Prezentare:Dereglarile

de ritm si conducere.
REALIZAT:BALAN LARISA M1821
PROFESOR:BEZU GHENADIE
ECG-ul pacientului.
Fibrilatie ventriculara: Tulburare de ritm.

 Fibrilaţia ventriculară constă dintr-o activitate ventriculară rapidă (300-600 /min)

şi dezorganizată, haotică, care face imposibilă contracţia şi umplerea camerelor
cordului, echivalând hemodinamic cu «oprirea» cordului.
Mecanismul declanşator este de obicei o extrasistolă ventriculară survenită în
perioada vulnerabilă a repolarizării ventriculilor. Evoluţia naturală a fibrilaţiei
ventriculare este spre asistolie.
Electrocardiograma:

 Pe electrocardiogramă (fig. ce urmeaza) se înregistrează ondulaţii haotice ale

liniei de bază de amplitudine şi durată diferită, în care deflexiunile obişnuite au
dispărut. Se disting forme macroondulare (frecvenţa sub 600 /min, amplitudinea
mai mare) şi microondulare (unde mici şi frecvenţă mai ridicată), în care eficienţa
defibrilării este mai joasă. Administrarea de adrenalină intracardiac poate
transforma fibrilaţia ventriculară cu unde mici în fibrilaţia cu unde mari, făcând-o
mai uşor reversibilă.Cel mai frecvent este observată în infarctul miocardic şi în
alte forme de cardiopatie ischemică. Poate surveni însă în toate cardiopatiile
(primare şi secundare), în electrocutare, traumatism toracic, supradozarea de
medicamente (digitalice, chinidină etc).
Frecventa: 250-400 b/min
Etiologie:
 Fibrilatia ventriculara are etiologie inca necunoscuta pe deplin. Aceasta se declanseaza in cadrul
ischemiei cardiace acute sau a infarctului miocardic acut, diagnosticate la peste jumatate dintre
supravietuitori. Incidenta mortii subite cardiace in perioada postinfarct este de asemenea ridicata
in primele luni. Stimularea anormala rapida a ventriculilor poate duce de asemenea la fibrilatie.
Stimularea anormala rapida ventriculara apare in tahicardie ventriculara, sindromul Wolff-
Parkinson-White, in flutterul sau fibrilatia atriala, cand undele atriale electrice trec rapid prin by-
pass in musculatura ventriculara. Disfunctia ventriculara stanga severa, anumite cardiomiopatii si
sindromul de QT lung idiopatic sau cistigat cresc de asemenea riscul de fibrilatie ventriculara.
Cauze si factori de risc:

 Cauze cardiace-afectari structurale ale cordului:

 ischemia miocardica sau infarctul prin boala arteriala coronariana, ateroscleroza

coronariana si consecintele acesteia este responsabila pentru 80% din decesele
cardiace subite
* cardiomiopatiile dilatative si hipertrofice sunt a doua cauza importanta a mortii
subite
 stenoza aortica, disectia aortica, miocardita
 temponada pericardica, boala cardiaca congenitala.
Cauze cardiace-boli non-structurale:
* tahicardia ventriculara polimorfa catecolaminergica
 traumatisme mecanice sau electrice cardiace-electrocutarea
 preexcitarea: sindromul Wolff-Parkinson-White
 bloc atrio-ventricular complet, prelungirea QT indusa medicamentos cu torsada virfurilor
 sindromul de QT lung, sindromul de QT scurt, sindromul Brugada.

Cauze respiratorii non-cardiace:

bronhospasmul, aspiratia, apneea de somn

 hipertensiunea primara pulmonara
 embolismul pulmonar, pneumotoraxul sub tensiune.
Cauze metabolice sau toxice:

 acidoza si dezechilibrul electrolitic

 medicatia sau consumul de droguri
 otravirile cu produse din mediul inconjurator, sepsis.

Cauze neurologice:
crizele epileptice, inecul
accidentele cerebrovasculare - hemoragia intracraniana sau atacul ischemic.
Clinic:

Pe plan clinic se manifestă prin stop cardiac: pierderea conştienţei, midriază,

convulsii, oprirea respiraţiei, TA prăbuşită, dispariţia pulsului şi a zgomotelor
cardiace (moarte clinică). Dacă nu se reuşeşte restabilirea circulaţiei şi ventilaţiei
eficiente în primele 4 minute, suferinţa cerebrală devine ireversibilă.Singurul
tratament realmente eficace este defibrilaţia electrică. Dacă defibrila-torul nu este la
îndemână, se efectuează resuscitarea cardiorespiratorie prin masaj cardiac extern şi
respiraţie asistată.