Tumori maligne (I)

Caractere generale ale neoplaziei

Carcinomul bazocelular, carcinomul
spinocelular, schirul mamar
 Neoplazia

Definiţie
- proliferare de celule anormale.

Trasaturile principale ale tumorilor maligne: invazivitatea si

capacitatea de metastazare
 Neoplazia

Factori carcinogeni:
Clasificare:
A. Factori exogeni
1. Fizici: radiatii ionizante, RUV, traumatisme repetate, corpi straini
2. Chimici: industriali, de mediu, alimentari, medicamentosi, fumat
B. Factori endogeni
3. Imunologici
4. Genetici
 Neoplazia
Factori exogeni

A.1. Agentii carcinogeni fizici

1. Radiatiile ionizante: riscul de aparitie a cancerului consecutiv expunerii actiunii acestora
este proportional cu puterea de penetratie si capacitatea de ionizare a radiatiilor .
 Radiatiile provin din dezintegrarea compusilor radioactivi instabili:
1. Radiatiile α (nuclee de heliu): În funcţie de energie, parcursul în
aer al radiaţiilor alfa este cuprins între 2 şi 10 cm, si se opresc la nivelul pielii
2. Radiatiile β (electroni): capacitatea lor de penetratie este redusa la nivelul pielii,
aprox 2 cm;
3. Radiatiile ζ (fotoni) – unde electromagnetice (ex raze X) cu putere de penetrare
mare, strabat tot corpul, dar neavand masa de repaus efectul oncogen este asociat
cu expunere prelungita
 determina ionizara bazelor azotate si rupturi ale catenei ADN
 produc in special leucemii, limfoame, tumori cutanate, neoplasme digestive, sarcoame de
tesuturi moi
2. Radiatiile ultraviolete (RUV) – duc la aparitia carcinoamelor bazocelulare, spinocelulare
si a melanoamelor.
Efectul bystander este definit ca apariţia de efecte biologice la celulele aflate în vecinătatea
celulelor iradiate direct.
 Neoplazia
Factori exogeni

3. Traumatismele mici si repetate, pe cicatrice, fistule cronice si nevi

pigmentari
4. Azbestul
fibrele dure de crocidolit subtire inhalate pot produce mezotelioame
pleurale si carcinome pulmonare dupa o latenta de aproximativ 20
de ani.
5. Corpii straini
• Membranele si tubulatura de plastic
• Fibrele de sticla
• Polimerii de dextran produc produc sarcoame la razatoare.
• Omul are o rezistenta naturala foarte crescuta fata de corpi straini.
 Neoplazia
Factori exogeni

A.2. Agentii carcinogeni chimici

1. Produsii industriali
a) Anorganici
 Metale:
 cromul si nichelul  neoplasme ale cavitatii nazale si neoplasm
pulmonar
 cadmiul  neoplasm pulmonar si al vezicii urinare
 Azbest  mezotelioame pleurale
b) Organici
 nitrozoamine  cancere digestive (stomac, colon)
 hidrocarburi policiclice aromatice (HPA)  cancere pulmonare, digestive, de
vezică urinară, sarcoame;
 clorura de vinil  angiosarcom hepatic;
 cauciucuri şi coloranţi de anilină  neoplasm de vezică urinară;
 benzenul  limfoame, cancer de cap de pancreas;
 pesticide, erbicide  leucemii acute mielogene.
 Neoplazia
Factori exogeni

2) Produsele medicamentoase:
• fenacetină - neoplasm renal;
• dietilstilbestrol - neoplasme uterine, de vagin, mamar, de ovare;
• ciclofosfamidă - neoplasm de vezică urinară;
• cloramfenicol - leucemii.
3) Produşii alimentari:
• piroliza aminoacizilor din carne (prăjirea la grătar)  modificări
genotoxice.
• consumul crescut de proteine animale şi scăzut de fibre (celuloză,
pectine, lignine)  neoplazii colorectale.
• sardinele uscate şi fripte, hamburgerul prăjit, carnea de vacă prăjită 
neoplazii gastrice.
• Grăsimile animale şi dulciurile fine (prăjituri, torturi, dar nu ciocolata) 
neoplazii mamare, ovariene, endometriale.
 Neoplazia
Factori exogeni

4) Băuturile:
 Cafeaua solubilă din boabe prăjite conţine metilglioxal  neoplasmului
colorectal, de vezică urinară, pancreas, sân.
 Alcoolul: whisky-ul, cogniacul conţin substanţe mutagene în suspensie
găsite în reziduurile obţinute prin evaporarea lor.

5)Fumatul
Cei ce fumează mai mult de 10 ţigări pe zi au risc cu 20% mai mare de aface
cancer bronhopulmonar, iar un fumător pasiv (care inhalează fumul fără a
fuma) riscmai mare de 53% faţă de nefumători. Un fumător ar trăi cu
aproximativ 20 ani mai mult dacă nu ar fuma.
 Neoplazia
Factori exogeni

A.3.) Agenţii carcinogeni biologici:

1) Paraziţii:
– Schistosoma haematobium  cistită interstiţială cu
metaplazia pavimentoasa a uroteliului vezicii urinare
şi apariţia carcinomului epidermoid.
– Trichomonas vaginalis  cancere de col uterin şi
vagin.
– Amoeba  limfoame.
2) Micotoxinele (metaboliţi ai unor mucegaiuri):
– Aflatoxinele  carcinomului hepatocelular.
– Ocratoxina  neoplasme renale.
 Neoplazia
Factori exogeni
3) Virusurile
a) Virusurile cu genom ADN - conţin gene care codifică proteine ce se cuplează
cu proteinele oncosupresoare ale celulei gazdă, inactivându-le (proteinele
oncosupresoare sunt produse ale antioncogenelor - gene supresoare tumorale -
implicate în reglarea proliferării celulare). Astfel, ele decuplează proliferarea
celulară de sub controlul inhibitor şi joacă rol în transformarea fenotipică a
celulei canceroase.
 Virusurile Papilloma umane (HPV) - sunt virusuri cu ADN dublu catenar (d.c.)
circular, cu tropism crescut pentru celulele epiteliale, în special scuamoase. La
om produc condiloame acuminate, papiloame laringiene ce pot evolua spre
carcinoame scuamoase.
 Hepadnavirusurile umane- virusul hepatitei B (HBV) are ADN dublu catenar
circular  carcinomul hepatocelular
 Virusul Herpex simplex uman
• Are genom ADN
• Este limfotopic
• Produce sarcomul Kaposi (angiosarcomatoza multicentrica)
 Neoplazia
Factori exogeni
3) Virusurile
 Virusurile Epstein – Barr
– este un virus herpetic cu genom ADN dublu catenar liniar, cu tropism pentru
limfocitele B
– la om produc:
• limfom Burkitt (limfom malign non- Hodgkin cu celule B, cu grad crescut de
malignitate)
• Carcinom scuamos nasofaringian
• Limfoproliferari clonale in imunodeficiente (SIDA, sindrom ataxie-
telangiectazie)
b) Virusurile cu genom ARN (retrovirusuri)
1. Cu capacitate de transformare rapida (prin proces de transductie)
2. Cu capacitate de de transformare lenta (prin proces de mutageneza insertionala)
 singurul virus ARN demonstrat ce produce cancer la om este HTLV1 (human T-cell
leukemia virus) - retrovirus care infecteaza limfocitele T helper CD4 si care determina
aparitia leucemiei acute cu celule T a adultului
 Neoplazia
Factori endogeni
1. Factori imunologici
Din punct de vedere antigenic, tumora este un mozaic celular, puterea antigenica a
unei tumori fiind maxima in faza G1 a ciclului celular. Antigenele tumorilor sunt
histotipice si caracteristice pentru un anumit tip de tumora, fiind considerate markeri
tumorali ce ajuta la precizarea diagnosticului si monitorizarea bolnavului:
• CA 19-9  adenocarcinom de colon
• CA 15-3 si TAG 73  neoplasm mamar
• CA 125  neoplasm ovarian
• PSA  neoplasm de prostata
• β- HCG  teratoame si tumori trofoblastice
2. Factorii genetici – exista 3 teorii majore in explicarea mecanismelor carcinogenezei
1. Teoria mutaţiei somatice - admite existenţa unor modificări de structură, induse de agenţii
cancerigeni, a unor gene ce codifică creşterea şi diferenţierea celulară.
2. Teoria epigenetică - admite unele modificări funcţionale în controlul expresiei genice, cu
apariţia unei proliferări anormale.
3. Teoria genetică - reuneşte primele 2 teorii
 CARCINOGENEZA
Celula canceroasă:
este o celulă ce formează substratul proliferării maligne, fenomenul ce
caracterizează celula canceroasă fiind transformarea - modificare
fenotipică celulară transmisibilă la celulele fiice care au capacitatea de a
produce noi tumori dacă sunt transplantate la un primitor singenic.
Celulele fiice îşi pot schimba gradul de diferenţiere, ceea ce explică de ce,
uneori, recidivele au o evoluţie mai gravă decât tumora primitivă.
Grupurile celulare maligne sunt heterogene, subclonele dominante
reprezentând celulele cu cel mai mare potenţial de metastazare (celule stem
tumorale) şi rezistenţă la tratament anticanceros.
Modificarile in celula canceroasa sunt:
1. Modificari functionale
2. Modificari morfologice
a) la nivelul nucleului
b) la nivelul citoplasmei
c) la nivelul membranei celulare
 CARCINOGENEZA
Modificări funcţionale
• alterarea inhibiţiei de contact a mişcării şi diviziunii;
• alterări ale permeabilităţii şi transportului membranar;
• alterări ale joncţiunilor intercelulare;
• alterări ale enzimelor de suprafaţă;
• alterări în compoziţia membranei celulare, cu scăderea glicoproteinelor şi creşterea
acidului sialic, insa fara a declansa apoptoza.
Modificari morfologice
a) la nivelul nucleului:
• cariomegalia = creşterea volumului nuclear;
• modificări de formă (protruzia, lobularea);
• modificări ale cromatinei (hipercromazia, colorare intensa, materail genetic in
exces, poliploidii);
• modificări de număr (doi sau mai mulţi nuclei);
• creşterea volumului şi numărului nucleolilor (normal sunt 2-3; când există 5-6
prognosticul este defavorabil, pentru că se găsesc în celule nediferentiate)
 CARCINOGENEZA
Modificari morfologice

b) la nivelul citoplasmei
• scăderea cantităţii (raportul nucleu/ citoplasmă  1);
• modificări de formă (polimorfism): forma citoplasmei dă şi forma celulei tumorale
 celule fusiforme - "spindle cell" – în fibrosarcom,
 celule in inel cu pecete - “signet ring cell" - în cancerul gastric, tipul difuz
 celule mormoloc - "tadpole cell" -în rabdomiosarcom,
 celule păroase - "hairy cell" - în leucemia cu celule păroase,
• modificări de dimensiuni: celula mică este o celulă agresivă;

c) la nivelul membranei celulare:

• neregularităţile şi lipsurile de membrană sunt un indiciu că au fost pierdute
porţiuni din citoplasmă şi caracterizează fragilitatea celulară ce afectează o
proporţie mare de celule maligne.
 Carcinogeneza
Incidenta cancerului creste odata cu inaintarea in
varsta. Aceasta sustine ipoteza aparitie
cancerului prin acumularea unor mutatii
succesive la nivelul unei linii celulare ce capata
treptat caractere de expansiune clonala
autonoma, invazivitate si metastazare.
Transformarea maligna poate aparea prin
dediferentierea unor celule mature cu
recapatarea proprietatii de multiplicare
continua, asemanatoare celulelor stem sau prin
alterari ale unor celule stem tisulare, care in
mod normal au rolul de a inlocui celulele
imbatranite/distruse.
Carcinogeneza
 Carcinogeneza
Celulele normale nu se pot
divide la nesfarsit, deoarece la
capatul cromozomilor exista
niste segmente= telomere, care
se scurteaza odata cu fiecare
diviziune celulara. In momentul
cand telomerele sunt foarte
scurte acestea blocheaza o noua
diviziune. Telomerele se
regenereaza in timpul dezvoltarii
embrionare si in celuelel stem
ale adultului prin actiunea unei
enzime numite telomeraze. In
celulele tumorale aceasta
enzima se reactiveaza
telomeraza permitand
multiplicarea contiua a celulelor
tumorale prin adaugarea de noi
segmente telomerice.
 Carcinogeneza
Exemple

1. Mecanismele genetice ale carcinogenezei in retinoblastom – two-hits

theory

2. Cascada genetica a carcinogenezei colonice.

3. Cascada malignizarii in infectia HPV a colului uterin

 Carcinogeneza in retinoblastom
(two-hits theory)
Tumorile se dezvolta prin activarea oncogenelor si
inactivarea genelor supresoare tumorale.

Gene oncogene = gene care stimuleaza cresterea si

proliferarea celulara; cand sunt nealterate si indeplinesc acest rol
in mod fiziologic se numesc protooncogene; in urma unor
modificari cum ar fi mutatiii punctiforme, amplificare genica,
translocatii si modificari epigenetice, aceste gene devin
hiperactive si prin intermediul lor se activeaza mecanismele
responsabile de multiplicarea celulara necontrolata.

Genele supresoare tumorale sunt gene care inhiba

oncogenele. Ele controleaza trecerea de la o etapa a ciclului
celular la alta, sunt “gardieni” ai fazelor ciclului celular.
 Carcinogeneza in retinoblastom
(two-hits theory)
Celulele somatice, normale, au 22 de
cromozomi pereche, unul de la mama
si unul de la tata + cromozomii
determinati ai sexului xx/xy;
In suceptibilitate
Persoanele cu 1951, genetica
pentru a dezvolta cancer, mostenesc
de la unul dintre parinti un cromozom
cu o gena nefunctionala, defect Non-
prezent inca de la nastere in toate
celulele corpului. (germline mutation =
ereditar
mutatie in celulele germinale,
mostenita). Acest defect genetic
reprezinta prima lovitura/eveniment; Informatia
In cancerele non-ereditare, acest genetica
eveniment survine mai tarziu, din alte mostenita
cauze.

A doua “lovitura” inseamna inactivarea Ereditar

genei omoloage, de pe cromozomul
mostenit de la celalalt parinte; acest
defect exista doar la nivel de organ,
(mutatie somatica) si duce la Informatia
dezvoltarea tumorii, deoarece niciun genetica
exemplar din gena respectiva nu mai mostenita
este functionala in celula.
 Carcinogeneza in colon

Progresia traditionala a carcinogenezei colonice.

Aceasta cale se caracterizeaza prin aspect initial de polip adenomatos cu displazie
usoara progresie lenta catre displazie severa alte mutatii + instabilitate genetica, +
aneuploidie + rareori instabilitate a microsatelitilor adenocarcinom.
Uneori aspectul morfologic se poate corela cu alterari genetice particulare, ceea ce
sugereaza rolul important al mutatiilor in progresia carcinogenezei.
Aprox 50-85% dintre cancerele colonice urmeaza aceasta cale.
Carcinogeneza in colon
 Carcinogeneza la nivelul colului
uterin – promovata de infectia HPV
 Carcinomul bazocelular
Definitie:Este cea mai frecventa tumora maligna a pielii, apare de obicei
la nivelul zonelor fotoexpuse, celulele tumorale avand originea in
stratul bazal al epidermului. Este o tumora invaziva si distructiva
local. Nu se dezvolta primar pe mucoase, dar le poate invada prin
continuitate de la nivelul tegumentelor invecinate.

Leziunea poate fi unica sau multipla (epiteliomatoza), si

metastazeaza extrem de rar/deloc. Potentialul malign este prin invazia
locala, distrugand orice tesut de vecinatate, inclusiv structurile
osoase.
Are evolutie indelungata, de multe ori leziunea limitata la nivelul
tegumentului este neglijata, iar chirurgia reparatorie este dificila
proportional cu profunzimea invaziei.
Atitudinea terapeutica este chirurgicala si in cele mai multe cazuri
 Carcinomul bazocelular
Macroscopic:tumora este reprezentata de
unul sau mai multi noduli mici -,,perle
bazaliomatoase", rotunzi, translucizi,
cu telangiectazii pe suprafata; intr-un
stadiu mai avansat nodulii confluati pot
forma o leziune tumorala cu centrul deprimat, uneori ulcerat, acoperit
de o crusta hematica.
 Carcinomul bazocelular
Aspecte clinice – carcinomul bazo-celular poate prezenta mai multe aspecte:
- Forma nodulara – descrisa anterior
- Forma chistica- reprez de unul/mai multi noduli hemisferici, moi cu o
zona centrala chistica, ce poate fi mai pigmentata decat periferia leziunii;
- Forma plan-cicatriciala – are aspectul unei placi cicatriciale cu ulceratii
acoperite de cruste hematice pe suprafata; marginea este bine delimitata de
un burelet perlat;
- Forma superficiala (pagetoida/eczematoida) – placa eritemato-scuamoasa
cu margini perlate si suprafata, pe alocuri, ulcerata.
- Forma pigmentara- tumora este brun-negricioasa, contine si melanocite;
- Forma sclerodermiforma/morfeiforma – placa tumorala cu consistenta
crescuta suprafata neteda, usor supra- sau subdenivelata
- ulcus rodens – debuteaza ca un nodul care se ulcereaza rapid; uneori
marginile sunt perlate, iar fundul ulceratiei este situat profund.
- Ulcus tenebrans – forma de carcinom bazocelular ce distruge tesuturile in
profunzime, cu evolutie mutilanta;
 Carcinomul bazocelular
palisada
Microscopic: Dermul este invadat de numeroase
insule tumorale de dimensiuni si forme diferite,
dens celulare; celulele de la periferia proliferarilor
neoplazice sunt asezate ordonat, “in palisada”, in
timp ce in interiorul insulelor au o dispozitie
diversa; celuele au aspect uniform, asemanatoare
intre ele, ca forma si dimensiuni, au citoplasma
bazofila, nuclei mari, ocupand cea mai mare parte
a citoplasmei; mitozele sunt rare.
Uneori celulele tumorale se dispun sub forma de
cordoane sau siruri ramificate si anastomozate.
Exista mi multe tipuri histopatologice: adenoid,
keratozic, chistic, sclerodermiform, superficial, pigmentar.
Carcinom bazocelular, forma nodulara - proliferare tumorala
limitata la nivelul dermului cu celule dispuse in insule,pornind din
stratul bazal al epidermului.
 3

3. Celule asezate in palisada la periferia insulelor tumorale.

Carcinom bazocelular – varianta morfeiforma – celule
tumorale cu limite separate, distincte intr-o stroma
fibroasa.
 Carcinomul spinocelular
(carcinomul scuamos)
Definitie: Tumora maligna a tesutului pavimentos stratificat,
cheratinizat/necheratinizat si a mucoasele metaplaziate pavimentos (ex: col
uterin, bronhii) caracterizata prin rata de crestere rapida, invazivitate si
capacitate de metastazare importanta. Cand apare pe piele are origine in celulele
stratului spinos,

Macroscopic: afecteaza pielea si mucoasele

Frecvent la nivelul fetei si mainilor, debuteaza sub forma unui
mic nodul sau ca o placa superficiala, eritematoasa, acoperita de
scuame cenusii-galbui, aderente; placa este infiltrata si indurata
iar tesutul perilezional este eritematos; dupa cateva luni tumora
devine proeminenta, nodulara, sangeranda si ulcerata, cu fundul
acoperit de exudat purulent sau de o crusta pio-hematica; initial
tumora este mobila pe planurile profunde, dupa care le invadeaza
si devine aderenta si fixata la structurile subiacente.
 A B

C
Carcinom spinocelular – aspecte D
macroscopice – cu diverse localizari: A- zona D- Carcinom spinocelular bine diferentiat
malara stanga a fetei, nazal, la nivelul buzei –microscopic
inferioare, in vestibulul bucal;
 Carcinomul spinocelular
Microscopic:de la nivelul epidermului, mase de celule invadeaza dermul
sub diverse incidente; celulele sunt polimorfe, cu dimensiuni si forme
variate, nucleul este voluminos, tahicromatic, ocupa cea mai mare parte a
citoplasmei; nu se mai observa punti intercelulare.
Printre celulele tumorale pot exista celule keratinizate individual
(diskeratocite, cu citoplasma intens eozinofila) si perle keratozice: de tip
ortokeratozic (keratinizare completa, celulele nu mai au nuclei), sau
parakeratozic (keratinizare incompleta, pastrarea nucleului sau resturi
nucleare in celulele keratinizate);
Se observa numeroase mitoze atipice precum si atipii nucleare si
celulare.

Mitoze atipice: cromatina condensata cu contur neregulat.

Atipii nucleare si celulare: mai multi nuclei in citopl, se suprapun, nucl
de forme variate, hipercromatici, uneori poate fi vizibil unul sau mai
multi nucleoli, nucleul nu pastreaza forma celulei; celule pleomorfe,
diferite una de cealalta ca forma si dimensiuni;
 Carcinomul spinocelular

Microscopic: Stroma este infiltrata de celule inflamatorii reactive,

mononucleare;

Gradul de diferentiere – clasificarea Broders

- gradul I/bine diferentiat: >75 % dintre celulele tumorale sunt
diferentiate
- gradul II/moderat : 10-25 % dintre celulele tumorale sunt
diferentiate
- gradul III /slab diferentiat: >nu se poate preciza cu siguranta
diferentierea scuamoasa; se efectueaza teste imunohistochimice pentru
confirmare : markeri p40, p63, citokeratine.
Carcinom scuamos bine
diferentiat- insule
neregulate de celule
scuamoase cu aspect
epitelioid invadeaza dermul
(A). Se observa cheratinizare
centrala, formanda o “perla
de cheratina” (B), si abces
intraepidermic (C).
Carcinom scuamos bine-moderat
diferentiat (A,B), cu proliferare sub
forma de insule de celule cu rare
punti intercelulare s perle de
cheratina. Prin contrast, in imaginea
C este un carcinom scuamos slab
diferentiat, cu absenta cheratinizarii
si fara semne ale diferentierii
celulelor tumorale; proliferarea
tumorala seamana din ce in ce mai
putin cu tesutul de origine.

Carcinom scuamos slab

diferentiat
 Carcinom spinocelular
(scuamos) slab diferentiat

In absenta keratinizarii si puntilor

intercelulare (A), demonstrarea
pozitivitatii pentru citocheratina
prin imunohistochimie (B), se pune
diagnosticul de carcinom scuamos
slab diferentiat; pleomorfismul
celular marcat, cu numeroase
mitoze si nuclei hipercromatici (C),
si variatii frecvente ale marimii
nucleare, uneori multipli sau giganti
(D), se poate vedea in acest tip de
carcinom.
 Schirul mamar
Definitie:Tumora maligna a glandei mamare cu punct de plecare in
epiteliul ductal (adenocarcinom). Formatiunea tumorala produce o
reactie conjunctiva (desmoplazica) marcata in care sunt raspandite
celulele tumorale. Cea mai frecventa localizare este in cadranul
supero-extern din glanda mamara stanga.

schir- tumora dura

schir - inseamna si haina de lana, aspra, pe care o poarta calugarii pe
sub rasa.

Schirul are particular fata de alte tumori maligne reactia stromala

intensa cu abundent tesut conjunctiv fibros. In afara de glanda
mamara, reactie stromala intensa se mai intalneste in neoplazii
maligne gastrice si prostatice.
 Schirul mamar
Macroscopic:Tumora cu aspect nodular, consistenta ferma, de
piatra, clar delimitata, cu diametrul de 2-4 cm. La palpare sunt
prezente aderente cu structurile vecine, cu fixarea la peretele
toracic subiacent (muschiul marele pectoral), producand
depresiuni cutanate cu aspect de “coaja de portocala”.
 Schirul mamar
Microscopic: Diagnostic de organ: Glanda mamara = gl
sudoripara modificata localizata in tes subcutanat; este form din 15-
20 de lobi, structurati ca gl independente cu un conduct ce se deschide
la nivelul mamelonului; fiecare lob este inconj de tes conj ce contine
numeroase cel adipoase; acest tes patrunde in lobi si ii imparte in
lobuli; canalele (ductele) galactofore sunt tapetate de un epit cubic
asezat pe un rand de cel mioepiteliale.
In glanda inactiva, componenta glandulara este slab reprezentata,
si este reprezentata de ducte lactifere, ducte colectoare intralobulare
si unitatea terminala ducto-lobulara ce se termina “in deget de
manusa”.
In perioada sarcinii ductele colectoare intralobulare se ramifica,
si unitatea terminala ducto-lobulara prolifereaza ducand la aparitia
alveolelor secretorii ce vor reprezenta componenta majoritara a
glandei mamare.
 Schirul mamar
Microscopic: Diagnostic de leziune: Arhitectura histologica a gl
mamare este inloc printr-o proliferare de cel cu forma variabila- poligonale,
stelate, fusiforme - disp in cordoane, cuiburi sau tubi ce sunt inconj de o
abundenta stroma fibroasa, colagenica; prezenta acestei reactii
desmoplazica (desmo~ligament, legatura, banda in acest caz fibre; plazia –
a creste) se prod ca raspuns la prezenta cel neoplazice;
La periferie tumorii celulele infiltreaza tesutul gras din componenta gl
mamare si ulterior invadeaza tesuturile din vecinatate.

Diagnosticul diferential principal se face cu adenoza sclerozanta ce

reprezinta o forma particulara de fibroza chistica a sanului, fiind o leziune
benigna;in adenoza sclerozanta exista o prolif glandulara si fibroasa, dar
fara tendinta de infiltrare sau invazivitate; ductele ce prolifereaza sunt mici,
uniforme, lumenul poate fi colabat sau poate fi dilatat chistic, cu rare
calcificari. Celulele mioepiteliale sunt pastrate, spre deosebire de carcinom
unde lipsesc.
 Schirul mamar
Histopatologic se efectueaza examen imunohistochimic pentru:

- Receptori de estrogen (ER)

- Receptori de progesteron (PR)
- Rceeptori ai factorului de crestere HER2
- Index de proliferare (Ki67)

- Pozitivitatea se exprima in procente.

- In functie de prezenta/absenta receptorilor si indexul de proliferare

se stabileste tratamentul oncologic pre/post chirurgical.
Carcinom ductal invaziv mamar, cu marcata reactie desmoplazica a stromei: celule
tumorale dispuse in trabecule, incluse intr-o stroma densa fibroasa, HE, 4x
Carcinom ductal invaziv mamar: reactie IHC pozitiva pentru ER (estrogen
receptor) in nucleii celulelor tumorale, 10x
Bibliografie:
2. Indreptar de Morfopatologie F. Halalau, M. Sajin
3. Lucrari practice de Morfopatologie pentru studenti M. Costache, G. Becheanu
4. Atlas de Morfopatologie, Ed 2, UMF Gr. T. Popa, Iasi
5. www.e-pathology.ro
www. The Internet Pathology Laboratory for Medical Education
http://library.med.utah.edu/WebPath/
Va multumesc!