INFLAMATIA

INFLAMAŢIA

• Răspunsul fiziologic LOCAL la diverşi agenți

patogeni în ȚESUTURI VASCULARIZATE
(reacţia inflamatorie se desfăşoară la nivelul microcirculaţiei şi
a ţesutului conjunctiv asociat)

• Rolul inflamaţiei este de a:

• elimina/neutraliza cauza agresiunii
• repara leziunile produse
 ETIOLOGIA INFLAMAŢIEI
 Agenţi infecţioşi: virusuri, bacterii, paraziţi, fungi;

 Reacții de hipersensibilizare

 Agenţi fizici: mecanici, termici, Rx;

 Agenţi chimici: metale grele, acizi/baze, medicamente;

 Necroza tisulară: reacţie inflamatorie de demarcaţie.

Răspunsul inflmator implică:
• modificări vasculare
• participarea celulară
• alterări ale matricei extracelulare
• sinteza a numeroși factori/mediatori biochimici
 INFLAMAŢIA
• În funcţie de durata şi caracterele morfologice, inflamaţia se
clasifică în două categorii majore:
• Inflamaţia acută
• Inflamaţia cronică
 INFLAMAŢIA
Caracteristica Inflamația acută Inflamația cronică

Debut Rapid: minute, ore Lent: zile

Infiltrat inflamator În principal neutrofile Monocite/macrofage,

limfocite
Leziune tisulară/fibroză Frecvent ușoară și Frecvent severă și
autolimitată progresivă

Simptome locale și Evidente Subtile

sistemice
INFLAMAŢIA ACUTĂ
• Inflamaţia acută reprezintă reacţia iniţială, de scurtă
durată (ore-zile), a ţesutului la un factor agresor

• Indiferent de agentul etiologic răspunsul inflamator

este similar
PROCESELE IMPLICATE ÎN INFLAMAŢIA
ACUTĂ SUNT:

• vasoconstricţie reflexă, de scurtă durată, urmată de

vasodilataţie;
• creşterea permeabilităţii vasculare locale;
• aflux de leucocite (PMN) ;
• aflux de monocite-macrofage;
• fagocitoza;
• eliberare extracelulară de enzime din fagocite.
 SEMNELE LOCALE ALE
INFLAMAŢIEI ACUTE

• Rubor – roşeaţă locală

• Calor – creşterea temperaturii locale
• Tumor – tumefiere locală
• Dolor - durere
• Functio laesa – afectarea funcţiei
• Inflamația acută prezintă 2 componente
ptincipale:

• Vasculare

• Celulare
MODIFICĂRI VASCULARE

• Modificări ale calibrului vascular (vasodilatație) –

↑ flux sanguin

• Modificări parietale vasculare –

↑ permeabilitatea vasculară
 MODIFICĂRI ALE
CALIBRULUI VASCULAR

• Vasoconstricţie iniţială produsă pe cale neuro-

reflexă –scurtă durată (câteva secunde).
• Vasodilataţie arteriolo-capilară - declanşată de
acţiunea mai multor mediatori chimici (histamina,
oxidul nitric)
• creşte numărul de capilare active şi debitul sanguin -
hiperemie activă,
• urmată de diminuarea fluxului sangvin - hiperemie pasivă
(stază)
CREŞTEREA PERMEABILITĂŢII
VASELOR MICI
Creşterea permeabilităţii vasculare se produce prin 3 mecanisme:
contracţia celulei endoteliale,
retracţia celulei endoteliale
lezarea celulei endoteliale

Consecinţele sunt reprezentate de trecerea plasmei în interstiţiu, cu

apariţia edemului şi creşterea vâscozităţii sangvine.

Lichidul de edem poate fi :

transudat – sărac în proteine (< 3mg / %),
exudat – bogat în proteine (> 3mg / %).
MODIFICĂRI CELULARE
• În etapele inţiale şi în special când agentul etiologic este bacterian, celula
predominantă este polimorfonuclearul neutrofil
• În etapele ulterioare şi în timpul rezoluţiei fenomenului inflamator predomină
celulele mononucleate (macrofage, plasmocite, limfocite)
POLIMORFONUCLEARUL
NEUTROFIL

 Este elementul caracteristic inflamaţiei

acute;
 Reprezintă 70% din leucocitele circulante;
Coloraţia MGG
 Are nucleu polilobat (leucocit segmentat); MGG

 Conţine 2 tipuri de granule neutre :

- granulaţii azurofile (lizozomi);
- granulaţii specifice (fosfatază alcalină, lactoferină,
lizozim, colaganaze).

 Are durată de viaţă de 1-3 zile;

 Se distruge prin eliberarea enzimelor
lizozomale.
ME
MACROFAGUL

 Este celula derivată din monocitul

sanguin

 Apare în focarul inflamator după PMN; Monocit (coloraţia MGG)

 Prezintă :
• nucleu reniform;
• citoplasmă abundentă cu
• vacuole de pinocitoză;
• mitocondrii;
• lizozomi;
• granule secretorii.
ME
 PMNn

Ly
Congestie vasculară

Exudat
PRINCIPALELE EVENIMENTE
CELULARE IMPLICATE ÎN
PROCESUL INFLAMATOR
• Extravazarea leucocitelor din lumenul vascular în
spaţiul extravascular:
• Marginaţia și rularea (selectine)
• Adeziunea (integrine)
• Diapedeza (chemochine)
• Migrarea în interstiţiu - chemotactism (produși bacterieni, citochine, C5, produși ai
acidului arahidonic)

• Fagocitoza
EXTRAVAZAREA LEUCOCITELOR -
MARGINAŢIA
• Marginaţia se datorează încetinirii fluxului sangvin și a
creșterii vâscozitatii sangelui
• Leucocitele părăsesc zona axială şi se dispun la periferia
torentului, formând un strat continuu pe suprafaţa endoteliului,
comparat cu pietrele de pavaj (fenomenul de pavimentare).
 DIAPEDEZA
• Diapedeza este un fenomen
prin care leucocitele
traversează peretele
vascular

• Leucocitele emit
pseudopode, se insinuează
între celulele endoteliale şi
ajung în interstiţiu.
 MIGRAREA ÎN INTERSTIŢIU
• Migrarea se realizează datorită chemotactismului.
• E un proces activ, ce se desfăşoară cu consum de
energie. Primele celule ajunse sunt PMN.
 FAGOCITOZA
• Fagocitoza are 3 etape :
• recunoaşterea şi ataşarea la particulă;
• ingestia particulei
• degradarea materialului fagocitat.
MEDIATORII CHIMICI AI
INFLAMAŢIEI
• Mediatorii inflamaţiei declanşează şi modulează răspunsul inflamator. Se
clasifică în mediatori de origine celulară şi mediatori de origine
plasmatică.

• Celulari:
• preformaţi şi stocaţi în granule secretorii (histamină, serotonină, enzime
lizozomale)
• sintetizaţi de ”novo” (prostaglandine, leucotriene, citokine)

• Plasmatici:
• Sistemul complement
• Sistemul kininelor
• Sistemul coagulant
• Sistemul fibrinolitic
CLASIFICAREA INFLAMAŢIEI ACUTE
EXUDATIVE
• Inflamaţia seroasă
• Inflamaţia catarală
• Inflamaţia fibrinoasă
• Inflamația membranoasă
• Inflamația pseudomembranoasă
• Inflamaţia purulentă
• Inflamaţia hemoragică
• Inflamația necrotizantă
INFLAMAŢIA ACUTĂ
SEROASĂ
• Prezenţa unui exudat seros cu:
• o componentă lichidiană crescută,
• conţinut bogat în proteine,
• rare celule inflamatorii (PMN).
• apare în inflamaţii uşoare sau la debutul unor procese
inflamatorii
• Exemple:
• tegument - vezicule din arsuri si inflamaţii virale (herpes)
• seroase - secreţia celulelor mezoteliale la nivelul cavităţilor seroase (ex. peritonită,
pleurită, pericardită, sinovită acute)
• organe parenchimatoase - alveolita seroasa
INFLAMAŢIA ACUTĂ SEROASĂ

Arsură - vezicule
 INFLAMAŢIA ACUTĂ
SEROASĂ
ALVEOLITA SEROASĂ
 În pereţii alveolari:

 congestie capilară parieto-

alveolară

 În lumenul alveolar:

 exudat seros
 lichid eozinofil;
 un număr redus de PMN;
 eritrocite;
 cantitate variabilă de
germeni.

Coloraţia HE
INFLAMAȚIA CATARALĂ
• Inflamație caracteristică
mucoaselor cu glande muco-
secretorii
• Exudat bogat în mucus
• Ex: rinita, bronșita catarală,
enterita
INFLAMAŢIA FIBRINOASĂ
• Prezenţa unui exudat bogat în fibrină
• Se produce în agresiuni mai importante,
permeabilitate vasculară crescută (fibrinogen)
• Localizare:
• mucoase,
• seroase,
• parenchimul pulmonar.
INFLAMAŢIA ACUTĂ FIBRINOASĂ
PLEUREZIA FIBRINOASĂ
 exudat bogat în fibrină
- aspect macro-/microscopic

• tuberculoză,
• infarct pulmonar,
• pneumonie lobară

https://www.nhs.uk Pleurezia fibrinoasă

http://www.pathologyoutlines.com

Pleurezia fibrinoasă (HEx10)

 http://www.pathologyoutlines.com
INFLAMAŢIA ACUTĂ FIBRINOASĂ
PLEUREZIA FIBRINOASĂ

Alveolita fibrinoasă – Pneumonie lobară stadiu II

Cauze: Streptococcus pneumoniae

Macroscopie:
Lob afectat - consolidat, uscat, rugos, roşu-brun,
consistenţă 
Pneumonie lobară stadiu II
Microscopie:
pereţi alveolari:
- congestie capilară parieto-alveolară
lumen alveolar:
exudat fibrinos
- rare PMN, eritrocite
- agenţi infecţioşi

Alveolita fibrinoasă (Mallory x10)

 INFLAMAŢIA ACUTĂ FIBRINOASĂ
PERICARDITA FIBRINOASĂ
• infarct miocardic,
• reumatismul articular acut,
• TBC
• iradiere toracica
• boli autoimune
• uremie.

• Macroscopie:
• Pericard opac, îngroşat
• Seroasa pericardică:
• acoperită de un exudat gălbui-cenuşiu
• aspect neregulat, vilos, asemănător unei
”tartine cu unt dezlipită” sau ”limbă de
pisică”
 PERICARDITA FIBRINOASĂ

• Microscopie:
• Depozite de fibrină pe suprafaţa
externă a pericardului visceral
(epicardului).
• Ţesutul adipos al epicardului - vase
congestionate şi elemente celulare
inflamatorii.
• Miocard fără modificări.
 INFLAMAȚIA MEMBRANOASĂ
• Tip de inflamație acută
fibrinoasă
• Epiteliu acoperit de
membrane cenușii, friabile
• Ex: laringita, faringita
difterică (corynebacterium
diphtheriae)
INFLAMAȚIA PSEUDOMEMBRANOASĂ
• Tip de inflamație acută fibrinoasă
• Epiteliu acoperit de membrane aderente
• Ex: colita pseudomembranoasă (clostridium difficile)
EVOLUŢIA INFLAMAŢIEI
FIBRINOASE
• Resorbţie şi vindecare:
• exudat în cantitate redusă - îndepărtat prin fibrinoliză, fagocitare
macrofagică, drenare limfatică.

• Organizare conjunctivă:
• formarea unui ţesut de granulaţie
• bride şi aderenţe pe seroase putând determina sudarea celor
două foiţe (pleurale, pericardice).
• alveolită fibrinoasă - carnificație pulmonară
INFLAMAŢIA PURULENTĂ

• Prezenţa unui exudat purulent, constituit din PMN integre

şi alterate, resturi celulare, colonii microbiene

 Difuză:
 EMPIEM - în cavităţi preformate
 FLEGMON - în ţesuturi laxe
 Localizată - ABCES
 INFLAMAŢIA PURULENTĂ
DIFUZĂ
• Inflamaţia purulentă difuză poartă denumirea de flegmon.
• Flegmonul se caracterizează prin acumularea de puroi fără tendinţă la încapsulare,
ce se extinde difuz, de-a lungul septurilor conjunctive şi a spaţiilor anatomice.
• Ex. Apendicita flegmonoasă

• Acumularea puroiului într-o cavitate preformată se numeşte empiem;

• empiemul pleural - piotorax,
• pericardic - piopericard,
• articulaţii - pioartros,
• colecist – piocolecist,
• trompa uterină – piosalpinx.
INFLAMAŢIA PURULENTĂ DIFUZĂ -
EMPIEM PLEURAL
 LEPTOMENINGITA PURULENTĂ
• Inflamaţie acută exudativă purulentă difuză.
• Etiologie: meningococi, pneumococi, streptococi,
stafilococi, haemophilus influenzae.
• propagarea agenţilor infecţiosi la nivelul spaţiului
subarahnoidian se poate realiza:
• cale sangvină (bacteriemie) de la un focar infecţios situat la
distanţă,
• propagarea infecţiei de la un focar de vecinătate (oto-mastoidită,
sinuzită, abces dentar, etc.) sau
• introducerea directă în cursul unor manevre chirurgicale incorect
efectuate sau accidental (traumatisme).
 INFLAMAŢIA ACUTĂ PURULENTĂ DIFUZĂ
LEPTOMENINGITA PURULENTĂ

 Etiologie:
meningococi, pneumococi, streptococi,
stafilococi, haemophilus influenzae

Agent infecţios

cale sangvină propagare focar de

(bacteriemie) vecinătate

introducere directă
Macroscopie:
• Leptomeninge - îngroşat difuz, opac - exudat
purulent galben-albicios cremos

https://www.nhs.uk
 INFLAMAŢIA ACUTĂ PURULENTĂ DIFUZĂ
LEPTOMENINGITA PURULENTĂ
MICROSCOPIE

• Leptomeningele este îngroşat prin

prezenţa exudatului purulent

• Vasele din leptomeninge sunt

congestionate şi prezintă aspecte
de marginaţie leucocitară.

• Vasele din parenchimul cerebral

prezintă congestie şi edem
perivascular.
 INFLAMAŢIA ACUTĂ PURULENTĂ DIFUZĂ
APENDICITA ACUTĂ FLEGMONOASĂ

• Inflamaţie acută exudativă

purulentă difuză
• Etiologie bacteriană
• Apare consecutiv obstruării
lumenului apendicular prin
coproliţi, paraziţi, corpi străini,
etc. -favorizează transformarea
florei bacteriene saprofite în
floră patogenă.
 INFLAMAŢIA PURULENTĂ LOCALIZATĂ

• Abces - acumularea puroiului într-o cavitate apărută prin distrugerea

ţesuturilor sub acţiunea enzimelor lizozomale.

• Furuncul - varietate de abces ce se dezvoltă în derm la nivelul unităţii

pilo-sebacee.

• Carbuncul - buchet de furuncule

• Poate fi:
• Recent
• Cronic
INFLAMAŢIA PURULENTĂ LOCALIZATĂ
ABCES CEREBRAL RECENT
• Abcesul recent : colecţie purulentă delimitata de o reţea de fibrină.
INFLAMAŢIA PURULENTĂ LOCALIZATĂ
ABCES CRONIC
• Abcesul cronic e delimitat la periferie de membrana piogenă
compusă dintr-o reţea de fibrină, leucocite, iar la periferie,
ţesut de granulaţie şi fibre colagene dense.

Abces hepatic

Abces cerebral
INFLAMAŢIA PURULENTĂ LOCALIZATĂ
PIELONEFRITA ACUTĂ

• infecţie bacteriană a
parenchimului renal şi a
tractului urinar.

• Căi de infectie :
• calea urinara (ascendentă)
favorizată de obstrucţia
ureterului şi reflux vezico-
ureteral
• calea hematogenă (abcese
pioemice).
 INFLAMAŢIA PURULENTĂ LOCALIZATĂ
PIELONEFRITA ACUTĂ

• interstiţiu - microabcese
constituite din
• exudat purulent bogat în PMN-
uri integre şi lizate,
• colonii microbiene centrale
(hematoxilinofile),
• fibrină,
• detritus necrotic.
• glomerulii nu sunt afectaţi
• tubii sunt distruşi, exudatul
purulent pătruns in tubi
formeaza cilindri leucocitari.
 INFLAMAŢIA PURULENTĂ LOCALIZATĂ

Abcese colangitice

Abcese hepatice

Abcese pileflebitice
INFLAMAȚIA HEMORAGICĂ
• Inflamație + agresiune vasculară/depleție factori de
coagulare
• Exudat bogat în hematii
• Ex: pneumonia gripală, pancreatita acută, septicemie
meningococica
INFLAMAȚIA NECROTIZANTĂ
(GANGRENOASĂ)
• Inflamație + tromboză vasculară + necroză septică
• Ex: gangrenă, apendicită gangrenoasă, colecistită gangrenoasă

Apendicită gangrenoasă
 INFLAMAŢII ACUTE MONONUCLEARE
Pneumonia interstiţială (Mycoplasma pneumoniae, VSR, virusul influenţa şi parainfluenţa,
adenovirus, rinovirus)

Macroscopic – aspect necaracteristic

Microscopic – infiltratului inflamator cu Ly, Mf în interstiţiu (pereţii alveolari şi peribronşic) fără a afecta
lumenul alveolar
Complicaţii: insuficienţa respiratorie prin bloc alveolo-capilar, suprainfecţia bacteriană
 INFLAMAŢII ACUTE MONONUCLEARE
Miocardita limfocitară virală (V. poliomielitic, EBV, HCV, HBV, rujeolic, rubeolic, Coxackie, HIV

Macroscopic – miocard palid şi flasc cu dilatarea cavităţilor, cu rare focare de necroză

Microscopic – aspecte de miocardită acută: iniţial – edem şi infiltraţie interstiţială cu celule
mononucleare (Ly, Mf)
Clinic: asimptomatic .......... disfuncţie cardiacă severă (Insuf. cardiacă ac/cr)
EFECTELE INFLAMAŢIEI ACUTE -
EFECTE SISTEMICE

• creşterea temperaturii - se datorează unor produşi ai PMN şi

macrofagelor (pirogeni endogeni) care acţionează asupra
centrului termoreglator din hipotalamus;
• influenţarea stării generale, anorexie, greţuri;
• modificări hematologice: creşterea VSH, leucocitoză,
anemie
• adenopatie
EFECTELE INFLAMAŢIEI ACUTE - EFECTE
LOCALE
• Efecte pozitive
• creşterea permeabilităţii vasculare - permite anticorpilor să ajungă la locul inflamaţiei
fibrinogenul extravazat formează bariere în calea extinderii procesului inflamator;
• exudarea permite aportul substanţelor nutritive şi a oxigenului şi a substanţelor
medicamentoase;
• diluţia toxinelor prin formarea exudatului şi favorizarea drenajului limfatic;
• antigenele drenate limfatic ajung în ganglioni şi stimulează răspunsul imun;
• PMN şi macrofagele anihilează agentul cauzal și vor curăţa locul

• Efecte negative:
• prin eliberarea de enzime lizozomale - digestia ţesutului normal;
• edem inflamator important poate avea consecinţe grave (ex. edemul glotic)
• o reacţie alergică poate obstrua căile respiratorii
 EVOLUŢIA INFLAMAŢIEI ACUTE

• Evoluţia inflamaţiei acute depinde de:

• natura şi intensitatea agentului etiologic,
• de sediul şi ţesutul afectat,
• de capacitatea gazdei de a reacţiona.
 EVOLUŢIA INFLAMAŢIEI ACUTE
• Rezoluţia:
• restaurarea normalităţii ţesutului afectat;
• apare în inflamaţii uşoare sau infecţii fără necroză tisulară
• celulele sunt capabile de regenerare.
• Supurația:
• Apare în infecţii cu bacterii piogene (staphilococcus aureus, streptococcus piogenes),
• reprezintă acumularea puroiului într-o cavitate formată prin distrugerea ţesuturilor de către
enzimele lizozomale cu formarea unui abces
• puroiul este un lichid cremos, gălbui ce conţine piocite (PMN degradate), bacterii şi celule
moarte.
• Organizarea conjunctivă (fibroza) apare când rezoluţia este imposibilă
• distrucții tisulare importante
• incapacitatea celulelor de regenerare;
• Exudat bogat în fibrină care nu este lizată
• Cronicizarea:
• apare când stimulul persistă,
• procesele de reparare şi distrucţie tisulară sunt concomitente.
PERICARDITĂ SERO-FIBRINOASĂ

Inflamație acută exsudativă sero-fibrinoasă

Macroscopic:
Pericard îngroșat, opac
Aspect neregulat- acoperit de exsudat
galben-cenușiu
+ componentă lichidiană în sacul
pericardic în care plutesc flocoane de
fibrină
 PERICARDITA FIBRINOASĂ
Microscopic:
 la suprafața pericardului
 depozit intens eozinofil
 cu structură amorfă,
arhitectură viloasă
 la nivelul epicardului
 congestie
 infiltrat inflamator PMN-uri
 ABCESE RENALE PIOEMICE
• Macroscopic:
 abcesele sunt situate în corticală
 proemină subcapsular
 de culoare galbenă
 înconjurate de o arie congestivă
 PIELONEFRITĂ ACUTĂ SUPURATĂ
Microscopic:
 În interstiţiu: microabcese (exudat
purulent):
+/- colonii microbiene centrale
PMN-uri integre și lezate
fibrină
detritus necrotic

În tubi: PMN-uri evidențiate în urină sub

formă de cilindri leucocitari

Glomerulii: cu aspect normal

 LEPTOMENINGITA PURULENTĂ
• Macroscopic:
 meningele este îngroșat, opacifiat
 acoperit de un exsudat cremos, gălbui
 dispus de-a lungul vaselor sangvine
 LEPTOMENINGITA PURULENTĂ

Microscopic:
Leptomeningele este mult îngroșat prin:
Exsudat purulent
Congestie vasculară