleurodeza – pleurezii recurente
 TRATAMENT SUPORTIV
 Oxigen dacă SpO2 < 92%
 Hidratare
 Analgezice (AINS) și antipiretice
INSUFICIENTA RESPIRATORIE
ACUTA
INSUFICIENȚA RESPIRATORIE
ACUTĂ
Incapacitatea sistemului
respirator de a menține
schimbul normal de gaze
la nivel celular (de a
asigura oxigenarea
adecvată a sângelui şi
eliminarea CO2 din sânge)
și, în consecință, de a
menține metabolismul aerob

=> Hipoxemie +/ Hipercapnie

Insuficiența respiratorie
 Hipoxemie ≠ hipoxie
 Hipoxemia = conţinut de oxigen scăzut în sângele arterial
 Hipoxia = conţinut scăzut de oxigen în aerul inspirat sau în
ţesuturi

 Clasificarea hipoxiei
• Hipoxie hipoxică
• Hipoxie cardiocirculatorie (DC↓) PaO2
• Hipoxie hemică (anemie) normal
• Hipoxie prin consum crescut (șoc septic)
• Hipoxie histotoxică (intoxicație cianuri, monoxid de carbon)
INSUFICIENȚA RESPIRATORIE
ACUTĂ
Tip I = hipoxemică Tip II = hipercapnică

insuficienţă de oxigenare insuficiență ventilatorie

arterială
PaO2 < 60 mmHg PaO2 < 60 mmHg
PaCO2 = N/↓ PaCO2 > 50mmHg

PaO2 – reflectă eficienţa oxigenării PaCO2 - reflectă eficienţa ventilaţiei

Cele 2 entitati pot coexista.
 IRA hipoxemică (tip I)
 scăderea PaO2 sub 60 mmHg, cu PaCO2 normal sau scăzut.

 Principalul mecanism: șunt intrapulmonar

 Hipoxemia este refractară la oxigenoterapie, în ciuda
hiperventilației
 Cea mai întâlnită formă de IRA
 Apare în bolile pulmonare acute care duc la umplerea cu
fluide a spațiului alveolar sau la colabarea alveolelor:
 Edem pulmonar
 ARDS
 Pneumonie
 Hemoragie pulmonară
 Atelectazie
 IRA hipercapnică/ventilatorie (tip II)
 Incapacitatea de a asigura ventilația alveolară adecvată duce la hipercapnie,
asociată cu scăderea PaO2; hipoxemia se corectează ușor cu oxigenoterapie
 Cauze
 În general cauze extrapulmonare (depresia SNC, tulburări neuro-musculare
şi musculare, afecţiuni ale peretelui toracic)
 Cauze pulmonare (Astm sever, Fibroză pulmonară avansată, ARDS sever,
Hipovolemie, debit cardiac scăzut, embolie pulmonară)
 Mecanism
 Hipoventilație alveolară
 Raport ventilatie/perfuzie alterat: V/Q ↑ - spațiu mort
 Ambele
 IRA LA COPII VS ADULTI
 Diferențe multiple - de la anatomia căilor respiratorii subiacente la
procesul bolii

- Copiii - procese congenitale sau infecțioase

- Adulții - boli respiratorii (BPOC), procese infecțioase

 Diferențe în normele semnelor vitale (frecv. resp, tipul resp etc ...
pentru copii de diferite vârste)
 DIFERENŢE ANATOMICE

Limba este proportional mai mare la sugar si copil mic

DIFERENŢE ANATOMICE
 DIFERENŢE ANATOMICE

Nou născutul la termen – 20.- 50.000 alveole

Copil la varsta de 8 ani - 300.000 de alveole
DIFERENŢE ANATOMICE
 Frecventa respiratorie
- diferă, la copil, în funcţie de vârstă

 Nou-născut  Sugar
- Respiraţie tip abdominal, - respiraţia tip toraco-abdominal,
- ritm neregulat, - ritm regulat,
- FR: 50-60 respiraţii/min. – - FR: 30-35 respiraţii/min.
nou - născut prematur
40-45 respiraţii/min –
nou-născut la termen.
 Frecventa respiratorie

 La vârsta de 6 luni apare respiraţia spontană pe gură.

 La copilul cu vârsta peste 2 ani, respiraţia este identică cu a

adultului, cu frecvenţă de:
- 2-5 ani - 25-30 respiraţii/minut
- 5-10 ani - 20 respiraţii/minut
- 15 ani - 16 respiraţii/minut
 ETIOPATOGENIE

Insuficienta respiratorie acuta poate fi consecinta unor

disfuncţii ale:

1. Cailor aeriene si plamanilor

2. Cutiei toracice si muschilor respiratori
3. Centrilor de control ai respiratiei
1. Disfuncţie pulmonară / a căilor aeriene
(semne clinice de creştere a efortului respirator)

Obstrucţia căilor respiratorii superioare

(fizopatologie: hipoventilaţie)
Infectii:Laringita, Epiglotită, Abces
retrofaringian, Abces peri amigdalian,
Traheita bacteriana
 Obstructii mecanice: Aspiraţia de corp
străin, Anafilaxia

EXPIR INSPIR
1. Disfuncţie pulmonară / a căilor aeriene
(semne clinice de creştere a efortului respirator)
Obstrucţia căilor respiratorii inferioare /
Afecţiuni ale parenchimului pulmonar
(fiziopatologie: afectarea schimbului gazos)
Status astmaticus
Bronşiolită, Pneumonie
Sindrom de detresă respiratorie acută
Edem pulmonar
Contuzie pumonară
Fibroză chistică
Boală pulmonară cronică
(Ex: displazia bronhopulmonară EXPIR INSPIR
 2. Disfuncţia dinamicii respiratorii
(semne clinice de scădere a efortului respirator)
(fiziopatologie: hipoventilaţie)
Afectarea SNC Afectarea nervilor periferici/
Traumatisme craniene joncţiunii neuromusculare
Ingestia de substanţe depresoare ale Leziuni ale măduvei spinării
SNC Intoxicaţia cu insecticide
Sedarea organofosforate/carbamate
Sângerări intracraniene Sindrom Guillain-Barré
Apneea prematurului Miastenia gravis

Slăbiciune musculară Botulism infantil

Oboseala muşchilor respiratori datorată
creşterii efortului respirator
Miopatii/ Distrofii musculare
 FIZIOPATOLOGIE
Hipoventilație alveolară

Restricția miscărilor Obstrucția căilor

sistemului toraco-pulmonar aeriene
(amplitudine și/sau frecvență)

Alterări ale raportului ventilație/perfuzie (V/P)

Alterarea membranei alveolo-capilare

Șunt dreapta - stânga

HIPOXEMIE
 1. Hipoventilație alveolară
Forma Obstructivă
- Procese malformative -
imperforație coanală, sdr Pierre
Robin
- Procese inflamatorii - laringită,
epiglotită, laringotraheobronșită,
bronșiolită, status asmaticus, sdr Pierre Robin
pneumonii, atelectazii,
mucoviscidoză
- Procese tumorale – endonazale /
la baza limbii
 1. Hipoventilație alveolară
Forma restrictivă
- Alterarea centrilor respiratori: intoxicații,
infecții SNC, hemoragii cerebrale, convulsii,
come
- Leziuni ale măduvei spinării: poliomielită,
amiotrofii
- Modificări de conținut toracic: pneumotorax,
hidrotorax
- Afecțiuni musculare: miastenie, atrofii
musculare, polimiozită, hipofosfatemie
- Afecțiuni osoase: cifoscolioză, fracturi costale
multiple
- Diminuarea proprietăţilor elastice ale
ţesutului pulmonar (fibroza pulmonară)
2. Alterarea raportului ventilație/perfuzie (V/P)
 Cea mai frecventă cauză de hipoxemie!

 Când ventilaţia alveolară se potriveşte cu fluxul sanguin pulmonar, CO2

este eliminat şi sângele se saturează în oxigen.
 În plămânul normal, forţa gravitaţională afectează raportul V/P: dacă
persoana stă în picioare raportul V/P la apexul pulmonar este > 1
(ventilaţia depăşeşte perfuzia) şi < 1 la baza pulmonară (ventilaţie mai
mică, perfuzie mai mare). Raportul V/P în plămânul sănătos este egal
cu 1.

 Scăderea ventilaţiei în zone limitate (atelectazie) => ↓ raportului V/P

(alveole perfuzate, dar hipoventilate) = hipoxemie.
 Reducerea perfuziei alveolare ( TEP) => ↑ raportului V/P (alveole
ventilate, dar neperfuzate) = hipoxemie.
2. Tulburări ventilație-perfuzie

clinicalgate.
com
 Alterarea raportului
ventilație/perfuzie (V/P)

Zone perfuzate dar Zone neperfuzate dar

neventilate ventilate
- atelectazii pulmonare - embolii pulmonare
- pneumonii - plămân de șoc
- aspirație de corp străin
- hernie diafragmatică
 3. Reducerea difuziunii alveolo-
capilare
 creşterea distanţei între alveolă şi capilar (edem pulmonar)

 scăderea suprafeţei alveolo-capilare (emfizem, rezecţii

pulmonare),

 reducerea timpului afectat difuziunii prin creşterea vitezei de

circulaţie (fibroza pulmonară)
 3. Reducerea difuziunii alveolo-
capilare
 creşterea distanţei între alveolă şi capilar (edem pulmonar)

 scăderea suprafeţei alveolo-capilare (emfizem, rezecţii

pulmonare),

 reducerea timpului afectat difuziunii prin creşterea vitezei de

circulaţie (fibroza pulmonară)
 4. Șuntul dreapta-stânga
 sângele neoxigenat nu vine în contact cu alveolele ventilate => ajunge
în circulaţia sistemică fără a fi oxigenat.
 3 tipuri de șunt:
1. Cardiac
 MCC cianogene (tetralogia Fallot), Sdr Eisenmenger (DSA, DSV,
persistența canalului arterial)
2. Pulmonar – vascular
 Malformații arterio-venoase

3. Pulmonar – parenchimatos
 Pneumonie, edem pulmonar, ARDS, atelectazie
HIPOXEMIA HIPERCARBIA
Hipoxemia semnificativă => Efecte definite la nivel SNC:
hipoxie tisulară și metabolism somnolenta, tulburări mentale,
anaerob vertij, cefalee
Diferite sisteme de organe au Piele: transpiraţii
praguri diferite pentru tolerarea Cardiac: tahicardie, ↑ TA
hipoxemiei (SNC și inima - cele Muşchi: tremurături
mai vulnerabile)
PO2 arterial este doar o
componentă a eliberării de oxigen
(DO2), alți factori importanți ->
nivelul de hemoglobină, debitul
cardiac
Creșterea lactatului seric =
indicator al hipoxiei tisulare
semnificative
Puncte cheie
despre curba de CURBA DISOCIERII Hb
saturație a
oxihemoglobinei

PO2 100 mm Hg= SpO2 97%

Panta este
plana peste PaO2 60 mmHg=SpO2 90%
PO2 = 60
mm Hg PO2 40 mm Hg= SpO2 =75%

Orice
scădere Rețineți partea abruptă a curbei din această
mică de zonă
PO2 sub Schimbările mici ale stării clinice vor
aceasta va produce o oscilație mare în SpO2
provoca
scăderea
precipitată
a
saturației
 Anamneza

 debut
 simptomatologia la debut și în evoluție - care trebuie sa
urmareasca: dispnee, tuse, hemoptizie, wheezing, stridor,
durere toracica, febra, fatigabilitate, intoleranta la efort
 durata simptomatologiei
 factori de ameliorare/agravare
 boli cronice în antecedente
 traumatism recent/suspiciune de aspiratie de corp strain
 Examenul clinic
Extrem de important
 Poate stabili diagnosticul prezumptiv
 Evalueaza alte organe și sisteme
 Permite instituirea tratamentului de urgență

La pacientul critic
 agitație / stupor / comă
 examinare dificilă datorita monitorizării
Semne clinice

Manifestări respiratorii:

Dispneea – subiectiv: senzaţia de lipsă de aer (copil mare)

- obiectiv – sdr. de luptă (←participarea musculaturii
respiratorii accesorii):
bătăi ale aripioarelor nazale,
tiraj intercostal, subcostal, suprasternal (în funcţie de
sediul obstacolului).
 Tipuri de dispnee
- dispneea obstructivă cu bradipnee (la sugari - tahipnee). Sediul obstrucţiei -
în funcţie de caracterul dispneei obstructive:
 dispnee inspiratorie - obstacol supratraheal;
 dispnee mixtă - obstacol traheal;
 dispnee expiratorie - obstacol subtraheal.

- dispneea cu tahipnee, asociată sau nu cu semne de insuficienţă cardiacă -

etiologie pulmonară sau extrapulmonară.

- dispnee “sine materia” - modificări de ritm şi amplitudine a respiraţiei, dar

cu absenţa sindromului de luptă şi examen cardio-pulmonar normal
(intoxicaţie salicilică, acidoză, hipertensiune intracraniană).
 Semne clinice
Respirator:
- modificarea frecvenței, ritmului și
amplitudinii respiratorii
- dispnee inspiratorie / expiratorie /
mixtă
 Semne clinice
Respirator:

- tiraj intercostal, supra sau sub

sternal
- bătăi ale aripilor nazale
- geamăt expirator
- respirație paradoxală
-hipersecreție bronșică
-tulburări de tip central:
bradipnee, apnee
 Semne clinice
 IRA stadiu final : respiraţia periodică, bradipnee → apnee.

 Cianoza ← SaO2 < 85-75%.

- absentă / discretă la copiii cu anemie severă.

 Dispariţia tusei = încărcarea traheobronşică (bronhoplegie

edematoasă) şi este semn de mare gravitate.
 Semne clinice

Manifestări cardio-circulatorii (←hipoxemie,

hipercarbie, acidoză):

Initial- tahicardie, tulburări de ritm, HTA, puls paradoxal

Ulterior - hipotensiune arterială, puls filiform, tegumente reci,
cianotice, marmorate - colaps
Tardiv - bradicardie / tulburari de ritm (FV) → Stop cardiac
 Semne clinice
Manifestări neuropsihice

Hipercarbia: cefalee intensă, somnolenţă, obnubilare,

tremurături musculare, comă, deces.

Hipoxemia: agitaţie psiho-motorie, tulburări de memorie, stare

confuzională, ameţeli, tulburări de vedere → somnolenţă,
convulsii, comă.
 Semne clinice

Alte manifestări asociate

 tegumente roşii şi calde, cu hipersudoraţie (← hipercarbie);

 semne digestive: inapetenţă, hipersecreţie gastrică acidă, ileus
paralitic;
 manifestări renale: oligurie.
INVESTIGAŢII PARACLINICE
 HLG Alte

 Ionograma - Rx cardio-toracică
(dg. etiologic)
 Pulsoximetria
-CT toracic
 Analiza gazelor sangvine
-EKG

 Spută / lavaj bronșic

-Ecocord

- Iontoforeză
 INVESTIGAŢII PARACLINICE

 Hemoleucograma : policitemie ← hipoxemie cronică.

 Ionograma serică - anomalii electrolitice: hipopotasemia,
hipocalcemia şi hipofosfatemia pot afecta contractilitatea
musculară.
 Pot fi necesare teste toxicologice.
 Electrocardiografia – cauze cardiovasculare ale IRA.
- tulburări de ritm ← hipoxemie şi acidoză.
 Pulsoximetria

 Decelează fluxul sanguin

pulsatil, HbO2
 Estimează saturaţia arterială
a Hb
 Prag critic: 90%
 Surse de eroare:
hipotensiunea, HbCO, unghii
modificate
 INVESTIGAŢII PARACLINICE

Analiza gazelor arteriale şi statusul acido-bazic =

indicatorii definitorii ai schimburilor gazoase.

- măsurarea Pa O2, Pa CO2, pH și alți parametri utili în

interpretarea statusului acidobazic
- constată hipoxemia
- stabilește tipul de IRA

În majoritatea situaţiilor gazele capilare aproximează

îndeaproape valorile arteriale.
 Gazometria sanguină normală
 Oxigenare sânge
 PaO2 = 80-100 mm Hg (FiO2 = 0,21) ~ vârsta
 SaO2 > 95%
 Hb = funcţie de vârstă

 Echilibru acido-bazic
 pH = 7,35-7,45
 PaCO2 = 35-45 mm Hg
 HCO3 - = 22-26 Eq/l
 BE = -/+ 2 mEq/l
 Altele: Na, K, iCa, glicemie
 Analiza gazelor arteriale
Se recolteaza sânge arterial / capilar, dar se poate utiliza pH-ul şi PCO2 din
sângele venos; la pacienţii cu o bună perfuzie PCO2 este cu 5-10 mm Hg mai
mare, iar pH-ul este uşor scăzut faţă de valorile arteriale.

PaCO2 = cea mai bună metodă de măsurare a unei respiraţii adecvate!

PaCO2  20mmHg pH  0,1

PaCO2  10 mmHg pH  0,1

În IRA pH-ul arterial scade iar concentraţia bicarbonatului seric este uşor
crescută. PaCO2 ↑→ rinichii conservă bicarbonatul → creşterea nivelului seric
al acestuia → pH-ul arterial rămâne aproape de normal sau se normalizează.
“Compensarea” renală începe în decurs de o zi de la instalarea IRA.
Studiile imagistice

 Radiografia laterală si anteroposterioară a

regiunii cervicale poate evidenţia prezenţa unui
corp străin radioopac, sau a ţesuturilor moi care
îngustează lumenul căii aeriene (epiglotită);
 Studiile imagistice
Radiografia toracică :
boală pulmonară focală sau difuză (pneumonie)
hiperinflaţie bilaterală (astm bronşic)
expansiune pumonară asimetrică (obstrucţie bronşică)
revărsat pleural
cardiomegalie.

Absenţa modificărilor radiologice ＋ hipoxemie => malformaţie cardiacă

cianogenă / hipertensiune pulmonară / embolie pulmonară.

Fluoroscopia - mişcările diafragmului şi leziunile obstructive dinamice ale căilor

aeriene intratoracice şi extratoracice.

Tomografia computerizată (CT), Imagistica prin Rezonanţă Magnetică şi/sau

Angiografia - anomalii ale ţesuturilor profunde, leziuni osoase sau anomalii
vasculare
 INVESTIGATII PARACLINICE
 Lavajul bronhoalveolar - identifica agenţi infecţiosi patogeni şi
ghidează terapia antimicrobiană la copiii a căror stare s-a deteriorat în
timpul tratamentului.
 Biopsia pulmonară - indicată la pacienţii la care lavajul bronhoalveolar
nu a evidenţiat un agent patogen, mai ales la copiii imunocompromişi
(Aspergillus sau Pneumocystis jirovecii).
- utilă în dg sarcoidozei sau a altor afecţiuni granulomatoase.
 Alte teste
 Electromiografia - etiologia slăbiciunii musculare;
 Bronhoscopia - anomalii anatomice sau prezenţa de corpi străini;
 Puncţia pleurală - la pacienţii cu revărsat pleural; din lichidul pleural se
dozează nivelul de proteine, trigliceride, celularitatea;
 Probele funcţionale respiratorii diferenţiază afecţiunile obstructive vs
restrictive.
 Management - Principii
 Internare în serviciul de terapie intensivă pediatrică

 Hipoxemia - cauza de deces in insuficienta respiratorie acuta

- !corectarea și prevenirea hipoxemiei
- !controlul tulburarilor electrolitice

 Tratamentul bolii de bază

 Monitorizarea și tratarea semnelor cardiovasculare /
neurologice
 Obiective
 TRATAMENTUL CAUZEI ETIOLOGICE SI
FIZIOPATOLOGICE
+
 OXIGENARE ADECVATA (eliberarea cailor
aeriene / sustinerea ventilatiei / oxigenoterapie)
 Masuri generale
 Poziție confortabilă, fără a compromite permeabilitatea căilor
respiratorii superioare.
 Încurajarea parintilor să rămână cu copilul pentru a-l liniști.
 Monitorizarea stării de conștiință și a semnelor vitale (în special
ritmul respirator și cardiac).
 Hidratare: limitarea aportul de apă în caz de suprasolicitare
pulmonară.
 Nutriție: asigurarea aportul necesar prin sonda nazo- gastrica sau,
dacă acest lucru nu este posibil, parenteral - in caz de IRA
prelungita si imposibilitate de alimentare.
 Criterii de internare în ATI
 Insuficiență respiratorie acută → ventilație mecanică

 Alterarea statusului respirator → agravarea bolii de bază

 Infecție pulmonară severă

ELIBERAREA CĂILOR AERIENE
Obstrucţie Obstrucţie Obstrucţie
supraglotică glotică subglotică
- drenaj postural - IOT - traheostomie
- hiperextensia capului - cricotirotomie - aspirare secreții
- prognația mandibulei - manevra Heimlich
- aspirare secreții
- pipă Guedel
PERMEBILIARIZAREA CĂILOR
AERIENE

Dezobstrucția medicamentoasă:
umidifierea aerului inspirat
nebulizare
corticoizi iv
mucolitice
 OXIGENOTERAPIA

 Corectia hipoxemiei prin administrarea de oxigen - in functie de

nivelul SaO2, PaO2 si PaCO2 - pentru a preveni hipoxia tisulară.
 Administrarea de Oxigen 100% (FiO2 =1.0), apoi cea mai mică
concentrație care sa permita menținerea SaO2 > 94% sau PaO2 intre
80 și 100 mm Hg.
 Indicaţiile oxigenoterapiei

1. Stop cardiac si respirator

2. Hipoxemie (PaO2< 60 mmHg, SaO2< 90%)
3. Hipotensiune (TAs<100 mmHg)
4. Debit cardiac scăzut si acidoza metabolică
5. Efort respirator

American College of Chest Physicians and National Heart Lung and

Blood Institute
 OXIGENOTERAPIA
Metoda noninvaziva, usor de
tolerat in caz de IRA hipoxica
cort de O2
canula nazala - flux 2-4 l/min
mască facială - 5-10L/min
mască cu rezervor
incubator

oxigenoterapie hiperbara
(intox cu CO, embolie gazoasa)
ECMO
Administrarea de oxigen pe canula
nazala
- reduce efortul respirator,
- reduce spatiul mort nazofaringian,
- umidifica caile aeriene,
- poate fi folosita indiferent de
varsta (nn - adult).

Daca pacientul nu raspunde / se

deterioreaza

→ ventilatie invaziva
 Riscurile oxigenoterapiei
administrată în condiții necorespunzătoare → accidente:

Traumatisme locale ← canule sau măști

Epistaxis ← administrarea oxigenoterapiei pe canulă nazală
Uscarea mucoaselor respiratorii ← absența umidificării
Escare de decubit, ← imobilizarea prelungită a bolnavului în aceeași
poziție
Hipercapnie cu risc de apariție a atelectaziei.

Incendii !
 VENTILATIA
INVAZIVA
sondă căi
endotraheală respiratorii
Ventilator Alveole pulmonare
tubulatură

Parametri initiali:
FR corespunzatoare varstei
Volum curent 10-15ml/kg
Raport inspir/expir = 1/2
 Indicatii de ventilare mecanica
 dispnee severă și progresivă + pacient letargic, epuizat sau în
apnee.
 obstrucția căilor respiratorii superioare cu stare de conștiență
modificată, retenție de CO2
 Evoluția imprevizibilă a bolii interzice o abordare conservatoare
(ex: epiglotită, abces retrofaringian).
 deteriorarea semnificativă a gazelor sanguine: hipercapnie
progresivă cu acidemie prin acidoză respiratorie.
 Prin IOT +VM - se poate controla respirația, îmbunătăți gazele
sangvine, se poate administra oxigen mai eficient și se poate aplica
presiune pozitiva.
Indicaţiile VM
 • Insuficienţă respiratorie
 • Tulburări neurologice
 • Insuficienţa organică multiplă (MSOF)
 • Deprimarea chimică a respiraţiei (sedative, anestezice, miorelaxante,
stupefiante, etc.)
 • Traumatisme
 • Hipoxemie
 • Acidoza metabolică
 • Stare de şoc
 • Oboseala musculaturii respiratorii
 • Scăderea efortului respirator
Conditii generale de detubare:
- pacientul trebuie să poată respira spontan la o frecventa
acceptabilă pentru vârsta sa, fără sa prezinte dispnee sau apnee;
- trebuie să mențină:
pH sanguin ≥7.35,
PaCO2 < 55 mm Hg,
Sa02 ≥94% sau o PaO2≥80mmHg la un FiO2<0.6
 Complicaţiile VM
 • Instabilitatea hemodinamică – presiune medie crescută în căile aeriene (creşterea
rezistenţei vasculare pulmonare, scăderea debitului cardiac)
 • Barotrauma – datorată presiunii intrapleurale mari – pneumotorax, pneumomediastin,
emfizem subcutanat
 • Atelectazia pulmonară – mucus, corpi străini, hipoventilaţie
 • Detubare accidentală
 • Malpoziţia sondei de intubaţie
 • Infecţii nosocomiale
 • Dezechilibru acido-bazic prin ventilaţie inadecvată
 • Retenţia lichidiană – apare la 20% din cazuri datorită modificărilor hemodinamice
 • Deficienţe nutriţionale
 • Leziuni traheale
 ECMO - oxigenoterapie
prin membrana
extracorporeala
 in hipoxemia refractara la
alte metode de corectare
Terapii adjuvante pentru hipoxemia
severă
1. Inhalarea de oxid nitric: ameliorează raportul V/P prin creşterea
fluxului de sânge pulmonar spre zonele bine ventilate.

2. Administrea exogenă de surfactant: menţinerea deschisă a alveolelor

pulmonare, prin scăderea tensiunii superficiale (în boala membranelor
hialine, la nou-născuţii prematuri).

3. Suprimarea cauzelor de distensie abdominală: paracenteza,

tratamentul meteorismului, aspirația gastrică, evitarea poziţiilor ce
îngreunează respiraţia.

4. Evacuarea revărsatelor lichidiene (hidrotorax, chilotorax, pleurezii)

sau gazoase (pneumotorax, pneumomediastin).
 Alte măsuri terapeutice
1. Optimizarea debitului cardiac:
- aport volemic (albumină umană / plasmă proaspătă congelată 5-10
ml/kg)
- suport inotrop pozitiv (Dobutamină).

2. Tratamentul edemului cerebral din hipoxemia severă

3. Corecţia tulburărilor acidobazice: - doar la pH-ul ˂ 7,15-7,20.

În stările grave, cu hipoxemie severă se poate administra şi fără
determinarea gazelor sanguine (corectare cu 1-2 mEq NaHCO3/kg iv
foarte lent cu soluţie 42‰).
 De retinut!
• Copiii se pot deteriora rapid - trebuie să fie
constant în maxima supraveghere!
• Anatomia și fiziologia sunt diferite de
adulți
• Utilizați instrumentul de evaluare ABCDE!
• Pacientul se reevaluează frecvent, după
fiecare gest terapeutic efectuat!!!