Sunteți pe pagina 1din 108

| ||  

Conf. Dr. Maria Stamatin


Sindromul TORCH
 Incidenţa generală a `  |

 |


infecţiilor din cadrul   

 

sindromului TORCH  


este de aproximativ CMV 40-150 5-25
2,5Ƨ din nou-născuţii
vii. Rubeola 20-40 4-30
intraepid
 Incidenţa infecţiilor
materne şi fetale
Rubeola 0.1 0.5
interepid
cauzate de T. gondii 1,5-6,4 0,5-1
microorganismele din
Sdr. TORCH: H. simplex 10-15 rare
Sindromul TORCH
  

 


 Hematogenă (transplacentară) ƛ cea mai
frecventă;
 Ascendentă ƛ prin lichid amniotic infectat din
tractul genital, mecanism probabil pentru
herpesul neonatal;
 Intrapartum: - prin fecale materne ƛ pentru
enterovirusuri,
 - prin secreţii cu sânge, operaţie cezariană ƛ
virusuri hepatitice, HIV.
Sindromul TORCH
 Afectarea fetală şi neonatală depinde de
interacţiunea mai multor factori:
 vârsta la care mama este infectată: avorturile şi NN
mort la naştere apar mai frecvent când infecţia fetală
se face la vârste de gestaţie mai mici;
 virulenţa şi tropismul celular al agentului patogen;
 poarta de intrare fetală;
 infecţia primară sau recurentă la mamă; infecţia
maternă primară poate determina injurii fetale mai
mari decât infecţia recurentă, probabil datorită
protecţiei determinate de transferul placentar precoce
de anticorpi;
 dacă fetusul şi NN au primit transfer de anticorpi de
la mamă.
Toxoplasmoza congenitala
 Riscul infecţiei fetale este în relaţie cu vârsta de
gestaţie la care s-a produs infecţia, riscul fiind mai
mic când infecţia maternă apare în prima parte a
sarcinii, dar severitatea infecţiei fetale este invers
proporţională cu vârsta de gestaţie la care apare:
 În primul trimestru rata de transmitere este 14%;
 În al II-lea trimestru rata de transmitere este 29%;
 În al III-lea trimestru rata de transmitere este 59%.
 Rata de apariţie a sechelelor severe la nou-născuţii
infectaţi este:
 41% dacă infecţia s-a produs în trimestrul I;
 8% dacă infecţia s-a produs în trimestrul II;
 0% dacă infecţia s-a produs în trimestrul III;
Toxoplasmoza ƛ semne clinice
 60-70% din infecţiile neonatale nu prezintă semne clinice.
 Cei asimptomatici pot prezenta una sau mai multe
anomalii:
 Pleiocitoză ,
 Proteinorahie,
 Corioretinită,
 Calcificări intracraniene,
 Deficite neurologice cu debut tardiv, mai ales tulburări de
vedere după luni sau ani de la naştere. Pe copiii urmăriţi
până la 7 ani s-a constatat dublarea frecvenţei surdităţii,
creşterea incidenţei microcefaliei cu 60% şi cu 30% mai
mulţi copii cu QI scăzut (<70).
 majoritatea copiilor cu infecţie subclinică vor dezvolta
corioretinită.
Toxoplasmoza ƛ semne clinice
 Infecţia simptomatică prezintă simptome de gravitate
medie nespecifice, de tipul:
 Icter precoce şi prelungit,
 Hepatosplenomegalie,
 Anemie,
 Hidrocefalie,
 Microcefalie.
 Doar 10% din nou-născuţii cu infecţie congenitală prezintă
manifestări severe prin 
 diverse: febră,
hepatosplenomegalie, hidro/microcefalie,
hiperbilirubinemie directă, corioretinită, anemie,
limfadenopatie, anomalii ale LCR, convulsii, calcificări
intracraniene.
 La 10% din nou-născuţi boala poate evolua fatal. Naşterea
prematură reprezintă 25-50% în infecţiile cu T. gondii
Toxoplasmoza ƛ diagnostic I
à

 
 Detectarea în sânge a anticorpilor specifici de tipul: Ig M,
Ig A, Ig G, Ig E:
 R. Sabin-Feldman

 R. de imunfluorescenţă indirectă. Ambele sunt de referinţă


şi azi în determinarea titrului de anticorpi specifici
antitoxoplasma.

 R. de aglutinare sensibilizată
 R. ELISA sunt specifice şi sensibile în determinarea IgG.

 R. Immunosorbent Agglutination Assay (ISAGA)


 R. ELISA ,,dublu sandwichơ sunt cele mai sensibile în
determinarea IgM şi IgA.
Toxoplasmoza ƛ diagnostic II
 m
   
 Aduce un diagnostic de certitudine, dar şansele de a
evidenţia parazitul folosind tehnicile directe sunt reduse.
 Se poate izola din:
 Fragmente de placentă,
 Cordon ombilical,
 Sânge din cordon ombilical,
 Fragmente de ţesut ƛ creier, muşchi scheletic ƛ la
necropsie.
 Rata izolării parazitului din sângele periferic şi LCR la
aproximativ 50% din nou-născuţii asimptomatici şi
simptomatici creşte în prima săptămână şi scade ulterior.
Toxoplasmoza - tratament
 Profilactic
 Prevenirea toxoplasmei acute dobândite pe perioada
sarcinii de gravida seronegativă;
 Prevenirea transmiterii congenitale de la mamă la făt
(profilaxie secundară)
 Screening la gravide.
 Tratament la nou-născut
 Drogurile folosite in tratamentul nou-născutului cele
mai cunoscute:
 Pirimetamină: 2 mg/kgc/zi;
 Sulfadiazină: 50 mg/kgc/zi;
 Spiramicină: 100 mg/kgc/zi în 2 prize, oral.
Infectia neonatala cu HIV
 Incidenta:
 In România până în octombrie 1998 au fost
înregistrate 4849 cazuri SIDA la copil, 250
fiind cu transmitere verticală.
 În România la sfârşitul anului 2001 (statistică
OMS) numărul persoanelor HIV pozitive- 6500
(2500 adulţi, 4000 copii); în noiembrie 2002-
9000 cazuri.
 O estimare mondială a pandemiei, se cifrează
la 40 milioane de adulţi şi copii infectaţi HIV
 La nivel mondial se afirmă că în fiecare zi se
nasc 1000 copii HIV pozitivi.
HIV ƛ cai de transmitere (I)
 Transplacentar: HIV poate infecta placenta
în orice moment al sarcinii. HIV a fost izolat
la produsul de concepţie şi la 14-20
săptămâni de gestaţie. Mecanismul
transferului placentar este necunoscut, dar
HIV poate infecta trofoblastul şi linia
celulelor macrofagice placentare. Nici
prezenţa infecţiei, nici cantitatea de virus la
nivelul placentei nu se corelează cu infecţia
congenitală.
HIV ƛ cai de transmitere (II)
 Intrapartum:
 Trecerea prin canalul genital
 Durata de la ruperea membranelor până la
naştere
 Prin lapte matern: în ţările unde alimentaţia
naturală este aproape exclusivă rata
transmiterii poate fi cu până la 14% mai
mare decât cea considerată a fi din cauza
transmiterii in utero sau intrapartum.
Infectia HIV ƛ semne clinice
 Semne 
 
pentru HIV pot fi:
 Scădere ponderală persistentă
 Scăderea cu cel puţin 2 percentile pe curbele de creştere
greutate ƛ vârstă la un copil peste 1 an de viaţă
 Scăderea sub percentilul 5 pentru curba greutate ƛ talie la
două măsurători consecutive la 30 zile interval,
 Diaree cronică ,
 Febră documentată peste 30 zile intermitentă sau
constantă.
 Înaintea terapiei antivirale 50-90% din copiii infectaţi cu
HIV prezentau afectare a SNC caracterizată clinic prin
encefalopatie devastatoare, întârziere în dezvoltare sau
diminuarea funcţiilor cognitive.
 Deseori se diagnostichează SIDA la copiii între 2-6 luni
când aceştia prezintă o pneumonie cu Pn. carinii.
Infectia HIV - diagnostic
 Serologic:
 ELISA şi Western-Blott au valoare redusă - IgG materne
trec placenta şi pot persista la copil ~1 an.
 Alte teste: detectare virală la copiii infectaţi născuţi din
mame seropozitive:
 Culturi celulare in vitro,
 Ag P24 în sângele periferic,
 PCR pentru determinarea acidului nucleic viral în sângele
periferic
 ELISA pentru IgM şi IgA specifice,
 Stimulare specifică in vitro pentru a produce Ac specifici,
 Hibridizarea in situ pentru detectarea ADN specific al HIV
în celulele infectate.
Infectia HIV - tratament
 În prezent nu există vindecare. Se pot practica:
 Optimizarea nutriţiei,
 Profilaxia pentru agenţi oportunişti (Pn. carinii),
 Recunoaşterea promptă şi tratamentul complicaţiilor specifice
(infecţii oportuniste, disfuncţii cardiace).
 Vaccinuri imunizante anti-HIV.
 Terapie antiretrovirală:
- Inhibitorii nucleozidici de reverstranscriptază: w  ƛ cel
mai eficace drog la copii, mai ales la cei cu anomalii SNC. Alte
droguri:     w  
 
- Inhibitorii nonnucleozidici de reverstranscriptază,
- Inhibitorii de proteaze: |  
    .
 Terapie genică ce vizează transmiterea informaţiei genetice la
celule şi prevenirea replicării virale.
 Interferon gama sau anticorpi monoclonali.
 Terapie intravenoasă cu gamaglobuline.
| ectia cu virus hepatitic A
 | ecţia cu virus hepatitic A la ou- ăscut este rară.
 Tra miterea e e el-orl  mm poe  me
vl hep A dă ee   eţe ă î lml
me de  ă.
 No- ăl poe  mpom  poe peze 
mpome de hepă ă,  eo  evolţe lelă.
    
 determinarea antigenelor anti-A în scaun, şi prezenţa
anticorpilor anti-A;
 determinarea IgG şi IgM specific.
  
 
 NN din mame cu hepatita A în ultimele 2 săptămâni de
gestaţie va primi globulină specifică anti-virus hepatitic A,
0,5 ml i.m.
| e  v hep B
 Vl hep B dă om e m g ă de
hepă eo lă.
 


  : în timpul naşterii
1%, prin expunerea tegumentelor şi
mucoaselor nou-născutului la sângele
infectat.
 
  : rar, în proporţie de 5-
15%, dacă mamele sunt AgHBe pozitive;
 

   : 5%
 



 : 38%
 


 : 30% din cazuri.
 



  : 26-30 %.
| e   hep B
   
 pentru transmiterea VHB la NN:
 infecţie maternă cu VHB în trimestrul 3 al sarcinii, rata de
infectie la NN este de 80-90%;
 infectie materna cu VHB in trimestrul 1 si 2 al sarcinii,
riscul de infectie la NN este de 10 %;
 mama purtatoare cronica de AgHBs si AgHBe creste riscul
la 70-80%;
 mama purtatoare de AgHBe, riscul de purtator cronic este
scazut si rata de infectie la NN este de 30%;
 mama purtatoare de AgHBe si AcHBe - riscul de
transmitere este foarte mic al infectiei si riscul de purtator
sanatos este de 10-20%;
 mama purtatoare de anticorpi HBs - riscul de transmitere
la NN este 0.
HVB ƛ semne clinice
 Cele mai multe infectii cu VHB sunt subclinice sau
infectia asimptomatica este usoara si anicterica:
cresterea moderata a transaminazelor, usoara
hepatomegalie, prezenta AgHBs.
 NN proveniti din mame cu HVB in ultimul trimestru de
sarcina pot prezenta hepatita acuta icterigena sau
anicterigena: cresterea marcata a transaminazelor,
stare generala alterata, hepatomegalie, sau pot
prezenta hepatita fulminanta.
 Majoritatea NN devin purtatori cronici de AgHBs daca
mamele prezinta si AgHBe si ulterior 1/3 din ei
dezvolta hepatita cronica, progresiva, care in final
duc la ciroza, sau carcinoame hepatocelulare.
HVB ƛ profilaxie la NN
 NN din mameAgHBs (+) trebuie spalati precoce pentru a
indeparta secretiile infectate, iar aspirarea secretiilor gastrice
trebuie facuta cu blandete pentru a evita lezarea mucoasei si a
permite patrunderea VHB in sange.
 Nasterea prin cezariana a fost sustinuta de unii autori pentru a
reduce riscul de transmitere a VHB insa alti autori nu
recomanda acest lucru.
 Vaccinare AHB a tuturor NN indiferent de serologia mamei,
prima doza la nastere si urmatoarele doze la 2 si 6 luni;
 Alimentatia la san trebuie permisa pentru NN care au inceput
imunoprofilaxia;
 CDC si AAP recomanda vaccinarea tuturor NN indiferent de
statusul lor antigenic.
 NN din mame AgHBs pozitiv vor primi imunoglobulina HBs si
vaccin AgHBs. Administrarea de imunoglobulina este eficienta
daca se face cat mai curand de la nastere dar si in primele 12
ore in doza de 0,5 ml i.m. Celelalte doze vor fi administrate la
1-2 saptamani, respectiv 6 luni.
| e   hep

 R de  mee el de l mm l


opl ee z,  oxm 10% ( e 0ƛ
25%).
 †

  la mama la nastere este
cel mai important factor asociat cu
transmiterea verticala. Rata de transmitere de
la mama la copil este mai mare cu o medie
de 5-36% daca mama este si HIV pozitiva.
 Transmiterea prin lapte de mama este
necunoscuta
| e   he 

 `
    

 Infectia cu virus hepatitic C este in mare parte
asimptomatica, in 25% din cazuri apare icterul, iar
hepatita fulminanta este rara. Mare parte a NN
dezvolta o infectie cronica cu virus C, 1-4% din
pacientii infectati au risc de carcinom hepatocelular.
   
 Testele serologice permit detectarea Ac antiVHC, dar
nu permit diferentierea intre infectia acuta si cronica.
 Testul imunoenzimatc EIA-3 este utilizat in screening
si are o sensibilitate de peste 97%.
 Cel mai util test este testul cantitativ de revers
transcriptaza prin PCR: RT-PCR
| e   he 

  
 
 Nu este recomandat screening de rutina la toate
gravidele pentru infectie cu virus de tip C, testarea ar
trebui facuta numai la femeile cu risc crescut.
 De asemenea nu se recomanda profilaxia cu
imunoglobulina a nou-nascutilor din mame infectate.
Deoarece pasajul transplacentar al anticorpilor IGC
anti HVC poate persista mai multe luni se recomanda
ca nou-nascutii sa nu fie testati pentru anticorpi
antivirus C sub 1 an.
 Nou-nascutii si copiii gasiti infectati cu virus C
necesita monitorizare periodica din cauza riscului
crescut de boala hepatica severa.
Rubeola congenitala
 Consecinţa infecţiei cu virus rubeolic este sindromul
rubeolei congenitale care poate apărea când virusul
rubeolei se transmite in utero în timpul infecţiei
primare materne.
 Când infecţia se produce în primele 11 săptămâni de
sarcină NN prezinta malformaţii cardiace şi surditate,
iar între săptămâna 13 ƛ 16 numai surditate. Când
infecţia se produce după 16 săptămâni, NN nu
prezinta nici un defect congenital.
 Mecanismele patogenice ale efectului teratogen indus
de rubeolă nu sunt bine cunoscute, cea mai frecventă
ipoteză este cea care sugerează implicarea directă a
replicării virale în clonele celulare fetale în timpul
organogenezei.
Rubeola ƛ manifestari clinice
 Virusul rubeolic poate infecta unul sau toate organele
fetale şi persistă pentru o lungă perioadă de timp, de
aceea rubeola congenitală ar trebui considerată o
boală cronică cu un spectru larg de manifestări
clinice, de la NN mort la NN cu multiple malformaţii
congenitale sau NN aparent sănătos.
 Manifestările clinice sunt grupate în 3 categorii:
 Fenomene tranzitorii: Trombocitopenie, Hepatită.
 Defecte structurale permanente: MCC, Cataractă
 Defecte apărute în timp: Surditate, DZ
 În perioada neonatală pot aparea infecţii fără semne
clinice şi acestea nu se observă mai devreme de luna
a 2-a de viaţă.
Rubeola ƛ manifestari clinice
 Sindromul de rubeolă congenitală este în accepţiunea
clasică o triadă formată din:
 Cataractă

 Surditate

 Malformaţii cardiace.

 Cataracta şi microftalmia apar la 1/3 din cazuri.


 Surditatea senzorială sau centrală este cea mai
frecventă sechelă (80% din copii infectaţi). Este
singura care poate apărea ca manifestare izolată a
rubeolei congenitale.
 MCC apar la cel puţin 50% din copiii infectaţi în
primele 8 săptămâni de gestaţie şi includ: PCA, SAP,
stenoză de vene pulmonare, etc.
Rubeola ƛ manifestari clinice
 Semne clinice la naştere:
 IUGR,
 Splenomegalie,
 Trombocitopenie,
 Semne de meningoencefalită,
 Semne de pneumonie interstiţială,
 Adenopatie,
 Radiotransparenţă osoasă.
 Meningoencefalita apare la 10-20% din cazuri, poate
determina retard mentală şi motorie şi se poate
prezenta ca o encefalită cronică progresivă.
Rubeola ƛ manifestari clinice
 Tulburări cronice în evoluţie:
 Endocrinopatii: DZ tip 1,
 Înrăutăţirea /apariţia bruscă a defectelor de auz,
 Glaucom,
 HTA secundară prin stenoză de arteră renală sau
aortă,
 Retardare mentală progresivă,
 Tulburări de comportament.
 În plus faţă de sindroamele congenitale infecţia
mamei ü


 este frecvent
asociată cu boli neonatale fatale, posibil datorită
expunerii fetale la viremia transplacentară în absenţa
anticorpilor materni protectori.
Rubeola cong. - diagnostic
 Diagnosticul de rubeolă congenitală trebuie suspectat
pentru orice NN din mamă cu rubeolă dovedită sau
bănuită în timpul sarcinii sau la orice copil cu IUGR
sau cu alte stigmate de rubeolă congenitală.
 Izolarea virusului se face din:
 nasofaringe, secreţii conjunctivale, urină, LCR, sânge.
 Diagnosticul serologic poate fi obţinut prin
monitorizarea IgG. Persistenţa IgG specific în titru
crescut la 6-12 luni de viaţă este o dovadă de
probabilă infecţie intrauterină. Diagnosticul prin
detectarea anticorpilor specifici IgM este îndoielnic.
Rubeola cong. - tratament
 Profilactic:
 Vaccinarea antirubeolică.
 Vaccinarea femeilor fertile care nu au prezentat rubeolă în
copilărie.
 Imunizarea pasivă cu imunoglobuline nu garantează protecţie
fetală.
 Nu există o terapie virală eficientă pentru rubeola congenitală.
Aceşti copii necesită eforturi de recuperare, monitorizare
continuă a defectelor de auz precum şi a celorlalte defecte ce
pot apărea ca urmare a infecţiilor intrauterine.
 Izolarea NN trebuie instituită imediat ce infecţia a fost
suspectată.
 Copiii cu rubeolă congenitală trebuie consideraţi contagioşi în
primul an de viaţă, cu excepţia acelora care prezintă culturi
negative (foarte rar negative înainte de 3-6 luni).
Infectia cu CMV - transmitere
 Transmiterea de la mamă la făt se face trans lacentar şi
gravitatea injurilor fetale este mai mare în cazul infecţiei rimare
şi la cele a ărute în rima jumătate a gestaţiei. Imunitatea
maternă nu îm iedică transmiterea trans lacentară, dar scade
ână la 0 afectarea fetală.
 Patologia fetală oate fi determinată de re licarea virală
continuă în organele afectate, vasculite şi alte leziuni mediate
imun, recum şi de ca acitatea de a ărare a gazdei.
 În infecţiile materne recurente, imunitatea maternă ersistentă
oate inhiba viremia, şi anticor ii trans lacentari ot sto a
transmiterea virală la făt.
 Reactivarea infecţiei materne însoţită de rezenţa cervicală a
virusului conduce la transmiterea intra artum, dar NN rămâne
asim tomatic în cele mai multe cazuri.
 Transmiterea intra artum rin secreţii cervicale şi ost artum
rin la tele de mamă şi roduse de sânge nu sunt de neglijat.
Infectia cu CMV
 Cel mai frecvent nou-născutul este asimptomatic.
 Mai rar poate apărea un sindrom asemănător cu
mononucleoza la primoinfecţie. Doar 10% din NN
sunt simptomatici în perioada neonatală.
 Cele mai frecvente semne clinice sunt:
 HSM, trombocitopenie, peteşii, icter cu BbDÕ
 Semne de severitate:
 Microcefalie, calcificări intracraniene, ICIU,
prematuritate
Infectia cu CMV - evolutie
 Aproximativ 25% din copiii simptomatici mor în primii ani de
viaţă prin:
 Afectare neurologică gravă,
 Disfuncţii hepatice,
 Suprainfecţii bacteriene,
 Hemoragii,
 Fenomene de CID.
 Cea mai frecventă complicaţie pe termen lung -
 
 :
 50-60% la copiii simptomatici, 5-10% la copiii asimptomatici.
 Prognosticul pe termen lung la 90% din copiii asimptomatici
este bun.
 Doar 5-15% din acestă categorie prezintă riscul de a dezvolta
complicaţii: auditive, microcefalie, defecte motorii, retardare
psiho-motorie, corioretinită, defecte dentare.
Infectia cu CMV - diagnostic
 Cea mai sensibilă şi specifică metodă este izolarea
CMV în culturi din urină. Pentru confirmarea
contaminării intrauterine culturile trebuie să fie
pozitive în primele 2 săptămâni. După acestă
perioadă se consideră că infecţia s-a produs intra sau
postpartum. Pentru a le demonstra trebuie dovedit că
urina din primele 2 săptămâni nu conţine Ac anti-
CMV.
 Teste nespecifice:
 IgM din cordon > 20 mg%, Limfocitoză 5-42%,
 TGO > 80 UI, Trombocitopenie,
 BbIÕ, Proteinorahie > 120 mg%.
Infectia cu CMV - tratament
 Profilactic:
 Măsuri de igienă a gravidelor şi personalului sanitar.
 Vaccinare antiCMV
 Controlul sângelui şi pentru CMV.
 Curativ:
 Studiile cu numeroşi agenţi antivirali au fost
descurajante.
 În prezent se cercetează eficienţa    la
copilul cu infecţie intrauterină simptomatică. Se va
avea în vedere că acest drog prezintă efecte
secundare toxice de la moderate la severe.
 Alţi agenţi studiaţi: idoxuridin, citozinarabinozid,
alfainterferon, gamaglobulină.
 Tratament suportiv.
Infectia cu VHS - transmitere
 Cea intrauterină este rară ƛ doar 5% din infecţiile
neonatale cu VHS.
 Cel mai frecvent transmiterea este intrapartum, la
nivelul tractului genital matern.
 Infecţia genitală cu VHS este complexă deoarece:
 Multe infecţii sunt asimptomatice;
 Virusul se reactivează periodic de-a lungul vieţii;
 Infecţia primară şi cea recurentă nu pot fi diferenţiate
clinic.
 Expunerea neonatală la infecţia genitală secundară
este mult mai frecventă decât expunerea la o infecţie
primară. Riscul de contaminare neonatală este mai
mare la infecţia primară (30-35%) decât la cea
secundară (5%).
Infectia cu VHS - clinic
 Infecţia dobândită in utero este clinic diferită de cea
dobândită de la naştere.
 Infecţia in utero:
 NN poate prezenta: leziuni cutanate, cicatrici, corioretinită,
micro/hidrocefalie.
 Cazurile pot evolua fatal. Supravieţuitorii pot prezenta
sechele neurologice severe: întârzieri în dezvoltare,
defecte auditive şi oculare.
 Infecţia perinatală ƛ poate fi împărţită în 3 entităţi clinice:
 Localizată la piele, ochi, gură ƛ 42%.
 Localizată la SNC ƛ 35%.
 Diseminată, implicând afectare multiorganică ƛ 23%,
mimeaza sepsisul bacterian:iritabilitate, instabilitate
termică, crize de apnee, icter, CID, şoc, hepatomegalie,
convulsii
Infectia cu VHS - diagnostic
 Metodele de determinare directă cum ar fi
imunfluorescenţa asigură cel mai rapid diagnostic dar
nu poate fi folosit decât când leziunile sunt prezente.
 Cultura virală este cea mai sensibilă metodă şi
permite depistarea tipului de virus implicat.
 Timpul necesar pentru obţinerea rezultatelor
culturilor este între 18 ore şi 3 zile şi depinde de
concentraţia virală
 Testele serologice ELISA sunt utile în diagnosticul
herpesului neonatal. Copiii infectaţi pot fi seronegativi
dacă infecţia maternă este primară, anticorpii
tarnsplacentari fiind prezenţi numai dacă infecţia
maternă este recurentă
Infectia cu VHS - tratament
 Profilactic:
 Izolarea nou-născutului
 Prevenirea contaminării NN de la mamă este problematică
deoarece infecţia primară este asimptomatică, ca şi
majoritatea infecţiilor recurente.
 Testele de screening la femeile gravide şi la purtători ar
putea determina grupele cu risc de a face infecţie primară
sau recurentă în sarcină.
 Prevenirea expunerii neonatale la VHS se face prin
indicarea cezarienei când se obiectivează leziuni. Herpesul
genital în antecedente nu este o indicaţie de cezariană.
 Curativ: Aciclovir i.v. 10 mg/kc/doză în perfuzie lentă 1-2
h, apoi 1 doză la 8 ore timp de 14 zile.
 Suportiv
Sifilisul cong. - transmitere
 Transmiterea T. allidum se roduce rin contact direct cu
leziunile infecţioase în tim ul actului sexual. Agentul atogen
ătrunde în organism la nivelul unor leziuni mucoase sau
tegumentare.
 Transmiterea arenterală rin transfuzie este rară datorită
testărilor serologice de rutină a sângelui şi roduselor de sânge.
 Există osibilitatea transmiterii intrauterine de la o mamă
infectată la făt ' sifilis congenital. Transmiterea in utero poate
apare cel mai devreme la 9-10 săptămâni de gestaţie. Mamele
cu sifilis primar, secundar, latent precoce sau latent tardiv
prezintă un risc de cel puţin 50%, 50%, 40% resp 10% de a
naşte un copil cu sifilis.
 Riscul infecţiei fetale poate fi de asemenea mai mare în stadiile
mai avansate ale sarcinii. Infecţia maternă concomitentă T.
pallidum + HIV-1 poate favoriza transmiterea transplacentară a
fiecăruia dintre patogeni la făt.
 Rareori infecţia se transmite la naştere prin contact cu leziunea
genitală.
Sifilisul congenital - clinic
 Alterările patologice şi morfologice din sifilisul congenital se
datorează răspunsului imun şi inflamator la invazia fătului de
către spirochete.
 Cele mai proeminente anomalii histopatologice sunt vasculitele
cu producerea de necroză şi fibroză
 Cei mai mulţi din NN cu sifilis congenital sunt asimptomatici la
naştere. Copii care dezvoltă manifestări clinice în primii 2 ani de
viaţă sunt consideraţi cu sifilis congenital precoce, pe când cei
cu manifestări aproape de pubertate sunt cu sifilis congenital
tardiv
 Funiculita necrozantă, un proces inflamator profund ce
afectează matricea cordonului ombilical şi este acompaniată de
flebite şi tromboze, este frecvent întâlnită la feţii morţi la
naştere şi la NN simptomatici la naştere.
 Semnele clinice de sifilis congenital apar la aproximativ 2/3 din
nou-născuţii afectaţi în timpul celei de-a treia până la a opta
săptămână de viaţă şi până în cel mult 3 luni.
Sifilisul congenital - clinic
 Simptomele pot fi °


 

 
:
 Febră,
 Limfadenopatie
 Iritabilitate,
 Insuficienţă a creşterii şi dezvoltării
 Triada: rinită, bule palmo-plantare şi splenomegalie.
 Severitatea bolii clinice poate varia de la mediu la
fulminant. Prematurii sunt mult mai afectaţi decât NN
la termen, putând prezenta doar hepatomegalie,
detresă respiratorie şi leziuni ale pielii.
 NN infectaţi congenital pot fi mai mici decât vârsta
gestaţională (SGA).
Sifilisul cong. ƛ anom. radiol.
Detectate la 20-95% din copii cu sifilis congenital precoce.
Leziunile sunt de obicei multiple, simetrice. Sunt mai afectate
metafizele şi diafizele oaselor lungi, în special cele ale
extremităţilor inferioare.
 Modificările radiologice includ: osteocondrită, periostită, osteită
 Modificările cele mai precoce apar în metafiză şi constau în
prezenţa benzilor radioopace transverse (semnul Wagner),
alternând cu zone de radiotransparenţă ale oaselor cu
osteoporoză.
 Osteocondrita devine evidentă radiologic după 5 săptămâni de
la infecţia fetală. Metafiza poate deveni fragmentată, eroziunile
focale implicând tibia medio-proximală (semnul Wimberger).
 Reacţiile periostale pot consta din:
 Un singur start de ţesut osos (formare de os nou)
 Mai multe straturi ,,periost în foi de ceapăơ
 Forma lamelară severă (ex: periostita lui Pehu)
Sifilisul cong. ƛ manif. SNC
 60% din NN cu sifilis congenital nu au manifestare SNC.
 Meningita sifilitică acută se însoţeşte de:
 torticolis,
 vărsături,
 fontanelă anterioară hipertensivă,
 semn Kernig pozitiv.
 Examenul LCR - glicorahie normală, conţinut proteic
moderat crescut şi pleiocitoză cu morfonucleare (normal <
200 celule/microl) ƛ asemănător cu cele întâlnite în
meningita aseptică. Sifilisul meningocerebral cronic se
dezvoltă la copii netrataţi şi se manifestă în copilăria
tardivă cu hidrocefalie comunicantă progresivă, atrofie
optică, paralizie de nervi cranieni şi infarcte cerebrale ce
conduc la hemiplegie sau apoplexie.
Sifilisul congenital tardiv
 Manifestările clinice ale sifilisului congenital tardiv sunt
date de cicatricile care rămân după terapia sifilisului
congenital precoce sau de inflamaţia persistentă la
persoanele netratate.
 Anomaliile dentiţiei sunt secundare leziunilor precoce ce
afectează dezvoltarea mugurilor dentari şi pot fi prevenite
prin tratamentul cu Penicilină în perioada neonatală sau în
copilăria precoce.
 Keratita interstiţială apare la aproximativ 10% din pacienţi
şi este diagnosticată frecvent între 5-20 ani. Deformarea
bazei nasului, bolţii palatine şi slaba dezvoltare a
maxilarului reprezintă consecinţele tardive ale rinitei.
 Surditatea prin afectarea nervului acustico-vestibular
(VIII) afectează 35% din pacienţi şi se datorează
osteocondritei capsulei otice şi degenerării cohleare.
Sifilisul cong. - diagnostic




 

 VDRL
 RPR (rapid plasma reagine).



 

° 

 FTA-Abs (testul de absorbţie a Ac antitreponemici
fluorescenţi)
 MHA-TP (testul de microhemaglutinare pentru
Treponema) ƛ când testul FTA-Abs IgM este
neconcludent.
 VDRL şi CSF sunt utilizate ca screening la toţi nou-
născuţii cu suspiciunea de sifilis.
Sifilisul congenital - tratament
 Criterii materne :
 lues netratat;
 serologie pozitiva;
 tratament inadecvat ƛfara penicilina;
 tratament cu 4 saptamini antepartum;
 tratament incorect.
 Criterii neonatale :
 semne clinice de lues congenital;
 VDRL mai mare cu 4 ori de cel matern;
 examen microscopic pozitiv.
 m  
 
        cu administrare i.v.
  100.000UI/kgc in 2 prize la 12 ore in primele 7 zile, apoi
la 8 ore.
   10-14 zile. (Daca tratamentul se intrerupe mai mult de
o zi se reia schema de la inceput)
Infectiile perinatale
 NN prezintă o susceptibilitate crescută la infecţii, în
special NN cu G< 2000g sau NN cu altă patologie
internat în secţiile de T.I.
 NN cu greutate mică prezintă susceptibilitate crescută
la infecţii deoarece toate componentele sistemului
imunitar sunt deficitare, comparativ cu sugarii sau
adulţii, iar severitatea acestor deficienţe creşte pe
măsură ce VG este mai mică.
 În secţiile de NN se îngrijesc NN la termen, îngrijirea
acestora trebuind să se facă pe o perioadă scurtă de
spitalizare, sub 72 de ore şi chiar sub 24 ore, în
epoca îngrijirilor actuale.De aceea, NN la temen va
prezenta rar infecţii în cursul spitalizării, sub 1% din
cazuri, şi acestea pot să nu fie manifeste la
externare, fiind greoaie supravegherea lor ulterioară.
Definitie
 |
 


sunt infecţiile ce apar la
nou-născut sub 48 ore de viaţă.
 Transmiterea se face:
 transplacentar-infecţii intrauterine, sindrom TORCH;
 în timpul travaliului şi delivrării-infecţii perinatale şi
infecţii intrapartum;
 |
  
 
 
 , se
consideră infecţiile care apar la nou-născut peste 3
zile de viaţă. Aceste infecţii pot apărea de la mamă,
de la flora şi echipamentele de spital şi personalul de
îngrijire
Infectii perinatale
 Sunt infecţii cu debut precoce, uneori chiar de la naştere, cel
mai frecvent sub 3 zile.
 ` 
 

: în timpul travaliului şi al naşterii prin
trecerea prin filiera pelvi-genitală.
   
 :
 Corioamniotită;
 Membrane rupte peste 18 ore;
 Febră maternă peste 38ºC;
 Colonizare vaginală cu streptococ de grup B sau cu BGN;
 Bacteriurie cu streptococ de grup B;
 Infecţii urogenitale;
 Naşterea prematură;
 Gestaţii multiple
 Infecţiile perinatale pot fi  
sau 

 
. Aprox.
15% din pneumonii şi infecţii sistemice sunt transmise de la
mamă. Se asociază cu o mortalitate neonatală crescută.
Infectii perinatale - etiologie
 Germeni mai frecvent implicaţi:
 Streptococ de grup B;
 E. coli;
 H. influentzae;
 Germeni rar implicaţi:
 Klebiella pneumoniae;
 Peudomona aeruginoa;
 Enterobacter pp.;
 Seratia marcecen;
 Streptococ de grup A;
 Microorganime anaerobe
 Viruuri: Herpe implex, varicela, enteroviruuri
(coxackie), VHB şi foarte rar VHA;
Inf. cu streptococ hemolitic gr.B
 Poate apărea 

, în primele 20 ore de viaţă,
sau  , cu debut în prima săptămână.
 Rata de colonizare la femeile însărcinate şi NN
variază între 5-35%. În cursul perioadei de
graviditate, colonizarea poate fi constantă, dar poate
fi şi intermitentă.
 |
 variabilă: 1-2% la NN la termen, 5-8% la
prematuri.
 

 se face de la mamă la NN, în cursul
naşterii sau rar în secţiile de NN, de la personalul de
îngrijire colonizat, probabil prin mâinile contaminate.
Inf. cu streptococ hemolitic gr.B
 

  

 a. Forma cu debut precoce:


 Debut într 0-6 zile (medie 24 ore);
 Sindrom de detresă respiratorie de diferite grade;
 Apnee;
 Şoc;
 Pneumonie;
 Mai rar menigită (5-10% din cazuri);
 b. Forma cu debut tardiv: între 3-4 săptămâni, cu o
medie între 7 săptămâni- 3 luni, manifestată cu
bacteriemie ocultă sau meningită.
 Alte moduri de manifestare: osteomielită, artrită
septică, celulită
Inf. streptococica - tratament
 Protocol de tratament intrapartum bazat pe factori de risc.
 Corioamniotită;

 Temperatură maternă peste 38ºC ;

 Membrane rupte mai mult de 18 ore; riscul creşte

progresiv după 12 ore de membrane rupte.


 Prematuritatea -copilul sub 36 de săptămâni are risc

dublu de a face infecţii cu streptococ de grup B;


 Bacteriurie maternă;

 Portaj matern rectal sau vaginal de streptococ de grup B-

riscul de sepsis neonatal este scăzut în absenţa


prematurităţii sau membranelor rupte;
 Fraţii cu infecţie streptococică la naştere ƛriscul pare să

fie ridicat;
Inf. streptococica - tratament
 Tratamentul NN:
 suportiv- suport respirator dacă este nevoie;
 alimentaţie parenterală;
 ampicilina 100mg/kgc/dz i.v. la 12 ore + gentamicină-
4mg/kgc/ dz i.v. la 24 ore dacă starea generală este
gravă.Sau ampicilină 100 mg/ kgc la 12 ore + cefotaxim
50 mg/kgc/dz i.v. la 12 ore.
 Terapia se continuă 7-21 zile în funcţie de tipul şi
severitatea infecţiei.
 Terapia se întrerupe după 24 ore dacă semnele de boală
au dispărut, hemoculturile sunt negative şi neutrofilele
sunt în limite normale.
 Durata terapiei se stabileşte în mod individual -dacă
culturile sunt negative după 24 ore dar semnele de boală
persistă
Inf. cu
 c 
 Pe puce :
   
  manifestată prin congestie
oculară, edem conjunctival, secreţie minimă care se
dezvoltă în prima sau a doua săptămână de la naştere sau
mai târziu, cu recurenţă în timp la câteva săptămâni, în
special după terapia topică;
 >
   în infecţia cronică care poate
conduce la orbire;
 †

care poate apare între 2 săptămâni şi 19
săptămâni după naştere manifestată prin tuse spastică
prelungită, apnee, tahipnee, hipoxie uşoară, eozinofilie
medie.
   de certitudine prin izolarea chlamidiei din
ţesuturi, coloraţia Giemsa în celulele descuamate din
epiteliul conjunctival, prezenţa incluziunilor citoplasmatice.
Inf. cu Le ncyene
 |
  listeriozei în cursul sarcinii este greu de
decelat, deoarece L. onocytogenes are afinitate
pentru placentă, deterinând avorturi spontane, în
proporţie de 25% din cazuri. Listerioza poate apărea
între 1 şi 5 la 1000 sarcini.
 Incidenţa este crescută mai ales la prematuri.
Infecţia maternă generează naştere prematură în
50% din cazuri.
 

 se face transplacentar cel mai
frecvent, sau intrapartum.

  e făulu pe ve lc ş pspu de
l ă su de l pes lul edcl puă.
Inf. cu Le ncyene
  NN, debu pecce e pduce  le l peu,
ee nă nplcen, e nfeă cu:
 pneune,
 epcee,
 fece pluncă cu hepplenele, nd
de deeă epe, ufenţă neulcă,
 ce pecce ş ple,
 eupţe cună enelză ce nu epecă plele ş
plnele,
 cză cu eceţe bundenă
 cnjuncvă.
 Se cză un c Ap căzu l nşee , cnexul
nfecţ en, A dfc, de cule be bune.
 F dvă e nfeă  le c ennă
puulenă, pneupe, cnjuncvă puulenă.
Listerioza - tratament
 Profilactic - instituirea imediată a antibioterapiei la
toate grupele de risc
 Curativ, la nou-născut:
 Ampicilină 200mg/kgc/zi, iv/im în 2 prize în primele 7
zile şi apoi în 3 prize la 8 ore.
 Se asociază şi gentamicina, 2,5 mg/kgc/doză la 12h,
18h, 24h în funcţie de VG a NN.
 Durata tratamentului: ampicilina + gentamicina: 5-7
zile, apoi ampicilină până la 2 săptămâni.
 În septicemie 15-21 zile ampicilina + gentamicina sau
până la normalizarea examenului LCR, când se
asociază meningita
Infectia cu M. tubecu i
 Infecţia e tanmite de a mamă a NN, de bicei
după naştee pin cntact diect cu mama au
peane cu ba ă activă; a infecţia e tanmite
tanp acenta
 La NN -aimptmatic au imptme e pt apăea de
a naştee, ce mai pibi a 8 ăptămâni după
naştee, medie 4-8 ăpt.
 Semne c inice nepecifice:
 tu buăi de temeg ae;
 indm de deteă epiatie;
 Iitabi itate, etagie;
 a imentaţie deficitaă;
 hepatp enmega ie, imfadenpatie, icte, eupţie
papu aă a nive tegumenta, tu buăi neu gice.
Infectia cu M. tubecu i
 Tatament- fi actic:
 identificaea gavide  cu ic;
 e aea nu-năcuţi  din mame cu TBC
activă, ână a negativaea  utei;
 vaccinae BCG a NN
 NN cu ic e tatează cu izniazidă
10mg/kgc/zi.
 NN cu fmă meningea ă: izniazidă+
te tmicină+ ifam icină+ dexametaznă-
10 uni.
Infectia cu He ex i ex
 Mod de tanitee- entu VHS-2, ca ea cea ai
coună de tanitee ete în ti u ex u ziei de a
aa cu infecţie genita ă.
 Pentu VHS-1 odu de tanitee ete aeogen.
 95% din infecţii e neonata e ezu tă in infecţia
inta atu
 Infecţia a NN oate fi   la nivelul pielii,
ochilor, gurii, în proporţie de 40% şi poate apărea în
ziua 6-9 de viaţă
 Infecţia 

  apare în proporţie de 22%, cu
o mortalitate de 57%. Simptomele apar în primele 3
zile de viaţă cu afectare pulmonară, hepatică, sau
alte determinări viscerale (SNC). Manifestările includ :
SDR, şoc, convusii, encefalită, CID
Infectia cu He ex i ex
 Tataent- fi actic.
 evitaea ex uneii NN a aa cu eziuni active ;
 extageea in  eaţia cezaiană;
 inteziceea a ă tăii dacă ae e au eziuni a nive u
âni ;
 inteziceea cntactu ui diect cu ăinţii au
ena u de îngijie cu he e a dacă eziuni e
unt dechie;
  ă aea cectă a âini .
 Tataent cuativ:
 Acic vi-10-15 g/ kgc/ zi a 8 e, 10-14 zi e a cei
cu fa teguentaă şi 21 zi e a cei cu fa
dieinată.
Inf. cu VVZ
 Incidenţa-0,5-5 / 10.000 NN
 Taniee-anplacena-a, peinaal în popoţie de
25%, când aa pezină infecţie acuă în piele 10 zile
de la naşee.
 Moaliae = 30% în infecţia peinaală.
 Sene clinice.
 Vaicela congenială- aă- apae când infecţia aenă
ae loc în piul ieu de acină şi ee aociaă cu
anoalii ale SNC şi anoalii oculae.
 Vaicela conacaă ponaal în geneal ee o foă
edie, a eveă, dieinaă dacă NN ee expu
conacului iedia după naşee
 Taaen cuaiv-
 aciclovi-30g/kgc/ zi, 7zile;
 iunoeapie cu iunoglobuline pecifice-125 uniăţi o
doză i..
Infectii nosocomiale
 Infecţii dobândite în spital în urma unor manevre de
investigaţie şi terapie sau din cauza mediului spitalicesc.
 Infecţia nosocomială poate afecta bolnavul şi personalul
sanitar indiferent dacă infecţia apare în spital sau la
externare.
 Infecţie nosocomială dovedită = existenţa dovezii că
infecţia nu era prezentă în momentul internării.
 Nu se consideră infecţie nosocomială
 infecţia asociată cu o complicaţie;

 o extindere a unei infecţii prezente la internare, dacă


nu s-a schimbat agentul patogen sau dacă semnele nu
arată o nouă infecţie;
 infecţia transplacentară la NN care devine evidentă la
scurt timp după naştere.
Infectii nosocomiale
 Infecţiile nosocomiale neonatale sunt infecţii
care apar upă 3 zile e la naştere.
 |
 -2-10%, în funcţie de unitatea
spitalicească. Cea mai mare rată de infecţii
nosocomiale o au secţiile de T.I. neonatală.
 ` 

 
-sporadic sau
epidemic
  

 
şi 
 



sunt cei mai importanţi factori de
risc pentru infecţiile nosocomiale, din cauza
depresiei funcţiei sistemului imunitar.
Infectia cu S.aueu
 Epidemiologie
 Colonizaea NN cu S. aueu până în ziua 5 ete înte 40-
90% cu o medie de 70 % mai ale la nivelul ombilicului.
Rata de colonizae de fond a ecţiei poate ă dea înte 3-
6% infecţii cu tafilococ.
 Reduceea atei de colonizae e poate face pin pălaea
coectă a mâinilo înainte şi după manevaea NN,
utilizaea ăpunului cu hexacloofen, umăiea
îmbolnăviilo din pital da mai ale după extenae pînă
la vâta de o lună.
 Sua de infectie
 Putătoii nazali-80%;
 NN cu piodemită, impetigo; contaminaea e poate
poduce la acelaşi NN pin contactul difeitelo păţi ale
oganimului, şi pin ăpîndiea oizontală inte NN
 Peonalul cu tafilococii cutanate.
Infectia cu S.aueu
 Tipul fagic 1 dă colonizaea aimptomatică, putule
ale pielii, omfalită, conjunctivită, abcee ale ţeutului
moale pneumonie,oteomielită, atită, epticemie,
meningită .
  
 
 Apare clinic sub formă de pustule, microabcese,
abcese, flegmoane
 ›  
 † e  e ƛsupfţ e secţu e  b ulu
mblcl,cee mblcl
 M fes cl ce-hpeeme ş eem pemblcl,
ms fe l b ulu.

mplcţ-mbfebl sepc, sepceme.
Infectia cu S.aueu
 
   
 Formă gravă de boală prin frecvenţa complicaţiilor
ulterioare şi severitatea sindromului infecţios.
 Manifestări clinice- sindrom infecţios major cu febră,
tahicardie, stare generală alterată.
 ›

 
 Infecţia se produce pe cale hematogenă şi este asociată
cu o serie de proceduri invazive-cateterizări de vase etc.
 Este de obicei asociată cu septicemia şi poate cuprinde
mai multe oase lungi sau scurte concomitent.
 Manifestarea clinică poate fi asimptomatică sau NN poate
prezenta: iritabilitate, febră, stare generală alterată,
tumefierea părţilor moi a membrului afectat,
pseudoparalizie.
Infectia cu S.aueu
 Tipul fagic 2 poate da impetigo bulo şi d. pielii opăite.
 
 °
 ` ee-bule de dme   vble pe oă upţ
copulu cu co ţ u cl , po puule . După upee
ămâ e o ulcee. Ape î zu 3 de vţă evoluâ d î
puee eupve pî ă l 4 ăpămâ .
 Se ge elă  odeu  bu ă. Co goze oe
me. NN eceă zole

 
   
  


   

   
  
 ` ee   -e ge e  e, eb.Bo 
e debu bu î pme e z e de vţ u eem pebu
e e ge e zez po p bu e m, o  ue e u
hd  , e e pg, u deumţ î mbou, u
zo e de ude zemu de.
Infectii cu bacterii Gram neg.
 Cel mai frecvent implicate în infecţiile neonatale sunt
E.coli, Enterobacter spp. şi Klebsiella pneumoniae, cel mai
adesea izolaţi în absenţa unui episod epidemic.
 Epidemiile din secţiile de îngrijire a NN sunt asociate cu:
 contaminarea sursei de apă;
 contaminarea soluţiilor antiseptice;
 medicamente şi soluţii i.v. contaminate;
 lapte matern;
 chiuvete;
 circuite de ventilaţie mecanică;
 umiditate crescută;
 umidificatoare de oxigen;
 aparatura de aspiraţie a secreţiilor;
 laringoscop.
Infectia cu Ec eic ia c i
 E.c i K1 pduce 80% din epticemii e
nenata e şi 80% din meningite e nu-
năcutu ui.
 C nizaea NN cu E.c i e face în pime e 3
zi e de viaţă ia c nizaea pematui  ete
mai tadivă.
 Pcentu de c nizae cu E.c i K1 ete mai
mic a NN a imentaţi cu apte de mamă.
 `du de tanmitee--diect pin mâini a e
pena u ui de îngijie şi indiect pin
biecte cntaminate
Infectia cu E.c i - c inic
 Sindrm diareic prdus de E.c i-se cunsc 3 tu pini
de c i care prduc diaree a NN:
 1. E.c i

  
 cu acţiune asemănătoare
cu a toxinei holerice, cu incubaţie 12-56 ore cu
scaune diareice apoase, cu autolimitare în 48 ore.
 2. E. 

  rar la NN; tablou
asemănător formelor medii de dizenterie.
 3. E. 

 
  cauză majoră de epidemii
în spital, factori favorizanţi fiind aglomerarea,
alimentaţia artificială. În epidemiile din secţiile de NN,
copiii bolnavi excretă germenul aproape în cultură
pură. Infecţia cu E.coli se răspândeşte rapid, după
apariţia primului caz, contaminarea fiind rapidă şi
greu de controlat impune închiderea secţiei de NN.
Infectia cu †.aeuina
 Sua e infecţie:
 putăti na-fainieni au intetinali-70%;
 nu-năcuţii blnavi;
 luţii antieptice;
 babtae;
 umiificatae;
 luţii meicamentae;
 tanmiteea fecal ală şi aeiană;
 eceptivitate cecută la pematui;
 tatament pelunit cu antibitice ;
 `anifetăi clinice pt fi:
 †iemite, cnjunctivite, infecţii ale tactului uina,
pneumnie, meninite, teatite, epticemii.
Infectia cu K . neuniae
 K ebie a neuniae ete un gerene Gra negativ
care intră în c ziţia f rei nra e a tractu ui digetiv,
devenind atgen cînd rezitenţa rganiu ui cade.
 Sura de infecţie: urtătrii ănătşi şi b navii din ecţie.
 Traniterea: aergenă, feca -ra ă;
 K ebie a neuniae rezintă  rearcabi ă rezitenţă a
antibitice, antie tice şi dezinfectante.
 NN e ate c niza în r rţie de 30%.
 S-A CONSTATAT O STRICTĂ LEGĂTURĂ ÎNTRE INFECŢIA
CU KLEBSIELLA ŞI TRATAMENTUL PRELUNGIT CU
ANTIBIOTICE CU SPECTRU LARG
 Manifetări e c inice t fi: re iratrii, infecţii urinare,
digetive, eningite, e ticeii.
Infectii virale
 Manifestările infecţiilor cu virus siciţial res irator la NN sub
3 să tămâni sunt ati ice şi includ a neea şi letargia,
alimentare dificilă în li sa manifestărilor clinice .
 Adenovirusurile au fost de asemenea asociate cu e idemii
în secţiile de îngrijire a nou-născuţilor.
 Cele mai comune manifestări clinice sunt conjunctivita şi
neumonia.
 Virusurile Echo şi Coxackie ot fi im licate în roducerea
infecţiei la NN. În cele mai multe cazuri, sursa de infecţie
este re rezentată de mama cu boala severă şi de
ersonalul de îngrijire.
 Manifestările cele mai obişnuite date de aceste virusuri
sunt: he atita, meningoencefalita, miocardita.
 Rotavirusurile şi VHA ot fi im licate în infecţiile
nosocomiale
Infectii fungice
 Factori de risc în infecţiile sistemice fungice sunt:
 Prematuritatea extremă, catetere venoase centrale, infuzii
cu lipide, tratamente prelungite cu antibiotice, intubaţia
endotraheală;
 Rata mare de colonizare endogenă - la NN prematuri
26,7%, 2/3 din aceştia fiind colonizaţi în prima săpt.
 Epidemiile severe de infecţii cu
.albicans din sectoarele
de îngrijire au fost asociate cu transmiterea prin mâinile
personalului din secţie, administrarea medicamentelor i.v.,
contaminarea unui recipient cu doze multiple de glicerină.
 Manifestările clinice ale candidozelor diseminate sunt
frecvent nespecifice. Rar copiii cu mame ce au o
candidoză vaginală contactează candidoze muco-cutanate.
La naştere NN prezintă erpţii maculo-papulare, palmele şi
plantele sunt aproape întotdeauna afectate. Această formă
nu prezintă o implicare sistemică şi răspunde la terapia
antifungică topică.
Prevenirea inf. nosocomiale I
 R 
  


 1. spălarea mâinilor-metoda cea mai imporatntă de prevenire a
infecţiilor nosocomiale în secţiile de NN
 Recomandări-spălare primară a mîinilor la intrarea în secţiile de
neonatologie, spălare cu apă şi săpun fără atigerea robinetului,
cu operarea piciorului sau genunchiului
 Componentele importante ale procesului de spălare a mâinilor
includ; durata spălării, consistenţa, conţinutul antimicrobian al
săpunului folosit.
 Îndepărtarea bijuteriilor de la mâini şi curăţarea de cel puţin 2
minute a mâinilor şi antebraţului cu săpun care să conţină
substanţe antiseptice este strict recomandată la personalul de
îngrijire la începutul zilei de lucru şi după contactul direct cu
fiecare nou-născut.
 Săpunul folosit pentru spălarea mâinilor trebuie să aibă o
componentă antimicrobiană.
Prevenirea inf. nosocomiale II
 2. Mănuşile-trebuie purtate în cazul contactului direct cu
sângele sau alte fluide ale organismului sau în cazul
manoperelor chirurgicale.
 Mănuşile trebuie schimbate de la un pacient la altul.
 3. Folosirea echipamentelor de protecţie: halate,
bonete, măşti.
 Folosirea halatelor în sectorul de neonatologie este un
obicei înrădăcinat.
 Halatele sunt indicate pentru următoarele situaţii:
 Contactele cu sânge sau alte fluide ale organismului;
 La nou-născuţii izolaţi;
 Prezenţa infecţiilor cu microorganisme care sunt
considerate a fi transmise prin contact direct;
 Părinţi cu haine excesiv de murdare.
Prevenirea inf. nosocomiale
 4. Materile consumabile de unică folosinţă.
 5. Echipamente medicale-echipamente pentru un singur
caz, apoi se dezinfectează sau sterilizează pentru
următorul caz.
 Incubatoarele-spălare zilnică cu detergent şi soluţie
antiseptică.
 Tuburile de cauciuc şi umidificatoarele schimbate şi
sterilizate la 24 ore. Soluţii de acid acetic 2% pentru apa
din incubator şi umidificator. Apa să fie sterilă şi
schimbată la 24 ore.
 6. Supravegherea personalului: triajul stării de sănătate
a personalului, interzicerea accesului în sectie a
persoanelor cu infecţii respiratorii, cutanate,
enterocolite, leziuni herpetice orale sau genitale , zona
zoster, boli transmisibile (hepatită, TBC activă, HIV).
Prevenirea inf. nosocomiale IV
 Îngrijirea tegumentelor-baia NN după naştere trebuie
întârziată pînă când se stabilizează temperatura nou-
născutului .Apa caldă şi o loţiune, nu săpun sunt
recomandate pentru baia NN.
 Săpunul cu hexaclorofen nu se mai recomandă
pentru băile zilnice datorită neurotoxicităţii. Săpunul
cu clorhexadin-gluconat este slab absorbit şi poate fi
utilizat.
 Când injecţiile intramusculare se fac în sala de
naştere ca parte specifică a profilaxiei (vit K, vaccinul
antihepatitic) locul de injecţie trebuie bine dezinfectat
cu alcool pentru a împiedica introducerea unor
microorganisme HIV,VHB, herpes simplex, care se
pot găsi în sângele matern şi pot contamina NN.
Prevenirea inf. nosocomiale V
 Îngrijirea ochilor-profilaxia oftalmiei gonococice de la
naştere cu unguent cu tetraciclină 0,5% ,
eritromicină 0,5%, nitrat de argint 1%. Atenţie:
nitratul poate da iritaţii chimice.
 La NN a cărora mame prezentau gonoree activă în
cursul naşterii administrarea unei doze de cefotaxim
125mg sau 25-50 mg /kg la prematur este indicată.
 Îngrijirea cordonului ombilical. C.O. poate fi colonizat
cu S.aureus la aproximativ 70% din NN care au peste
48 ore de la naştere. Ratele înalte de colonizare sunt
asociate cu creşterea ratei de infecţiei la copiii născuţi
la termen cu spitalizare prelungită.
 Protocolul de îngrijire al plăgii ombilicale trebuie să
includă neaparat tratament cu antiseptice.
Septicemia neonatala
 Deinitie
 R
 
  reprezintã rãspunsul imun la infectie, la
constituirea cãruia iau parte, într-o succesiune constantã :
 factorii etiologici,
 poarta de intrare,
 focarul septic primar,
 migrarea agentului patogen în circulatia generalã,
 aparitia determinãrilor septice secundare, tertiare, etc,
 realizând un context clinic grav, cu evolutie imprevizibilã
ca duratã si prognostic.
 

 reprezintã descãrcarea tranzitorie de
germeni în torentul circulator, doveditã prin culturi
pozitive.
Factori favorizanti (I)
 I. Neonatali(care tin de gazdã):
 tin de imaturitatea imunologicã a nou-nãscutului si in
special a nou-nãscutului prematur sau mic pentru VG.
 Rata sepsisului neonatal este de 8 ori mai mare la
nou-nãscutul cu G între 1000-1500g decât a celor cu
G între 2000-25000g.
 Meningita apare de la 3 -17 ori mai mult la copiii sub
2500g.
 Infectia cu streptococ betahemolitic de grup B este
de 26 ori mai frecventã la copiii sub 1000g, si aceastã
cifrã creste dacã existã si ruptura prematurã de
membrane.
 Sexul masculin este mai predispus.
Factori favorizanti (II)
 II. Materni:
 Infectia maternã (septicemie, bacteriemie maternã,
infectia urinarã, vaginalã). Sepsisul matern este relativ
rar si de aceea singurul indicator al infectiei
intrauterine este de multe ori doar febra maternã.
 Ruptura prematurã de membrane> 18 - 24 ore.
 Nasterea prematurã.
 Sepsisul neonatal poate apare la 1-2% din copiii
proveniti din aceste mame, dar riscul creste la 15,2%
în cazul asocierii si a nasterii premature (sub 37
sãptãmâni).
 Administrarea antenatalã de steroizi. Utilizarea
antenatalã a steroizilor în vederea maturãrii
pulmonare, în cazurile cu membrane rupte, creste
riscul de infectie amnioticã.
Factori favorizanti (III)
 III. Conditii de îngrijire si manevre la nou-nãscuti
(infectii nosocomiale):
 În sala de nastere - manevrele de reanimare si
protezare respiratorie.
 În sectia de terapie intensivã
 Personalul de îngrijire
 Întrebuintarea abuzivã si nerationalã a
antibioticelor, care duc la selectarea de tulpini
rezistente la antibiotice.
 Circuite nefunctionale, supraaglomerare în sectiile
de nou-nãscuti si prematuri.
 Conditii inadecvate de transport a nou-nãcutului
Cai de transmitere
 1). Infectie ante si perinatalã:
 calea hematogenã (Listeria),
 calea ascendententã(corioamniotitã ƛ infectia produsului
de conceptie): Streptococ de grup B, E.coli,
L.monocytogenes
 în momentul nasterii, prin trecerea fãtului prin canalul
pelvigenital (colonizare vaginalã cu E.coli).
 2). Postpartum: infectiile nosocomiale reprezintã o
problemã, mai ales în sectiile de terapie intensivã unde
infectia poate ajunge la 5% si peste.
 Factori implicati în producerea infectiei nosocomiale:
 durata mare de internare în sectiile de terapie intensivã,
 manevre, catetere, tuburi endotraheale,
 manevrãri frecvente ale nou-nãscutului,
 tratamente prelungite cu antibiotice cu spectru larg.
Etiologie (I)
 Gee i bteie i:
 R 
 
!
 Cel mai frecvent implicat în etiologia sepsisului
neonatal în sectiile de terapie intensivã din SUA.
 Au fost identificate cel putin 5 serotipuri din acest
germene.
 ? >
 Este a doua cauzã în SUA si  ü 
 Produce aproximativ 80% din septicemiile nou-
nãscutului.
Etiologie (II)
   
 Herpes simplex virus,
 Enterovirusuri,
 Virus ECHO, Virus Coxackie.
  

   b 
 Factori favorizanti:
 prematuri,
 SGA,
 nou-nãscutii din sectiile de terapie intensivã cu
antibioterapie prelungitã si detrese respiratorii
severe.
Semne clinice
 A). Semne de alarmã:
 -pot apare la interval variabil, de la câteva ore la
câteva zile de la nastere:
 NN care ,,nu merge bineơ, care nu place asistentei,
 stationare/scãdere ponderalã,
 refuzul alimentatiei,
 vãrsãturi,
 geme spontan sau la manevrãri,
 temperatura centralã scãzutã si greu de încãlzit,
 tentã gri-teroasã a tegumentelor.
Semne clinice
 B). Perioada de stare:
 Sindrom inectios se er:
 -alterarea stãrii generale,
 -hipotensiune,
 -tulburãri de termoreglare (hipotermie mai rec ent
ca ebra),
 -modiicãri cutanate.
 purpurã,
 leziuni pustuloase, necrotice,
 omalitã,
 icter precoce si intens,
 edem si/sau scleredem.
Semne clinice
 Semne icele:
 Re iii: dee e iie c im m cmun în
90% din c iii cu e i. Vizã de l cize de  nee,
hi nee mdeã, ceee uã  neceiãii de O2,
l deeã e eã cu iniuie eniliei ie.

di cule: - cl  cdi cul
 iei e:
 meeim bdminl + edem l eeelui bdminl
(EUN)
 ããui limene ƛ bilie,
 he  lenmelie.
 `eniniã u meninenceliã (25-50%).
 ulbuãi de nu, cn ulii, iibilie, i ã iden
Diagnostic de laborator (I)
 SUS†I
IUNE DE SE† I
`I
 †relevãri bacteriologice din sânge, urinã, L
R, secretie
gastricã, scaun, faringe, ombilic, tegumente,
A.
 HLG
 Asocierea de anemie cu trombopenie.

R† > 2mg% (uneori rezultate fals pozitive).
 Haptoglobinã crescutã.
 Fibrinogen > 4,5 g% în primele 8 ore, > 3,5 g% în primele 2
zile.
 Orosomucoid crescut.
 VSH > 15 mm/h în prima orã de viatã. Valori fals crescute
anemia hemoliticã; fals scãzute
ID.
 Ig ` din cordon > 20 mg% - indicã infectie intrauterinã.
 Hiper/hipoglicemie,
 Acidozã metabolicã greu reductibilã,
 Hiperbilirubinemie mixtã,
 Alterarea factorilor coagulãrii.
Diagnostic de laborator (II)
 S† I
`I
IR` 
 Hemocultura

ulturile din urinã
 †unctia lombara + culturile din L
 - în suspiciunea
de meningitã. umãrul de elemente în L
 poate fi
 8-32 elem/mmc la un  cu risc fãrã sã fie infectat,
60% din elemente sunt polinucleare. Dupã 1
sãptãmânã celularitatea se reduce, dar poate rãmâne
crescutã la  prematur.
 -proteinorahia crescutã (>1,70 mg%),
 -glicorahia scãzutã
 Detectarea antigenelor - pentru detectarea infectiilor
cu streptococ de grup B betahemolitic si a . coli K1
 xamen radiologic toraco -abdominal
Diagnostic
 Diagnostic oziti 
 anamnezã factorii de risc infectiosi materni si fetali;
 examen clinic - semne nes ecifice;
 examene de laborator semnele de sus iciune +
semne de certitudine. Calitatea recoltãrii hemoculturii
este un element al diagnosticului etiologic.
 Diagnosticul diferential
 Este necesar doar în stadiul initial când
sim tomatologia este nes ecificã si când redominã o
anumitã manifestare isceralã
 DR de cauzã ulmonarã BMH;
 DR de cauzã neurologicã;
 DR de cauzã metabolicã;
 Manifestãri digesti e din cadrul EUN ost hi oxice
Tratament
 Profilactic:
 Evaluarea si tratamentul sepsisului neonatal încep
în in utero în cazul identificãrii factorilor obstetricali
pentru risc infectios.
 Antibioprofilaxie pentru cele care au culturi pozitive
cu streptococ B pânã în momentul nasterii, cu
Penicilinã G sau Ampicilinã, sau profilaxie cu
antibiotice dacã nu avem rezultatul culturilor pânã
în momentul nasterii la urmatoarele grupe de risc:
 -nastere prematurã,
 -membrane rupte > 18 ore,
 -febrã maternã > 38 C.
 Administrarea în travaliu a 4 g ampicilinã i.v. scade
riscul de infectie cu streptococ emolitic grup B.
Tratament (II)
 Curativ, postnatal:
 A). Antibioterapie: alegerea antibioticelor se va face în
functie de germenii cei mai des întâlniti. Semnele si
simptomele de sepsis sunt nespecifice si de aceea infectia
trebuie initial avutã în vedere la orice copil cu:
 detresã respiratorie,
 scor Apgar < 5 la 1 minut
 factorii de risc.
 B).Tratament simptomatic, suportiv:
 Mentinerea confortului termic (incubatoare)
 Aport hidroelectrolitic si nutritiv adecvat, pânã la
hidratare, apoi alimentare parenteralã.
 Monitorizare
 Oxigenoterapie în functie de PaO2.
Tratament si evolutie
 C).Tratamentul socului septic:
 D).Terapia CID: plasmã proaspãtã congelatã sau
exsanguinotransfuzie cu
 sânge proaspãt, 50-80 ml/kgc.
 E).Imunoterapie

 Mortalitatea rãmâne crescutã, în ciuda progreselor


aduse în terapia antimicrobianã, terapia de reanimare
neonatalã si recunoasterea precoce a factorilor de
risc, septicemia fiind a 3-a cauzã de mortalitate în
sectiile de T.I.N., dupã BMH si malformatii
congenitale.
Icterele neonatale

Conf. Dr. Maria STAMATIN


Forme clinice
 In functie de momentul aparitiei:
 Icter fiziologic ƛ icterul apare dupa 36-48 ore de
la nastere, la un nou-nascut cu stare generala
buna, fara hepatosplenomegalie, cu valori ale
bilirubinei indirecte sub 12 mg%.
 Icter patologic ƛ icter din primele ore de viata, cu
alterarea starii clinice, cu hepatosplenomegalie,
cu valori ale bilirubinei totale din cordon peste 5
mg%, cu cresterea cu un ritm de 0,5 mg% pe
ora, cu afectare hematologica (anemie,
trombocitopenie).
ICTERUL FIZIOLOGIC (I)
 |
 : 50% din nou-nascutii la termen si 90%
din nou-nascutii prematuri.
 Debutul icterului este dupa 36-48 ore de viata.
    

 numarul mare de hematii cu durata de viata scurta
de 90 de zile, cu procent mare de hemoliza, care
genereaza icter;
 imaturitate enzimatica in prima saptamana de viata;
 albumina serica redusa la prematuri si legarea serica
redusa de albumina a bilirubinei indirecte;
 ciclul enterohepatic crescut, datorita datorita lipsei de
colonizare a intestinului si eliminarii tardive a
meconiului;
ICTERUL FIZIOLOGIC (II)
 Aspecte clinice:
 -icter sclero-tegumentar cu debut dupa 36-48 ore;
 -stare generala buna;
 -fara hepatosplenomegalie.
 Examen biochimic: bilirubina indirecta < 12 mg%, cu
un varf in ziua a 5-a de viata.
  
 
 †   mene pee n s  de nse
( su nne  ne me de z, u 
pugv) ƛ e mne b ubne.
 u nees men uv, u exep
pemuu u.
 Ev ue eu dspe  7-10 z e    emen s
 21 z e  pemu.
Ictere patologice ƛ cauze (I)
 Ictere hemolitice ƛ cu bilirubina indirecta
crescuta:
 incompatibilitatea Rh;
 incompatibilitate ABO;
 hemoglobinopatii: sferocitoza congenitala, eliptocitoza, alfa-
thalasemia, deficitul de G6PD;
 poliglobulia dupa clamparea tardiva a cordonului ombilical,
transfuzie feto-fetala in sarcina gemelara, transfuzia materno-
fetala;
 icterele de resorbtie: cefalhematom, echimoze;
 ictere prin inhibitori ai laptelui de mama;
 fetopatia diabetica;
 hipotiroidia,
 icterele metabolice din sindromul Crigler-Najar si sindromul
Lucey-Driscol.
Ictere patologice ƛ cauze (II)
 Ictere cu bilirubina mixta:
 infectii: sindrom TORCH, septicemie, hepatite;
 galactozemie,
 deficit de alfa 1-antitripsina;
 mucoviscidoza.
 Ictere cu bilirubina directa crescuta ƛ ictere
colestatice:
 sindromul de bila groasa;
 aterzia de cai biliare intra si extrahepatice;
 alimentatie parenterala prelungita.
ICTERE HEMOLITICE PRIN
INCOMPATIBILTATE Rh
 
  

 forma usoara: cu anemie , Hb < 12 g% si Ht < 35-45%;
 forma medie: icter de la nastere, cu BbT din cordon de 5 mg%,
cu crestere de 0,5 mg% pe ora, cu evolutie a BbI pana la 160
mg% si a Ht intre 28-35% in prima zi de la nastere;
 forma severa: anemie grava, cu Hb < 9 g% si Ht < 27%, cu
edeme moderate, fara ascita.
 Anasarca feto-placentara: edeme generalizate, masive, ascita,
pericardita, pleurezie, cu fenomene de IC si evolutie spre deces.
 R

  

 icter sclero-tegumentar cu debut in primele ore;

 hepatosplenomegalie;

 paloare;

 petesii, purpura;

 stare clinica alterata.


ICTERE HEMOLITICE PRIN
INCOMPATIBILTATE Rh
  

  

= expunerea tegumentelor NN la
lumina alba sau albastra, cu lungime de unda 460
nm.
 |ndicatiile ototerapiei
 hiperbilirubinemie ara incompatibilitate;
 eritroblastoza etala Rh negativa;
 eritroblastoza ABO.

ontraindicatiile ototerapiei
 maladie hemolitica severea cu anemie severa, cand
este indicata exsanguinotransuzia;
 septicemie cu bilirubina directa crescuta;
 aectiuni hepatocelulare sau obstructive.
ICTERE HEMOLITICE PRIN
INCOMPATIBILTATE Rh
 h? °   

 | 
 -erele hemole severe,   blrub 
 oro > 6 mg%;
 -Hb  oro < 12 g% s H < 35%;
 - sr feo-ple r, up ehlbrre
ro-resprore;
 -resere pos l  blrub e u u rm
e > 0,5 mg%/h, pese 6 ore, blrub 
ser pese 15 mg%  prmele 48 e ore
e v.