CAZ CLINIC

Modulul pneumologie
 Date generale:

Pacienta M. N., sex F, vîrsta 77 ani

Domiciliu: mun. Chișinău
Data/ora internării: 16.02.2021, ora 10:35, prin serviciul AMU

Acuze la internare:
Dispnee in repaos, ce se accentueaza la efort fizic minim; Ortopnee;
Durere acută, intensa, in regiunea retrosternala si
interscapulara;
Astenie marcată;
Palpitații;
 Istoricul bolii
• Pacienta se considera hipertensivă de aproximativ 15 ani,
cu indicii maximi ai TA 200/120 mmHg.
Ambulator administreaza Tab. Normodipin 10 mg., Tab. Ampril
10 mg.
• Diabet zaharat - de 7 ani, dependent de insulină ( Insulina
Protofan 14 UA -dimineata, 10 UA- seara).
• Fibrilatie atrială permanentă de 5-6 ani, fara terapie
anticoagulanta.
• Din datele anamnestice - a suportat 2 AVC ( 2008, 2012). 

Starea s-a agravat de 5-6 zile cu aparitia durerii in regiunea

retrosternală si interscapulară și agravarea dispneei.

Anamneza eredo-colaterala:
Mama și sora - HTA
Examen obiectiv:

Starea generală: gravă;

Tegumentele: pale, acrocianoza, fără erupții cutanate.
Ganglionii limfatici periferici: nu se palpează.
Edeme de tip pastozitate pe gambe. Varice ale membrelor
inferioare st. IV. To= 36,7oC
Masa= 88 kg, Talia= 160cm. IMC= 34,4 (Obezitate gr. I)
Sistemul respirator: Respirația nazală liberă. Auscultativ în
plămîni respirație aspră, raluri ronflante și sibilante difuz
bilateral.FR-22/min. Sat O2 in secție= 87%
Sistemul cardiovascular: Zgomotele cardiace aritmice,
atenuate. TA 130/80 mmHg. FCC - 110 b/min. 
Pulsul la arterele periferice se palpeaza.
Starea neuro-psihică: anxioasă;
Alte sisteme: Fără particularități.
 10:35 În UPU
• Sindrom • Rx cutia
• ECG
coronarian acut. toracică
• Troponine HS; CK- • internare
Astm cardiac MB; IP, ionograma,
D-dimeri, Glucoza,
Diagnostic de HLG partiala; În secție
trimitere (AMU)
11:45 12:25

Ritm fibrilatie atriala. AEC-spre stanga. Bloc compler de RD al fascic.Hiss.

 Rezultatele analizelor
Troponine înalt senzitive = 245 (N= 8-29 ng/l)
CK-MB= 19,62 (N= 0-24 U/l)
D-dimeri cantitativ= 4129 (N= 0-500 ng/ml)
Glucoza = 8,6 (N= 3.9-6.4 mmol/l)
Creatinina=115.27 (N= 53-97mmol/l)

Hb=137g/l; Er=4,5 x1012; Leucocite= 7.6 x109;

IP=109; INR=0.95
DIAGNOSTIC PREZUMTIV:
Cardiopatie ischemică. Angor pectoral agravat. Hipertensiune arteriala gr.
II, cu risc aditional foarte inalt. Fibrilatie atriala permanenta, forma tahisi-
tolică (CHA2DS2VASc- p., HAS-BLED- p). Bloc complect de RDFH.
Trombembolia arterelor pulmonare? Stare dupa AVC trombembolice
( 2008, 2012). Diabet zaharat tip. II, insulinonecesitant, decompensat.
 Rx cutiei toracice

Cimpurile pulmonare: Semne de staza venoasa. Pneumoscleroza

difuza. BPOC. Hilii pulmonari:HTP. Sinusurile costo-diafragmale:
Colectii mici de lichid la nivelul sinusurilor bilateral. Diafragmul:
Clar. Cord: Moderat dilatat transversal. Aorta: Sclerozata. 
 Aorta inel 23 (18-24mm) asc 35 (20-40mm) arc   (<30mm) pereţii, înduraţi
Eco- .Atriul stîng 51 (20-40mm) (>40cm2 – sever dilatat)  

CG: Ventriculul stâng:

DTD 52 (35-56 mm) VTD 78 (53-156 ml) VB   (75-100 ml)
DTS 28 (35-56 mm) VTS 28 (53-156 ml) DS   (4,0-8,0 l/min)
FE 63 (>50 %)          
SIV 13 (6-11 mm) PPVS 13 (6-11mm)            

Ventriculul drept 35 (7-26mm)   

Atriul drept 51 (20-40mm)
 
Pericardul –îngroşat,

Doppler EcoCG : Insuficiență                                 

Valva mitrală III ; Valva aortică -; Valva tricuspidă III ; Valva pulmonară I      
      
Hipertensiune pulmonară: severă Psist.AP 56 (mmHg)
 
NOTĂ: Fibr.atriala
 
CONCLUZIE: Induratia peretilor Ao asc,VAo,VM,VTr,VP. Dilatarea considerabila
AS,AD,moderata VD. Hipertrofia moderata m-lui VS. Functia de contractie m-lui VS
este suficienta. Ingrosarea foitelor pericardului.
Lichid cu fibrina in cavitatea pericardului in cantitate minimala: 4mm pe PPVS; 4mm
la AD. Insuficiența VM gr III, VTr gr III, VP gr I.
HTP severa.
În secție s-a administrat:
Sol. Fraxiparina 0,6 s/c și Tab Acid acetilsalicilic 75 mg

Avand în vedere starea gravă a pacientei, dispneea pronunțată, Troponina High sensitive 245,
Sat.O2- 87% ( cu scădere progresivă), pacienta a fost transferată in blocul deterapie intensivă, unde s-
a aflat timp de 3 zile.

1-a zi: Pacienta acuza dispnee severa de repaos, palpitatii cardiace, tuse uscată, fatigabilitate SpO2 86%
la FiO2 0,21; T corpului 36,9. TA 130/70 mmHg FCC 90 bpm. A fost inițiată tromboliza cu sol.
Heparină 1000u/h + tab.Warfarina 5mg.

2-a zi: Se determina o ameliorare considerabila a dispneei si tusei, persista durerile retrosternale
si fatigabilitatea marcata;acrocianoza cu ameliorare; SpO2 90%  T corpului 36,6, TA 120/80 mmHg
FCC 80 bpm.Pacienta a fost reevaluata prin EcoCG repetat. Semne de ischemie acuta nu au fost
depistate. S-au evaluat in dinamica
analizele de laborator, inclusiv D-dimeri, enzime cardiace.
 Evaluări repetate
Troponina HS = 131,3 (N=8- 29 ng/l)
CK-MB=17.69 (0-24 U/l)
D-dimeri = 1900 (0 - 500)
Creatinina=113,14 (53-97)
Glucoza= 8,3 (3.9-6.4)
Leucocite= 6,7; VSH=3mm/h

Eco-CG in dinamica- Functia de pompa a miocardului

VS,VD este moderat difuz redusa. FE 60%,
In rest datele sunt aceleasi.
Doppler al vaselor M.I: Tromboza venei poplitei stangi.

La a 3-a zi starea pacientei in dinamica-stabila, fara  agravare.

Dispnea in repaos persista, dar cu ameliorare.
In plamini respiratie aspra raluri umede difuz, bilateral.
SPO2 91%. FCC 85 min; T/A 110/70mmHg.
În acest context s-a decis testarea pacientei la Covid-19.
Rezultat: pozitiv
 Luind in consideratie testul Covid pozitiv, se decide transferul
pacientei la IMSP Spitalul Municipal Nr.1 pentru îngrijiri
corespunzatoare.

DIAGNOSTIC FINAL:
Cardiopatie ischemica. Angina pectorala de efort CF II.
Fibrilatie atriala permanenta, tahisitolie (CHA2DS2VASc-3p., HAS
-BLED- 3p). Bloc complect de RDFH. Hipertensiune arteriala gr.
III, cu risc aditional foarte inalt. Insuficienta valvei mitrale gr. III,
valvei tricuspide gr. III. IC III NYHA. HTP- severa. 
Posibil trombembolia arterelor pulmonare. Stare dupa AVC
trombembolice repetate (2008, 2012). Diabet zaharat tip II, insulinonecesitant,
subcompensat. Infectie cu Covid 19 (18.02.2021), forma moderata. IR gr.I
 Recomandări
1) Tratament antiaritmic, antihipertensiv și anticoagulant – pe timp
îndelungat, sub controlul coagulogramei si valorilor TA si FCC;
2) Îngrijiri în ceea ce privește infecția Covid-19 în regim de staționar;
3) CT pulmonar cu contrast, (in regim angiografic);
4) Reevaluarea cardiologică privind angina pectorală si
fibrilatia atriala.
In BTI din cadrul IMSP IC, pacientei I s-a initiat urmatorul
tratament cu recomandari de a-l continua:
Sol.Ceftazidim 1.0g i/v de 2ori/zi;
Tab. Ciprofloxacina 500mg, 1 tab de 2 ori/zi inca 3 zile;
Tab ACC 600 mg/zi -1 sapt;
Tab. Fluconazol 150mg la a3-a si a 5-a zi de tratament cu AB
+ Tratament cu:
Clopidogrel 75mg-1t dimineata; Sol. Fraxiparina 0,6ml s/c de 2 ori/zi pe perioada aflarii
in stationar; Tab Kardiket 20 mg de 2 ori/zi; Tab. Spironolactona 50mg 1t dimineata;
Tab. Ramipril 10mg 1t. seara; Tab. Amlodipina 5mg 1 t.dimineata.
 Particularitățile cazului:
A fost abordat cazul clinic unei paciente cu patologie cardiovasculară,
abordată ca pacient cu trombemolia arterelor pulmonare, cu
tromboza membrelor inferioare depistata in cadrul examinarii in
cadrul clinicii, dar și cu fibrilație atrială de mai mulți ani, fără
tratament anticoagulant și cu 2 AVC-uri trombembolice in anamnestic.
• Reiesind din datele clinico-diagnostice s-a presupus TEAP care deseori
apare pe fon de tromboza a membrelor inferioare . Toate aceste nozologii erau prezente la
pacienta si urmau a fi supuse tratamentului.

! Dar pe parcursul spitalizarii s-a mai confirmat o nozologie si anume-

• Testul la SARS Cov-2 pozitiv în cazul pacientei, poate de asemenea
sugera o cauza patogenica a trombemboliei pulmonare, intru cit conform
ultimilor date cu privire la Covid se mentioneaza mecanismele sale trombembolice:
- Afectare directa a celulelor endoteliale de catre virus;
-Mecanisme locale precum mecanismul de de coagulare pe cale
intrinseca.

(
 Momente cheie in cazul trombemboliilor
din cadrul SARS-Cov-2
Studiile observaționale au evidențiat că aproximativ 20% dintre pacienții cu
infecție cu  noul coronavirus SARS-CoV-2 prezintă tulburări de coagulare. Pe de altă
parte sunt tot mai multe publicații care atrag atenția asupra apariției
trombembolismului la pacienții cu infecție SARS-CoV-2, explicând astfel
unele decese subite.

SARS-CoV-2 infectează gazda folosind receptorul 2 al enzimei de conversie a

angiotensinei (ACE2), care este exprimat la suprafața diferitelor organe,
inclusiv plămânii, inimă, rinichi și intestin. Cuplarea virusului la receptorul ACE2 se
face prin intermediul proteinei spike. Receptorii ACE2 sunt, de
asemenea, exprimați la suprafața celulelor endoteliale din vasele de sânge.

Un studiu observațional evidențiază că 23% dintre pacienți au dezvoltat

trombembolism. O proporție de 74% dintre pacienții cu trombembolism erau în stare
critică. Dintre aceștia din urmă, 43% aveau comorbidități cardiovasculare, 17%
insuficiență respiratorie cronică, 23% diabet zaharat și 23% boli maligne asociate.
65% dintre pacienți cu trombembolism au necesitat ventilație mecanică invazivă.

Într-un alt studiu precizează că 30% din pacienți au  avut imagine CT de

trombembolism, deși doar jumătate dintre aceștia au avut suspiciune clinică, iar 78%
au beneficiat de profilaxia trombembolismului înainte de examenul CT. De asemenea,
88% au prezentat creșterea D-dimerilor.
Vă mulțumesc !