UNIVERSITATE DE MEDICINĂ ȘI FARMACIE

GRIGORE T. POPA IAȘI

Facultatea de Medicină Dentară

Specializarea: Medicină Dentară
Disciplina: Parodontologie

PREZENTARE LUCRARE DE LICENȚĂ

STUDII PRIVIND ACȚIUNEA FUMATULUI

ASUPRA ÎMBOLNĂVIRII PARODONTALE

Absolvent: Rughiniș Robert-Alexandru

Coordonatori: Conf. univ. dr. Solomon Sorina
Șef lucrări dr. Liliana Păsărin
Asist univ.dr.Irina –KappenbergNitescu Diana Cristala
CUPRINS:

I. INTRODUCERE
II. FUMATUL
III. BOALA PARODONTALĂ
IV. CORELAȚII ÎNTRE FUMAT ȘI BOALA PARODONTALĂ
1. Efectul vasoconstrictor al nicotinei din fumul de țigară
2. Fumatul și boala parodontală cu etiologie imuno-inflamatoare
3. Compoziţia florei bacteriene subgingivale la pacienţii fumatori
4. Afectarea răspunsului la tratamentul convențional și cel complex
V. DISCUTII
VI.CONCLUZII
 Introducere
Această prezentare dorește să treacă în revistă concluziile unei lucrări de tip meta-analitic, a cărei temă
actuală este “ACȚIUNEA FUMATULUI ASUPRA ÎMBOLNĂVIRII PARODONTALE”.
În cele ce urmează, vor fi abordate diferite rezultate ale unor studii transversale și longitudinale, care
au analizat fumatul, boala parodontală și interrelația dintre acestea.
Fumatul este conform OMS principala cauza de deces la nivel mondial care poate fi prevenită, acest
viciu provocând un amalgam complex de afecțiuni generale și loco-regionale, de la cancer pulmonar
până la afecțiuni grave ale sistemului cardiovascular, cancere orale și lista poate continua.
Afecțiunile parodontale de etiologie microbian-inflamatoie încep se apară din ce în ce mai frecvent în
epoca contemporană, atât la persoanele vârstnice, cât și la cele tinere, conform mai multor studii, o
predispoziție crescută având-o fumătorii cronici.
Chiar dacă nu a fost abordată foarte îndetaliat, interrelația dintre aceste doua etilogii, este o temă
demnă de abordat, care, la prima vedere poate partea simplă însă, complexitatea mecanismelor de
acțiune, depășesc și astăzi puterea de întelegere a lumii medicale mondiale.
Fumatul
Una dintre marile caracteristici negative, este faptul că
fumatul induce dependență printr-un mecanism extrem de
complex care implică cuplarea nicotinei din fumul inspirat cu
receptorii acetilcolinici nicotinici α4β2 fapt care se traduce
printr-o eliberarea ulterioară de dopamină. După ce
concentrația de nicotină scade, receptorul este închis, lucru
care duce la scăderea dopaminei, fumătorul simțind astfel o
dorință de a fuma, după ce fumează, dopamina eliberată duce
la apariția unui mecanism de recompensă. Mai jos, J.
HIRSHFELD a schematizat modul prin care nicotina induce
eliberarea de dopamină.
Nicotina este un alcaloid care este extrem de rapid absorbit la
nivelul plămânilor ajungând la encefal în aporixmativ 10-19
secunde. Aceasă substanță are ca efect creșterea tensiunii,
determină tahicardie și bradipnee, determinând totodată și
vasoconstricție periferică fiind extrem de adictivă pentru
consumatorii ei. Conform OMS, printre afecțiunile cele mai
grave și comune determinate de fumatul cronic, enumeram
atacul vascular cerebral ischemic și cardiac, dar și alte boli
cardiovasculare preponderență, cancerul pulmonar, BPOC,
cancer oral, boala parodontală, moarte fetală, diabet tip II,
tuberculoză, astm, demență și lista poate continua. Mai sus, se
poate observa efectul histologic vasocontrictor al nicotinei la
nivelul parenchimului pulmonar
Boala parodontală
Boala parodontală este o inflamație cronică a parodonțiului, a cărei etiologii multifactorială are ca factor
principal determinant biofilmul bacterian neîndepărtat care, se atașează la nivelul dinților și determină o
reacție inflamator-destructivă care infiltrează progresiv marginal, inflamația putând ajunge până la cel
profund în lipsa tratamentului în timp util a factorului declanșator și efectelor determintate de acesta.
CORELAȚII ÎNTRE FUMAT ȘI BOALA
PARODONTALĂ

Fumatul este un cunoscut factor care are un impact

major negativ asupra sănătății cavității orale,
acesta acționând mecanisme.
O multitudine de studii care au avut ca scop
analizarea potențialelor mecanisme prin care
fumatul predispune la apariția bolii parodontale, au
concluzionat că fumatul afectează sănătatea
parodonțiului prin afectarea vascularizării, a
sistemului imuno-inflamator, a florei microbiene
comensale prin creșterea virulenței acestora.
1. Efectul vasoconstrictor al nicotinei din fumul de țigară

• Tot aici, sa vb despre periodontal

signs and simptoms reduced-
vasoconstriczie etc.
2. Fumatul și boala parodontală cu etiologie imuno-inflamatoare
Răspunsul imuno-inflamator al gazdei la acumularea biofilmului este în sine, un mecanism primar de apărare al organismului
care, după un timp, conform mai multor studii, în cazul fumătorilor cronici, se produc anumite dereglări asupra sistemului imuno-
inflamator, acesta ducând la o potențare a gravitatății și vitezei de evoluție a bolii parodontale prin mai multe mecanisme și căi.

Un mecanism cu etiologie imun-inflamatoare influențat de
fumat prin care apare resorbția accentuată a osului alveolar
la fumătorii cronici este reprezentat de a alterarea axei
RANK/RANKL/OPG care aparține familiei TNF și
controlează diferențierea și apoptoza osteoclastelor. Acest
lucru duce la o creștere a osteoclastoneogenezi și implicit a
activității acesteia la nivelul osului alveolar care se traduce
printr-o osteoliză accentuată la fumătorii cu boală
parodontală. Conform lui Liran și colab. într-un studiu în
care s-a evaluat densitatea osoasă la 490 de pacienți dintre
care 108 fumători și 372
de nefumători, s-a
observat faptul că
în cadrul evaluarii
radiologice,
densitatea osoasă
era semnificativ
mai scăzută la
fumători decât
nefumatori.
Factorul de necroză tumorală TNF este cunoscut în literatura de
specialitate ca o citokină proinflamatorie potentă care reglează
homeostazia osoasă, având potențial de inducere a osteoclastogenezei
(care poate avea loc în paralel cu cea produsă de RANK) și totodată de
inhibare a osteoblastogenezei. Studiile efectuate la fumătorii cu boală
parodontală arată că TNF prezină creșteri semnificative la nivelul fluidului
crevicular gingival al fumătorilor cronici cu boală parodontală față de
bonlavii nefumători, fapt care crește osteoliza și evoluția bolii
parodontale.
Interleukinele 1 și 6 au fost identificate în numeroase studii ca citokine
proinflamatoare care cresc în sângele periferic al fumătorilor. Deși inițial
s-a formulat ipoteza conform căreia creșterea serică a acestor citokine s-ar
traduce și printr-o creștere a cantităților lor la nivelul fluidului crevicular
gingival, mai multe studii printre care și unele efectuate de către Boström
L Linder LE și Bergström J., au concluzionat faptul că, nivelul
concentrației lor în cadrul fluidului crevicular acestor două citokine nu
este influențat la fumători față de nefumătorii cu boală parodontală.
Efectul sinergic al fumatului cu boala parodontală, cu
efect în creșterea CRP sistemice.
3. Efectul fumatului asupra florei bacteriene subgingivale
In ceea ce privește efectul pe care fumatul îl are asupra microbiomului bacterian subgingival, studiile inițiale nu au
arătat diferențe semnificative între biofilmul bacterian al fumătorilor și nefumătorilor însă, ulterior, mai multe studii
au fost efectuate, folosindu-se tehnici moderne de cuantificare și identificare a subtipurilor bacteriene cum ar fi
tehnologia de hibridizare ADN-ADN, studii care au identificat o prevalență mai mare a grupurilor bacteriene Roșu și
Portocaliu la fumători față de cei care erau nefumători sau au renunțat la fumat.
Totodată, studiile contemporane efectuate prin
secvențierea de generație următoare a
biofilmului bacterian subgingival al fumătorilor
sănătoși din punct de vedere parodontal, au
demonstrat de asemenea, ca și cele prin
hibridizare ADN-ADN diferențe între fumători și
nefumători, în sensul prezenței unui microbiom
subgingival mai bogat în patogeni anaerobi la
fumători, cu o virulență crescută asupra
parodonțiului care, se observă mai degrabă în
stadiile avansate de boală parodontală decât la
pacienții nefumători fără boală parodontală fapt
care prezintă un factor favorizant în apariția si
dezvoltarea rapidă a unei viitori boli
parodontale.
 4. Afectarea răspunsului la tratament
În ceea ce privește evaluarea rezultatelor
tratametului chirurgical cât și nechirurgical la
bonlavii cu boală parodontală, studiile efectuate
au ajuns la aceiași concluzie și anume, că
fumătorii au avut un răspuns mai slab la terapia
parodontală decât nefumătorii.
Concluzionând, efectele fumatului asupra
rezultatelor terapiei parodontale, pot fi rezumate
ca: o reducere mai slabă a inflamației gingivale la
fumători, o reducere mai mică a pungilor
parodontale la fumători, care prezintă implicit și
un câștig de atașament mai redus față de
nefumătorii tratați parodontal.
Concluzii:

Orice medic dentist cu drept de liberă practică trebuie sa fie extrem de bine informat în legătură cu
complexitatea afecțiunii parodontale și a efectului acesteia asupra starii de sănătate generală. În
același timp, acesta trebuie sa cunoască și efectele nocive ale fumatului asupra cavității orale, și să
aibă capacitatea de a realiza corelația între acesta și boala parodontală. Faptul că fumatul este o
cazuă de apariție a unor afecțiuni generale grave și că grefat pe un teren parodontopat nu face
decât să potențeze efectele nocive ale acestuia, ar trebui sa fie un subiect extrem de bine cunoscut
și stăpânit astfel, medicul fiind capabil să vindece afecțiuna parodontală, cât și să prevină evoluția
acesteia către afecțiuni generale grave.

Chiar dacă mecanismele complexe implicate în

aceste procese nu sunt încă complet elucidate,
cercetările și studiile în desfășurare prezintă
rezultate promițătoare în această direcție.