Sunteți pe pagina 1din 161

B, 70 de ani, constipaţie

F, 80 ani, diaree
Următoarele semne clinice sunt întâlnite în rectocolita ulcero-hemoragică, cu excepţia:

1. rectoragii
2. scaune diareice
3. vărsături
4. tenesme rectale
5. scaune cu mucus şi puroi
Următoarele semne clinice sunt întâlnite în rectocolita ulcero-hemoragică, cu excepţia:

1. rectoragii
2. scaune diareice
3. vărsături
4. tenesme rectale
5. scaune cu mucus şi puroi
B, 50 de ani, diaree
Care dintre următoarele simptome nu sunt prezente de obicei în cancerul gastric:
1. inapetenţa
2. scăderea ponderală
3. rectoragia
4. disuria
5. hematemeza
Care dintre următoarele simptome nu sunt prezente de obicei în cancerul gastric:

1. inapetenţa
2. scăderea ponderală
3. rectoragia
4. disuria
5. hematemeza
F, 30 de ani, diaree şi rectoragii
 Pacient în vârstă de 30 de ani se prezintă pentru scaune diareice cu sânge, mucus şi puroi.
Examenul colonoscopic evidenţiază mucoasă edemaţiată, friabilă, sângerândă, cu
ulceraţii multiple de la nivelul rectului până la unghiul splenic. Diagnosticul cel mai
probabil este:

1. boală hemoroidală
2. rectocolită ulcero-hemoragică
3. boală Crohn
4. cancer colo-rectal
5. sindrom de intestin iritabil
 Pacient în vârstă de 30 de ani se prezintă pentru scaune diareice cu sânge, mucus şi puroi.
Examenul colonoscopic evidenţiază mucoasă edemaţiată, friabilă, sângerândă, cu
ulceraţii multiple de la nivelul rectului până la unghiul splenic. Diagnosticul cel mai
probabil este:
1. boală hemoroidală
2. rectocolită ulcero-hemoragică
3. boală Crohn
4. cancer colo-rectal
5. sindrom de intestin iritabil
Ce complicatii pot apare?
1. Megacolon toxic
2. Abces perianal
3. Stenoza la nivelul ileonului terminal
4. Cancer colo-rectal
5. Fistula colo-vaginala
Ce complicatii pot apare?
1. Megacolon toxic
2. Abces perianal
3. Stenoza la nivelul ileonului terminal
4. Cancer colo-rectal
5. Fistula colo-vaginala
Ce manifestari extraintestinale pot apare?
1. Sacroileita
2. Uveita
3. Pyoderma gangrenosum
4. Eritemul nodos
5. Malabsorbtia
Ce manifestari extraintestinale pot apare?
1. Sacroileita
2. Uveita
3. Pyoderma gangrenosum
4. Eritemul nodos
5. Malabsorbtia
Ce investigatie reprezinta imaginea alaturata?

1. Clisma baritata
2. Tranzit baritat
3. Ecografie abdominala
4. CT
5. Rx abdominala pe gol
Ce investigatie reprezinta imaginea alaturata?

1. Clisma baritata
2. Tranzit baritat
3. Ecografie abdominala
4. CT
5. Rx abdominala pe gol
Dintre cauzele de diaree nu fac parte:
1. Cancerul colo-rectal
2. Sindromul postcolecistectomie
3. Hipotiroidia
4. Enterita de iradiere
5. Sindromul carcinoid
Dintre cauzele de diaree nu fac parte:
1. Cancerul colo-rectal
2. Sindromul postcolecistectomie
3. Hipotiroidia
4. Tuberculoza intestinala
5. Sindromul carcinoid
O pacienta de 65 de ani se prezinta pentru scaune diareice, anemie si
durere in flancul drept. Care ar putea fi diagnosticul?
1. cancer colo-rectal
2. diverticuloza colonica
3. rectocolita ulcero-hemoragica
4. boala Crohn
5. sindrom de intestin iritabil
O pacienta de 65 de ani se prezinta pentru scaune diareice, anemie si
durere in flancul drept. Care ar putea fi diagnosticul?
1. cancer colo-rectal
2. diverticuloza colonica
3. rectocolita ulcero-hemoragica
4. boala Crohn
5. sindrom de intestin iritabil
Manometria esofagiană are valoare diagnostică în:

1. neoplasmul esofagian
2. diverticulii esofagieni
3. acalazia cardiei
4. Spasmul difuz esofagian
5. varicele esofagiene
Manometria esofagiană are valoare diagnostică în:

1. neoplasmul esofagian
2. diverticulii esofagieni
3. acalazia cardiei
4. Spasmul difuz esofagian
5. varicele esofagiene
Pacient în vârstă de 28 de ani se prezintă pentru scaune diareice, febră, dureri abdominale difuze. La examenul obiectiv se
decelează o formaţiune palpabilă în fosa iliacă dreaptă şi abcese perianale. Diagnosticul cel mai probabil este:

1. boală Crohn
2. rectocolită ulcero-hemoragică
3. cancer colo-rectal
4. apendicită acută
5. diverticuloză intestinală
Pacient în vârstă de 28 de ani se prezintă pentru scaune diareice, febră, dureri abdominale difuze. La examenul obiectiv se
decelează o formaţiune palpabilă în fosa iliacă dreaptă şi abcese perianale. Diagnosticul cel mai probabil este:

1. boală Crohn
2. rectocolită ulcero-hemoragică
3. cancer colo-rectal
4. apendicită acută
5. diverticuloză intestinală
Bolile inflamatorii intestinale
Boli inflamatorii intestinale - BII

 afecţiuni inflamatorii cronice ale tractului digestiv, fără o etiologie certă, cu


substrat patogenic imun, caracterizate prin perioade de activitate alternând cu
perioade de remisiune.

 două entităţi distincte:


 Rectocolita ulcero-hemoragică
 Boala Crohn (ileita terminală, enterita regională, colita granulomatoasă)
BOLILE INFLAMATORII INTESTINALE
 BC
 inflamaţie cronică transmurală,
afectează orice segment digestiv
caracter segmentar, discontinu şi asimetric
 recidivantă

 RCUH
localizată exclusiv colonic,
debut de regulă la rect şi extindere progresivă până la valva ileo- cecală,
 interesează strict mucoasa,
 leziuni continui
Bolile inflamatorii intestinale
Epidemiologie
 6-20/100.000 locuitori -RCUH
 5-6/100.000 locuitori - BC

 Variabilitate geografică,
crescută în SUA, Anglia, țările Scandinave
scăzută în Europa Centrală /Sud Est ,America Latină, Asia, Africa.

Europa - diferențe epidemiologice între sud-vest/nord-est


peste 2,2 milioane pacienți
prevalență crescută, predomină BC comparativ cu RCUH
 BC - de 2,1 ori mai mare
 RCUH – de 1,9 ori mai mare

România - incidența BII -6,5/100.000 locuitori,


Epidemiologie
 În ultimii ani - industrializarea și „globalizarea” stilului de viaţă de tip
occidental
 creșterea frecvenței BII, mai evidentă pentru BC comparativ cu RCUH,
 tendință de ștergere a gradientelor epidemiologice.

 mai frecvente la populația albă și la evrei,

 vârfuri de incidență:
 unul principal la 15-30 de ani
 al doilea, mai modest, în decada 6 de viață.
Etiopatogenie
interacțiunea dintre predispoziția genetică, factorii de mediu și microbiota
intestinală, cu inițierea și întreținerea unui răspuns imun anormal.

FACTORI GENETICI
FACTORI BACTERIENI
FACTORI DE MEDIU
FACTORI IMUNOLOGICI
Factori de mediu - creşterea riscului pentru BII
 dieta săracă în fibre,
 dieta bogată în alimente procesate,
 conţinut crescut de glucide și grăsimi,
 refrigerarea,
 stressul,
 alimentația insuficientă la sân,
 consumul de contraceptive orale și AINS

 Fumatul, apendicectomia!!!!
 rol protectiv pentru RCUH
 factori de risc în BC
Rectocolita ulcero-hemoragică
 BII localizată strict la nivelul mucoasei colonice
 evoluţie ondulantă cu remisiuni şi recurenţe numeroase.

 Ţări dezvoltate
Tablou clinic
Debut cvasiacut –săptămâni, luni
 la persoane tinere, mimând o enterocolită acută infecțioasă

Manifestări clinice caracteristice


corelate cu severitatea şi extensia bolii

Manifestări digestive

Astenie, artralgie, febră, scădere în G (mică)

Manifestările extradigestive
rar înaintea celor colonice
Tablou clinic
manifestări digestive

• diaree cu sânge, mucus şi puroi


• scaune de volum redus, numeroase (4-20/24h), diurne şi nocturne
• În formele severe – doar emisie de sânge și puroi
• constipaţie -rectite şi proctosigmoidite
• spasm rectal
• tenesme rectale, senzația imperioasă de defecație, proctalgii.

• Hemoragia digestivă inferioară –rectoragia


• variabilă - funcţie de localizare şi extensie,
• sîngerare care mimează boala hemoroidală (sânge care îmbracă scaunul),
• emisia de scaun amestecat cu sânge și puroi
• emisie de sânge.
• Absența rectoragiilor face improbabil diagnosticul de RCUH!
Tablou clinic -
manifestări digestive
• Durerea abdominală
• Uşoară/medie,
• localizată în fosa iliacă stângă
• agravată de alimentație și defecaţie (spre deosebire de cea din colonul iritabil care se ameliorează
după defecaţie).

• Scădere ponderală
• în formele grave, de lungă durată.

• formele severe
• starea generală influenţată,
• Anorexie,
• febra.
Tablou clinic – manifestări extradigestive

• Manifestări osteo-articulare:
• sacroileită, artrită, osteoporoză

• Manifestări cutanate:
• eritem nodos,
• pyoderma gangrenosum,
• psoriazis, vitiligo, erupţii urticariene,
• degete hipocratice,
• acrodermatită enteropatică
Eritem nodos

pyoderma gangrenosum in evolutie

Acrodermatita enteropatica
Tablou clinic – manifestări extradigestive
• Manifestările oculare :
• uveita, irita, episclerita

• Manifestări hepato-biliare:
• steatoza hepatică, colangita sclerozantă, amiloidoza hepatică

• Manifestările renale:
• pielonefrite, litiază renală, amiloidoză renală

• Manifestările trombo-embolice
Manifestări extradigestive
 relaţionate cu activitatea intestinală:
 artrita periferică,
 eritemul nodos,
 episclerita,
 stomatita aftoasă,
 pyoderma gangrenosum;

 independente:
 spondilita ankilopoietică,
 uveita,
 colangita sclerozantă.
Examen obiectiv
• Sărac????

• durere la palpare în cadranul stâng inferior, coardă colică stângă,


• paloare,
• deshidratare, denutriţie

• Manifestări cutanate!!!!!
Boala Crohn (ileita terminala, enterita segmentara)

 Boală inflamatorie cronică de etiologie necunoscută, frecventă la tineri caracterizată


prin inflamaţie granulomatoasă transmurală cu tendinţă la stricturi şi fistulizare şi
clinic prin

 diaree,
 crampe abdominale,
 scădere în greutate
 febra
Epidemiologie
 1931-1932-prima recunoaştere (prima descriere 1913)

 Incidenţă în creştere
5-6/100000loc
 prevalenţă: 70-200/100000loc
 Gradient N-S, V-E

 Evrei, americani, N europeni


 Agregare familială, concordanţă de 33-44% la gemeni monozigoţi
Clinic
 În funcţie de localizare, extensie, tip (comportamentul) bolii
 Localizare la oricare nivel al tubului digestiv

 Scădere ponderală izolată: BI extensivă IS

 De regulă tablou clinic șters


 întârzierea stabilirii diagnosticului- în medie cu 2 ani de la debut.
Clinic
Manifestări comune:

Diaree, durere abdominală, scădere ponderală

Durere acută-apendicita

Febră, astenie, anorexie: activitatea bolii


Clinic

Triadă simptomatică

 Diaree

 Dureri abdominale

 Scădere ponderală
Clinic
Diareea
Variabilă – funcție de localizarea leziunilor
 forma rectală/colonică
 scaune sunt puţin voluminoase,
 forma intestinală,
 Diaree moderată, 5-6 scaune/zi, dar cu volum mare (500-600 ml/zi),

Durerea
 Acută -apendicita acută
 indică regiunea afectată:
 FID în formele ileo-cecale,
 difuză, la cei cu inflamaţia seroasei abdominale .

Scădere ponderală
 malabsorbţiei
 reducerea aportului alimentar
Manifestări clinice
• BC localizată ileocolonic (40%)
• ileon terminal, cec, ascendent

• dureri abdominale (75%)


• diaree caracter apos, exploziv
• (malabsorbţie săruri biliare, suprapopulare bacteriană)
• diaree severă + steatoree
• (malabsorbţie lipide)
• obstrucţie digestivă
Manifestări clinice
• BC localizată la intestinul subţire (30%)

• diaree moderată
• (5-6/zi), semiconsistentă, volumul scaunelor>600ml/24h
• dureri abdominale difuze
• inflamaţia seroasei peritoneale
• scădere ponderală
• subfebrilitate
Manifestări clinice
• BC localizată colonic (25%)
• localizare perianală 50%

• diaree cu volum redus


• tenesme rectale
• defecaţie imperioasă
• HDI
• dureri abdominale (55%)
• scădere ponderală, subfebrilitate

• manifestări extraintestinale şi perianale


• fisuri, abcese
Manifestări clinice
• BC a cavităţii orale
• leziuni aftoide situate pe un fond de edem şi inflamaţie.

• BC esofagiană
• odinofagie,
• disfagie,
• durere retrosternală atipică.

• BC gastro-duodenală
• asimptomatică
• ulcer peptic
• insuficiență evacuatorie gastrică.
Manifestări extradigestive

15%
30% formele colonice

Relationate/nu cu activitatea bolii


Manifestări extraintestinale
 Articulare
 artrite
 Spondilita ankilopoietică

 Ochi
 irită, uveită, episclerită

 Biliare-litiază
 Ficat
 colangită sclerozantă, colangiocarcinom
 Rinichi
 amiloidoză, litiază
Manifestări clinice generale
• febră,
• frisoane,
• fatigabilitate,
• Scădere ponderală
• alterarea stării generale
Examen obiectiv
• stare generală alterată
• febră
• denutriţie

• semne de malabsorbţie
• paloare, echimoze, hipotonie musculară

• ulceraţii aftoide pe mucoasa bucală, buze, limbă

• manifestări cutanate/perianale
• fistule, abcese

• Alte - uveită, artrite


Leziuni perianale
Fistulizare
Pneumaturia, scaun în urină, vagin, fistule perete abd
Pretratament S2 s 18
Boala Crohn – leziuni cutanate
Boala Crohn – leziuni perianale
Boala Crohn – leziuni periscrotale
Diagnostic paraclinic - date biologice

 Anemie
 Sindrom inflamator

 Orice puseu de activitate


 excluderea infecțiilor supraadăugate
 coprocultură,
 examen coproparazitologic,
 toxina A și B în materiile fecale pentru Clostridium difficile

 formele severe ale bolii


 dezechilibre hidro-electrolitice,
 retenție azotată,
 hipoalbuminemie.
Diagnostic paraclinic - biologic

RCUH
Sindrom inflamator
 proteină C reactivă, VSH, fibrinogen, trombocitoză - puseu de activitate.
 calprotectina fecală (proteină derivată din neutrofile)
 Cel mai folosit marker - aprecierea inflamației intestinale.
 Leucocitoza
 Pusee severe și suprainfecția bacteriană.
Anemie feriprivă
 Posthemoragică/inflamatorie
Anticorpi p-ANCA
 specifici RCUH
 nu au valoare diagnostică în practica clinică.
Diagnostic paraclinic - biologic

BC
Markerii serici de inflamație
 calprotectina fecală

Anemie
 inflamația cronică
 sindrom de malabsorbție (deficit de vitamină B12 și acid folic).

Forme severe
 hipoalbuminemia, retenția azotată, acidoza metabolică, diselectrolitemia.

Markerii serologici
 anticorpii anti–Saccaromyces cerevisie, OmpC, Cbir-1 - fără valoare diagnostică.
Investigații imagistice - RCUH

Colonoscopie și biopsie
Rectosigmoidoscopie
Clisma baritată
Radiografia abdominală pe gol
Colonoscopie
• afectarea rectului,
• caracterul continuu al leziunilor endoscopice.
• în puseu
• mucoasa “plânge sânge”, friabilă, cu ulceraţii superficiale, eritem difuz, pierderea desenului vascular,
prezenţa de mucus şi puroi.
• remisiune
• mucoasă cu desen vascular şters sau absent, sângerândă la atingere, pseudopolipi
• în forme cronice
• pseudopolipi
Aspecte EDS RCUH
Moderate inflammation
Contents

Information
“Burned out” stage
Pseudopolyps
Morfopatologie
Biopsia - obligatorie pentru diagnostic
- infiltrat inflamator cu polimorfonucleare limitat la nivelul mucoasei
- prezenţa abceselor criptice (caracteristice în faza acută)
- mucoasă hiperemică, edemaţiată, exulcerată
- în formele cronice, pseudopolipi inflamatori
Clisma baritată
• Precauţie în indicarea clismei cu dublu contrast
• utilă în formele cronice, pentru evaluarea extinderii leziunilor
• Astăzi
• Doar in cazul refuzului/imposibilității colonoscopiei

• Reducerea distensibilităţii, scurtarea colonului, aspect tubular

• Aspect neregulat, spiculi marginali, pete baritate, ulceraţii în buton de cămaşă,


defecte de umplere (pseudopolipi),
Ulcers

Pseudo-
polyps
Radiografia abdominală pe gol
complicații:
perforația - pneumoperitoneu
megacolon toxic
 dilatarea lumenului colonului trans-vers peste 6 cm.
Ecografia
 Ecografia abdominală
 utilă în formele acute, apreciază întinderea leziunilor (mucoasa colonică îngroşată, peste 5 mm, în general
7-10 mm)
Investigații imagistice - BC
Colonoscopie cu biopsie
Videocapsula endoscopică
Enteroscopie
EDS
enterografia – CT
enterografia – IRM
IRM pelvin și ultrasonografia
 diagnosticul complicațiilor perianale.
Clisma baritată

• mult mai puţin fidelă decât endoscopia


• nu este în algoritmul diagnostic al BC
• aspect de pietre de pavaj
• îngustarea lumenului,
• zone de stenoză, pseudodiverticuli
• prezenţa fistulelor
• ulceraţii liniare
• în ileita terminală pe marginea stângă a cecului se poate vedea amprenta unei mase
ganglionare; cecul este intolerant şi nu se opacifiază („semnul saltului”).
Boala Crohn – clisma baritată
Boala Crohn – clisma baritată
Right colonic
flexure

Fistulae

Ileoascendo-
stomy
Fistula

Stenosis
Explorarea endoscopică
• nici o modificare endoscopică patognomonică pentru BC

• înalt sugestiv pentru diagnostic:


• rectul este frecvent cruţat,
• pot exista leziuni anale;
• leziunile sunt asimetrice, discontinue, parcelare (segmentare);
• ulcere aftoide; ulcere serpinginoase, longitudinale;
• aspecte de ”piatră de pavaj”;
• fistule
• leziuni aftoide, ulceraţii adânci, liniare
Explorarea endoscopică
• nici o modificare endoscopică patognomonică pentru BC
• înalt sugestiv pentru diagnostic:

• leziunile pot fi localizate în ileonul terminal, colon, esofag sau duoden,


• unice sau multiple
Boala Crohn – ulceraţie aftoidă

Ulceratie aftoida
ulcer
Boala Crohn - stenoză
“ piatră de pavaj”
Boala Crohn - endoscopie
Examen endoscopic
Examen anatomopatologic
aspecte caracteristice:
granuloame de tip sarcoid (fără cazeificare),
infiltrat inflamator limfoplasmocitar,
colagenizare marcată şi celule caliciforme normale ca număr şi aspect.
Videocapsula endoscopica
Diagnostic pozitiv

Diagnosticul pozitiv complet include obligatoriu


forma clinică,
 extensia,
severitatea bolii.
RCUH – forme clinice
Evolutiv
forma acută fulminantă
 puseu acut sever cu durată sub 6 luni;

forma cronică recurentă


 pusee de activitate alternând cu perioade de remisiune, cu durată de peste 6 luni;

forma cronică continuă.


RCUH – forme clinice
Extensie
E1 – proctita (46%; 50% evoluează progresiv)
 Leziuni limitate la rect; limita superioară a leziunilor este sub JRS

 - E2 – colita stângă (sau distală) (17%):


 leziunile se opresc înaintea unghiului splenic;

- E3 – colita extensivă (37%):


 leziunile se extind după unghiul splenic;
 Clasificarea RCUH în funcţie de severitate (adaptat după Truelove şi Witts)

 Scor Mayo
 0 și 2 - definește remisiunea,
 3 și 6 - severitatea ușoară,
 7 și 9 - severitatea moderată,
 > 10 -puseu sever de activitate.
BC
 Activitatea BC - scorul CDAI (Crohn’s Disease Activity Index):
 Numărul de scaune diareice/săptămână x 2
 Suma durerilor abdominale din 7 zile (0=fără, 3=severe) x 5
 Suma stării generale din 7 zile (0=bună, 4=rea) x 7
 Numărul simptome asociate (articulare, anale, febră) x 20
 Folosirea de antidiareice x 30
 Masă abdominală (0=absentă, 5=prezentă) x 10
 Scăderea hematocritului (<47%B, <42%F) x 6
 Scădere ponderală (% sub standard) x 1.
BC
 CDAI sub 150
 remisiunea,

 CDAI - 150-220
 forma ușoară,

 CDAI - 220-450
 forma moderat-severă,

 CDAI peste 450


 forma fulminantă.
BC – clasificarea Montreal
funcție de vârstă (age), localizare (location) și comportament (behaviour)
Diagnostic diferențial
 RCUH/BC
 - clinic
 diaree și rectoragii în RCUH;
 diaree dureri abdominale, scădere ponderală în BC;

 - endoscopic
 leziuni continui superficiale în RCUH;
 leziuni parcelare, asimetrice, transmurale în BC;
Diagnostic diferențial
 RCUH/BC

 histologic
 infiltrat lamina propria, abcese criptice, distorsiuni glandulare în RCUH;
 infiltrat limfocitar, granulom în BC;

 complicații
 megacolon toxic, perforație, hemoragie în RCUH;
 stenoze, fistule, abcese în BC).
Diagnostic diferențial
Colite infecțioase
debut brusc, context epidemiologic, febră, coproculturi
Sindromul de intestin iritabil (SII)
nu - rectoragii, scădere ponderală;
biologic și colonoscopic – fără modificări
Cancerul colo-rectal
colonoscopie cu biopsie.
Boala hemoroidală
Colita ischemică
rectul este indemn.
Diagnostic diferențial
 Colita microscopică
 nu prezintă rectoragii,
 femei de vârstă medie,
 aspectul colonoscopic este normal,
 Diagnostic - histopatologic.

 Colita indusă de consumul de AINS


 ulceraţii, stricturi şi chiar perforaţii;

 Colita de iradiere
 după iradiere în sferă abdomino-pelvină
Diagnostic diferențial
 Tuberculoza intestinală, rară, poate mima BC
 colonoscopic (ulcerații transversale) și histologic (granulom cu cazeificare, identificare BK).
 Boala Behçet
 ulcerații orale și genitale, afectare oculară și cutanată, test patergic pozitiv, vasculită asociată ulcerațiilor.
 Apendicita acută
 Boala celiacă
 diaree și scădere ponderală.
 Serologie pozitivă
 biopsia duodenală - atrofie vilozități, limfocite intraepiteliale)
Complicații
Comune
Cancer colo-rectal,

complicații tromboembolice,

suprainfecții cu Clostridium difficile și Citomegalovirus


Complicații
Specifice RCUH
megacolon toxic,

 perforație,

Hemoragie
Complicații
Specifice BC
abcese,

fistule,

stenoze
Complicații
Riscul de CCR în RCUH se corelează cu
durata bolii (2% la 10 ani, 18% la 30 de ani),
extensia,
antecedentele heredo-colaterale de CCR,
asocierea colangitei sclerozante,
vârsta tânără la debutul bolii.

BC - risc de CCR de două mari mic comparativ cu RCUH

Supravegherea colonoscopică
colitele stângi și extinse după 8-10 ani de evoluție, la 1-2 ani.
Complicații
Manifestări tromboembolice
datorate trombocitozei şi activării factorilor coagulării
profilaxie cu heparină cu greutate mică, ciorapi elastici, mobilizare.

Colita cu Clostridium difficile


se asociază cu BII în 8-10% din cazuri,
trebuie suspectată și exclusă la fiecare puseu de activitate al RCUH.

Colita cu citomegalovirus
Diagnostic -Biopsie
Complicații specifice RCUH
- Megacolonul toxic

• în formele severe, pancolice, obişnuit la primul episod.

• Factori precipitanți
• utilizarea nejudicioasă a opiaceelor şi anticolinergicelor,
• hipokalemia,
• efectuarea intempestivă a clismei baritate sau a colonoscopiei (chiar pregătirea
pentru acestea).
Megacolon toxic
• Manifestări sistemice minim 2 din:
• febră > 380C,
• tahicardie > 120 bătăi/min,
• globule albe > 10500/mm3, anemie)

• Manifestări toxice (minim 1):


• deshidratare,
• diselectrolitemie,
• hipotensiune arterială,
• tulburări mentale.

 Examen obiectiv
 abdomen destins, meteorizat, sensibil la palpare,
 dispariţia zgomotelor hidro-aerice.
Megacolonul toxic
Radiografia abdominală simplă
dilatarea colonului transvers > 6 cm.

Explorarea colonoscopică sau irigografică


total contraindicate!
Complicații specifice RCUH
Perforaţia colonică
complicaţie severă a RCUH,
mortalitate - 60% din cazuri;

HDI severă cu necesar de transfuzii de sânge


rară ,
în formele severe de RCUH.

Stenozele
rare în RCUH (severe şi vechi),
Complicații specifice BC
Abcesele - afectare transmurală - cu depăşirea peretelui intestinal;
20%-40% dintre pacienţi.
 pot fi între anse, la nivelul mezenterului, retroperitoneale, perianale, hepatice,
splenice.
 clinic
 durere, febră, masă palpabilă.
 Diagnostic
 biologic (leucocitoză, sindrom inflamator)
 imagistic (CT, IRM).
Complicații specifice BC
 Fistule
 perianale (simple sau complexe),
 enterocutanate,
 enterovezicale (au ca simptome infecții urinare repetate, pneumaturie, fecalu-rie),
 enterovaginale (dispareunie, eliminare de materii fecale la nivelul vagi-nului),
 enteroenterale (durere, febră, diaree, mase abdominale).

 Diagnostic-
 IRM, CT, examen baritat.
Complicații specifice BC
Stenozele
Mai frecvente în localizarea intestinală;

strânse, rigide, fibroase, mai rar inflamatorii sau prin aderenţe peritoneale.

clinic
 subocluzie sau ocluzie intestinală.
Crohn’s disease Ulcerative colitis

Esophagus (Sub-)total colitis


Stomach 15 – 20 %
Duodenum
3–5%

Only small bowel Partial


25 – 30 % colitis
Small
30 – 50 %
bowel
and colon
40 – 55 % Only
colon
20 – 25 %
Involvement „back-
of rectum wash
11 – 26 % ileitis“ Proctosigmoiditis
Anorectal disease 30 – 50 %
(anal fistulae, anal fissures,
periproctitic abscesses
etc.) 30 – 40 %
Tratament
scopul tratamentului - clasic
inducerea și menținerea remisiunii clinice.

Scopul tratamentului – în prezent


inducerea și menținerea remisiunii clinice.
normalizarea probelor biologice,
vindecare mucosală (absența leziunilor endoscopice)
vindecare histologică.
IBD treatment - a long history …

1700 1932 1960 1970 1980 1990 2000 2010 2030??

first report of Crohn's Crohn’s and UC Prednisone Mesalamine


disease are described Azathioprine
Methotrexate

Current treatments: 1997 - Anti TNF


Remicade
• Aminosalicylates
• Immunosuppressives Adalimumab,
Certolizumab,
• Corticosteroids Golimumab, etc

• TNF antagonists
New Targets for Therapy – new drugs
IBD treatment - a long, difficult way …
Măsuri generale
Dieta
formele fulminante
 se suprimă alimentaţia orală,
 nutriţie enterală (preferabilă celei parenterale).

pusee severe
 dietă hipercalorică, hiperproteică (100-150 grame proteine/zi), bogată în săruri minerale şi
vitamine.
Măsuri generale
Dieta
evitate alimentele care produc reziduri,
 fructele şi legumele crude, laptele, sucurile de fructe, brânzeturile fermentate, grăsimile
prăjite, carnea prăjită sau afumată, dulciurile con-centrate, murăturile, condimentele.

 Dieta restrictivă în perioadele de remisiune ale bolii nu previne reactivarea


inflamaţiei!
Măsuri generale
Tratamentul anemiei
fier injectabil, de preferat preparate de fierf carboximaltoză și isomaltozid
fier per os
 doar pacienților cu BII inactivă, cu anemie ușoară (Hb peste 10g/dl), fără intoleranță
digestivă.

 Profilaxia trombembolismului
în toate puseele severe ale BI.
heparinele cu greutate moleculară mică.
Clase de medicamente folosite în tratamentul BII
1. Aminosalicilați

2. Corticosteroizi

3. Imunomodulatoare

4. Agenți biologici

5. Antibiotice
Clase de medicamente folosite în tratamentul BII
1. Aminosalicilații - efect antiinflamator
utilizați în inducerea și menținerea remisiunii în RCUH.
BC - eficacitate redusă;

Salazopirina
 Tableta 500 mg, doza este 2-4 g/zi.
 Efecte secundare
 dependente de doză și de rata individuală de acetilare (greţuri, vărsături, cefalee,
malabsorbţie de folaţi)
 independente de doză (anemie hemolitică, neutropenie, infertilitate masculină, erupţii
cutanate, hepatită colestatică).
Clase de medicamente folosite în tratamentul BII
1. Aminosalicilații - efect antiinflamator
Preparatele non-sulfatate de 5-ASA:
 mesalazină (tabletă de 500 mg/1 g) (Salofalk, Pentasa)
 Tablete, supozitoare – 500 mg, 1 g, clisme – 4g

 lipsite de efectele secundare ale sulfapiridinei


 Administrare rectală şi orală
 eficacitate superioară în inducerea şi menţinerea remisiunii în formele distale de RCUH
 poate fi administrată și în sarcină,
 Poate da nefrită interstițială
 – monitorizarea funcției renale
Clase de medicamente folosite în tratamentul BII
2. Corticosteroizii
efecte antiinflamatorii și imunsupresoare.
în formele moderate și severe de boală pentru inducerea remisiunii
 300 mg HHC i.v/40 mg/zi prednison p.o., cu scăderea progresivă a dozelor – 5 mg/săptămână.
Nu - ca tratament de menținere!
 Efecte secundare multiple
 Cushing, acnee, hirsutism, hipertensiune arterială, diabet zaharat, osteoporoză, osteonecroză,
cataractă, psihoze, obezitate - limitează utilizarea pe termen lung.
Clase de medicamente folosite în tratamentul BII

2. Budesonid

corticoid care se metabolizează la primul pasaj hepatic


efecte secundare sistemice reduse
Acționează în special la nivelul ileonului și colonului drept
 de elecție în BC
Doza pentru inducerea remisiunii
 9 mg/zi (1 cp = 3 mg).
 forma MMX – cu eliberare colonică (folosită în tratamentul RCUH),
 preparate topice sub formă de clismă sau spumă rectală.
Clase de medicamente folosite în tratamentul BII

3. Imunomodulatoare
utilizate pentru menținerea remisiunii indusă de corticosteroizi, în formele
corticorezistente sau corticodependente.

Efectul terapeutic se instalează lent (după 3 luni).


Clase de medicamente folosite în tratamentul BII
3. Imunomodulatoare

 Azatioprina (AZA)
 precursor al 6-mercaptopurinei (6MP)
 AZA (Imuran, cp 50mg) - 2,5 mg/kgc/zi,

 Efecte adverse
 supresie medulară, hepatită
 pancreatită acută, greaţă, vărsături, diaree, simptome pseudogripale.

 monitorizarea testelor hepatice şi a hemoleucogramei.


Clase de medicamente folosite în tratamentul BII

3. Imunomodulatoare

Ciclosporina
doar în RCUH – formă severă,
 tratament de linia a 2-a, la 72 de ore după eșecul corticoterapiei iv

Administrarea intravenoasă (2-4 mg/kg/zi) este urmată de administrare per os.


Clase de medicamente folosite în tratamentul BII
3. Imunomodulatoare

Metotrexat (15-25 mg/săptămână i.m.)


în BC.
efecte adverse multiple
 stomatită, greaţă, diaree, alopecie, leucopenie, pneumonie.
contraindicat femeilor însărcinate.

administrarea concomitentă de acid folic 1-2 mg/zi.


Clase de medicamente folosite în tratamentul BII
4. Agenții biologici - Agenţi anti-TNF-α (tumor necrosis factor)

infliximab (Remicade), adalimumab (Humira), certolizumab, golimumab, etc


 inducerea, menținerea remisiunii, închiderea fistulelor, prevenirea recidivelor postoperatorii în
BC, tratamentul manifestărilor extraintestinale
Clase de medicamente folosite în tratamentul BII
4. Agenții biologici - Agenţii anti-TNF-α (tumor necrosis factor)

indicații
 forme moderate/severe de BII la care tratamentul convențional (CS și IM) a eșuat,
 formele corticorefractare
 formele corticodependente.

contraindicaţii:
 infecţii (!!! TBC, VHB),
 stenoze fibroase,
 istoric de neoplazie/boli limfoproliferative,
 insuficienţă cardiacă severă,
 boli demielinizante.
Clase de medicamente folosite în tratamentul BII
4. Agenții biologici - Agenţii anti-TNF-α (tumor necrosis factor)

Infliximab (1fiolă = 100 mg)


 - piv 5 mg/kgc la 0, 2, 6 săptămâni (inducţie)
 ulterior la 8 săptămâni (menţinere).

 Adalimumab (1 fiolă = 40 mg)


 - subcutanat: 160 mg la săptămâna 0,
 80 mg în săptămâna 2 (inducţie)
 ulterior 40 mg la 2 săptămâni (menţinere).

Durata optimă a tratamentului ????


Clase de medicamente folosite în tratamentul BII
4. Agenții biologici - Agenţii anti-TNF-α (tumor necrosis factor)
efecte secundare
 reacții alergice (infliximab – anticorp murin),
 Infecții/sepsis
 obligatoriu de testat infecția latentă tuberculoasă și hepatita B înainte de inițierea terapiei!
 Limfoame
 limfomul hepato-splenic cu celule T, la bărbați tineri este rar dar are mortalitate extrem de ridicată!,
 reacții imune (lupus, psoriazis),
 afecțiuni demielinizante,
 agravarea insuficienței cardiace.
Tratament
2018 - Anti–tumour necrosis factor–α (TNF)
first–line biologic agents for the management of moderate/severe BII disease
refractory to conventional therapy
30% of biologic–naïve BII patients may not respond to induction therapy,
 up to 45% (those who respond) will progressively lose response over time 10%–
15%/year
Durata optimă a tratamentului nu este cunoscută
 1-2 ani?
 toată viața?
 până la obținerea vindecării mucosale?
Clase de medicamente folosite în tratamentul BII
5. Antibiotice
 BC
 complicații septice, afectare perianală, prevenirea recidivelor postoperatorii.
RCUH
 megacolon toxic cu complicații septice.

Metronidazol
 Po - 10-20mg/ kgc/zi (cp 250mg)
 util mai ales în formele perianale.
 Efecte adverse:
 greaţă, neuropatie periferică, gust metalic, efect disulfiram-like.
Ciprofloxacin (cp 500mg)
 500 mgx2/zi, p.o.,
 Efecte adverse:
 greaţă, vărsături, diaree, rash, tendinită.
Clase de medicamente folosite în tratamentul BII
Probiotice - medicamente???

eficacitate în menținerea remisiunii din RCUH;


nu au eficacitate în BC sau în puseele de activitate din RCUH.
eficiență similară cu mesalazina în menţinerea remisiei?????
folosite ca alternativă sau complementar tratamentului cu aminosalicilaţi în terapia de
întreţinere din RCUH.
Tratament chirurgical
vindecă RCUH, nu și BC!

RCUH:
complicaţii acute:
 megacolon toxic, perforaţie, hemoragie digestivă severă, complicaţii septice;
forme non-responsive la tratament medical, cronice continui;
detectarea displaziei severe, profilaxia malignizării.

proctocolectomie totală cu ileo-anastomoză


Tratament chirurgical
BC
complicaţii intestinale (ocluzii, abcese, perforaţie);
eşec al terapiei medicale;
malignizare.

rezecţii segmentare cât mai conservatoare,

 tratamentul specific al complicaţiilor (abcese, fistule, stenoze).


RCUH - tratament
Alegerea regimului terapeutic
activitatea, extensia, comportamentul anterior al bolii, răspunsul la terapiile anterioare,
efectele adverse, manifestările extraintestinale.
 Proctita.
 mesalazină 1g/zi - administrare topică
 Cu/fără corticoizi topici (beclomethasone dipropionate 3 mg);
 Colita stângă.
 uşoară şi moderată
o mesalazină topic 1 g/zi asociat cu mesalazină oral peste 2 g/zi.
o CS sistemică - simptomele nu dispar la mesalazină după 10-14 zile de tratament.
 formele severe - internarea în spital și se începe cu CS
RCUH - tratament
 Colita extensivă.
 Mesalazină 4 g/zi plus mesalazină topic 1 g/zi.
 CS – dacă nu răspunde la mesalazină
 prednison 40 mg/zi 1 săpt., 30 mg/zi, 1 săpt., 20 mg/zi 1 săpt apoi se scade cu câte 5 mg/săpt.

 Colita severă
 internare, monitorizare şi tratament intensiv.
 întreruperea alimentației orale
 corectarea dezechilibrelor hidro-electrolitice,
 transfuzii de sânge dacă hematocritul este sub 30%,
 heparină pentru profilaxia trombembolismului.
RCUH - tratament
 Colita severă
 antibiotice (ciprofloxacin și metronidazol) iv + corticosteroizi intravenos (HHC 300 mg/MPDN 1
mg/kgc/zi).

 reevaluare la 72 de ore;
 Lipsă răspuns (peste 8 scaune/zi, sindrom inflamator, distensie colonică, hipoalbuminemie)

 “terapia de salvare” (linia a 2-a)


 ciclosporină iv sau infliximab
 Reevaluare la 5-7 zile.
 eșec - intervenție chirurgicală
RCUH - tratament
 Tratamentul recăderilor
 în funcţie de răspunsul la tratamentul iniţial, tipul de recădere şi tipul de tratament urmat de pacient.

recăderea trebuie tratată cu acelaşi tip de regim care a avut anterior efect.

Recădere precoce (mai puţin de 3 luni)/RCUH corticodependentă


 azatioprină 2 mg/kg/zi plus prednison 40 mg/zi.
 agenți anti-TNF.
RCUH – tratamentul de menținere a remisiei
 Alegere funcție de numărul de recurenţe, tratamentele anterioare

Aminosalicilaţii (salazopirina sau mesalazina)


 p.o. doză minimă de 1 g/zi sau locală 3 g/săpt.

Tiopurine (azatioprina/mercaptopurina)
 La pacienţii cu recurenţă sub tratament cu 5-ASA/intoleranţi la 5-ASA, pacienţii corticodependenţi,
 2,5 mg/kg/zi de AZA sau mercaptopurină 1,5 mg/kg/zi.

Agenții biologici
 tratament de întreţinere la pacienții care au obţinut remisia cu infliximab sau adalimumab;
BC- tratament
inducţia remisiunii:
corticoizii p.o. sau i.v., budesonid, terapie biologică, antibiotice

menţinerea remisiei :
agenţii imunosupresori (AZT, mercaptopurina, metotrexat)
terapia biologică.
Strategii terapeutice în BII
 ”step up” vs ”top down”.

 ”step up”
 se începe cu aminosalicilați și cortico-terapie iar în caz de eșec se recurge la terapia
imunsupresoare și biologică.
 ”top down”
 introducerea medicației biologice de la început, pentru a diminua efectele bolii pe termen
lung, a preveni complicațiile și disabilitatea.
 nu există o strategie terapeutică ce poate fi aplicată universal
Prognostic
calitatea vieții - mult afectată
RCUH
 Majoritatea pacienților - bine controlați cu derivați 5-ASA.
 după 10 ani de evoluţie - 20% dintre pacienţii cu RCUH în ţările vestice ajung la procto-colectomie.
BC
 Factori predictivi negativi:
 statusul de fumător,
 afectarea perianală,
 severitatea leziunilor endoscopice,
 Fistule, stenoze
 intervențiile chirurgicale în antecedente.
 După 10 ani de evoluție 50% din pacienți vor suferi o intervenție chirurgicală.
Colita microscopică
Cadru nosologic
1985 - afecțiune cronică inflamatorie a colonului, definită prin prezența modificărilor histologice
la pacienți cu sindrom diareic cronic.
două entități: colita limfocitară (CL) și colita colagenică (CC);
doar diferențe histologice, nu și clinice.

Epidemiologie
Incidența - asemănătoare cu a BII (4,1/100.000 pentru CC și 4,8/100.000 pentru CL).
Persoane vârstnice,
mai frecventă la femei comparativ cu bărbații.
Frecvența CM - creștere în ultimii ani, posibil și datorită accesibilității crescute la colonoscopie.

Colita microscopică
Etiopatogenie
răspuns imun anormal la anumiți antigeni intraluminali
factori genetici, modificări ale microbiotei, malabsorbția acizilor biliari,
scăderea absorbției de sodiu și clor.
factori de risc:
fumatul
consumul de medicamente
AINS,
IPP
Statine
Tablou clinic
diareea apoasă, fără rectoragii.
de la 3-4 scaune până la peste 10/zi, inclusiv nocturn,
senzație imperioasă de defecație,
 incontinență anală,
dureri abdominale.
În cazuri severe - scădere ponderală.

Frecvent se asociază alte boli autoimune:


poliartrită reumatoidă, tiroi-dită autoimună, sindrom Sjögren, diabet zaharat
tip 1, psoriazis.
Diagnostic paraclinic
Biologic
Normale/modificări nespecifice: anemie, creșterea proteinei C reactive.
Calprotectina fecală nu are valoare diagnostică.
colonoscopie cu biopsie
Diagnosticul - histologic.
biopsii multiple, etajate, câte 3-4 din fiecare segment colonic
mai frecvent în colonul proximal: transvers și ascendent)
CC - îngroșarea stratului subepitelial de colagen (peste 10 μm),
CL – creșterea numărului de limfocite intraepiteliale (> 20/100 celule
epiteliale).
Diagnostic pozitiv

pacient cu diaree cronică apoasă (cel mai adesea femeie peste 50 de ani asociind alte
afecțiuni autoimune),
aspect colonoscopic și radiologic normal,
examen histologic

Severitatea bolii - 4 parametri:


 numărul de scaune neformate,
 numărul de scaune nocturne,
durerea abdominală,
numărul de episoade de incontinență anală.

Remisiunea clinică - mai puțin de 3 scaune/zi, fără nici un scaun apos.


Tratament
Scop - inducerea remisiunii și asigurarea unei cât mai bune calități a vieții.
Măsuri generale:
renunțarea la fumat,
întreruperea AINS, IPP, statine
Tratament
Budesonid (1 comprimat = 3 mg), 9 mg/zi (priză unică) - 8 săptămâni.
 recurență a simptomelor - terapie de menținere cu Budesonid 3-6 mg/zi - 6-12 luni.
Mesalazina (3 g/zi) - inferioară ca eficacitate
 pacienților care au contraindicații /nu răspund la budesonid. A
Prednison
Salicilat de bismut - în cazuri ușoare, colorează scaunul în negru).
tiopurine (axatioprină sau 6-mercaptopurină), metotrexat sau agenți biologici (anti-TNF).
persistența simptomatologiei în condițiile normalizării histologice,
Sindromu de intestin iritabil
Boală celiacă

S-ar putea să vă placă și