Insuficienta renala cronica si

transplantul renal
 Rinichiul formeaza si excreta urina in urma unor procese complexe de filtrare glomerulara, reabsorbtie si
secretie tubulara
Intervine in :
1.reglarea echilibrului hidro-electrolitic si acido-bazic
2.excretia prin urina a produsilor de catabolism din sange( uree,creatinina, acid uric)
3.excretia prin urina a substantelor chimice exogene din sangeIe plus, mai are si alte functii cum ar fi :
neoglucogeneza si producerea de substante sau hormoni :
 eritropoietina, care controleaza productia de globule rosii decatre maduva osoasa
 renina, care determina formarea angiotensinei si intervine inreglarea tensiunii arterial
 1,25 dihidroxicolecalciferol, care intervine in metabolismul calciului
  prostaglandine
Ce este IRC.?

 Definiție: este un proces fiziopatologic complex, care apare in urma alterarii ireversibile a
structurii si a functiei nefronilor. Vorbim despre o diminuare progresiva a ratei filtrarii
glomerulare.
 Etiologie: ! Etiologie multipla
1. Diabetul zaharat – cea mai frecventă cauză de IRC→ Nefropatie diabetica
2. Hipertensiunea arterială
3. Glomerulonefritele cronice
4. Rinichiul polichistic
5. Infecţiile şi nefropatiile tubulo-interstiţiale (pielonefritele)
6. Uropatiile obstructive (litiaza renală)
7. Insuf. Renala acuta
 Mecanism fiziopatologic

 HTA
1.Glomeruloscleroza
Leziuni progresive si ireversibile glomerulare
 Diabet 2.Fibroza interstitiala

Activarea mechanismele compensatorii→ ↑travaliul pe unitate nefronica restanta

Rolul HTA in IRC

In conditii fiziologice fluxul plasmatic renal prezinta modificari minime la variatii mari ale
presiunii arteriale sistemice medii
! >TA 160Hgmm Vascontrictie art.afferente, pentru a mentine FPR si
↓mech. de autoreglare pres.cap.glom in limitele normale

↓RFG→↓secretia de renina→activ.SRAA→GLOMERULOSCLEROZA
Rolul angiotensinei 2
Angiotensina 2 are efecte hemodinamice si non-hemodinamice

Efecte non-hemodinamice: 1.lezarea nef. decatre aldosteron

2. ↑filt. Prot. Plasm.
3. ↑stresul oxodativ Proliferare cel.+fibroza
4. ↑ citokine, chemokine, TGF-β
5. ↑expresia mol. de adeziune
Rolul Diabetului in IRC

 Diabet→ Hiperglicemie→ ↑ROS→ ↑citokine, fact.de crestere, stress

oxidativ→Nefropatia diabetica

1.Prolif.+ Hipertrof. Cel. mezangiale

2.Hipertrof.podocitelor
3.Scleroza
 Glomeruloscleroza

 ↑debitul capilar glomerular →activ. Moleculele vasoactive+citokine+factori de

crestere→Hipertrofie glomerulara, pt a realiza
 ↑presiunea glomerulara hiperfiltrarea glomerulara

Hipertrof.glom. Leziuni la niv. epith.glom→↑permeab.glom.→extravazarea

+ constituitilor plasmatici in interstitiu=proc.inf.
HT intraglom.
 Proces inflamator:
1. prot.mari sechestrate subendothelian→formarea depozitelor hialine
2. activarea cel. mezangiale→↑prod. de matrice extracel.→Scleroza Glomerulara
3. macromolecule sunt reab.→Lizozomi→spargerea lor in interstitiu

Fibroza interstitiala
 Rolul proteinuriei

Determinantul patogenetic major al progresiei afectarii renale indusa de proteinurie este

lezarea mezangiala.
Vasocont.art.af.→1.hiperfilt.glom ↑pres.intraglom.→↑perm.glom→acumularea de prot. In aria
2.hiperten.glom mezangiala+subend.

1.eliberare de mediatori proinflamatori  transformarea celulelor epiteliale în fibroblaşti  sinteză crescută de

colagen  glomeruloscleroză
2.→ creşte reabsorbţia tubulară de proteine → acumulare în spaţiul interstiţial →
inflamaţie(complement+macrofage)  fibroză tubulo-interstițială progresivă
Factori de risc pentru progresia IRC

 Factori de risc nemondificabili

1. Genetica
2. Sexul masculin
3. Varsta inaintata
 Factori modificabili
1.Proteinuria
2.HTA
3.Dislipidemia
4.Greutate corporala
Stadiile
Ultimul stadiu

↓RFG
↓urina Manif. clinice
uremia
Sindromul uremic

 Sindrom extrem de complex, caracterizat prin semne si simptome datorate disfunctiei

unor multiple de organ si sisteme, in contextul toxemiei uricemice.
 Simptomele uremiei sunt: greata, varsaturi, somnolenta, rau general.
 Pacientii uricemici prezinta in stadiul 5 al boli si afectare pulmonara, cardiovasculara,
neurologice, etc.
 Azotemia: reprezintă acumularea toxinelor uremice (creşterea ureei, creatininei serice)
datorită reducerii funcţiei renale
 Manifestarile clinice

1.Homeostazia apei și sodiului:

Primele stadii:
pierderea funcţiei de concentrare urinară→
1.↓sensibilitatea la ADH 2. eliberarea de factori natriuretici

Hipervolemie→mech.comp. ↓reab.tub de Na→hiponatremia

Stadiul terminal
↓RFG→ ↑retentia de apa si sodiu→↑TA, edeme
 2. Homeostazia K
capacitatea rinichilor de a excreta potasiu scade proporțional cu pierderea filtrării
glomerulare. Stimularea aldosteronului și creșterea excreției intestinale a potasiului sunt
principalele mecanisme de adaptare pentru a mentine homeostazia potasiului, până la rate de
filtrare glomerulare a câte 10 ml / min.

1.mod.de ECG
Hiperkalemie
2.fibrilatie
3.Alterarea echilibrului acido-bazic
! Diminuarea capacitatii de a excreta H si de a genera
HCO3→acidoza→decalcificarea oaselor
4. Bilanţul fosforului şi calciului
↓calcitriol→↓reab.de Ca la niv. intestinal→hipocalcemia
Hiperparatiroidism secundar
↓
osteodistrofie

↓ eliminărea de fosfaţi  acumulare tranzitorie de fosfat = hiperfosfatemie

Complicatiile uremiei

1.Anemia renal→normocitara, normocroma

1. deficit relativ de eritropoetina
2. deficit relativ sau absolut de fier
3. deficit de vitamina B12
4. pierdere de sange
2. Osteodistrofia renala
Pacientul cu IRC are un deficit de vit.D activata→hipocalcemie cronica

Hipocalcemie→hiperplazie a galndei tiroide→mobilizarea calciului din oase

 1.Aparat cardiovascular
 Hipertensiune arterială: renovasculară (prin activarea SRAA) și renoprivă (↑
volemiei)
 Insuficienţă cardiacă
 Pericardită uremică
 Cardiomiopatia uremică:
 Ateroscleroză accelerată
2.Complicaţii pulmonare:
 plamânul uremic (edem perihilar asemănător cu cel din edemul pulmonar, datorat
creşterii permeabilităţii membranei alveolo-capilare)
 alterarea reglării centrilor respiratori produsă de acidoza și toxinele uremice
 hiperventilaţie reflexă pentru compensarea acidozei renale
Simptomatologie

 Anorexie, scădere ponderală

 Dispnee, fatigabilitate
 Tulburări ale somnului și gustului
 Stare de confuzie și alte forme de encefalopatie
DIAGNOSTIC.

 Primul pas – stabilirea caracterului cronic al IR

 Istoric
 examene complementare precum:
- ecografia(scadere in dimensiune)
- tomografia computerizata (CT)
- rezonanta magnetica nucleara (RMN)
- biopsia renala
Tratament

1.Dieta hipoproteica Medicatie: IECA

2.Dieta saraca in lipide ARAT
3.Dieta saraca in sare

! In stadiul 5 al boli: Dializa

Transplant renal
Dializa

1.Hemodializa
Hemodializa curăţă sângele printr-un tratament care se desfăşoară în afara corpului. În cadrul
acestui tratament, sângele este circulat printr-un filtru (dializor) conectat la un aparat de
dializă. Fiecare tratament durează, de obicei, 4 - 5 ore şi trebuie să fie efectuat de cel puţin
trei ori pe săptămână.
2. Dializa peritoneala
DP (dializa peritoneală) se efectuează în interiorul corpului dvs. fără niciun contact cu
sângele. Un lichid steril de dializă este introdus în abdomen, unde rămâne pentru o perioadă
de timp, de regulă între 4 şi 12 ore. Ulterior, acest lichid este drenat, eliminând materiile
reziduale şi excesul de apă din corp. Această procedură se repetă fie de 3-5 ori în fiecare zi
Transplant renal

 de elecție pentru cei mai mulți dintre pacienții cu boală renală în stadiul terminal.
 Cele mai bune rezultate se obțin în cazul transplantului de la rude în viață
 Contraindicații absolute: glomerulonefrită activă, infecții active, neoplasm activ sau
recent, SIDA cu semnificație clinică, hepatită activă, comorbidități grave.
 Complicațiile post-transplant: rejetul hiperacut, acut sau cronic; complicațiile
tratamentului imunosupresiv (infecțiile oportuniste, nefrotoxicitatea, neoplaziile).