GLANDELE

SUPRARENALE
TATARU SILVIAN
 INTRODUCERE

 situate retroperitoneal, ȋn contact

cu polii renali superiori, avand o
formă de virgulă

 Macroscopic, glanda prezintă o

capsulă proprie, iar pe secţiune se
diferenţiază:
 zona corticala

(corticosuprarenala)
 zona medulara

(medulosuprarenala).
 CORTICOSUPRARENALA ARE LA
RÂNDUL EI TREI ZONE DISTINCTE :

 Glomerulară - secretă hormonii mineralocorticoizi:

aldosteron, DOC
 Fasciculată –secretă in principal glucocorticoizi:
cortizol
 Reticulată – secretă predominant androgeni
suprarenalieni: dehidroepiandrosteron (DHEA) si
androstendion
REGLAREA SECRETIEI GLANDELOR
CSR
hipotalamus
 Productia glucocorticoizilor
si a hormonilor androgeni
(zonele fasciculata si CRH
reticulata) se afla sub controlul
ACTH-ului, care (+) atat hipofiza
sinteza si eliberarea acestora
cat si cresterea glandelor CSR
ACTH
! Doar cortizolul este responsabil
de FB (-) asupra secretiei de CSR FB NEGATIV
ACTH si CRH

CORTIZOL
 REGLAREA SECRETIEI GLANDELOR
CSR

 Sintezaaldosteronului de catre zona

glomerulara este reglata de catre :
Sistemul Renina-Angiotensina

K+

ACTH (intr-o mica masura)

SINDROMUL
CUSHING
DEFINITIE: Sindrom realizat de excesul hormonilor glucocorticoizi,
asociat sau nu cu exces de hormoni androgeni şi mineralocorticoizi.

 Forme ACTH dependente

• HT: hipersecretie de CRH
 HP:boala Cushing
 Secretie ectopica /
paraneoplazica de ACTH

 Forme ACTH independente

 Iatrogene;
 Adenom / adenocarcinom csr
 Hiperplasia macro/
micronodulara
TABLOUL
CLINIC
 OBEZITATE FACIO-CERVICO-TRONCULARA

 Crestere in greutate 2-10

kg
 Distributie centripeda

 Fata rotunda, pletorica

 Bosa cervicala

 Umplerea foselor
supraclaviculare
 Amiotrofia(musculatura
proximala a membrelor)
 Leziuni cutanate

 Piele fragila fina transparenta

 Vergeturi rosii

 echimoze

 Infectii bacteriene ale unghiilor si

pielii
 Vindecare dificila

 Acnee, hirsutism

 Hipertensiune arteriala rezistenta

la tratament
 Semne de virilizare la femeie
 Semne de feminizare la barbat
 ginecomastie

 Tulburari de dinamica

sexuala
 Involutia caracterelor

sexuale secundare
 Catabolism osos: osteoporoza
 Tulburare de glicoreglare –
scăderea toleranţei la glucoză
sau diabet zaharat de tip 2
 Psiho-sindromul
 Sindrom depresiv

 Delir, manie
 DIAGNOSTIC PARACLINIC
CONFIRMAREA HIPERSECREŢIEI CORTICOSUPRARENALE
 Excesul glucocorticoid este confirmat de :
 ruperea ciclului de secreţie a cortizolului (orele :8, 18) ( valorile vesperale sunt sensibil
apropiate de cele matinale),
 cortizol salivar ↑
 ↑ cortizolului urinar/24 ore,
 ↑ metaboliţilor urinari ai cortizolului (17OH CS),
 Teste de frenaj – prin utilizarea dexametazonei (glucocorticoid de sinteză, cu efect
direct asupra secreţiei de ACTH, fără a fi eliminat ȋn urină sub formă de metaboliţi)
 Frenaj scurt = BRICAIRE (raspuns normal : cortizol seric (ora 8) postadministrare 1
mg dexametazona la ora 22 in ziua precedenta < 50 nmol/l (<20 ng/ml))
 Mica inhibiţie = LIDDLE 2X2: se administreaza 4X1tb de dexametazona timp de 2
zile si a 3 –a zi se dozeaza metabolitii urinari
o Daca metabolitii urinari scad sub 50% din valoarea initiala = hipertonia axului

corticotrop
o Daca metabolitii urinari nu scad sub 50% din valoarea initiala = secretie

autonoma
 
DIAGNOSTIC PARACLINIC
CONFIRMAREA HIPERSECREŢIEI
CORTICOSUPRARENALE

 Excesul de androgeni suprarenalieni este

confirmat prin : creşterea metaboliţilor
urinari ai androgenilor (17CS), creşterea
DHEA şi DHEA–S
 Excesul mineralocorticoid este de obicei
modest, şi este adesea sugerat de modificările
electrolitice (hipersodemie, hipopotasemie,
hipercloremie)
DIAGNOSTIC PARACLINIC
TESTE COMPLEMENTARE UZUALE

 Glicemie à jeun/TTGO alterat

 Hemogramă – discretă leucocitoză, cu scăderea
limfocitelor şi eozinofilelor
 Bilanţ fosfo-calcic- creşterea calciuriei, scăderea
fosforemiei şi calcemie normală
 Hipercolesterolemie şi hipertrigliceridemie
 ECG – intervat PQ scurtat, complex QRS crescut,
segment ST subdenivelat, undă T plată sau chiar
inversată
 DIAGNOSTIC PARACLINIC
DIAGNOSTICUL FORMEI ETIOPATOGENETICE
 Dozarea ACTH
o ȋn formele ACTH dependente, valorile : ↑ (cele mai mari ȋn formele paraneoplazice)
o ȋn formele ACTH independente : valori ↓
 Teste de frenaj : marea inhibiţie = LIDDLE 2X8: se administreaza 4X4tb de
dexametazona timp de 2 zile si a 3-a zi se dozeaza metabolitii urinari:
o Daca metabolitii urinari scad sub 50% din valoarea initiala = boala Cushing
o Daca metabolitii urinari nu scad sub 50% din valoarea initiala=secretie excesiva de
origine tumorala periferica (forma paraneoplazica, adenom/adenocarcinom csr)
 Explorare morfologică a suprarenalelor
 Ecografie abdominală – vizualizare tumori suprarenaliene cu dimensiuni peste 1cm
ȋn partea dreaptă şi peste 2 cm ȋn partea stângă
 CT abdominal – examinare de elecţie
 RMN abdominal - ȋn caz de contraindicaţie de efectuare a CT-ului abdominal
(sarcină, alergie la substanţa de contrast)
 Explorarea morfologică hipofizară/hipotalamică
 Examinarea RMN cerebral
DIAGNOSTIC PARACLINIC
DIAGNOSTICUL FORMEI ETIOPATOGENETICE
 Explorare morfologică a suprarenalelor
 Ecografie abdominală – vizualizare tumori
suprarenaliene cu dimensiuni peste 1cm ȋn partea
dreaptă şi peste 2 cm ȋn partea stângă
 CT abdominal – examinare de elecţie
 RMN abdominal - ȋn caz de contraindicaţie de
efectuare a CT-ului abdominal (sarcină, alergie la
substanţa de contrast)
 Explorarea morfologică hipofizară/hipotalamică

 Examinarea RMN cerebral

65 , CRESTERE IN GREUTATE, GINECOMASTIE, DIABET ET
HIPERTENSIUNE
MACROADENO
M HIPOFIZAR
SECRETANT DE
ACTH CU
EXTENSIE
CATRE
CHIASMA
OPTICA
TRATAMENT
 Medicamentos
o mitotane: reduce secretia steroida

o Ketokonazole: inhiba steroidogeneza

 Tratament etiologic
o Adenom suprarenalian-suprarenalectomie unilaterala

o Adenocarcinoam: chirurgie+/- chimioterapie

o Tratamentul tumorilor ectopice

o Boala Cushing: chirurgie; in caz de esec : mitotane, re-

interventie chirurgicala, suprarenalectomie biaterala+

radioterapie hipofizara
INSUFICIENTA
CORTICOSUPRARENALIAN
A
CLASIFICAREA ICSR

functie de sediul leziunii

ICSR primara
ICSR centrala
functie de forma evolutiva

ICSR cronica
ICSR acuta
INSUFICIENTA
CORTICOSUPRARENALIANA
CRONICA PRIMARA – BOALA
ADDISON
DEFINITIE: SINDROMUL REALIZAT DE DEFICITUL SECRETOR
CRONIC AL HORMONILOR GLUCOCORTICOIZI,
MINERALOCORTICOIZI ŞI ANDROGENI, DATORAT DISTRUGERII
GLANDEI CORTICOSUPRARENALE.
 ETIOLOGIE
 SUPRARENALITA TBC
 ATROFIA CORTICALA PRIN AGRESIUNE AUTOIMUNA
 Alte cauze mai rare de boală Addison sunt :
 Metastazele bilaterale de cancer bronhopulmonar , mamar sau

gastric
 Infiltraţia limfogranulocitară din boala Hodkin sau non-Hodkin

 Infecţii fungice (histoplasmoză, blastomicoză, coccidiomicoză)

sau infecţii cu virus citomegalovirus

 Hemocromatoza, amiloidoza, adrenoleucodistrofia

 Tratamente medicamentoase cu : ketoconazol, aminoglutemid,

metirapon
TABLOUL CLINIC
 Astenia – simptom constant, cu agravare progresivă, de
apariţie zilnică, vesperal şi este proporţionată cu efortul
depus.
 Hiperpigmentarea tegumentelor şi a mucoasei : se
instalează progresiv, pe zonele expuse la soare, apoi se
generalizează
 Hipotensiunea arterială cu disadaptarea posturală a
valorilor tensionale, obiectivată clinic prin testul
Schellong.
TABLOUL CLINIC
 Tulburări digestive – ↓apetitului, cu senzaţie de saţietate
prelungită şi constipaţie ; greturi, varsaturi 
 Scăderea ponderală – frecventă şi relativ lentă

 Tendinţa la hipoglicemie

 Psihosindromul – iritabilitate, instabilitate emoţională,

tendinţă la depresie
 Alte manifestări : crampele musculare, diminuarea
libidoului, tulburări de dinamică sexuală, tulburări de
ciclu menstrual
 EXPLORARI PARACLINICE
CONFIRMAREA INSUFICIENŢEI
CORTICOSUPRARENALE

 Deficitul glucocorticoid  : cortizol seric↓, cortizol liber urinar↓, 17OH CS↓

 Deficitul de androgeni : 17 CS ↓, DHEA ↓, DHEA-S ↓
 Deficitul mineralocorticoid  : aldosteron seric (clinostatism şi ortostatism),
tulburărilor electrolitice : hiposodemie, hipocloremie şi tendinţa la
hiperpotasemie. Concomitent, ionograma urinară relevă o eliminare crescută
de sodiu şi clor, şi o scădere a excreţiei de potasiu.
 Ȋn situaţia ȋn care testele bazale sunt ȋn limite normale, dar tabloul clinic
pledează pentru o insuficienţă corticosuprarenală, se poate efectua proba de
stimulare cu ACTH, cunoscut ca si testul la Synachten (250 µg sau 1mg care
va aprecia astfel rezerva funcţională a CSR. Un raspuns normal= dublarea
valorilor bazale ale cortizolemiei la 4 ore de la administrarea i.m. a 1 mg
Synacthen
Alte explorări paraclinice :
Dozare ACTH, evidenţiază valori crescute

Glicemia a jeun scăzută, iar TTGO plată

Hemograma : anemie normocromă,

neutropenie, eozinofilie moderată şiu

limfocitoză relativă
Rx toracic – umbră cardiacă micşorată =

cord ȋn picătură
ECG – QRS microvoltate, undă T bifazică
STABILIREA ETIOLOGIEI AFECTĂRII
CORTICOSUPRARENALIENE :

 Etiologia tuberculoasă
 Intradermoreacţia la tuberculină hiperergică
 Rx toracică
 Rx abdominală pe gol- evidenţiază calcifieri
punctiforme suprarenaliene
 CT abdominal- evidenţiază glande suprarenale mărite
de volum, cu inomogenităţi datorate zonelor de
necroză cazeoasă
 Etiologia autoimună
 Anticorpi antisuprarenală
 CT abdominal- evidenţiază atrofia glandelor
suprarenale
CALCIFICARI PUNCTIFORME IN CAZUL
ETIOLOGIEI TBC
TRATAMENT
 Substituţia glucocorticoidă
 Prednison, doză variabilă ȋntre 5 -15 mg/zi in 2 prize

( administrarea unei doze mai mari dimineaţa).

 hidrocortizonul in doza de 15-30mg/zi in 2 prize.

!!!! Ȋn conditii de strs doza substitutivă se dubleaza sau se

tripleaza
 Substituţia mineralocorticoidă

 9--fludroortizon (ASTONIN H) 0.1 mg/tb 0,05-0,2 mg/zi .

 Substituţia cu androgeni suprarenalieni cu rol ȋn special

anabolizant, şi mai puţin cu efect virilizant.
 Decanofort (im) , Norbetalon (im), sau Naposim (po).
INAINTE SI DUPA TRATAMENT
INSUFICIENTA
CORTICOSUPRARENALIANA
CRONICA CENTRALA
(SECUNDARA)
 ETIOLOGIE :

 Insuficienţa hipofizară pluritropă – necroza postpartum

hipofizară(sindrom Sheehan), hipofizectomia chirurgicală, radioterapia
hipofizară, tumori hipofizare secretante/nesecretante cu compresia hipofizei
sănătoase, localizări hipofizare din sarcoidoză, tuberculoză, hemocromatoză sau
metastazele hipofizare

 Intreruperea continuităţii hipotalamo-hipofizare – tumori

supraselare, traumatisme, meningite

 Secreţia insuficientă de CRH (ca urmare a unor procese tumorale,

infecţioase sau inflamatorii)

 Corticoterapia prelungită in doze mari – cauza cea mai frecventă

TABLOUL CLINIC
 - aceleaşi elemente ca şi ȋn patologia periferică, cu
excepţia hiperpigmentaţiei = “Addison alb”
 - deficitul mineralocorticoid va fi minim sau absent

 - insuficienţa unor alţi tropi hipofizari (TSH, FSH, LH,

PRL, STH)
 ±sindromului tumoral hipofizar
EXPLORĂRI PARACLINICE
 - deficitul hormonal va fi pus ȋn evidenţă ȋntr-o manieră
asemănătoare insuficienţei corticosuprarenale periferice
 ACTH ↑
 -testul la Synacthen- cortizolul va creste dupa stimulare
 - diferenţierea ȋntre forma hipofizară şi cea hipotalamică
se poate face prin testul de stimulare a secreţiei de
ACTH cu CRH:
 Dacă valoarea ACTH creşte→leziunea este hipotalamică,
 Dacă valoarea ACTH va fi nemodificata → leziunea este

hipofizară.
TRATAMENT

 cu aceleaşi preparate, şi ȋn aceleaşi doze ca şi

insuficienţa periferică corticosuprarenaliană; nu
este necesară substituţia mineralocorticoidă, iar
substituţia androgenică este contraindicată ȋn
patologia de origine tumorală.
 nu se face tratament cronic cu ACTH – s-ar
impune injecţii zilnice, putându-se produce
hipersensibilitatea cu apariţia reacţiilor alergice
periculoase
INSUFICIENTA
CORTICOSUPRARENALIANA
ACUTA
 ETIOLOGIE
 Agravarea a unei insuficienţe suprarenaliene cronice
 suprimarea bruscă a unei corticoterapii prelungite
 boli infecţioase bacteriene sau virale
 traumatisme majore sau intervenţii chirurgicale
 episod diareic şi/sau vărsături
 administrare laxative/diuretice
 transpiraţii abundente prin exces de căldură
 expunere prelungită la frig
 regim alimentar desodat
 Post-suprarenalectomie bilaterală, dar şi după una unilaterală pentru tumoră
suprarenaliană hipersecretantă
 Deficitul de 21 hidroxilază, cu pierdere de sare = sindrom Debré-Fibiger
 Hemoragia suprarenală bilaterală
 TABLOUL CLINIC
 instalare rapidă, ȋn câteva ore, cu agravare rapidă
 dureri abdominale, diaree, greţuri, vărsături, crampe musculare, apatie
sau dimpotrivă cefalee şi astenie intensă
 obnubilare, apatie sau agitaţie şi confuzie/delir
 semne de deshidratare intensă
 extremităti reci şi cianotice, puls filiform,şi hTA
 funcţie renală alterată prin hipoperfuzie, cu apariţia oligo-anuriei şi
creşterea azotemiei şi creatininei
 hipotermie
 hipoglicemie
 moartea poate surveni ȋn câteva ore, prin insuficienţă circulatorie
acută şi comă hipoglicemică
 TRATAMENT
 Masuri generale: corectarea depletiei volemice, a deshidratarii, si
hipoglicemiei, tratarea infectiilor
 Substitutie glucocorticoida: se administrează HHC iv 100 mg la 6h
pentru 24 h ; cand pacientul este stabil se reduce doza la 50 mg/6 h
 Administrarea de mineralocorticoizi nu este necesară atât timp cât
se administrează doze crescute de glucocorticoizi, iar când doza
acestora va fi de 100mg/zi, se poate adăuga la schema terapeutică şi
Mincortid (1f/zi)
 după 4-5 zile de evoluţie favorabile a bolii, se poate trece la doza de
mentinere administrata oral, descrisa la insuficienţa CSR periferică;