Funcţiile Renale

 A. Reglatoare
• 1. osmolaritatea şi volumul lichidului din organism
• 2. echilibrul electrolitic
• 3. echilibrul acido-bazic
 B. Excreţia
• 1. produşilor metabolici
• 2. medicamente
 C. Sinteza hormonilor
• 1. Renina
• 2. Bradikinina
• 3. Prostaglandine
•
4. 1,25-Dihidroxivitamina D3
• 5. Eritropoietina
- Rinichiul uman este organizat
în lobi, de obicei 8-10
- Fiecare lob este alcătuit dintr-
o piramidă de ţesut medular
şi din corticala de la bază
- Vârful unei piramide
formează o papilă renală
- Fiecare papilă drenează
urina într-un calice mic
- Calicele mici se unesc pentru
a forma un calica mare
- Urina apoi coboară în
bazinetul renal (pelvis)
- Mişcări peristaltice – conduc
urina la vezică
 Nefronul
Generalităţi
• Unitatea morfo- funcţională a
rinichiului, în care se
formează urina;
• Număr = 1-1,3 milioane
nefroni/rinichi;
• După 40 ani: se reduc cu
10%/10 ani;
• Nu se pot regenera
• Componente:
1. Corpusculul renal cu
glomerulul renal → ↑
filtrare capsula Bowman
2. Tubulul renal lichidul
filtrat → urină.
 Componentele nefronului
1) Corpusculul renal:
 Glomerulul = reţea de capilare între arteriola
aferentă (aa) şi cea eferentă (ae)
 presiune hidrostatică ↑ (60 mmHg)
 adaptare pentru filtrare glomerulară => urina primar
 Capsula Bowman - înveleşte reţeaua vasculară şi
are: Foiţă internă - viscerală, care aderă la
capilarele glomerulare Foiţă externă - parietală,
care se continuă cu TP
 Polul vascular: locul de intrare a aa şi de ieşire a ae
Polul urinar: locul de ieşire a urinei primare din
capsula Bowman → tubul proximal (TP)
 2) Tubulul renal:
Adaptat pentru procesele de reabsorbţie şi secreţie, cu mai multe
segmente:
a)Tubul contort proximal (TCP) -
 localizat în cortexul renal;
 primeşte tot ultrafiltratul glomerular;
 rol: reabsorbţie + secreţie
b)Ansa Henle (AH) cu -
 segment descendent subţire (SSD) coboară în zona medulară
 segment ascendent subţire (SSA) şi gros (SGA) revine în zona
corticală - după AH distingem 2 tipuri de nefroni:
 nefroni cu AH scurtă (80%)
 nefroni cu AH lungă (20%)
 rol: concentrarea + diluţia urinii
c)Tubul contort distal (TCD) -
 localizat în cortexul renal;
 rol: prima 1/3 funcţionează ca şi SGA + restul de 2/3
funcţionează ca şi tubul colector;
d) Macula densa (MD) :
 localizată între AH şi TD
 componentă a aparatului juxta - glomerular;
 conţine celule specializate cu rol în mecanismul de autoreglare
a FG;
 rol: controlul funcţiei nefronului;
e)Tubul colector (TC)
 rol: definitivarea urinei + colectarea şi transportul urinei
 mai mulţi TC (8-10) se unesc formând TC comun care
coboară în medulară până în zona papilară unde se golesc în
calice.
 Tipurile de nefroni:
 a) Nefronii corticali (cu
AH scurtă) 70-80%
 glomerul localizat în partea
externă a cortexului renal;
 ∅aa > ∅ae
 adaptare pentru ↑FG;
 ae se recapilarizează în
jurul TP - ↑ reabsorbţia;
 au AH scurtă, coboară
foarte puţin în medulară;
 rol: ↑FG + ↑reabsorbţie.
b)Nefronii juxtamedulari (cu AH
lungă) 20-30%
 glomerul localizat în partea
internă a cortexului
 ∅aa ≅ ∅ae - ↓ FG;
 ae se continuă cu vasa recta,
care coboară adânc în medulară,
în paralel cu AH; se varsă în
venele corticale;
 au AH lungă coboară adânc în
medulară →până în zona
papilară;
 AH + vasa recta + TC→ flux în
în paralel dar în sens contrar →
mecanismul multiplicator
contracurent
 rol: concentrarea +diluţia
urinei.
Mecanismele de formare a urinei sunt:
 Filtrarea glomerulară (FG)
 Reabsorbţia tubulară (R)
 Secreţia tubulară (S)

Clearance = cantitatea de plasmă depurată de o anumită substanţă

pe unitatea de timp.

 U = Concentraţia urinară a substanţei

 P = Concentraţia plasmatică a substanţei
 V = Debitul urinar
Evaluarea prin: clearance cu creatinină sau inulină ambele, se
filtrează dar nu se reabsoarb şi nu se secretă.
 Filtrarea glomerulară
 Caracteristici generale:
 FG - trecerea pasivă a apei şi a componenţilor
plasmatici micromoleculari din capilarele
glomerulare în capsula Bowman → urina primară
 urina primară este
• un ultrafiltrat de plasmă, cu o compoziţie
asemănătoare cu cea a plasmei, dar fără proteine -
plasmă deproteinizată
• izotonă (300 mOsm/l)
• Cantitatea filtratului = 125 ml/min; 180 l/zi (20% din
fluxul plasmatic renal)
Evaluare prin: Clearance cu creatinină = 120 ± 15
ml/min
Filtrarea glomerulară
 Factorii determinanţi ai filtrării
glomerulare
 1.Membrana filtrantă
glomerulară (MFG)
 Endoteliul cu fenestraţii (pori)
facilitare FG - are ↑ încărcare
negativă, previne filtrarea
proteinelor
 Membrana bazală ––bogată în
colagen + proteoglicani
(↑încărcare negativă)
 Foiţa internă (viscerală) a
capsulei Bowman, cu podocite
celule cu prelungiri podocitare,
care învelesc capilarele, au
sarcină negativă
 Corpusculul renal este un ghem
de capilare (glomerul), înconjurat
de capsula Bowman
 Podocit cu pedicele şi fantele de filtrare
 2.Caracteristicile particulelor solvite în plasmă
Greutatea moleculară a particulelor solvite:
 cele GM mică sunt filtrate uşor (ca şi apa): ionii,
compuşii organici mici (ex: glucoza, inulina)
 cele cu GM mare sunt tot mai puţin filtrate, până
aproape de 0 (ex: Albumina)
Dimensiunea:
 particulele cu ∅ < 8 nm pot trece prin porii membranei
glomerulare.
Încărcătura electrică a particulelor solvite:
 Cele încărcate “+” sunt mai uşor filtrate ca cele
încărcate “-” , chiar la aceeaşi dimensiune, datorită
negativităţii membranei filtrante

.
 3.Presiunea netă de filtrare
 Forţele ce favorizează FG:
 P hidrostatică intracapilară cu
valoare ↑( Ph = 60 mmHg)
 P onc capsulară -considerând
că Pr sunt f. reduse în urină
(P onc capsulară =0 mmHg)
 Forţele ce se opun FG:
 P hidrostatică din capsula
Bowman (Ph caps = 18
mmHg)
 P onc intracapilară (P onc =
32 mmHg)
 4.Coeficientul de permeabilitate al
capilarului glomerular (Kf)

 dacă Kf scade => ↓FG:

 ↓ nr. Nefroni (insuficienţa renală)
 ↑ grosimea membranei filtrante (în diabetul
zaharat, HTA)

Patologic: pierderea “-” membranei filtrante → Pr cu

greutate moleculară mare (albuminele) pot fi filtrate
→ apar în urină → Proteinurie (Albuminurie),
înaintea apariţiei unor modificări histopatologice
(Nefropatia cu modificări minime).
 Reglarea FG:
 proprietatea intrinsecă a rinichiului de a menţine
constante FG şi FSR, în condiţiile unor largi variaţii
ale TA (între 75 –160 mmHg)
 Patologic:
 TA < 75 mmHg → ↓FG
 TA < 60 mmHg → oprire FG
 TA > 160 mmHg → ↑FSR
 Reglarea este asigurată de:
1. Autoreglare
2. SNVS
3. Factori umorali
4. Factori vasodilatatori
 1.Mecanismele autoreglării:
a) Mecanismul miogen : ↑TA → întinderea fibrelor
musculare netede din peretele vascular → VC aa →
↓debitului sangvin glomerular → FSR şi FG= constante

b) Feedback-ul tubulo-glomerular
Leagă modificările [NaCl] la MD de controlul rezistenţei
arteriolelor renale şi este asigurat de aparatul juxta-
glomerular prin 2 mecanisme:
 Mecanismul de feedback pe aa

 Mecanismul de feedback pe ae.

Rol: asigură o livrare constantă de Na+ în tubulul distal →

previne devieri de excreţie renală;
 Aparatul juxta-glomerular ( AJG )
 Componente:
 Celulele
juxtaglomerulare
din structura aa + ae
(sinteză Renină)
 Macula densa - la
trecerea între AH şi
TD, în apropierea aa
+ ae, are celule
specializate
 Dacă TA > 160 mmHg → ↑Ph din glomerul → ↑FG →
↑Na+ la MD → secreţia de vasoconstrictori din MD →
VC aa → FG = constantă

 Dacă TA < 75 mmHg → ↓Ph → ↓FG → ↓ Na+ la MD →

semnal cu 2 efecte:
1. ↓Rezistenţa aa (VDaa) → ↑Ph → ↑FG (Mecanismul
de feedback pe aa)
2. ↑ eliberarea de Renină din celulele juxtaglomerulare
→ SRAA → prin AgII VC ae → ↑Ph → ↑FG
(Mecanismul de feedback pe ae).

Obs: în tratamentul HTA, medicamentele, care blochează

formarea Ag II →↓FG (efect advers)
2. SNVS, inervează vasele renale, inclusiv aa+ae →
VC → ↓FG
 Rol: în reacţiile de apărare, hemoragii severe,
ischemie severă.
3. Factori umorali: catecolamine*, endotelina →
VC → ↓FG
 *Catecolaminele au efect în paralel cu SNVS în
reacţii de apărare, hemoragie
4. Factori vasodilatatori: NO, prostaglandinele,
bradikinina - au rol de-a reduce efectul VC al
SNVS şi al Ag. II → previn reducerea FG şi a
FSR.
 Mecanisme generale ale
transportului tubular
 Tubul renal primeşte tot FG (180
l/zi, osm = 300 mOsm /l) → suferă
Reabsorbţie şi Secreţie → urina
finală (1,5 l/zi, osm = 800-1200
mOsm/l)
 Excreţia urinară = FG – R + S
 Procesele tubulare cuprind:
• REABSORBŢIA (R)
• SECRE SECREŢIA (S)
 SECREŢIA

 Asigură trecerea
substanţelor din sânge →
lumenul tubular
Importanţă pentru:
 unii ioni: K+, H+,
 Unii produşi de catabolism,
 Sulfamide, penicilina,

 Căi: transcelular şi
paracelular
 Mecanisme: TP, TA,
 Etapele Reabsorbţiei tubulare:
 Trecerea apei + solviţilor
din lumenul tubular →
interstiţiul renal pe cale:
1. Paracelulară - la nivelul
joncţiunilor strânse,
permeabile pt. apă+ioni
2. Transcelular mecanisme: TA,
TP
 Trecerea apei + solviţilor
din interstiţiul renal → sânge
mecanism: “ flux în bloc ” = trecerea
apei + micromoleculelor din
interstiul renal → sânge, pe baza
gradientului hidrostatic (ΔPh) şi
oncotic (ΔPonc ).
 Reabsorbţia în tubul proximal:

 ↑ pt apă, Na+, Cl-, HCO3 -,

K+ (≅ 65%)
 ↑ ↑ pt Glucoză + Pr. + AA ( ≅
100%),
 ↓ ↓ Creatinină şi alţi
cataboliţi
 reabsorbţia → sol IZOTONĂ,
urina care trece în AH este
izotonă, redusă la ≅ 35% din
FG, cu [Na] ≅ const; [G],
[AA], [Pr], [HCO3] = ↓ ↓ şi
[Creatinină] = ↑ ↑
Transportul activ secundar
Reabsorbţia Glucozei ≅ 100%, la Glicemie <180 mg
%, prin:-
1. TP (solvent drag)
2. TA secundar = cotransport Na+/Glucoză –– la pol
apical
3. TF (transport facilitat)

Tmax = 320 mg/min, depăşirea Tmax → apariţia

glucozei în urină → glucozurie cauzele
glicozuriei:
1. Glicemia >170--180mg% (diabet zaharat)
încărcarea cu glucoză a tubului depăşeşte Tmax
2. ↑↑ RFG, în condiţiile unei glicemii normale
3. ↓Reabs. tubulare →TA tubular este inhibat (ex.
intoxicaţie cu fluorizină) →“diabetul renal”
 Fiziologia ansei Henle
Există 2 tipuri de nefroni:
1. cu AH scurtă (80%) → rol: ↑ FG + ↑ reabsorbţie
2. cu AH lungă (20%) → rol: mecanismul multiplicator
contracurent - concentrarea şi diluţia urinei
 Mecanismul multiplicator contracurent
 Este un fluxul în paralel dar în sens
contrar al urinei şi sângelui, realizat
între AH + vasa recta + TC

1. Segmentul subţire descendent

(SSD):
 ↑ ↑ permeabil pt. apa şi ↓↓ permeabil
pt. Na+ şi uree
 Permite reabs. apei, pe măsură ce
urina coboară în profunzimea
medulară→ Osmolaritatea urinei ↑ ↑
progresiv AH (1200 mOsm /l)
 Este SEGMENTUL DE CONCENTRARE
A URINEI
 Se realizează o reabs. a apei de ≅ 15 -
20% FG
Segmentul subţire
ascendent (SSA):
 impermeabil pt. apă şi
permeabil pt. Na+ şi uree
 pe măsură ce urina urcă din
profunzimea medulară→
osmolaritatea urinei ↓
progresiv
 Este SEGMENTUL DE DILUARE A
URINEI
Segmentul gros
ascendent (SGA):
 impermeabil pt. apă şi uree şi
permeabil pt. ioni →
osmolaritatea urinei ↓ ↓ (<300
mOsm/l)
Este SEGMENTUL DE
DILUARE A URINEI
 Se realizează o reabs. a ionilor
de ≅ 20-25% FG
 Fiziologia tubului contort distal
(TCD) şi colector (TC)

Primeşte ≅15% FG hipoton, are loc formarea

urinii finale (≅1% FG, hiperton)
Are 2 segmente
1. Segment de diluţe a urinei - prima 1/3 a tubului
distal (funcţionează ca şi SGA), reabsorbţia
ionilor
2. Segment de finalizare a urinei - ultimele 2/3 ale
tubului distal + tubul colector → urina finală
 Are celule principale
 Are celule intercalare
 Rolul celulelor principale:
 Reabs. Na+ şi secreţia K+ controlată de ATP-aza Na/K de
la membrana bazo-lat, dependent de aldosteron .
 este permeabil pt. apă, controlat de ADH
 ↑ ADH → ↑ Reabs Apă → ↓ Diureza + urina concentrată
 ↓ ADH → ↓ Reabs. Apă → ↑ Diureza + urina diluată
 lipsa ADH → Diabet insipid

 Reabsorbţia ureei – dependentă indirect de ADH

Rolul celulelor intercalare

 Prezintă anhidrază carbonică catalizează reacţia CO2 +
H2O → sinteza H+ şi HCO3 -
 Secreţia de H+ controlată de ATP-aza (transport activ
primar)
 Reabs. HCO3-
 Din fluxul renal = 600 ml/min → 125
ml/min FG - urina primară (= ultrafiltrat de
plasmă, izoton = 300 mOsm/ l) = 180 l/zi

 Prinprocese tubulare (reabsorbţie ↑↑= 99-

99,5%) → 1,5 l/zi urină finală cu
osmolaritatea ≅ 600—800 mOsm/l

 Debit
urinar = 1- 2 ml/ min (limite: 0,5 - 20
ml/min)