Universitatea de Stat de Medicină și Farmacie „Nicolaie Testimițeanu”

Mecanismul de
Acțiune a Insulinei și
Insulinorezistenței

A realizat : Horaicu Iuliana-Gabriela

Gr. M2124
 CE ESTE INSULINA?
Insulina este un hormon, secretat de insulele lui
Langerhans din pancreas

-participă la metabolismul glucidelor

-este cel mai important hormon în metabolismul
glucidelor
-contribuie în primul rând la micșorarea concentrației
glucozei în sânge,aceasta mărește permeabilitatea
membranei celulare pentru glucoză
- are o acțiunea antagonistă glucagonului.
 Structura:
 Insulina este un hormon,
 ce este compus din 2 lanțuri peptidice,
 formate din 20 - 30 aminoacizi, unite între ele prin 2
legături bisulfidice.
 masa de 5734 daltoni și cuprinde 51 resturi
aminioacidice.

Moleculele de insulină sunt asemănătoare la

mamifere, astfel încât mulți bolnavi de diabet
sunt tratați cu insulină extrasă de la porci.
Aceste molecule tind să formeze dimeri în
soluție.
 Ealcătuită din două lanțuri, un lanț A (cu 21 resturi
aminoacidice) și unul B (cu 30 resturi aminoacidice)
legate prin două punți disulfurice (A7-B7 și A20-B19); o a
treia legătură disulfurică leagă restul Cys-A6 cu Cys-A11
 Mecanismul de acţiune
La nivel muscular şi adipos Insulina facilitează transportul glucozei cu
ajutorul unei proteine transportoare prin
mecanismul difuziunii active

Insulina se combină cu o proteină-receptor care activează sistemul

de transport membranar şi echipamentul enzimatic necesar
degradării glucozei la nivel celulară

Receptor insulinic 
Subunități β
Subunităţile α transmembranar
extracelulare e

Acțiune tirozinkinazică
 Legarea insulinei de subunitatea alfa a IR stimulează activitatea tirozin kinazei intrinsecă
subunității beta a receptorului. Receptorul legat este capabil să autofosforileze și să
fosforileze numeroase substraturi intracelulare, cum ar fi proteinele substraturilor
receptorului de insulină (IRS), Cbl, APS, Shc și Gab 1

Aceste proteine ​activate, la rândul lor, duc la activarea moleculelor de semnalizare din aval,
inclusiv PI3 kinaza și Akt. Akt reglează activitatea transportorului de glucoză 4 (GLUT4) și a
proteinei kinazei C (PKC), care joacă un rol critic în metabolism și catabolism.
 Dezechilibru în metabolismul insulinic
O concentraţie prea
scăzuta de insulină liberă Duce la dezvoltarea
diabetului zaharat

Posibile cauze ale acestuia includ

 distrugerea celulelor beta 
 reducerea efectului insulinei 
Secreţia insulinică cauza hipoglicemiei
 existenţa anticorpilor circulanţi
antiinsulinici autonomă
 eliberarea întârziată a insulinei neregulată 
 absenţa receptorilor celulari
Dată de inhibarea
insulinici
gluconeogenezei
 Rolul Insulinei
Modificarea activitatii enzimelor si a reactiilor rezultate in organism;

Refacerea tesutului muscular prin transportul aminoacizilor, necesari pentru a

repara leziunile musculare;

Reglarea absorbtiei aminoacizilor, a replicarii ADN si a sintezei proteinelor

Sinteza lipidelor prin absorbtia in celulele adipoase si transformarea lor in

trigliceride

Absorbtia de aminoacizi si potasiu in celule care nu poate avea loc in

absenta insulinei
 TERAPIA CU INSULINĂ

• Iniţial 6-10 U insulină rapidă iv (sau 0,1 U/kg)

• Se evaluează glicemia la fiecare oră
• Scăderea glicemiei cu 10% din valoarea iniţială
(70 mg/oră)
• Lipsă de răspuns – mărire doza de insulină
• Scădere prea bruscă – 0,05U/kg/oră
 Insulino-rezistența
 Rezistența la insulină reprezintă o  Rezistența la insulină este tulburarea
condiție patologică caracterizată metabolică primară asociată cu
printr-un răspuns suboptimal al obezitatea și pare să fie mediatorul
țesuturilor periferice la acțiunea principal al sindromului metabolic
insulinei.
 Manifestarea rezistenței la insulină
Rezistența la insulină se manifestă în special la nivelul țesuturilor ce depind de
acțiunea insulinei pentru transportul intracelular al glucozei:
• Ficat;
• Mușchi;
• Țesut adipos;
 prezența obezității abdominale

niveluri crescute ale trigliceridelor ≥ 150

mg/dL (1.7 mmol/L)

Manifistarile valori ale tensiunii arteriale sistolice ≥ 130 mmHg

insulino- și/sau ale celei diastolice ≥ 85 mmHg
rezistenței

niveluri scăzute ale HDL-colesterolului <40 mg/dL (1

mmol/L) la bărbați și <50 mg/dL (1.3 mmol/L)

valori crescute ale glicemiei bazale ≥ 100 mg/dL

 Rezistența la insulină2
Ereditare
cauze prereceptor
În funcție de
localizarea cauze ce afectează
receptorul insulinei
cauze postreceptor
Dobândite
moleculă anormală de insulină
datorită unor mutații genetice
căderea numărului de receptori,
reducerea capacității de legare a
insulinei
defecte de transmitere a
semnalului, mutații ale
transportorului 4 al glucozei
 Posibilele defecte cauzatoare de insulino-rezistenţă
 La nivel de prereceptor
Insulină anormală
Degradarea crescută a insulinei
Prezenţa în sânge a antagoniştilor hormonali
 La nivel de receptor
Scăderea numărului de receptori
Receptori anormali
Alterarea unor funcţii ale receptorului
( activităţii tirozinkinazei, autofosforilarea
receptorului)
 La nivel postreceptor
Alterări ale sistemului efectorilor (transportorii de glucoză)
Defecte ale enzimelor i.c. implicate în metab. intermediare
 Conduita terapeutica 
Nu exista un tratament specific sindromului metabolic, ci vor fi tratate corespunzator
fiecare dintre componentele sale.

Obezitatea: Hipertensiunea Dislipidemia

se recomanda un regim cand este descoperita pentru

se recomanda
scaderea in greutate
prin dieta cu putine
calorii si cresterea
activitatii fizice. Pot fi
utilizate si
medicamente pentru
slabit
cu putina sare si prima oara la analizele de
medicatie specifica sange o dislipidemie, trebuie sa
pentru scaderea i se explice detaliat pacientului
tensiunii arteriale. ce alimente duc la cresterea
Tensiunea arteriala va fi respectivelor grasimi (de
urmarita in mod regulat, exemplu: trigliceridele provin
din dulciuri, fainoase, alcool;
pentru a ne asigura ca colesterolul se gaseste in
nu sunt depasite valorile carnea si lactatele grase, in
recomandate galbenusul de ou).