APARAT

RESPIRATOR

FIBROZE PLEUREZII
BRONSIECTAZII
PULMONARE NETUBERCULOASE

ABCES PULMONAR PNEUMONII NBP

BPOC AB
 BRONŞIECTAZIILE

DEFINIŢIE

 lărgirea şi deformarea ireversibilă a peretelui bronşic

 alterarea mecanismelor de clearance muco-ciliar
 stagnarea cronică a secreţiilor bronşice şi inflamaţie
bronşică supurativă
CLASIFICARE
- forma primitivă (congenitală) trebuie suspectată în
următoarele situaţii:
- formele cu topografie bilaterală
- formele cu debut precoce
- cazurile cu AHC de bronşiectazie
- formele asociate cu alte deficite imune
- formele asociate cu alte malformaţii congenitale

- forma secundară - mai frecventă :

- în formele cu topografie unilaterală
- la cazurile cu APP de boli
bronhopulmonare vindecate cu defect
ETIOLOGIE - boli congenitale:
- deficitul de α1-antitripsină
- dischinezia ciliară primitivă (ex:
sindromul Kartagener)
- infecţii respiratorii (30-35% cazuri):
- fibroza chistică
- Bacterii - sindromul Marfan
• Haemophilus influenzae (35%) - sindromul unghiilor galbene
• Pseudomonas aeruginosa (31%) - deficienţe imunologice:
• Moraxella catarrhalis (20%) - primitive:
• Staphylococcus aureus (14%) • hipogamaglobulinemie
• Streptococcus pneumoniae (13%) • hipocomplementemie
- Fungi
• Aspergillus
• Histoplasma capsulatum
- Mycobacterii tuberculoase sau netuberculoase
(cu patogenitate redusă)
- Virusuri
• Adenovirus
• Herpes simplex virus
• Influenza
 PATOGENIE
alterare severă a structurii şi funcţiei peretelui
bronsic
alterarea clearence-ului muco-
ciliar
HTP + ICdr

Agravarea Imposibilitatea eliminării corecte

modificărilor a secreţiilor bronşice
preexistente
bronşice
acumularea şi
stagnarea
secreţiilor bronşice
in situ
apariţia inflamaţiei cronice şi a puseelor de
suprainfecţie.
DIAGNOSTIC
a. Clinic
Anamneză:
• vechi tuşitor (debut insidios),
• cu episoade bronşitice recidivante (recrudescenţa alternând cu acalmia),
• cu pneumonii recidivante în aceeaşi zonă şi hemoptizii repetate, fără cauză
aparentă.
• majoritate a cazurilor, simptomele apar din copilărie/tinereţe, dar sunt neglijate.

Simptome (mai evidente în perioada de acutizare):

- tuse cu expectoraţie mucopurulentă abundentă (bronhoree 50-100 ml/zi)  

- dispnee asociată frecvent cu wheezing
- hemoptizii  
- dureri toracice, mai ales în formele ce coafectează pleura
- febră
- anorexie, în formele cu evoluţie cronică
Examenul obiectiv:

- raluri subcrepitante ± raluri sibilante la nivelul ariilor pulmonare

afectate
- raluri crepitante în formele complicate cu pneumonie
- în formele cu evoluţie îndelungată:
• semne de hipoxie cronică (hipocratism digital)
• semne de hipertensiune pulmonară (dispnee, fatigabilitate, senzaţia
de slăbiciune, angină sau sincopă).
• semne de afectare a cordului drept
a. Explorări paraclinice

 Bronhoscopia
 Obligatorie(în special în formele localizate)
 pentru identificarea unei eventuale cauze tratabile (eliminarea unui corp străin)
 pentru stabilirea sediului hemoptiziei;
 concomitent permite şi aspirarea secreţiilor bronşice pentru analiza bacteriologică

 Examenul sputei ± hemocultură

 detectarea sindromului inflamator

Explorarea funcţională respiratorie Explorarea factorilor determinanţi:

 disfuncţie ventilatorie mixta (predominant - testul sudorii (fibroza chistică)

restrictivă)
- determinări imunologice (pentru
identificarea bolilor autoimune sau cu
deficite imunologice) dozarea de α1-
antitripsină
 METODE IMAGISTICE

Examenul radiologic -  
- imagini areolare ("în rozetă" sau "în fagure de miere") situate
mai frecvent la una din baze sau la ambele
- opacităţi retractile
- accentuarea unilaterală a desenului bronhovascular hilio-bazal
- umbre liniare paralele ("şine de tramvai") consecutiv îngroşării
pereţilor bronşici
- benzi opace groase, uneori ramificate în "degete de mănuşă"
(prin umplerea permanentă cu secreţii a bronşiilor)
TOMOGRAFIA COMPUTERIZATĂ DE ÎNALTĂ REZOLUŢIE (cu secţiuni de 0,5-2mm)
 metoda de elecţie
 precizarea formei anatomo-patologice (ampulară, cilindrică, moniliformă, chistiformă),
 precizarea sediului şi topografiei.
 Avanataj nu are contraindicaţii.

Bronhografia cu substanţă de contrast hidrosolubilă înlocuită de computer tomografie.

Forma cu bronhoree purulenta

- bronşita cronică purulentă

- tuberculoza pulmonară
- neoplasmul bronhopulmonar suprainfectat
- supuraţia pulmonară (primitivă sau secundară)
- pleurezia purulentă cu fistulă pleuro-bronşică

Forma hemoptoizantă:

- tuberculoza pulmonară
- boala mitrală
- infarctul pulmonar
- neoplasmul bronhopulmonar
- telangiectazia bronşică (boala Rendu-Osler)
- sindromul Goodpasture
 Diagnostic pozitiv

 pacient tuşitor cronic,

 cu APP de suferinţă pulmonară
 puseu infecţios respirator intercurent (modificarea
caracterului sputei, dispnee asociată sau nu cu wheezing,
eventual hemoptizie şi dureri toracice).
 Examenul clinic
 nespecific
 Poate mima sindrom de condensare
 poate fi dominat de fenomene de decompensare cardiacă
dreaptă
 Radiografia toracică poate fi nespecifică dar de obicei oferă
suficiente indicii pentru a continua cu o tomografie
computerizată de înaltă rezoluţie care va da diagnosticul de
certitudine.
 Explorări suplimentare sunt necesare pentru a stabili
 Complicaţii

Complicaţii pulmonare:
- hemoptizii
- pneumonii şi bronhopneumonii recidivante
- abcese peribronşiectatice
- fibroză pulmonară/ insuficienţă respiratorie cronică /cord pulmonar cronic
- metaplazia epiteliului bronşic ce poate favoriza apariţia cancerului bronşic
Complicaţii pleurale:
- pleurezie purulentă, pahipleurită
- fibrotorax
- insuficienţă respiratorie cronică
Complicaţii la distanţă:
- abcese metastatice (rinichi, splină, ficat, creier)
- endocardită
- flebite
- nefropatii glomerulare sau interstiţiale
- poliartrită
- amiloidoză secundară (generatoare de sindrom nefrotic)
- degete hipocratice
  TRATAMENT
Profilaxie

Profilaxia primară = combaterea factorilor Profilaxia secundară = evitarea şi prevenirea

ce favorizează dilataţia bronşică suprainfecţiilor bronşice şi reducerea severităţii
- tratamentul complicaţiilor bolii
bronhopulmonare ale rujeolei, gripei şi - evitarea expunerilor la frig, umezeală,
tusei convulsive pulberi şi substanţe chimice iritante
- asanarea focarelor de infecţie rino- - administrarea preventivă de
buco-faringiene   chimioterapice sau antibiotice
- extragerea corpilor străini - vaccinarea anti-gripală anuală şi
endobronşici eventual antipneumococică şi anti-
- tratamentul infecţiilor respiratorii   hemophilus
- igiena şi protecţia muncii la cei care
lucrează în atmosferă poluată
- depistarea şi tratarea sistematică a
tuşitorilor cronici
a. Nonfarmacologic

  repausul la pat în cursul episoadelor acute febrile

  evitarea suprasolicitărilor vocale
 dieta “febrililor”
 aport caloric suficient (hipercatabolism din cauza supuraţiei bronşice cronice)
 aport hidric corespunzător (suplimentarea lichidelor în caz de expectoraţie vîscoasă),
 evitarea alimentelor iritante şi a alcoolului

Farmacologic
obiective:

A. eliminarea cauzei (când este posibil)

B. combaterea infecţiei
C. favorizarea drenajului secreţiilor bronşice
D. creşterea rezistenţei generale a organismului
 Combaterea infecţiei are la bază tratamentul antiinfecţios
- dacă pacientul are stare generală bună ± febră – se preferă tratament în ambulator cu:
- Amoxicilină (1000 mg x 3/zi) sau
- Cotrimoxazol, 2 cp x 2/zi
- în caz de spută fetidă, se poate adăuga Metronidazol 2 g/zi
- dacă pacientul are stare generală alterată + febră = spitalizare + tratament cu:
- cefalosporină din generaţia a III-a (Cefotaxim 1-2 g x 3 /zi sau
Ceftriaxonă 2g/zi) ±
- chinolonă (Ciprofloxacin 500 mg x 2/zi p.o. sau 400 mg x 2/zi i.v.)
- germeni plurirezistenţi (Pseudomonas în special):
o Tazobactam (Ticarcilină + Acid clavulanic)
o o cefalosporină antipseudomonas (Ceftazidim) ± amikacină o Colimicină
inhalator în formele cu rezistenţă extinsă
- stafilococul auriu meticilino-rezistent bi/monoterapie i.v./oral
- >3 exacerbări infecţioase pe an - un macrolid administrat la ½ din doza  
FAVORIZAREA ELIMINĂRII SECREŢIILOR
BRONŞICE
 
- Mucolitice, fludifiante, expectorante ± bronhodilatatoare
- Drenajul postural  
- lobul inferior, unilateral - decubit lateral, pe
partea sănătoasă
- lobul mijlociu - decubit dorsal
- segmentele dorsale - în decubit ventral
- lobii inferiori (bilateral) - în poziţie
Trendelenburg
- lobii superiori - în poziţie semişezândă
-10 minute ´ 2-3 ori/zi
- Bronhoaspiraţia
- Tapotajul
TRATAMENTUL INTERVENŢIONAL în hemoptiziile masive
- tamponament endobronşic bronhoscopic cu balonaş Fogarty
- embolizarea arterei bronşice cu material resorbabil în cursul arteriografiei
- hemostază chirurgicală cu chirurgie de rezecţie
  TRATAMENTUL COMPLICAŢIILOR
TRATAMENTUL CHIRURGICAL 1. Hemoptizia
- Nefarmacologic
 Indicaţii:
- calmarea pacientului şi anturajului,
- formele unilaterale, în special cele combaterea panicii
sacciforme, deoarece drenează dificil - bolnavul este aşezat în poziţie
- formele cu hemoptizii repetate semişezândă  
- formele cu obstrucţii ireversibile - repaus vocal
- formele cu pneumonii cronice sau - atmosferă calmă, aer curat, cald şi uşor
frecvent recidivante umed
- dietă lichidiană, cu mici cantităţi de
 Contraindicaţii: lichide reci
- evitarea eforturilor de defecaţie
-formele difuze bilaterale - Farmacologic:
-formele asociate cu boli generale grave - tranchilizante: Fenobarbital, Meprobamat
-vârstnicii peste 70 de ani la care - antitusive: Codeină 150 mg x 3/zi
raportul risc/beneficiu nu justifică riscul - antihemoragice:
intervenţiei chirurgicale
- Intervenţional (tamponament, embolizare,
hemostaza chirurgicala).
PROGNOSTIC
- control episoade infecţioase
- formele necomplicate au un prognostic bun,
- formele secundare fibrozei chistice au un prognostic mai rezervat,
durata medie de supravieţuire fiind de 35-36 de ani
ABCESUL PULMONAR
 CLASIFICARE
A. În funcţie de vechimea bolii:
 acute – vechime <4-6 săptămâni
 cronice – vechime >6 săptămâni

B. În funcţie de starea parenchimului pulmonar anterior infecţiei:

 primare – infecţia se produce pe parenchim pulmonar indemn cu evoluţie spre necrotizare; de
obicei se produc prin aspiraţie sau ca formă evolutivă a pneumoniilor severe
 secundare – infecţia survine pe o leziune pre-existentă pulmonară (bronşiectazie, obstrucţie
bronşică, neoplasm bronşic) sau extrapulmonară (embolie pulmonară suprainfectată bacterian,
frecventă la utilizatorii de droguri i.v., endocardită bacteriană a cordului drept sau gazdă
imunocompromisă
 CLASIFICARE
C. În funcţie de sursa infecţiei:
 endogene – infecţia este produsă de flora care colonizează în mod normal cavităţile naturale:
orofaringeană (cel mai frecvent prin aspiraţie), colonică
 exogene - prin efracţie, din exterior
D. În funcţie de sediul supuraţiei:
 în forma acută
 localizat  abces unic
 multiplu  bronhopneumonie abcedată, pneumonie necrotizantă
 în forma cronică
 localizat  abces cronic
 difuz  pioscleroză
FACTORI FAVORIZANŢI:

 diabetul zaharat
 terapia imunosupresivă
 insuficienţa hepatică sau renală
 neoplazii, hemopatii maligne
 Etiologia abcesului pulmonar
Microorganisme implicate în etiologia abcesului pulmonar
Anaerobi – cel mai frecvent implicaţi în Actinomyces sp;
pneumonia de aspiraţie, singuri (46% din Bacteroides sp;
cazuri) sau în asociere cu bacterii aerobe Clostridium sp;
Fusobacterium sp

Aerobi Klebsiella pneumoniae; Nocardia sp (frecvent la imunodeprimaţi);

  Pseudomonas aeruginosa; Stafiloci, mai ales formele meticilino-rezistente (MRSA);
streptococi

Fungi Aspergillus sp (aspergiloză); Blastomyces sp (blastomicoză);

  Cryptococcus neoformans

Mycobacteri Bacilul Koch; alte forme, mai puţin virulente, frecvente în ţările în curs de dezvoltare

Paraziţi Entamoeba hystolytica (amoebiază); Echinococcus granulosus (echonococoza)

 
 FIZIOPATOLOGIE
 Există mai multe căi de transmitere a infecţiei:
 calea aeriană (bronhogenă) – prin aspiraţie din cavitatea orofaringeană, cel mai
frecvent prin perturbarea mecanismelor tusei şi deglutiţiei:)
 calea hematogenă  prin diseminare septico-pioemică
 prin contiguitate de la supuraţii din vecinătate: abces hepatic sau subfrenic,
pleurezie purulentă, mediastinită supurată, pericardită purulentă
 prin efracţie  plăgi toracice penetrante suprainfectate, manevre endoscopice
traumatizante
 Flora patogenă (anaerobi sau asocieri anaerobi/aerobi), indiferent de calea de
transmitere, determină iniţial o pneumonie de aspiraţie care va evolua către
necroză şi ulterior constituirea abcesului pulmonar în 7-14 zile.
 DIAGNOSTIC- CLINIC
 În perioada de constituire (supuraţie închisă) aspectul clinic este necaracteristic şi
poate îmbrăca mai multe forme:
 pseudogripală: febră, artromialgii, inapetenţă, stare generală alterată
 pneumonică: mimează aspectul clinico-radiologic al unei pneumonii, cu unele
particularităţi:
 expectoraţia este fetidă (datorită agenţilor etiologici) sau cu striuri sanguinolente
 scădere treptată dar semnificativă în greutate, mai ales în formele cu evoluţie
îndelungată
 persistenţa febrei
 transpiraţii nocturne
 stare septică de cauză neprecizată
 DIAGNOSTIC -CLINIC
 În perioada de supuraţie deschisă pacientul prezintă:
 simptome sugestive pentru sindromul infecţios: febră, frisoane, transpiraţii, alterarea stării generale
 tuse cu expectoraţie muco-purulentă, abundentă, stratificabilă, uneori vomică, eventual
sanghinolentă, fetidă
 examenul clinic arată:
 sindrom de condensare pulmonară ± afectare pleurală (în caz de fistulizare în pleură)
 sindrom cavitar (după evacuare) – suflu amforic
Diagnostic radiologic
opacitate pneumonică, cu
clarifiere centrală ulterioară

imagine hidroaerică cu contur gros şi

nivel lichidian orizontal, cu diametrul
de 3-5 cm (“gură de cuptor”) + reacţie
perifocală (inel marginal) – acest
asprct este caracteristic etiologiei
anaerobe
 Investigatii paraclinice

 VSH accelerată.
 leucocitoză cu neutrofilie.
 anemie feriprivă – în formele cu evoluţie îndelungată (anemie inflamatorie).
 examenul sputei: leucocite alterate, piocite, fibre elastice (marca necrozei), elemente
etiologice (cârlige hidatice, celule neoplazice, micelii, prezenţa bacilului Koch).
 culturile din spută şi hemoculturile se vor însămânţa obligator pe medii pentru
aerobi, fungi şi micobacterii; identificarea anaerobilor este mai dificilă deoarece
necesită medii speciale care nu sunt la dispoziţia majorităţii spitalelor.
 Investigatii paraclinice
 Bronhoscopia este OBLIGATORIE deoarece:
 precizează diagnosticul etiologic – în special infirmă etiologia neoplazică
 are viză terapeutică - aspirarea puroiului stagnant sau extracţia unui eventual corp
străin
Investigatii paraclinice

 Computer-tomografia:
 identifică existenţa de leziuni pulmonare iniţiale şi care au generat
suprainfecţia bacteriană şi dezvoltarea abcesului (chist hidatic,
bronşiectazie, neoplasm, embolie pulmonară)
 permite bilanţul leziunilor pleuro-pulmonare la sfârşitul
tratamentului: identificarea cavităţilor restante voluminoase sau a
pungilor pleurale nedrenate ce necesită rezecţie chirugicală
 Diagnostic diferențial
 În faza de debut:
 pneumonia acută bacteriană
 lobita tuberculoasă
 cancerul bronho-pulmonar
 În faza de supuraţie deschisă:
 pleurezia purulentă fistulizată în bronşii
 pneumonia asociată cu bronşită purulentă
 bronşiectazia
 neoplasmul bronhopulmonar
 chist hidatic suprainfectat
Diagnostic diferențial

 In faza cronica:
 fibroza tuberculoasă
 neoplasmul bronhopulmonar excavat
 caverna tuberculoasă
 nodulul silicotic excavat
Diagnostic diferential
 cancerul pulmonar/metastaze pulmonare/limfom
 nu are febră/subfebrilitate
 absența leucocitozei
 semne clinice modeste
 absența factorilor predispozanți la aspirație gastrică
 absența răspunsului la antibiotice după 10 zile de tratament
 deteriorare rapidă a stării generale
 tuberculoza pulmonară
 istoric de expunere la tuberculoză
 stare de oboseală, subfebrilitate, scădere ponderală
 subfebrilitate și transpirații nocturne
 granulomatoza Wegener
 afectare renală prezentă
 nodulul reumatoid
 artrita simetrică a articulațiilor mâinilor și picioarelor, cu redoare matinală
 COMPLICATII:
 hemoptizie – în special în faza acută a supuraţiei
 complicaţii septice:
 de vecinătate: pleurezie purulentă, piopneumotorax, pericardită purulentă,
mediastinită purulentă, abces subfrenic
 prin diseminare hematogenă: abcese viscerale (cerebral, hepatic, renal), artrite
supurate, nefrite interstiţiale, endocardită
 amiloidoză secundară cu sindrom nefrotic
 vindecare cu fibroză retractilă şi bronşiectazie secundară
 cavităţi reziduale
 neoplasm pe cicatrice
 cronicizare (abces cronic sau pioscleroză) cu evoluţie ulterioară spre hipertensiune
pulmonară şi cord pulmonar cronic
 COMPLICATII:
Abcesul cronic este sugerat de:
 episoade supurative în antecedente
 tuse persistentă cu expectoraţie purulentă
 sindrom de condensare
 imagine radiologică hidroaerică cu chenar gros, “în ramă”
Pioscleroza este caracterizată de:
 episoade supurative multiple
 asimetrie toracică, zone de submatitate, raluri bronşice diverse
 radiologic: deviaţia traheei, atracţia grilajului costal şi a diafragmului, imagini
hidroaerice alternând cu benzi de fibroză, zone opace şi luminozităţi neuniforme
 PROFILAXIE
 tratamentul prompt şi corect al infecţiilor căilor aeriene superioare şi al
pneumoniilor bacteriene.
 prevenirea situaţiilor ce determină alterarea stării de conştienţă şi
diminuarea reflexelor de tuse.
 evitarea surmenajului, epuizării, expunerii la frig şi la atmosferă
poluată, evitarea umezelii, a ingestiei de lichide reci, suprimarea
fumatului.
 igienă orală şi dentară corespunzătoare.
 administrarea profilactică de antibiotice la pacienţii imunodeprimaţi în
cursul intervenţiilor chirurgicale.
 tratamentul factorilor favorizanţi (alcoolism, diabet).
 TRATAMENT
Non-farmacologic
 repaus la pat în condiţii de spitalizare, minimum 4-6 săptămâni, în cazul supuraţiilor acute şi în cazul
episoadelor febrile ale supuraţiei cronice.
 dietă normocalorică (25 cal/kgc/zi), predominant lichidă şi semilichidă în cursul perioadei febrile,
aportul hidric abundent favorizând drenajul.
 dietă hipercalorică la pacienţii cu risc de malnutriţie.

Farmacologic
 Drenajul focarului supurativ
 Tratamentul etiologic – antibioterapia
 Tratamentul simptomatic
 Tratamentul complicaţiilor
 Tratamentul chirurgical
 TRATAMENT
Drenajul focarului supurativ
 fluidifiantele, expectorantele, mucoliticele şi hidratarea corectă - sunt ingredientele optime
pentru asigurarea unui drenaj eficient
 drenajul postural – nu se recomandă la persoanele cu stare generală alterată şi/sau afecţiuni
debilitante concomitente datorită riscului de aspiraţie a secreţiilor purulente în bronşiile de
vecinătate; indicaţiile acestei manevre trebuie stabilite cu multă atenţie!
 bronhoaspiraţia pe bronhoscop sau chiar traheostomie cu aspiraţie şi drenaj
 Tratament

 puncţia pleurală, urmată de spălare cu ser fiziologic şi administrare

de antibiotice intrapleural – în caz de empiem pleural asociat
 pleurotomie şi drenaj chirurgical în cazurile severe
 Tratamentul etiologic
 Penicilină 10-20 mil UI/zi, în perfuzie i.v. (câte două perfuzii/zi a 4 ore)
+ Probenecid 500 mg  4/zi + Metronidazol 2 g/zi p.o. (deoarece este
sinergic cu Penicilina şi este eficient şi pentru Bacilus fragilis);
penicilina a fost înlocuită aproape total de către penicilinele de tip A
asociate cu un inhibitor de betalactamază (Augmentin 1g x 3-4/zi)
 Clindamicină 600 mg x 3-4 ori/zi i.v., apoi 300 mg x 4/zi p.o. imediat ce
pacientul devine afebril – eficienţă bună pe streptococ şi anaerobi
 Ampicilină/Sulbactam (Unasyn) 1-2 g x 4/zi i.v. ± Cefalosporină
 Ticarcilină/Acid clavulanic 3-6 g x 4/zi
 Piperacilină/Tazobactam 3 g x 4/zi
 Tratamentul etiologic
 Dacă se suspicionează o anumită etiologie:
 pentru stafilococul meticilino-sensibil: Oxacilină 4-12 g/zi sau Cloxacilină 4-12 g/zi + Gentamicină 3-5
mg/kgc/zi (240 mg/zi)
 pentru MRSA: Vancomicină 1g x 2/zi i.v. ± Gentamicină 3-5 mg/kgc/zi
 pentru bacilii gram negativi: Cefalosporină de generaţia a III-a (Cefotaximă 1-2g x 3/zi i.v.) +
Tobramicină 3 mg/kgc/zi sau Gentamicină
 pentru bacilul piocianic: Ceftazidim 1g x 3/zi i.v. sau Piperacilină/Tazobactam sau Ticarcilină/Acid
clavulanic ± Tobramicină
 pentru anaerobi: Clindamicina 1,2-3,6 g/zi sau Lincomicina 2-4 g/zi sau Metronidazol 500mg x 3/zi,
singure sau asociate unei betalactamine cu spectru larg
 pentru fungi: Voriconazol 12 mg/kgc în prima zi apoi 8 mg/kgc/zi sau Caspofungina 70 mg în prima zi,
apoi 50 mg/zi; după identificare şi antibiogramă se poate reveni spre Amfotericină B sau Fluconazol 6-12
mg/kgc/zi în perfuzie i.v. Lentă
 pentru etiologia amoebiană: Metronidazol sau Tinidazol sau Cloroquin
 Cauzele eşecului terapeutic antibiotic:

 leziuni necrotice întinse

 drenaj insuficient (bronşic sau pleural)
 teren foarte precar
 antibiotic ineficient sau în doză insuficientă
Tratamentul simptomatic

 sindromul febril – antitermice: noraminofenazonă, 1f i.v. de câte ori

este necesar
 durerile toracice – antalgice, aplicaţii locale calde
 tusea neproductivă, chinuitoare – antitusive: codeină, 150 mg x 2-3
ori/zi
 transpiraţiile profuze – atropinice
 Tratamentul chirurgical
Indicaţii:
 absenţa vindecării supuraţiei după un tratament medical corect de 4-6
săptămâni
 tendinţă la hemoptizii masive şi repetate
 tendinţă evolutivă spre fibroză mutilantă (fibrotorax, pioscleroză)
 înlăturarea fondului cauzal primar al supuraţiilor secundare (tumori
bronşice, corpi străini etc.)
 abcesele cu fungi
 suspiciune de neoplazie
EVOLUŢIE/PROGNOSTIC

 Modalitatea evolutivă poate fi:

 cu caracter autolimitant - abces unic sau multiplu
 fără tendinţă de autolimitare - gangrena pulmonară, ce apare de
obicei la imunodeprimaţi
 DE REŢINUT:

Abcesul pulmonar rămâne o afecţiune redutabilă şi o opţiune diagnostică de

temut datorită următoarelor elemente:
 creşterea ponderii pacienţilor cu risc de a dezvolta pneumonie de aspiraţie şi
abces pulmonar:
 pacienţi vârstnici, cu alterarea reflexelor de tuse şi/sau deglutiţie, igienă
orală deficitară, boli cronice debilitante, imobilizare la pat
 creşterea numărului de persoane cu imunodeficienţă
 creşterea incidenţei pneumoniilor nosocomiale ce au risc de evoluţie spre
abces pulmonar
 creşterea ponderii germenilor plurirezistenţi la antibioticele uzuale.