Metabolismul proteinelor

Proteinele reprezintă 75% din substanţele solide

ale organismului
 Sunt degradate până la aminoacizi
 Aminoacizii sunt absorbiţi în vena portă
 Transportaţi spre toate celulele organismului (prin
membrana celulară – difuzie facilitată sau transport activ)
 Transportaţi spre ficat (sinteza proteinelor proprii)
 În celulă sinteza proteinelor necesare ţesutului
decurge în 2 etape:
1. Activarea fiecărui aminoacid - energia este furnizată
de ATP şi GTP
2. Alinierea aminoacizilor în lanţuri peptidice, controlată
de sistemul ADN-ARN celular
Dezintegrarea proteinelor în celulă are loc sub
acţiunea unor proteaze specifice intracelulare
sau în ficat – prin dezaminare
Dezaminarea – îndepărtarea grupurilor amine
din aminoacizi. În rezultatul dezaminării se
formează amoniac, care mai apoi este
transformat în uree.
Astfel aminoacizii dezaminaţi sunt utilizaţi în
scop energetic (oxidare), convertiţi în glucoză-
gluconeogeneză (18/20 AA) sau stocaţi ca
grăsime (19/20 AA: 5-direct; 14 – prin glucide)
 Clasificare
 1.INSOLUBILE ( SCLEROPROTEINE ) ---
FIBROASE
- de structura,
- rezistente la tractiune
- KERATINA (par, unghii)
- COLAGEN (piele; hidrolizabil
enzimatic )
- FIBRINA ( matase)
- ELASTINA ( piele, tendoane,
cartilagii)
 2.Proteine
GREU SOLUBILE – in apa , dar solubile in
soluţii alkaline concentrate (NaOH…)

 FIBRINOGENUL ( coagularea sângelui )

 MIOZINA (muşchi)
 ACTINA (muşchi)
 3.Proteine
SOLUBILE
GLOBULARE:
- ALBUMINA (albuş, lapte )
- HEMOGLOBINA ( sânge)
- GLUTEINA (cereale )
- GLOBULINELE ( plasma sangvina )
 Funcţiile proteinelor:
 Plastică – proteinele structurale
 Reglatoare – enzime, hormoni
 Transport (P plasmatice) – acizi graşi, biliari,
săruri, grăsimi, gaze
 Hemostatică –stoparea hemoragiei (factori de
coagulare)
 Formează sistemul tampon – menţin pH
 Participă la sedimentarea eritrocitelor
 Menţin P oncotică a sângelui şi lichidului
extracelular
 Contracţia musculară – proteinele contractile
 Imunitatea înnăscută şi dobândită - globulinele
 Valoarea biologică a proteinelor
Din 20 aminoacizi prezenţi în proteine:
 12 AA pot fi sintetizaţi în celule – neesenţiali
 8 AA nu pot fi sintetizaţi – esenţiali
Proteinele ce conţin tot setul de AA esenţiali se
numesc proteine cu valoare biologică completă,
cele ce nu conţin unul sau mai mulţi AA esenţiali –
proteine cu valoare biologică incompletă
Valoarea biologică a proteinelor depinde de
capacitatea organismului de a asimila AA
proteinei date (95% - de origine animală şi 80%-vegetală).
Lipsa sau carenţa unui AA esenţial din
alimente duce la afectarea absorbţiei
celorlalţi AA
 În inaniţie proteică,când cheltuielile
energetice sunt asigurate de lipide şi glucide
→ pierdere obligatorie de proteine:
pierderea minimă raportată la kg/masă corp
– coeficient de uzare a proteinelor = 0,028-
0,075 gr azot la kg masă corp/ 24 ore
 Pentru a evita această pierdere este necesar
de administrat zilnic = 30 gr proteine –
minimum proteic.
 Pentru asigurarea completă a cerinţelor
organismului este necesar de administrat
zilnic – 100-120 gr proteine – optimum
proteic
 Bilanţul azotat
 Sursa de azot pentru organism – proteinele.
Conţinutul de N2 -16% ( 1 gr N2 - în 6,25 gr
proteine)
 Cunoscând cantitatea de N2 îngerat (sub formă de
proteine sau alţi compuşi cu N2) şi cantitatea de N2
excretat din organism pe toate căile posibile
(urină, fecale, salivă, sudoraţie), putem calcula
cantitatea de proteine asimilate.
 Bilanţul azotat al organismului - raportul
dintre cantitatea de N2 îngerat şi cantitatea
de N2 excretat din organism timp de 24 ore
 Tipurile de bilanţ azotat
 Echilibru azotat - cantitatea de N2 îngerat = N2
eliminat
 Pozitiv – cantitatea de N îngerat > N eliminat
(specific pentru organisme în creştere, femeile
în perioada de gestaţie, lactaţie, în timpul
antrenamentului la sportivi);
 Negativ – cantitatea de N îngerat < N eliminat
BA negativ se întâlneşte la persoanele de
vârsta a treia şi în patologii: cancerul însoţit de
caşexie, tuberculoză, nefrite, combustii,
inaniţie.
 Reglarea metabolismului proteic
Predominant umorală:
 Somatotropul- stimulează sinteza proteinelor
intracelulare, mărind permeabilitatea membranei pentru
aminoacizi, creşte sinteza ARN-ului
 Somatomedina – sintetizată în ficat sub acţiunea
somatotropului, efecte similare HST, asigură creşterea
cartilajului osos
 Tiroxina şi triiodtironina – creşterea şi diferenţierea
ţesutului - la copii; la adulţi – oxidarea proteinelor
 Glucocorticoizii - măresc sinteza proteinelor în ficat,
gluconeogeneza şi micşorează transportul de AA în celulă
 Insulina – inhibă catabolismul proteinelor, măreşte
transportul AA în celulă
 Testosteronul - măreşte sinteza proteinelor (masa
musculară > la bărbaţi)
 Metabolismul lipidelor
 Lipidele – compuşi chimici din alimente
care includ: - grăsimi neutre (trigliceride)
- fosfolipide
- colesterol
 Funcţiile lipidelor:
1. Plastică – fosfolipidele întră în
componenţa membranelor biologice
2. Energetică – furnizarea energiei necesare
diferitor procese metabolice
 Din TGI grăsimile (chilomicronii)
pătrund în limfă şi sânge → ţesutul
adipos
 Hidroliza trigliceridelor din chilomicroni
sub acţiunea lipoprotein-lipazei din
membrana adipocitelor → acizi graşi,
glicerol
 Acizii graşi în adipocite se recombină cu
glicerolul → trigliceride, care se
depozitează
 La necesitate triglicerid-lipaza
intracelulară hidrolizează trigliceridele
depozitate → acid gras, glicerol
 Acizii graşi părăsesc adipocitele şi
nimerind în plasmă se leagă cu
proteinele plasmatice → acizi graşi
liberi
 Acizii graşi liberi se transportă spre
toate celulele organismului, unde sunt
folosiţi în scop energetic
 Lipoproteinele – sunt particule plasmatice
mai mici decât chilomicronii compuse din:
fosfolipide, trigliceride, colesterol şi proteine
1. Lipotroteine cu densitate foarte mică (conţin
cantităţi mari de trigliceride) – transportă
trigliceridele spre ţesutul adipos şi periferic
2. Lipotroteine cu densitate mică (conţinut ridicat
de colesterol) – derivaţi din primele, după ce
au fost cedate trigliceridele ţesutului adipos
3. Lipotroteine cu densitate mare (conţin 50%
proteine) – îndepărtează colesterolul din
ţesuturi prevenind dezvoltarea aterosclerozei
 Lipidele în ficat
1. Degradarea acizilor graşi (AG) în scop energetic
2. Sinteza trigliceridelor din glucide şi în măsură mai mică
din proteine
3. Sinteza din acizi graşi a colesterolului şi fosfolipidelor
Degradarea şi oxidarea AG are loc în mitocondrii (substanţa
de transport a AG în mitocondrii – carnitina)
 Degradarea AG în aceti Co-A prin β-Oxidare
 Molecula de acetil Co-A întră în ciclul Krebs → CO2
şi H+ (în acetse 2 etape -7 molecule ATP )
 Oxidarea atomilor de H+, cu formarea a 139
molecule ATP.
În final se formează 146 molecule ATP
 Colesterolul
1. Colesterolul endogen (30%) – sintetizat în ficat şi
celulele organismului
2. Colesterolul exogen (70%) – absorbit din TGI
 Împreună cu fosfolipidele întră în componenţa
membranelor biologice
 Este puternic liposolubil şi uşor solubil în apă
Ateroscleroza – depozite de colesterol în intima
arterelor sub formă de plăci ateromatoase, în care
precipită Ca+2 formînd plăci calcinoase - rigiditatea
vaselor creşte. Deseori aceste plăci străbat intima
spre sângele circulant şi induc formarea cheagurilor,
care se rup şi provoacă tromboza arterelor mari –
moarte subită
 Reglarea metabolismului
 Glucocorticoizii – cortizolul, măreşte
mobilizarea acizilor graşi din ţesutul adipos şi
oxidarea acestora în ţesuturi
 Somatotropul - mobilzarea acizilor graşi din
adipocite şi oxidarea acestora în scop energetic
 Insulina – stocarea trigliceridelor în adipocite
(inhibă triglicerid-lipaza din adipocite)
 Catecolaminele –adrenalina, măreşte oxidarea
lipidelor în scop energetic
 H.tiroidieni – eliberarea acizilor graşi din
adipocite
 H. sexuali – oxidarea lipidelor în scop energetic
 Metabolismul glucidelor
 Din TGI monozaharidele sunt absorbite în sânge
(fructoza şi galactoza – convertite hepatic în glucoză)
 Glucoza devine calea finală comună de transport şi
utilizare a glucidelor la nivel celular
 Prin membrana celulară glucoza este transportată
prin difuzie facilitară
 În celulă glucoza poate fi:
1. Stocată sub formă de glicogen – complex de reacţii
care se numeşte glicogeneză. Procesul invers de
descompunere a glicogenului – glicogenoliză
2. Utilizată imediat ca sursă energetică
Catabolizarea glucozei decurge în următoarele etape :
1. Glicoliza :
10 trepte de reacţii
glucoza → 2 molecule acid piruvic ( 2mol ATP)
→ care este convertit mitocondrial în acetil Co-
A
2. Ciclul Krebs
acetil Co-A → CO2 şi H+ ( 2mol ATP)
3. Fosforilarea atomilor de H+ (34 mol ATP)

În rezultatul catabolizării totale a unei molecule

de glucoză se formează 38 molecule ATP- 66%
din toată energia degajată; 34% din energie
este eliminată sub formă de energie termică
O altă cale de catabolizare a glucozei este
calea pentozo-fosfatului, care aste responsabilă
de hidroliza a 30% din toată glucoza
 Când rezervele de glucoză scad sub limitele
normale începe sinteza glucozei din aminoacizi
şi glicerol - gluconeogeneză
 Conţinutul de glucoză în sânge – 3,3-5.5 mmol/l
Micşorarea – hipoglicemie, nivel ≤ 1,8-2,2 mmol/l ,
provoacă coma hipoglicemică
Mărirea – hiperglicemie, nivel ≥ 11-12 mmol/l,
provoacă coma hiperglicemică
 Norma nictemirală de glucide – 450-500 gr
 Reglarea metabolismului glucidic
1. Insulina - măreşte permeabilitatea membranelor
celulare pentru glucoză, micşorează glucoza în
sânge, stimulează stocarea glicogenului în muşchi
2. Glucagonul – stimulează glicogenoliza, măreşte
concentraţia glucozei în sânge
3. Somatotropul – scade utilizarea glucozei în scop
energetic, măreşte depozitele de glicogen
4. Glucocorticoizii - stimulează gluconeogeneza,
micşorează utilizarea glucozei în scop energetic şi
măresc concentraţia glucozei în sânge
5. Catecolaminele – măresc glicemia
 Metabolismul hidro-salin
Apa reprezintă 57% (40 l) din greutatea corpului.
Aportul normal de apă – 1500-2300 ml /zi:
 2/3 pătrunde prin tractul digestiv
 1/3 (150-200 ml) se formează în organism prin
oxidarea hidrogenului din alimente
Eliminarea apei:
Urină – 1400 ml
Transpiraţie – 100 ml (la temperaturi ridicate - 1,5-2l)
Masele fecale – 100 ml
Evaporare – tractul respirator sau difuzie la nivelul pielii
Apa : - lichid intracelular (25 l)
- lichid extracelular (15 l): plasma sangvină,
lichid interstiţial, cefalorahidian, intraocular
 Compoziţia lichidului
Intracelular:
Cantităţi mari de: K+ P+3
Mg+2 S+2, proteine,
aminoacizi (de 4 ori mai mult ca
cel extracelular)
Cantităţi mici: Na+ Cl- Ca+2
Cantităţi moderate:
fosfaţi, sulfaţi, colesterol,
fosfolipide , glucoză
Extracelular
Cantităţi mari de: Na+ Cl- ,
bicarbonaţi
Cantităţi mici: K+ P+3 Mg+2
S+2 Ca+2, acizi organici
Cantităţi moderate:
glucoză, aminoacizi,
sulfaţi, fosfaţi
Fiecare lichid are unele
particularităţi privind
compoziţia
 Metabolismul salin
 Na+ - pătrunde în organism sub formă de NaCl,
norma nictemirală – 10-12 gr /zi NaCl, se conţine în toate
lichidele organismului, se elimină prin urină, sudoare.
 K+ - 2-3 gr/zi; predomină în lichidul intracelular
 Ca +2 - 0,6-0,8 gr/zi. Rolul: contracţia musculară, coagularea
sângelui, transmiterea sinaptică, ca mesager secund, osificarea
oaselor (depozit)
 P+3 – 1-2 gr/zi; întră în componenţa ATP, AMPc
creatininfosfatului etc, prin mecanism antiport – eliminarea H+
din organism
 Fe+2 -10-30 mg/zi; întră în componenţa hemoglobinei,
mioglobinei, catalazei, peroxidazei şi citocromilor – participă la
procesele de oxidare. Transportat prin sânge – transferină,
depozitat în ficat –feritină
 Cl- depozitat – NaCl, eliminat prin urină, fecale, sudoare
 Reglarea metabolismului hidro-salin
Reglarea este umorală:
 H. antidiuretic (lobul posterior al hipofizei) –
măreşte reabsorbţia apei la nivelul tubilor
distal şi colector renali, micşorează diureza
 Mineralocorticoizii (aldosteronul) – reabsorbţia
sodiului şi secreţia potasiului în tubii distali şi
colectori renali
 Calcitonina – inhibă osteoclastele şi activează
osteoblastele – micşorează Ca+2 în sânge
 Parathormonul –antagonistul calcitoninei
 Metabolismul Energetic
• Schimburile energetice dintre organism si mediu
cantitatea de E formata/utilizata
E Formată Caldură
Procese vitale
E Utilizata de organism:
anabolism
Reactii adaptive
ATP
12.000 calorii ATP fosfat - fosfat - fosfat

AMP ADP
12.000 calorii
FOSFOCREATINA
13.000 calorii

28
 Metabolismul bazal
 MB – reprezintă consumul energetic minim
necesar menţinerii funcţiilor vitale
 Unitatea ce exprimă rata energiei folosite de
organism “rata metabolismului” este caloria
 Caloria – cantitatea de căldură necesară pentru
a ridica temperatura unui gram de apă cu 10 C
 MB la adulţi sănătoşi constituie:
bărbaţi – 1600 kcal/24 ore
femei – 1300 kcal/24 ore
 MB depinde de:
- constituţie: greutatea corpului, talia
- vârstă (copii > vârstnici)
- sex (bărbaţi > femei)
- condiţiile mediului extern (MB max. la ora 16-17;
min la ora 3-4 dimineaţa; veghe > somn)
 MB poate fi calculat cu ajutorul tabelelor sau
măsurat în anumite condiţii standarte:
1. Stare de veghe
2. Repaos muscular (poziţie orizontală) şi psihic
3. Post alimentar 12-16 ore
4. Temperatura de confort 18-200 C
 Rata MB creşte în timpul efortului fizic
 MB + energia necesară pentru a efectua un
efort fizic se numeşte metabolism general
MG depinde de activitatea desfăşurată, astfel toate
persoanele pot fi repartizate în 4 grupe
profesionale:
1. Intelectuali – 3000-3500 kcal/zi
2. Muncitorii întreprinderilor mecanizate – 3500-4000
kcal/zi
3. Lucrătorii întreprinderilor parţial mecanizate – 400-
4500 kcal/zi
4. Muncitorii care execută o muncă fizică grea – 4500-
5000 kcal/zi
 Reglarea metabolismului bazal
 Hormonii tiroidieni (T3; T4 ) – măresc rata MB
cu 60% – 100% peste normă; absenţa
complectă a acestor hormoni duce la scăderea
ratei MB cu 50%-60% faţă de normă
 Catecolaminele (adrenalina, noradrenalina) –
măresc rata MB în majoritatea ţesuturilor,
accelerând glicogenoliza şi astfel mărind
activitatea metabolică celulară
 Stimularea sistemului nervos simpatic
măreşte rata MB doar cu 15% (la noi-născuţi
cu 100%)
 Calorimetria
Reprezintă măsurarea rate MB – 2 metode
1. Calorimetria directă – se efectuază cu
ajutorul camerelor calorimetrice; este
bazată pe determinarea energiei cedate de
organism sub formă de energie termică
(căldură). Căldura cedată este captată de
apa din calorimetru şi după devierea t0 apei,
calculăm MB (Q); Q= mc(t2-t1)/MT
2. Calorimetria indirectă – este bazată pe
determinarea energiei eliberate în rezultatul
proceselor oxidative, prin calcularea V O2
utilizat şi V CO2 eliberat – analiza gazoasă
Calorimetria directă

1. MB (Q); Q= mc(t2-t1)/MT
 Femei Bărbaţi
Greutatea Kcal Greutatea Kcal Greutatea Kcal Greutatea Kcal

45 1085 68 1305 46 699 72 1057

46 1095 70 1325 48 727 74 1084
47 1105 72 1344 50 754 76 1112
48 1114 74 1363 52 782 78 1139
50 1133 76 1382 54 809 80 1167
52 1152 78 1401 56 837 82 1194
54 1172 80 1420 58 864 84 1222
56 1191 82 1439 60 892 86 1249
58 1210 84 1458 62 919 88 1277
60 1229 86 1478 64 947 90 1304
62 1248 66 974
64 1267 68 1002
66 1286 70 1029
2. Calorimetria indirectă – este bazată pe
determinarea energiei eliberate în rezultatul
proceselor oxidative, prin calcularea V O2
utilizat şi V CO2 eliberat – analiza gazoasă
 Analiza găzoasă completă
Metoda Douglas-Holdane
Colectarea aerului expirat de persoana examinată în sacul
Douglas timp de 10-15 min şi determinarea în % a O2 şi
CO2 în aerul inspirat şi expirat (gazoanalizatorul
Holdane)
Etapele analizei gazoase complete:
1. Ventilaţia pulmonară (aerul ce trece prin plămâni / min)
V aer colectat / timp = V aer / min
2. Determinarea în % apoi în unităţi de volum
VO2 cons / min = VO2 insp – VO2 expir
VCO2 eliminat / min = VCO2 expir – VCO2 insp
3. Determinarea coeficientului respirator CR
CR = VCO2 elimin / VO2 cons
CR depinde de substratul supus oxidării
CR glucide = 1,0; CR proteine = 0,8; CR lipide = 0,7
Exemplu: C6 H12 O6 + 6O2 → 6 CO2 + 6H2 O
CR = 6CO2 / 6O2 = 1
4. Determinarea echivalentului caloric al 1l O2 -
cantitatea de energie degajată la consumarea 1l O2
(conform tabelelor standard în baza CR)
EK 1 l O2 = CR + 4; pentru glucide = 5 kcal
proteine = 4,8 kcal
lipide = 4,7 kcal
5. Determinarea MB (Q)= kcal/ min, apoi 24 ore
6. Calcularea MB după tab. standard şi compararea cu
datele experimentale; aprecierea erorii ( ±10%)
Analiza găzoasă incompletă
Metoda Crog
VO2 consumat / min
(standardizare prin metode
logaritmice)

Q(min) = VO2 cons/min x

EK 1l O2 = kcal/min

Q (24 ore) = Q(min) x

60 x 24 = kcal/24 ore
Analiza găzoasă incompletă
Metoda Crog
VO2 consumat / min
(standardizare prin metode
logaritmice)

Q(min) = VO2 cons/min x

EK 1l O2 = kcal/min

Q (24 ore) = Q(min) x

60 x 24 = kcal/24 ore
 Temperatura corpului uman
 Temperatura corpului uman se menţine relativ
constantă - izotermie – depinde de echilibru dintre
două procese:
Termogeneză – producerea căldurii, este determinată
de nivelul proceselor oxidative în ţesuturi
Termoliză – pierderea de căldură, care se realizează
prin următoarele căi:
1. Iradiere – raze infraroşii (60% căldură)
2. Conducţie – contact cu obiectele reci (3%)
3. Convecţie - curentului de aer rece (15%)
4. Evaporare – evaporarea apei de pe suprafaţa
corpului la transpiraţie şi în timpul expiraţiei
 Reglarea temperaturii corpului
 Izotermia este reglată de către centrul
termoreglării din hipotalamusul posterior –
termostatul hipotalamic
 Acesta primeşte informaţie despre schimbarea
t0 de la receptorii termici pentru cald şi rece
din: piele, măduva spinării, abdomen şi de la
neuronii termosensibili din zona preoptică a
hipotalamusului
 Termostatul hipotalamic declanşază
mecanisme de termogeneză şi termoliză
pentru menţinerea izotermiei
Mecanismele termogenezei
 Mecanismele de
conservare a to sunt
declanşate la scăderea to
centrale a corpului
≤ 37oC:
1. Vasoconstricţia cutanată –
produsă de semnale
nervoase de la neuronii
simpatic, adrenergici care
constrictă vasele pielii şi
reduc pierderea de
căldură de 8 ori. Influenţa
simpatică este amplificată
de hipotalamusul posterior
 Mecanismele termogenezei
2.Piloerecţia – ridicarea firelor de păr cu formarea unui
strat izolator de aer
3.Oprirea sudoraţiei – reduce pierderea de căldură prin
evaporare
Toate trei reduc pierderile de căldură, următoarele
asigură formarea căldurii
4. Frisonul muscular – contracţii involuntare asincrone a
fibrelor musculare cauzate de impulsurile eferente din
centrul motor primar al frisonului din hipotalamusul
posterior
5. Efectul simpatic şi adrenalina circulantă – intensifică
rata MB; efect – termogeneză chimică
6. Efectul T3 T4 - cresc rata MB, efectul este întârziat
Mecanismele termogenezei
 Mecanismele Termolizei
 Stimularea receptorilor
pentru cald declanşază
mecanisme de termoliză:
1. Vasodilatare cutanată -
inhibarea centrelor
simpatici din hipotalamusul
posterior cu dilatarea
pasivă a vaselor cutanate
2. Stimularea sudoraţiei şi
cedarea căldurii prin
evaporare la stimularea
neuronilor simpatici
colinergici de către neuronii
responsabili de sudoraţie
din hipotalamus
(1litru sudoare – 585 kcal)
Mecanismele Termolizei
3. Receptorii de cald din
abdomen şi vasele
sangvine transmit
semnale inhibitorii
spre centrul simpatic
din hipotalamusul
posterior – dilatarea
pasivă a vaselor
viscerelor
4. Întreruperea legăturii
hipotalamo-hipofizare:
în ţesuturi - ↓ ratei MB.
• Radiaţia (60% Q)
– Pierdere Q fă ră contact cu alte corpuri
– Depinde de suprafaţa radiantă
• Conducţia (3% Q)
– Pierdere Q prin contact direct cu alte corpuri
– Depinde de conductibilitatea termică a materialului de contact
• Convecţia (12% Q)
– Pierdere Q prin deplasarea aerului în contact cu corpul
– Depinde de viteza de mişcare a aerului

Controlate prin circulaţia sanguină:

- la frig: vc (reacţie simpatoadrenală)
- la cald: vd ( activ. Simpatică)
 REGLAREA TEMPERATURII CORPULUI
 producerea de căldura prin:
 contracţie musculară
 ingestia de alimente (acţiunea dinamică specifică)
 toate procesele vitale care contribuie la menţinerea metabolismului bazal

 pierderea de căldură prin:

 radiaţie
 conducţie
 evaporarea apei ( prin căile respiratorii şi la nivelul pielii)
 urina şi materiile fecale

 temperatura corpului = echil. dintre prod. de căldură şi pierderea de căldură

 la oameni - temperatura normală:
 la nivelul cavităţii bucale, dimineaţa = 36,3 – 37,1°C
 temperatura rectală - este cu 0,5°C mai mare decât la nivelul cavit. bucale
- este considerată reprezentativă pentru interiorul org.
- este mai puţin infl. de variaţiile termice ale mediului
 la ora 6 a.m. temperatura este cea mai scăzută
 seara este cea mai crescută
 REGLAREA TEMPERATURII CORPULUI
 Reflexele activate de către frig
 creşterea producţiei de  Reflexele activate de căldură
căldură
Frisonul muscular
 creşterea pierderii de
căldură
Foamea vasodilataţie cutanată
creşterea activităţii Transpiraţie
voluntare
creşterea secreţiei de polipnee
catecolamine − scăderea producerii de
 scăderea pierderii de căldură
căldură  anorexia
 vasoconstricţia la  apatia
nivelul tegumentelor  inerţia
 Schimbarea pozitiei  sunt controlate de către
(ghemuirea etc.) hipotalamusul anterior
 sunt controlate de către centrii  mediator chimic -
din hipotalamusul posterior noradrenalina
 mediator chimic - serotonina
 CENTRII HIPOTALAMICI
TERMOSTATUL AMINERGIC
-hipotalamus anterior
temperatura de referinţă
 temperatura de referinţă


N. serotoninergici N. noradrenergici
ach

c.termogenetic c.termolitic

T T
 Punctele de măsurare
a temperaturii corpului:
1. Fosa axilară –
36,6oC
2. Intrarectal – 37,2oC
3. În cavitatea bucala
– 37,0 oC
Temperatura variază în
diferite ţesuturi în
dependenţă de rata
proceselor metabolice,
T maximă fiind în
ficat – 38,0oC, iar T
minimă – pielea
extremităţilor.
 Animale homeoterme
– menţin constant T
corpului la variaţiile T
mediului extern.
Animale poichiloterme
– T corpului variază în
dependenţă de T
mediului extern.
Hipotermie - ↓T <35oC
Hipertermia - ↑T>37oC
(trebuie diferenţiată de
febră)
 FEBRA
 Creşterea temperaturii corpului peste limita
normala şi este cauzata de acumularea în
sânge a diferite toxine care afectează
termostatul hipotalamic.
 Substanţele ce provoacă febră – pirogene
(apar ca rezultat al degradării ţesuturilor
organismului afectate de diverşi agenţi
patogeni, viruşi, bacterii)
 REGLAREA TEMPERATURII CORPULUI
FEBRA
− reprezintă amprenta îmbolnăvirii

MECANISMUL DE PRODUCERE
− endotoxinele, inflamaţia sau alţi stimuli pirogeni
 activează monocitele, macrofagele şi celulele Kupffer
 secreţia de citokine (IL-1β, IL-6)
 activarea ariei preoptice a hipotalamusului
 citokinele sanguine - străbat bariera hematoencefalică
- activează structuri hipotalamice (aria preoptică)
 citokinele pot fi produse de celule din SNC stimulate în caz de
infecţie
 acţionează - direct asupra centrilor termoreglatori
- indirect, prin inducerea eliberării locale de PG
 efectul antipiretic al aspirinei se exercită direct asupra hipotalamusului
→ inhibă sinteza de PG
 REGLAREA TEMPERATURII CORPULUI
FEBRA
 este benefică până la un moment dat pentru că:
 inhibă creşterea microorganismelor
 activează sinteza de anticorpi
 poate încetini creşterea unor tumori
 reduce infecţiile - virale
- fungice
-
când temperatura rectală > 41°C pentru o perioadă mai lungă de
timp  leziuni ireversibile neuronale

 când temperatura rectală atinge 43°C  şocul termic şi

moartea
Manifestările ŞOCULUI TERMIC: hemoragii locale, degenerări
parenchimatoase în special în creier → edem cerebral →
deces.
 FIZIOLOGIA
COMPORTAMENTULUI
ALIMENTAR
 SENZAŢIA DE FOAME
= senzaţie înnăscută:
 Necesitatea imperioasă a
ingestiei de alimente
 Stare de agitaţie

 Durere în regiunea gastrică

Persistă până la alimentare

 - hiperfagie

 - hipofagie

0 - afagie
 FOAMEA

 - Senzatie vaga si dezagreabila, localizata in

epigastru care va determina dorinta de ingestie
alimentara.
 - Se insoteste de aparitia contractiilor peristaltice
gastrice, ritmice, ce apar la 12-24 ore de la ultima
ingestie alimentara.
 - In perioada de inanitie alimentara, foamea se
accentueaza (in primele 3-4 zile), devine
dureroasa, dar cu timpul dispare (ca urmare a
instalarii cetozei)
 - Rezistenta maxima la inanitie (greva foamei) este
de max. 74 zile.
CONTROLUL CHIMIC:
 - Inhibitori ai senzatiei de foame:
 = CCK: inhiba apetitul pentru grasimi, dulciuri
 = CRH, dopamina: inhiba apetitul pentru grasimi
si proteine
 = Serotonina: inhiba apetitul pentru proteine

 Stimulatori ai senzatiei de foame:

 = Neuropeptidul Y: stimuleaza apetitul pentru
dulciuri;
 = Galanina: stimuleaza apetitul pentru grasimi
63
 - Tulburari ale senzatiei de foame:

 - BULIMIA: foame exagerata; in hipertiroidism;

DZ, leziuni a centrilor satietatii
 - ANOREXIA: lipsa apetitului. Apare in leziuni a
hipotalamusului lateral; afectiuni virale, hepatita
epidemica, boli febrile, exces de fumat
 - PAROREXIA: tulburare a senzatiei de foame
care presupune un apetit pentru substante
nealimentare (varul de pe pereti, pamant etc).
 APETIT (pofta de mâncare)
 O senzaţie psihică,
dobândită
 Se însoţeşte de o
senzaţie agreabilă
 Determină selecţia
alimentelor
  - teamă, griji =
inapetenţă
 0 – anorexie
  - bulimie
 SATIETATEA
 - Senzatie vaga, de satisfactie, imposibil de
localizat, euforizanta
 - Consecinta starii de satietate este oprirea
alimentatiei; masura preventiva care nu permite
depasirea limitelor digestive si metabolice ale
organismului
APETITUL
 - Dirijeaza preferential spre anumiti constituienti
alimentari; este o senzatie in legatura cu foamea,
dobandita si nu innascuta ca foamea
 - Este o consecinta a experientei alimentare a
individului
 Factorii ce determină trecerea de la foame la
saţietate

FOAME

INGESTIE ALIMENTE

Distensie Secreţie Scade Aportul

gastrică gastrică hipoglicemia alimentar - Q

SAŢIETATE
 REGLAREA ALIMENTAŢIEI

 De lungă durată – PONDEROSTAT (hipotal)

 Echilibrează: aport exogen/pierderi energetice
 Controlat mai ales de LIPOSTAT
 Perturbare: caşexie/obezitate
 De scurtă durată – CENTRII NERVOŞI
 Trunchi cerebral (motori alimentari)
 Hipotalamus
 Sistem limbic
 Neocortex
 Controlat mai ales de GLUCOSTAT
 CENTRII NERVOŞI
HIPOTALAMUS
Dă foamea brută,– cantitate alimente
Are două zone de integrare primară a alimentaţiei:
CENTRUL FOAMEI CENTRUL SAŢIETĂŢII
Hipotalamus lateral Hipotalamus medial
Stimulat de: receptori perif. senzoriali, Stimulat de: receptori perif.
glucoreceptori, liporeceptori
senzoriali, glucoreceptori,
Inhibat de c. saţietăţii liporeceptori
Determină: stimularea centrilor motori
din tr. cerebral Determină: oprirea ingestiei alimente
Distrugere: afagie - caşexie Distrugere: bulimie
Hiperstimulare: hiperfagie Hiperstimulare: hipofagie
 CENTRII NERVOŞI
SISTEMUL LIMBIC
 determină aport alimentar discriminativ – calitatea alimentelor
 În funcţie de compoziţia mediului intern (acru, dulce, sărat)
 Sistem dopaminergic: orientează comportamentul spre
“răsplată”

SCOARŢA CEREBRALĂ
 Adaptează ingestia la condiţiile mediului intern şi extern
 Determină:
 preferinţe de fineţe
 obiceiurile alimentare
 comportamentul la masă
 CENTRII NERVOŞI

Eliberează peptide care influenţează comportamentul

alimentar:

– Orexinele – cresc puternic apetitul

– Neuropeptidul Y – creşte apetitul pentru glucide
– Galanina – creşte apetitul pentru lipide
– GLP-1 şi serotonina induc senzaţie de “plin” şi
mulţumire
COMPORTAMENTUL ALIMENTAR

 Aferenţele de la nivelul tubului digestiv

 Aferenţe plasmatice – rezervele
organismului
 Hormonii
 Termoreceptorii
 Factori psihologici
 REGLAREA CENTRILOR ALIMENTARI -
AFERENŢE

RECEPTORII DIN TUBUL DIGESTIV

 Gastrici
 contracţii stomac gol – stim. C. Foamei
 distensie gastrică – stim. C. saţietăţii
 Orofaringieni - stim. C. saţietăţii
GLUCORECEPTORII
 Localizare: hipotalamus + hepatic
 Controlează aportul alimentar pe termen scurt:
 Glicemiei – stim. C. saţietăţii
 Glicemiei – stim. C. Foamei
RECEPTORII AA SERICI
 REGLAREA CENTRILOR ALIMENTARI -
AFERENŢE

LIPORECEPTORII
 Localizare: hipotalamus
 Controlează aportul alimentar pe termen lung
TERMORECEPTORI
 Localizare: hipotalamus + tegumente
 Frigul – stim. C. Foamei
 Căldura – inhibă c. Foamei + stim. C. Saţietăţii
 corelaţie între c. hipotalamici alimentari şi de
termoreglare

Foame-ingestie alimente-creşte MB-Q-creşteTcorp-stim.c.saţietăţii

 REGLAREA CENTRILOR ALIMENTARI -
LEPTINA

• Secretată de către ţesutul adipos

• Cel mai puternic semnal de saţietate
– Acţionează asupra c. Saţietăţii (hipotalamus ventromedial)
– Controlează apetitul şi producţia de energie
– Inhibă eliberarea din hipotalamus a neuropeptidului Y, cu
efect puternic de stimulare a apetitului
• insulina şi glucocorticoizii intervin în reglarea
eliberării de leptină
 REGLAREA CENTRILOR ALIMENTARI –
FACTORI HORMONALI ŞI PSIHOLOGICI

• Glucagonul şi adrenalina
– stimulează senzaţia de foame
• Insulina şi colecistokinina
– inhibă senzaţia de foame
• Factorii psihologici
REGLAREA ALIMENTAŢIEI
78
 Aportul alimentar
 Produse alimentare – compuşi chimici care includ
proteine, lipide, glucide, vitamine, săruri minerale, apă.
 Consumul zilnic depinde de: compoziţie, gradul de
asimilare şi valoarea energetică.
 Valoarea energetică:
1 gr. proteine – 4,1 kcal
1 gr. lipide – 9,3 kcal
1 gr. glucide - 4,1 kcal
Raportul proteine : lipide : glucide - 1:1:4, pentru
persoana adultă sănătoasă în timpul efortului fizic de
intensitate medie: 120 gr. proteine, 60 gr. lipide, 460
gr. glucide. (La efort maxim ↑ cu 30%).
 Gradul de asimilare: 95% - produse de origine
animală; 80% - origine vegetală; 82-90% - origine
mixtă.
Obezitatea – apare la dereglarea aportului
alimentar; consumul excesiv de alimente
şi lipsa efortului fizic. La fiecare 9,3 kcal
ne utilizate se depozitează un gram de
grăsime.